摘要: ［摘要］目的　探讨骨骼肌组织氧化应激在2型糖尿病（T2DM）胰岛素抵抗发生发展过程中的作用．方法　SD（Sprague-Dawley）雄性大鼠以高脂、高胆固醇灌胃加糖水喂养（HFD），诱发胰岛素抵抗（Insulin Resistance，IR），记录饮食、饮水、体重变化，3月后两次腹腔内注射链脲佐菌素（STZ，20 mg/kg）诱发高血糖症，继续高脂、高胆固醇、高糖喂养2月，造成实验性2型糖尿病大鼠模型，检测空腹血清的血糖（FGLU）、糖化血清蛋白（FMN）、胰岛素（INS）、C肽（C-P）、超敏C反应蛋白（CRP）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TCHOL）水平和胰岛素抵抗指数（IR）及骨骼肌组织内的活性氧和抗氧化物酶活性．结果　STZ+HFD组大鼠的FGLU、FMN、INS、C-P、CRP、 TG、TCHOL和IR明显高于HFD组（P＜0.05），HFD组高于正常对照组（P＜0.05），成模率可达到90%；骨骼肌组织中一氧化氮（NO）水平较正常对照组显著增加（P＜0.05）；还原型谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）较正常对照组显著降低（P＜0.05）．总一氧化氮合成酶（TNOS）、诱导型一氧化氮合成酶（INOS）、超氧化物歧化酶（SOD）、总抗氧化能力（T-AOC）、谷胱甘肽还原酶（GR）与对照组之间差异无统计学意义（P＜0.05）．结论　高糖、高脂、高胆固醇饮食可能通过骨骼肌组织氧化损伤、干扰骨骼肌组织胰岛素信号转导通路而诱导了IR