摘要: ［摘要］目的　观察耳针对兔急性实验性高血压的降压作用，并进一步探讨其可能的中枢机制．方法　于股静脉匀速注射去甲肾上腺素（NE）制作急性实验性高血压模型，针刺耳廓“胸肺区”（TPA），观察是否有降压作用，采用中枢双侧旁巨细胞外侧核（PGL）微量注射阿片受体阻断剂纳络酮，探讨其可能的中枢机制．结果（1）股静脉匀速注射去甲肾上腺素后，可造成稳定的高血压状态；（2）双侧旁巨细胞外侧核内分别微量注射生理盐水（NS）、阿片受体阻断剂纳络酮（NAL），对急性实验性高血压无明显影响；（3）耳针TPA对急性实验性高血压具有显著的降压效应，mAP、mLVSP显著下降，HR有所下降．而PGL内微量注射纳络酮后耳针TPA能显著削弱耳针TPA引起的降压作用，使耳针后mAP、mLVSP及下降幅度显著减小，但不能完全阻断耳针TPA引起的降压作用．结论　耳针兔耳廓“胸肺区”对急性实验性高血压具有降压效应，这种调整作用可能与包括PGL在内的头端延髓腹外侧区心血管中枢神经元内阿片肽的介导有密切关系．