摘要: ［摘要］目的　探讨HCC发生过程中P27蛋白低表达的调节机制．方法　应用免疫组织化学方法检测正常肝组织、非癌周肝硬化、癌周肝硬化和肝癌各20例标本中P27、Cyclin E、Skp2和泛素的表达及定位，并用图像分析系统进行定量分析．结果　P27、Skp2定位于胞核和/或胞浆，Cyclin E和泛素主要定位于胞核．P27蛋白胞核表达（从正常肝组织、肝硬化、癌周肝硬化到肝癌组阳性单位PU均值分别为30.1、30.5、27.3、21.6）在肝癌组中最弱，明显低于除癌周肝硬化外的其它各组（P＜0.05）．胞核中Cyclin E（PU：20.8、22.8、27.5、48.6）、Skp2（PU：15.8、23.7、29.5、48.2）和泛素（PU：33.1、38.1、37.5、51.7）三种蛋白的表达均以肝癌组最强，明显高于其它各组（P＜0.05）．Cyclin E、Skp2、泛素三种蛋白核表达之间互成正相关关系，P27蛋白与Cyclin E（r＝-0.271 8，P＜0.01）、P27蛋白与Skp2（r＝-0.273 9，P＜0.01）成负相关关系．Skp2胞浆表达、肝癌组与癌周肝硬化组及非癌周肝硬化组之间的差异有统计学意义（P＜0.05）．结论　肝癌发生过程中泛素-蛋白酶体途径降解增强可能导致P27蛋白低表达，而其降解可能需要以Skp2蛋白核输入相关因子的作用发挥为前提．Skp2蛋白高表达可能是先于P27低表达发生的事件