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2026年  第47卷  第10期

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专家论坛
药物成瘾记忆再巩固及干预研究进展
张文, 王华伟, 朱梅
2026, 47(10): 1-12. doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20261001
摘要(407) HTML (188) PDF (17)
摘要:
药物成瘾相关线索可通过唤起持久的药物奖赏记忆诱发渴求与复吸，靶向记忆再巩固被认为是削弱此类病理性记忆的重要策略。梳理药物成瘾记忆再巩固的时间边界、脑区网络和分子机制，并比较药理学、提取-消退及神经调控等干预的临床转化证据。现有研究提示，记忆提取后形成的短暂易损状态受预测误差、提取时长、记忆年龄和强度等边界条件制约；杏仁核、海马、前额叶皮层与伏隔核在该时间窗内形成动态网络，NMDAR、mTORC1、BDNF-TrkB、泛素-蛋白酶体系统及单胺递质共同参与记忆去稳定化与再稳定。动物研究证据较充分，而人体研究主要集中于普萘洛尔、氯胺酮和提取-消退程序，小样本、结局异质性及长期随访不足限制了证据确定性。据此进一步提出“边界条件-神经环路-分子可塑性-干预策略-临床结局”的多层级调控框架，以期为成瘾记忆精准干预和临床试验设计提供依据。
基础医学
人参皂苷Rg1激活Nrf2通路并抑制线粒体凋亡在减轻酒精诱导树鼩肝损伤中的作用机制
李进涛, 徐天勇, 胡艳丽, 胡月新, 洪圣雄, 陆裕, 程继帅, 徐立
2026, 47(10): 13-23. doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20261002
摘要(158) HTML (100) PDF (4)
摘要:
  目的  探讨人参皂苷Rg1对酒精诱导树鼩肝损伤的保护作用，并基于Nrf2信号轴与线粒体凋亡途径揭示其分子机制，为酒精性肝病的治疗提供新思路。  方法  将树鼩随机分为对照组、酒精模型组及人参皂苷Rg1给药组（每组6只）。后两组通过灌胃酒精建立肝损伤模型，Rg1给药组同时灌服人参皂苷Rg1，连续干预12周。采用肝脏超声评估肝实质变化；检测血清肝功能指标（ALT、AST）、氧化应激指标丙二醛（MDA）水平，以及乳酸脱氢酶（LDH）与谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活性；肝组织切片经HE染色后观察脂肪变性、炎症细胞浸润及气球样变程度；透射电镜用于观察线粒体超微结构改变；Western blot法检测Nrf2通路蛋白（Nrf2、Keap1）及凋亡有关蛋白（Bcl-2、Bax、Cytochrome c、总Caspase-9、总Caspase-3）的表达。免疫组化检测肝组织中Keap1，HO-1及总Caspase-3的蛋白表达定位。  结果  与模型组相比，人参皂苷Rg1组树鼩肝脏超声影像学改善，血清ALT、AST、MDA含量及LDH活性显著降低（P < 0.05，F值分别为327.57、218.70、510.07、331.59），GSH-Px活性显著上升（ P< 0.05，F值 = 73.56）；肝组织内的脂肪变性、炎症浸润及气球样病变均显著减轻；透射电镜显示线粒体肿胀等超微结构损伤得到修复。在分子表达层面，人参皂苷Rg1显著上调Nrf2蛋白表达，下调其负调控因子Keap1表达（P < 0.05）；免疫组化证实人参皂苷Rg1干预后Keap1阳性信号减弱，HO-1阳性信号显著增强（P < 0.05）。同时，人参皂苷Rg1干预提高抗凋亡蛋白Bcl-2表达，降低促凋亡蛋白Bax表达，抑制Cytochrome c释放（P < 0.05）；总Caspase-9（前体形式）表达水平回升，总Caspase-3（前体形式）表达下调趋势被逆转（P < 0.05）；免疫组化显示总Caspase-3阳性信号在人参皂苷Rg1组显著减弱（P < 0.05）。  结论  人参皂苷Rg1对酒精诱导的树鼩肝损伤具有明确的保护作用，其机制可能涉及激活Nrf2/Keap1/HO-1抗氧化通路、改善线粒体结构、调控Bcl-2/Bax平衡及抑制Caspase级联反应，从而阻断线粒体依赖性凋亡途径。
基于网络药理学联合机器学习算法揭示天龙竭治疗特发性肺纤维化的作用机制
景海卿, 杨春艳, 刘杰, 陈斌, 吴艳蕊, 苏婷, 付义
2026, 47(10): 24-44. doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20261003
摘要(279) HTML (172) PDF (6)
摘要:
  目的  基于网络药理学联合机器学习方法，系统探讨天龙竭治疗特发性肺纤维化（idiopathic pulmonary fibrosis，IPF）的潜在作用机制。  方法  通过HERB及SymMap数据库筛选天龙竭（红景天、地龙、龙血竭）活性成分及其作用靶点，并结合GEO数据库（GSE150910、GSE32537）筛选IPF差异表达基因（differentially expressed genes，DEGs），取交集获得潜在作用靶点。采用GO和KEGG富集分析阐释其生物学功能及通路，构建蛋白互作网络（protein-protein interaction，PPI）。结合LASSO回归及SVM-RFE算法筛选关键靶点，并通过ROC曲线验证。进一步进行GSEA分析、免疫浸润分析及ceRNA调控网络构建。利用分子对接验证关键成分与靶点的结合能力，并通过博来霉素诱导小鼠肺纤维化模型进行体内实验验证。  结果  （1）共筛选出123种活性成分及1147个潜在靶点，获得135个IPF相关差异靶点；（2）GO与KEGG分析显示其主要富集于脂质代谢、低氧反应、PPAR及IL-17等信号通路；（3）机器学习筛选出4个关键靶点（VCAM1、MMP2、SPP1、LCN2），且在训练集与验证集中均具有一定区分能力（AUC > 0.7）；（4）免疫浸润分析表明关键靶点与多种免疫细胞显著相关（|r| > 0.4，FDR < 0.05）；（5）分子对接结果显示候选单体与靶点具有良好结合活性；（6）动物实验结果证实天龙竭可显著减轻肺纤维化程度，降低炎症因子水平及纤维化标志物表达（P < 0.05 或 P < 0.01）。  结论  天龙竭可能通过多成分、多靶点、多通路协同作用，调控炎症反应、免疫微环境及纤维化相关信号通路，从而发挥抗IPF作用，其关键靶点包括VCAM1、MMP2、SPP1及LCN2。
miR-448通过下调ADAM10的表达抑制胃癌细胞恶性行为的机制
杨秀琼, 艾李萍, 罗佳豪, 李佳描, 黄贤民, 马梦阳, 黄晓嵩, 吴雪松
2026, 47(10): 45-54. doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20261004
摘要(701) HTML (313) PDF (127)
摘要:
  目的  探究miR-448与ADAM10在MGC-803胃癌细胞恶性表型中的调控作用及机制。  方法  采用RT-qPCR比较miR-448与ADAM10在正常GES-1细胞与胃癌细胞系MGC-803、MKN-7、NCI-N87中的表达水平，经双荧光素酶报告基因实验验证二者靶向结合作用。干预MGC-803细胞miR-448表达后，通过克隆形成实验、划痕实验及Transwell实验评估细胞增殖、迁移和侵袭能力。共转染miR-448 mimics/inhibitor与ADAM10过表达/干扰质粒，通过流式细胞术、RT-qPCR和Western blot检测MGC-803细胞凋亡及EMT相关分子表达变化。  结果  与正常GES-1细胞相比，MGC-803细胞中miR-448显著下调，而ADAM10显著上调（P < 0.01）。双荧光素酶实验证实miR-448直接靶向ADAM10。此外，miR-448过表达可抑制MGC-803增殖、迁移与侵袭（P < 0.05），并通过下调ADAM10（P < 0.05）降低N-cadherin、Vimentin及MMP9水平（P < 0.05），进而抑制MGC-803迁移与侵袭；同时升高Bax、cleaved caspase-3并降低Bcl2，促进MGC-803凋亡（P < 0.05）。  结论  miR-448可能通过靶向抑制ADAM10遏制MGC-803细胞相关恶性表型。
M-CSF通过CSF1R/NF-κB信号通路介导骨关节炎中巨噬细胞极化调节软骨细胞功能
曹斌, 李宝军, 何改生, 杨康, 毛旖旎, 唐磊
2026, 47(10): 55-67. doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20261005
摘要(271) HTML (162) PDF (2)
摘要:
  目的   探讨巨噬细胞集落刺激因子（macrophage colony-stimulating factor，M-CSF）通过调控集落刺激因子1受体（colony stimulating factor 1 receptor，CSF1R）介导骨关节炎（osteoarthritis，OA）中巨噬细胞极化对软骨细胞功能的影响，并阐明其具体作用机制。  方法   采用脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）和干扰素-γ（interferon-gamma，IFN-γ）诱导小鼠巨噬细胞RAW 264.7和原代分离的小鼠骨髓来源巨噬细胞（bone marrow-derived macrophages，BMDM）建立OA细胞模型，在RAW 264.7细胞中分别转染sh-NC和sh-M-CSF，并使用CSF1R抑制剂PLX3397进行处理。通过Western blot、免疫荧光和酶联免疫吸附实验（enzyme linked immunosorbent assay，ELISA）检测M-CSF和CSF1R对RAW 264.7细胞极化的影响。利用Transwell共培养系统将小鼠软骨细胞与RAW 264.7或BMDM细胞共培养，利用细胞计数试剂盒、Annexin V-FITC/PI凋亡检测试剂盒、ELISA、Western blot和免疫荧光分析RAW 264.7细胞极化对软骨细胞功能的影响。  结果   经LPS和IFN-γ处理后，RAW 264.7和BMDM细胞发生M1极化并伴随促炎细胞因子分泌增加（P < 0.01），M-CSF和CSF1R表达上调（P < 0.001）。与诱导后的RAW 264.7或BMDM细胞共培养的软骨细胞活性降低（P < 0.001）、细胞凋亡率升高（P < 0.001）、促炎细胞因子水平上升（P < 0.001）。敲低M-CSF或使用PLX3397处理抑制RAW 264.7细胞的M1极化（P < 0.05）以及NF-κB信号通路激活（P < 0.05），并减轻其对软骨细胞的损伤作用（P < 0.001）。敲低M-CSF同时经PLX3397处理组进一步抑制M1极化（P < 0.01），促进软骨细胞的功能恢复（P < 0.001）。  结论  敲低M-CSF通过抑制CSF1R表达和NF-κB通路激活，减弱LPS和IFN-γ诱导的RAW 264.7细胞M1极化，从而缓解软骨细胞损伤。
灵芝多糖通过MAPK/NF-κB/IL-6通路调节巨噬细胞极化改善类风湿性关节炎大鼠症状
曹芸, 金顺琪, 刘蓉, 吴燕
2026, 47(10): 68-77. doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20261006
摘要(1021) HTML (603) PDF (115)
摘要:
  目的  探讨灵芝多糖（ganoderma lucidum polysaccharides，GLP）对类风湿性关节炎（rheumatoid arthritis，RA）大鼠症状的改善作用及机制是否与通过丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase，MAPK）/核因子-κB（nuclear factor-kappa B，NF-κB）/白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）通路调控巨噬细胞极化有关。  方法  55只雄性SD大鼠，随机选取10只作为对照组（CON），其余45只用于建立RA模型。将建模成功的40只大鼠随机分为RA组、阳性药物甲氨蝶呤（MTX）组、GLP治疗组（GLP）及GLP+PDTC联合组，每组10只，连续给药5周。每周评估关节炎指数（arthritis index，AI），实验结束后测量足爪肿胀度，通过Micro-CT分析踝关节骨微结构[骨密度（bone density，BMD）、骨表面积与骨体积比（bone surface area to bone volume ratio，BS/BV）、骨小梁厚度（trabecular thickness，Tb. Th）及骨小梁间距（trabecular separation，Tb. Sp）]；采用H&E染色和番红O/固绿染色评估关节组织病理学变化；酶联免疫吸附测定检测血清促炎因子（IL-6；TNF-α；IL-1β）与抗炎因子IL-10水平；免疫组化检测滑膜组织中诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase，iNOS）与CD206的表达；Western blot检测滑膜组织中巨噬细胞极化标志物（iNOS、CD86、CD206、Arg-1）、MAPK通路（p-p38；p38；p-ERK；ERK；p-JNK；JNK）、NF-κB通路（p-IκBα；IκBα；p-p65；p65）及下游IL-6蛋白的表达。  结果  与RA组相比，GLP组显著降低了RA大鼠的AI评分 [（6.05±0.71）vs（11.60±0.92）] 与足爪肿胀度 [（14.95±0.98）mm vs（19.42±1.35）mm]（P < 0.05），改善关节骨微结构破坏并减轻组织病理损伤；血清促炎因子IL-6、TNF-α、IL-1β水平下调（P < 0.01），抗炎因子IL-10水平上调（P < 0.01）；免疫组化结果显示，GLP组iNOS阳性表达减少，CD206阳性表达增加（P < 0.001）；Western blot结果显示，GLP组M1型标志物iNOS、CD86表达减少，M2型标志物CD206、Arg-1表达增加（P < 0.001）；MAPK通路关键蛋白磷酸化水平p-p38/p38、p-ERK/ERK、p-JNK/JNK均被显著抑制（P < 0.05）；NF-κB通路关键蛋白磷酸化水平p-IκBα/IκBα 、p-p65/p65被显著抑制（P < 0.05）；下游IL-6蛋白表达降低（P < 0.05）。与MTX阳性药物组相比，GLP组在改善上述各项指标方面的效果均较弱，两组间差异有统计学意义（P < 0.05）。与GLP组相比，NF-κB抑制剂PDTC与GLP联用显示出协同增效作用，进一步增强了上述效应。  结论  GLP能够有效改善RA大鼠的关节炎症状，其机制可能涉及抑制滑膜组织MAPK/NF-κB信号通路的过度激活、下调IL-6等促炎因子表达、促进巨噬细胞向M2型极化，从而重塑免疫炎症平衡。
临床研究
烧伤患者导管相关性真菌感染的危险因素及其与TLR4，NF-κB的相关性
贺娟茹, 张亚妮, 曹宝花, 朱华宇, 焦晓春, 司艳宁, 周琴
2026, 47(10): 78-85. doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20261007
摘要(629) HTML (362) PDF (117)
摘要:
  目的   探究烧伤患者导管相关性真菌血流感染的危险因素及其与Toll样受体4（toll-like receptor 4，TLR4），核因子κB（nuclear factor kappa-B，NF-κB）的相关性。   方法   回顾性分析2021年3月至2025年2月间空军军医大学第一附属医院烧伤与皮肤外科收治的110例接受导管置入的烧伤患者临床资料。根据是否发生导管相关性真菌血流感染分为感染组（n = 22）和未感染组（n = 88）。采用Pearson相关系数分析TLR4和NF-κB与烧伤患者导管相关性真菌感染的相关性，绘制ROC曲线取TLR4和NF-κB佳截断值，采用Logistic回归模型分析危险因素，并构建决策树模型。   结果   Pearson相关性分析显示，TLR4和NF-κB均与烧伤患者导管相关性真菌感染呈显著性正相关（r = 0.579，P < 0.001；r = 0.556，P < 0.001）。ROC分析显示，TLR4、NF-κB预测烧伤患者发生导管相关性真菌感染的最佳截断值分别为2.65、1.75。多因素Logistic回归显示，糖尿病、烧伤面积、置管时间、TLR4、NF-κB是烧伤患者导管相关性真菌感染的独立危险因素（P < 0.05）。决策树模型显示：TLR4是最重要的预测因子，模型的分类准确率为90.00%。   结论  糖尿病、烧伤面积、置管时间、TLR4、NF-κB是烧伤患者导管相关性真菌感染的独立危险因素。
IL-19、miR-320对2型糖尿病合并NSTEMI患者PCI术后支架内再狭窄的交互作用及预测效能
杨凯, 王尚明, 熊海亮, 陈永刚
2026, 47(10): 86-93. doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20261008
摘要(753) HTML (327) PDF (98)
摘要:
  目的   探究白介素-19（interleukin-19，IL-19）、微小RNA-320（microRNA-320，miR-320）对2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus，T2DM）合并非ST段抬高型心肌梗死（non-st-segment elevation myocardial infarction，NSTEMI）患者经皮冠状动脉介入术（percutaneous coronary intervention，PCI）后支架内再狭窄（in-stent restenosis，ISR）的交互作用及预测效能。  方法   选取2022年8月至2023年10月唐山中心医院的210例T2DM合并NSTEMI患者，根据PCI术后1年ISR情况分组，比较ISR组（n = 34）与未ISR组（n = 172）临床资料；比较术后次日、术后3个月ISR组与未ISR组IL-19、miR-320水平；分析IL-19、miR-320与Killip分级的相关性；分析T2DM合并NSTEMI患者IL-19、miR-320及二者交互作用对术后ISR的预测价值。  结果   ISR组Gensini积分高于未ISR组（t = 4.524，P < 0.001）；术后次日、术后3个月ISR组IL-19、miR-320水平均高于未ISR组（术后次日IL-19：t = -8.916，miR-320：t = -9.997；术后3个月IL-19：t = -15.498，miR-320：t = -17.175；均P < 0.001）；Logistic回归性分析结果显示校正Gensini积分后，术后3个月IL-19（OR = 1.099，95%CI：1.014～1.192）、miR-320（OR = 1.104，95%CI：1.019～1.196）均为ISR的独立危险因素（均P < 0.001）；不同Killip分级患者IL-19、miR-320比较差异显著，IL-19、miR-320均随着Killip分级升高呈上升趋势（F = 57.143、153.049、86.212、200.270，均P < 0.001）；经Spearman相关系数法分析，术后次日、术后3个月IL-19、miR-320与Killip分级均呈正相关（P < 0.05）；交互作用分析显示，IL-19与miR-320存在显著的正向相乘交互作用（交互项OR = 1.042，95%CI：1.011～1.074，P = 0.006）。ROC曲线分析显示，IL-19、miR-320及二者交互作用预测T2DM合并NSTEMI患者PCI术后ISR的AUC分别为0.742（95%CI：0.676～0.800）、0.768（95%CI：0.705～0.824）、0.882（95%CI：0.830～0.922），IL-19、miR-320的交互作用预测ISR的效能较高（P < 0.05）。Bootstrap内部验证显示联合模型校正后AUC为0.871，Hosmer-Lemeshow检验P = 0.412 > 0.05，校准度良好，且联合模型在较宽的阈值概率范围内提供更高的临床净获益。  结论   IL-19、miR-320水平与T2DM合并NSTEMI患者心功能分级有关，均为PCI术后ISR的独立预测因子，IL-19、miR-320高水平时T2DM合并NSTEMI患者PCI术后ISR风险较高，联合检测对ISR有较高预测价值。
MoCA/MMSE联合NPAR对2型糖尿病周围神经病变的判别效能
张晏祯, 史丽, 袁玲艳, 牛红英, 田培馨, 徐玉善
2026, 47(10): 94-108. doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20261009
摘要(308) HTML (154) PDF (1)
摘要:
  目的  探讨蒙特利尔认知评估量表（montreal cognitive assessment，MoCA）、简易精神状态检查量表（mini-mental state examination，MMSE）及中性粒细胞百分比与白蛋白比值（neutrophil percentage to albumin ratio，NPAR）与糖尿病周围神经病变（diabetic peripheral neuropathy，DPN）之间的相关性及其判别效能。  方法  收集2025年7月至2025年11月期间在陆良县第一人民医院内分泌科就诊的171例2型糖尿病患者作为研究对象，根据是否合并糖尿病周围神经病变分为DPN组（n = 79）和非周围神经病变NDPN组（n = 92）。收集患者基本资料、检验结果，并进行MoCA/MMSE量表评分，经LASSO回归、Logistic回归分析相关性，并绘制ROC曲线以评估相关指标对DPN的判别效能。  结果  MoCA（OR = 0.857，95%CI 0.807～0.910，P < 0.001）、MMSE（OR = 0.824，95%CI 0.761～0.892，P < 0.001）与DPN风险呈负相关，而NPAR水平与DPN风险呈正相关（OR = 1.020，95%CI 1.008～1.032，P < 0.001）。在判别效能方面，MoCA（AUC为0.7477，95%CI：0.6741～0.8213）与MMSE相近（AUC为0.7454，95%CI：0.6720～0.8188，DeLong检验P = 0.911），但MoCA特异性更高、MMSE灵敏度更高。基础临床模型（AUC=0.7859，95%CI：0.7180～0.8539）对比认知量表MoCA联合NPAR（AUC=0.8254，95%CI：0.7636～0.8872）、MMSE联合NPAR（AUC=0.8235，95%CI：0.7606～0.8863），其判别效能显著提升（DeLong检验，P < 0.05），而MoCA、MMSE及NPAR三者联合模型与MoCA联合NPAR判别效能相当（DeLong检验，P > 0.05）。  结论  MoCA/MMSE量表及NPAR与DPN患者的发生风险存在相关性，其中MoCA/MMSE量表联合NPAR可有效提高DPN的判别效能。
二代测序技术联合GeneXpert MTB/RIF在结核性脑膜炎早期诊断中的价值
张乐, 夏加伟, 陈德盼, 李海雯, 白彬, 杨亚涛, 李翔, 张开义
2026, 47(10): 109-115. doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20261010
摘要(820) HTML (685) PDF (116)
摘要:
  目的  评估宏基因组二代测序（metagenomic next-generation sequencing，mNGS）联合结核分枝杆菌/利福平耐药基因检测（GeneXpert MTB/RIF）在结核性脑膜炎（tuberculous meningitis，TBM）早期诊断中的临床应用价值。  方法  选取2022年1月至2024年6月在昆明市第三人民医院就诊的73例临床疑似TBM患者，采集脑脊液标本进行mNGS、GeneXpert MTB/RIF、结核分枝杆菌涂片、培养及PCR检测。计算各检测方法的敏感度、特异度与一致率，同时采用合理的统计学方法综合评估各方法的诊断价值。  结果  （1）73例临床疑似为TBM患者中，诊断为TBM 65例（确诊45例，临床诊断20例）；非结核性脑膜炎患者8例；（2）以65例诊断为TBM的结果为标准，mNGS+GeneXpert对TBM诊断的灵敏度、特异度、一致率分别为86.1%（95%CI: 75.6～92.5）、100.0%（95%CI: 67.4～100.0）、87.7%（95%CI: 77.7～93.6）；mNGS+GeneXpert灵敏度和一致率均高于mNGS [60% （95%CI: 47.9～71.0），64.4%（95%CI: 52.9～74.4）]、GeneXpert [38.5%（95%CI: 27.4～50.8），45.2%（95%CI: 34.2～56.6）]。在灵敏度方面，mNGS、GeneXpert和mNGS+GeneXpert三种检测方法P值均<0.05；（3）以45例病原学确诊诊断为TBM的结果为标准，mNGS联合GeneXpert诊断TBM的灵敏度最高93.3%（95%CI: 81.7～97.7），且一致率最好76.7%（95%CI: 65.7～85.1）；（4）mNGS联合GeneXpert 与mNGS、GeneXpert 的检测结果对比分析显示，差异均有统计学意义（P < 0.001）。  结论  宏基因组二代测序技术联合GeneXpert MTB/RIF检测在结核性脑膜炎早期诊断中显示出较高的灵敏度和特异度，能够显著提高诊断效能，可为临床提供快速、准确的病原学诊断依据。
急性加重期慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭患者谵妄风险预测列线图模型的构建与验证
汤玉珊, 张刘会, 万阳
2026, 47(10): 116-125. doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20261011
摘要(718) HTML (637) PDF (87)
摘要:
  目的   探讨急性加重期慢性阻塞性肺疾病（acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease，AECOPD）呼吸衰竭患者发生谵妄的影响因素，以此构建列线图预测模型，并评估该模型的预测效能。  方法  回顾性选取2023年3月至2025年3月安徽医科大学第一附属医院收治的210例AECOPD伴呼吸衰竭患者的临床资料作为观察对象，根据患者是否发生谵妄分为谵妄组（n = 72）及非谵妄组（n = 138）。比较两组一般基线资料，采用单因素和多因素Logistic回归分析AECOPD伴呼吸衰竭患者发生谵妄的影响因素。将发生谵妄纳入阳性，非谵妄纳入阴性，绘制受试者工作特征（receiver operating characteristic，ROC）曲线分析单因素中有差异的因素对AECOPD伴呼吸衰竭患者发生谵妄的预测价值。构建AECOPD伴呼吸衰竭患者谵妄发生风险预测的列线图模型并分析预测效果。  结果  两组呼吸机使用时间、动脉血氧分压（arterial partial pressure of oxygen，PaO2）、动脉血二氧化碳分压（partial pressure of carbon dioxide，PaCO2）、血清脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic facto，BDNF）、白蛋白（albumin，ALB）、C反应蛋白（C-reactive protein，CRP）、微小核糖核酸-212-5p （microRNA，miR-212-5p）水平比较（P < 0.001）。多因素Logistic回归分析结果显示，呼吸机使用时间>72 h （OR = 1.082，95%CI：1.016～1.152，P = 0.014），血清BDNF≤0.64 μg/L（OR = 0.922，95%CI：0.859～0.99，P = 0.024）、ALB≤35 g/L（OR = 0.920，95%CI：0.875～0.968，P = 0.001）、miR-212-5p相对表达量≤0.27（OR = 0.927，95%CI：0.869～0.989，P = 0.021），血清CRP>76.95 mg/L（OR = 1.081，95%CI：1.023～1.142，P = 0.005）等均为AECOPD伴呼吸衰竭患者发生谵妄的独立危险因素。ROC曲线结果显示，呼吸机使用时间、血清BDNF、ALB、CRP、miR-212-5p水平预测AECOPD伴呼吸衰竭患者发生谵妄的AUC分别为0.807（0.745～0.859）、0.841 （0.783～0.889）、0.793（0.730～0.847）、0.745（0.61～0.803）、0.826（0.768～0.875），均具有较高的预测价值。进一步绘制ROC曲线结果发现，列线图模型预测AECOPD伴呼吸衰竭患者谵妄发生风险具有较好的预测能力（AUC=0.852，95%CI：0.797～0.897），Hosmer-Lemeshow拟合优度检验结果显示模型具有较高准确度（χ2 = 2.309，P = 0.970）。DCA曲线结果显示，当高风险阈值为0.0～0.4时，呼吸机使用时间、血清BDNF、ALB、CRP、miR-212-5p水平预测AECOPD伴呼吸衰竭患者谵妄发生风险的净获益率优于以上指标单独预测。   结论  呼吸机使用时间延长，血清BDNF、ALB、miR-212-5p水平降低，血清CRP水平升高均为AECOPD伴呼吸衰竭患者发生谵妄的影响因素，临床可借助以上因素辅助评估谵妄发生。
肿瘤微环境TILs与SLC35A2表达对乳腺癌新辅助治疗应答的预测价值
李新华, 吴克姣, 吴佳敏
2026, 47(10): 126-134. doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20261012
摘要(665) HTML (457) PDF (115)
摘要:
  目的   探讨乳腺癌不同分子分型患者中肿瘤微环境肿瘤浸润淋巴细胞（tumor-infiltrating lymphocytes，TILs）、溶质运载家族35成员A2（solute carrier family 35 member A2，SLC35A2）表达差异及其对新辅助治疗（NAT）应答的预测价值。  方法   选取2022年2月至2024年5月福建医科大学附属南平第一医院收治的202例拟行NAT乳腺癌患者进行前瞻性研究，其中Luminal A型13例，Luminal B型108例，人表皮生长因子受体2（human epidermal growth factor receptor 2，HER-2）过表达型39例，三阴性乳腺癌42例。根据NAT应答分为pCR组（n = 78）、非pCR组（n = 124）。比较不同分子分型及NAT应答患者肿瘤微环境TILs、SLC35A2差异性，以多因素Logistic回归分析NAT应答的影响因素，分析TILs、SLC35A2预测NAT应答的价值，分别以同时高表达（AND规则）（TILs、SLC35A2均高表达）和任一高表达（OR规则）（TILs、SLC35A2两者其一高表达）的方法分析TILs联合SLC35A2预测NAT应答的价值。  结果   不同分子分型中，HER-2过表达型（61.54%）和三阴性乳腺癌（57.14%）的TILs高表达率均高于Luminal B型（24.07%）和Luminal A型（23.08%），差异有统计学意义（P < 0.05）；Luminal A型的SLC35A2高表达率（69.23%）高于三阴性乳腺癌（23.81%，P < 0.05）。非pCR组与pCR组比较：TILs高表达率（17.74% vs. 70.51%）、SLC35A2高表达率（49.19% vs. 21.79%）、分子分型、治疗方案、T分期、淋巴结转移差异均有统计学意义（P < 0.05）。多因素Logistic回归校正混杂因素后显示，TILs高表达是NAT应答的独立保护因素（OR = 0.589，95%CI：0.467～0.744，P < 0.001），SLC35A2高表达是独立危险因素（OR = 2.737，95%CI：1.651～4.539，P < 0.001）。预测价值分析显示：两者任一高表达（OR规则）方案的敏感度为92.74%（95%CI：85.21%～97.18%），显著高于单独TILs（82.26%，校正后P = 0.0013）和单独SLC35A2（49.19%，校正后P < 0.0001）；准确度为83.66%（95%CI：77.98%～88.34%），显著高于单独TILs（77.72%，校正后P = 0.014）和单独SLC35A2（60.40%，校正后P < 0.0001）。两者同时高表达（AND规则）方案的特异度为96.15%（95%CI：90.87%～98.76%），显著高于单独TILs（70.51%）和单独SLC35A2（78.21%）（校正后均P < 0.0001）。  结论   不同分子分型乳腺癌的TILs和SLC35A2表达存在显著差异，且TILs高表达与更好的NAT应答相关，而SLC35A2高表达预示较差的NAT应答，两者任一高表达（OR规则）有助于提高对NAT应答的预测价值，为临床筛选潜在获益患者提供参考。
血浆EPB41L3基因表达及甲基化状态与结直肠癌患者患病风险的关系
耿志欣, 徐沈剑
2026, 47(10): 135-144. doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20261013
摘要(684) HTML (356) PDF (94)
摘要:
  目的  探讨血浆EPB41L3基因表达水平及甲基化状态与结直肠癌患者患病风险的关联性，分析其作为结直肠癌早期筛查及风险评估生物标志物的潜在价值。  方法  选取2022年5月至2025年10月期间于江苏省人民医院宿迁医院确诊的210例结直肠癌患者作为病例组，并以同期健康体检者207例作为对照组。采集外周血血浆样本，运用qRT-PCR技术测定EPB41L3基因mRNA的表达量；采用重亚硫酸盐转化联合甲基化特异性荧光定量PCR法（MethyLight）对EPB41L3基因启动子区甲基化状态进行定性检测，通过比较样本与甲基化阳性对照的Ct值判定甲基化阳性或阴性；采用免疫印迹技术对血浆样本中的EPB41L3蛋白表达量进行测定；分析病例组与对照组在EPB41L3基因表达水平及启动子区甲基化状态上的差异；通过多因素Logistic回归模型分析EPB41L3基因表达异常及甲基化状态与结直肠癌患病风险的独立关联；分析不同临床特征对结直肠癌患者EPB41L3基因表达及启动子区甲基化状态的差异及其影响，评估相关单项及联合指标对结直肠癌的诊断效能。  结果  病例组中EPB41L3基因甲基化阳性率显著高于对照组，血浆中EPB41L3基因mRNA的相对表达量以及EPB41L3蛋白的相对表达量均显著降低（均P < 0.05）。EPB41L3基因mRNA高表达和EPB41L3蛋白高表达均与结直肠癌发病风险降低显著相关（P < 0.05）；EPB41L3基因甲基化阳性与结直肠癌患病风险增高显著相关（P < 0.05）。EPB41L3基因mRNA和蛋白表达水平在临床分期晚（Ⅲ～Ⅳ期）、低分化及有淋巴结转移的肿瘤患者中显著降低，其甲基化阳性率在相应组别中显著升高（P < 0.05）。EPB41L3基因甲基化、mRNA表达和蛋白表达三者联合检测对结直肠癌及早期结直肠癌（Ⅰ～Ⅱ 期）显示良好的诊断价值，AUC分别为0.913和0.894，表现出良好的灵敏度和特异度。  结论  血浆EPB41L3基因的高甲基化状态及其表达下调与结直肠癌的发病风险增加及不良临床病理特征密切相关。将这三者进行联合检测，在结直肠癌（包含早期结直肠癌）的诊断方面有着重要的潜在辅助作用。
基于临床病理因素、影像组学的列线图模型预测老年晚期非小细胞肺癌患者死亡风险的价值分析
王英虎, 王强, 马燕山, 许志涛, 牛梅彦
2026, 47(10): 145-153. doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20261014
摘要(909) HTML (560) PDF (110)
摘要:
  目的   探讨基于临床病理因素、影像组学的列线图模型预测老年晚期非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer，NSCLC）患者死亡风险的价值。  方法   回顾性选取2021年3月至2024年3月石家庄市中医院290例老年晚期NSCLC患者，按照7∶3分为训练集（n = 203）与验证集（n = 87）。统计训练集患者1年内预后生存情况，比较不同预后患者个人基本情况、临床病理资料、X线计算机断层成像（computed tomography，CT）影像组学特征及评分，COX回归分析老年晚期NSCLC患者预后生存的影响因素，构建基于影像组学的列线图模型预测老年晚期NSCLC患者预后生存情况，并采用受试者工作特征（receiver operating characteristic，ROC）曲线、校准曲线、决策曲线分析（decision curve analysis，DCA）、临床影响曲线（clinical impact curve，CIC）检验模型预测效能。  结果   训练集中203例老年晚期NSCLC患者1年内死亡率为39.41%（80/203）；训练集中死亡组患者美国东部肿瘤协作组（eastern cooperative oncology group，ECOG）评分、营养不良占比、病灶直径、分化程度、临床分期、微波消融（microwave ablation，MWA）反应与生存组比较，差异有统计学意义（P < 0.05）；Lasso回归筛选8个最佳特征值，死亡组CT影像组学评分为（0.58±0.15）分，高于生存组（-0.42±0.13）分，差异有统计学意义（P < 0.05）；COX回归分析显示，ECOG评分、病灶直径、分化程度、临床分期、MWA反应、CT影像组学评分均为预后生存的独立影响因素（P < 0.05）；构建基于影像组学的列线图预后预测模型，ROC曲线显示，该模型在训练集、验证集中预测预后生存的曲线下面积（area under curve，AUC）分别为0.939（95%CI：0.905～0.972）、0.942（95%CI：0.908～0.975），校准曲线显示，该模型预测结果与实际结果的一致性良好，DCA曲线显示，0.2～0.8阈值范围内，在训练集、验证集中使用该模型预测预后生存的临床净获益较高，CIC曲线显示，横轴从0.8～1.0，在训练集、验证集中使用该模型预测预后生存与实际情况高度重合。  结论   基于临床病理因素、影像组学构建的列线图模型对老年晚期NSCLC患者死亡风险具有一定预测价值，且具有良好的区分度、校准度及临床实用性，可作为临床预测死亡风险的有效模型。
血清miR-30d-5p、miR-146a-5p、Treg/Th17比值对老年脓毒症患者90 d预后的预测模型构建及验证
胡广云, 汪玲玲
2026, 47(10): 154-162. doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20261015
摘要(700) HTML (412) PDF (88)
摘要:
  目的  探讨血清miR-30d-5p、miR-146a-5p及调节性T细胞/辅助性T细胞17（Treg/Th17）比值与老年脓毒症患者预后的关系，并构建及验证列线图预测模型。  方法  采用前瞻性观察研究方法，纳入2019年1月至2023年12月于连云港市第二人民医院接受治疗的老年脓毒症患者382例。按7∶3比例随机分为建模组（n = 268）和验证组（n = 114）。建模组根据90 d生存情况分为生存组（n = 182）与死亡组（n = 86）。采集患者入院24 h内血清及外周血，采用qRT-PCR检测血清miRNAs水平，流式细胞术检测Treg/Th17比值。多因素Logistic回归分析筛选独立危险因素，构建列线图模型；采用ROC曲线、校准曲线及决策曲线分析（decision curve analysis，DCA）验证模型效能。  结果  死亡组血清miR-30d-5p、miR-146a-5p水平均显著低于生存组，Treg/Th17比值、APACHE II评分显著高于生存组（P < 0.05）。多因素Logistic回归分析显示，低水平miR-30d-5p、低水平miR-146a-5p、高Treg/Th17比值及高APACHE II评分是老年脓毒症患者90 d死亡的独立危险因素。基于上述指标构建的列线图模型，建模组AUC为0.886 （95%CI: 0.842～0.930），验证组AUC为0.862 （95%CI: 0.795～0.929）。建模组Hosmer-Lemeshow检验 P = 0.652，验证组 P = 0.584，校准曲线显示预测概率与实际发生率一致性良好。DCA曲线证实模型具有较高的临床净获益。  结论  血清miR-30d-5p、miR-146a-5p降低及Treg/Th17比值升高与老年脓毒症不良预后密切相关，基于此构建的预测模型具有良好的区分度和准确度，可为临床评估提供参考。
外周血可溶性生长刺激表达基因2蛋白及生长激素/胰岛素样生长因子对前列腺癌预后的预测价值
王煜, 郭占芳, 张祯, 董存元
2026, 47(10): 163-169. doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20261016
摘要(673) HTML (451) PDF (105)
摘要:
  目的  探索外周血可溶性生长刺激表达基因2蛋白（soluble suppression of tumorigenicity 2，sST2）及生长激素（growth hormone，GH）/胰岛素样生长因子（insulin-like growth factors，IGF-I）对前列腺癌预后的预测价值。   方法  以2022年1月至2023年1月张家口市第一医院泌尿外科收治的153例前列腺癌患者为研究对象，依据术后2年预后状况分为预后良好组（n = 126）和预后不良组（n = 27）。收集临床资料，采用单因素分析前列腺癌预后不良影响因素，多因素Logistic回归分析前列腺癌预后不良危险因素，ROC曲线分析血清sST2、GH、IGF-I水平对前列腺癌预后不良的预测价值。   结果  前列腺癌患者术后2年预后良好126例，预后不良27例。单因素分析结果显示，预后不良组Gleason评分≥7分占比、术前PSA水平、sST2、GH、IGF-I水平均高于预后良好组（P < 0.05）；术前PSA水平、sST2、GH、IGF-I是前列腺癌预后不良独立危险因素（P < 0.05）；sST2、GH、IGF-I单独及联合预测前列腺癌预后不良的曲线下面积（area under curve，AUC）分别为0.843（95%CI：0.761～0.926）、0.768（95%CI：0.647～0.889）、0.775（95%CI：0.674～0.875）、0.920（95%CI：0.844～0.996）；sST2、GH、IGF-I三者联合预测前列腺癌预后不良的AUC显著大于单独检测（P < 0.05）。   结论  sST2、GH、IGF-I是前列腺癌预后不良独立危险因素，联合检测三项指标对前列腺癌预后不良具备较高预测效能。
综述
扁平苔藓免疫发病机制的研究进展
杨镕羽, 韩泽华, 刘晓彤, 李榕, 何俊丽, 向盈盈
2026, 47(10): 170-180. doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20261017
摘要(263) HTML (188) PDF (5)
摘要:
扁平苔藓（lichen planus）是一种慢性、免疫介导的炎症性疾病，以苔藓样界面皮炎为特征。扁平苔藓发病是遗传易感性与环境因素交互作用的结果。免疫机制以T细胞介导为主：IFN-γ、TNF-α及IL-23/Th17轴驱动炎症，CD8+细胞毒性T细胞通过穿孔素/颗粒酶B及Fas/FasL途径诱导角质形成细胞凋亡；JAK-STAT信号通路及代谢异常进一步放大炎症。对LP病因学、免疫发病机制及临床关联进行系统综述，为精准分型与靶向治疗提供理论依据。

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