急性髓系白血病染色体核型及免疫表型分布及治疗后临床疗效分析

谷芳娜

急性髓系白血病染色体核型及免疫表型分布及治疗后临床疗效分析

谷芳娜

第四军医大学第二附属医院唐都医院血液科

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出版历程

Gu Fang Na

摘要

摘要: ［摘要］目的　探讨急性髓系白血病染色体改变在急性髓系细胞白血病诊断及预后的意义．方法　对48例急性髓系白血病患者进行染色体核型分析及免疫表型分析，并评估治疗后的临床疗效．结果　异常核型32例（67%），其中M3患者100%检出t（15;17），M2患者中t（8;21）多见，三体8在数目异常中最为常见．45例初诊AML患者中，共13例患者CD96（28.9%）表达阳性，15例患者CD123（33.3%）表达阳性，CD96及CD123与染色体异常存在显著相关性（r＝0.376，0.498，P＜0.05）．参与治疗的 41例患者中首次治疗完全缓解率为46%，核型低危组、中危组、高危组首次完全缓解率分别为58%、43%、37%，其中参与治疗的8例t（15;17）M3患者首次完全缓解率为88%．结论　患者免疫表型与染色体核型具有较好相关性，相关检测对于急性髓系白血病的诊断及预后评估具有重要意义．
- [关键词]急性髓系白血病 /
- 染色体 /
- 核型 /
- 免疫表型

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大量研究表明生命早期胎儿脑发育关键时期宫内异常环境可导致胎儿大脑结构、功能和发育异常，最终出生后患神经、精神及行为障碍的风险增加^[1-2]。妊娠期糖尿病（gestational diabetes mellitus ，GDM）是一种孕期特发的多系统代谢紊乱性疾病^[3]，目前临床队列研究已证实GDM对子代远期认知功能的影响，主要表现在记忆力障碍、注意力缺陷/多动障碍、孤独症谱系障碍、智力障碍及特定学习障碍等行为异常^[4]。然而目前GDM子代神经行为异常的机制尚不清楚。此外，GDM母亲孕期血糖的控制是否就能完全改善子代远期的不良影响仍存在争议。近年来炎症反应被认为是围产期脑损伤的关键因素，即炎症反应假说，该假说强调了围产期全身性炎症及胎儿先天免疫系统激活在发育脑中的损伤作用^[5-6]。GDM孕妇高血糖状态及慢性全身炎症反应及循环游离脂肪酸升高，GDM母亲炎症状态是否会激活胎儿的先天免疫系统？而外周先天免疫系统被激活是否会诱导脑内神经炎症的发生及在神经炎症中的贡献如何？这值得进一步研究。本研究旨在初步研究孕期血糖控制良好的GDM子代先天免疫反应情况，为进一步明确GDM子代外周免疫反应在神经炎症中的贡献奠定基础。

1. 资料与方法

1.1 病例资料

1.1.1 研究对象

本研究选择2019年11月至2023年5月在昆明医科大学第一附属医院产科出生的GDM母亲及孕期血糖正常母亲的子代作为研究对象。

1.1.2 纳入标准

病例组（GDM组）：研究期间于孕28周前诊断为妊娠期糖尿病的单胎妊娠病例，病例组孕期血糖控制良好（ GDM孕期血糖控制良好标准：空腹血糖 < 5.3 mmol/L，餐后2 h血糖 < 6.8 mmol/L），共108例。对照组：选择OGTT值正常并与病例组相比，符合以下条件：（1）年龄近似（±1岁）；（2）同种族、孕次相近（±1次）、产次完全相同；（3）孕周37～42周；（4）同年在昆明医科大学第一附属医院产科分娩的单胎妊娠。共150例。

1.1.3 排除标准^[7]

（1）孕期未在昆明医科大学第一附属医院产科定期产检；（2）缺乏母亲OGTT资料；（3）妊娠前有1型或2型糖尿病，或并发多囊卵巢综合征；（4）胎龄 < 37周；（5）有其它妊娠并发症（高血压、肾脏、心血管疾病、甲亢、柯兴综合征、肢端肥大症、嗜络细胞瘤和胰岛a细胞瘤及无肝脏疾病）；（6）有出生缺陷或转至新生儿病房住院的新生儿；（7）孕期及分娩前合并感染。

本研究获得昆明医科大学第一附属医院医学伦理委员会批准（Kmmu20220828）及新生儿家长的知情同意。

1.2 研究方法

1.2.1 GDM筛查方法和诊断标准

具有GDM高危因素的孕妇在首诊时（≤12周）即接受75 g口服葡萄糖耐量试验（oral glucose tolerance test ，OGTT），若血糖水平正常于妊娠24～28周复查。对其余全部低危孕妇于24～28周直接进行OGTT。GDM的高危因素包括以下情况：孕妇年龄≥35岁；糖尿病家族史；既往不良孕产史（自然流产、畸胎、死胎、早产、新生儿死亡、巨大胎儿及羊水过多）；本次妊娠过程异常（早孕时妊娠剧吐、反复链珠菌感染或泌尿系感染、羊水过多及胎儿生长大于孕龄儿）；孕前体重≥75 kg或BMI≥24 kg/m²；孕前多囊卵巢综合征。GDM诊断标准：采用国际妊娠合并糖尿病研究组（International Association of Diabetes and Pregnancy Study Group，IADPSG）推荐的诊断标准（75 g OGTT）：服糖前及服糖后1 h、2 h 3项血糖值应分别低于5.1、10.0、8.5 mmol/L（92、180、153 mg/dL），任何一项血糖达到或超过上述标准即诊断为GDM^[8]。孕前肥胖诊断标准：BMI≥30 kg/m²。

1.2.2 GDM的治疗

对诊断为GDM的患者按国际标准^[9]给予饮食控制，按30 kcal/d计算热卡供给，定制食谱，其中碳水化合物供热占40%～50%，蛋白质占20%～30%，脂肪占30%。定期监测GDM患者的血糖水平及同步尿酮，若空腹血糖3.3～5.3 mmol/L、餐后2 h血糖4.4～6.7 mmol/L且同步尿酮阴性，则继续维持饮食控制直至分娩；若空腹血糖 > 5.3 mmol/L、餐后2 h血糖 > 6.7 mmol/L则给予胰岛素治疗。GDM孕期血糖控制良好标准：空腹血糖 < 5.3 mmol/L，餐后2 h血糖 < 6.8 mmol/L。

1.2.3 孕期母亲临床资料收集

孕妇首诊时符合病例入选标准的，患者同意后入组，整个孕期定期随访。收集母亲民族、年龄、受教育程度、婚姻状态、配偶、吸烟情况、家庭收入、孕次、产次、孕前体重、身高、糖尿病及肥胖家族史，对其收集资料建立档案及数据库。孕期定期产检时详细记录孕期饮食、孕期增重、BMI、血压、母亲妊娠期糖耐量试验结果、治疗及血糖控制情况。

1.2.4 GDM子代出生后脐血收集

经家属和孕妇本人的同意，所有产妇在胎儿娩出后 5 min 内采集脐血5 mL，其中GDM组有30例同时采集脐静脉及脐动脉，对照组有34例同时采集脐静脉及脐动脉，所有标本按要求处理，存放在-80 ℃的低温冰箱里保存待测定。所有标本来源于2019年11月至2023年5月在昆明医科大学第一附属医院产科出生的新生儿，其中GDM母亲新生儿108例，对照组150例。

1.2.5 脐血炎症细胞因子检测

采用流式CBA技术测定脐血血清（IL-1β、IL-2、IL-4、IL-5、IL-6、IL-8、IL-10、IL-12_P70、IL-17、TNF-α、IFN-α、IFN-γ）细胞因子水平。

1.3 统计学处理

采用SPSS17.0统计软件进行数据统计。计量资料以均数±标准差（$ \bar x \pm s $）表示，组间比较采用独立样本t检验，方差不齐时两样本均数比较采用t′ 检验；计数资料用n（%）表示，采用χ²检验。P < 0.05为差异有统计学意义。

2. 结果

2.1 母亲人口统计学参数比较

2组母亲年龄、民族、身高、孕次、产次、剖宫产率、分娩前体重及孕期增重相比，差异均无统计学意义（P > 0.05），见表1。GDM组母亲孕前体重、孕前体质指数均高于对照组（58.4±7.5 vs 53.2±7.9，P = 0.04; 22.9±2.7 vs 20.5±2.5，P = 0.004）（P < 0.05），见表1。

表 1 GDM组与对照组母亲人口统计学参数比较[（$\bar x \pm s$）/n（%）]

Table 1. Maternal demographics in GDM and control group[（$\bar x \pm s$）/n（%）]

参数	GDM （n = 108）	对照组（n = 150）	t/χ²	P
年龄（岁）	32 ± 3	30 ± 4	1.377	0.175
孕前体重（kg）	58.4 ± 7.5	53.2 ± 7.9	2.11	0.040^*
身高（cm）	159 ± 5	161 ± 5	−0.882	0.382
孕前体质指数（kg/m²）	22.9 ± 2.7	20.5 ± 2.5	3.041	0.004^*
分娩前体重（kg）	69.9 ± 8.3	66.1 ± 9.3	1.301	0.200
孕期增重（kg）	11.5 ± 6.3	12.9 ± 4.2	−0.950	0.347
民族
汉族	85（78.70）	120（80%）	1.399	0.597
少数民族	23（21.30）	30（20%）	1.399	0.597
孕次
1次	23（21.30）	56（37.30）	1.320	0.336
> 1次	85（78.70）	99（62.70）	1.320	0.336
产次
1次	77（71.3）	123（82.0）	2.576	0.108
> 1次	31（28.7）	27（18.0）	2.576	0.108
分娩方式
剖宫产	23（21.3）	30（20.0）	1.399	0.597
顺产	85（78.7）	120（80.0）	1.399	0.597
^*P < 0.05。

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2.2 母孕期血糖水平比较

GDM组母亲OGTT 0 h、1 h、2 h血糖水平、孕早中期及孕晚期糖化血红蛋白（HbA1c）水平均高于对照组（P < 0.05），见表2。

表 2 GDM组与对照组母亲孕期血糖水平比较（$\bar x \pm s$）

Table 2. Comparison of maternal blood glucose levels during pregnancy between GDM group and control group （$\bar x \pm s$）

血糖水平	GDM （n = 108）	对照组（n = 150 ）	t/t′	P
OGTT （mmol/L）
−0 h	5.08 ± 0.53	4.54 ± 0.31	4.372	< 0.001^*
−1 h	9.33 ± 1.57	7.03 ± 1.52	4.701	< 0.001^*
−2 h	7.96 ± 1.58	6.34 ± 0.96	4.369	< 0.001^*
孕早中期HbA1c（%）	5.42 ± 0.19	4.92 ± 0.40	4.524	< 0.001^*
孕晚期HbA1c（%）	5.19 ± 0.21	4.81 ± 0.36	4.562	< 0.001^*
^*P<0.05。

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2.3 GDM组与对照组新生儿指标比较

GDM组新生儿共108例，男67 例，女41 例，对照组新生儿150例，男82 例，女68 例。2组新生儿胎龄、出生体重、身长及头围相比，差异均无统计学意义（P > 0.05），见表3。

表 3 GDM组与对照组新生儿人体测量指标比较（$ \bar x \pm s $）

Table 3. Comparison of neonatal anthropometrics between GDM group and control group （$ \bar x \pm s $）

指标	GDM （n = 108）	对照组（n = 150）	t/t′	P
胎龄（周）	38.7 ± 1.1	39.2 ± 1.0	−1.472	0.953
出生体重（g）	3264 ± 330	3113 ± 383	1.290	0.646
身长（cm）	49.3 ± 1.3	49.3 ± 1.4	−0.088	0.716
头围（cm）	33.8 ± 1.3	33.5 ± 1.4	0.547	0.487

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2.4 GDM组与对照组脐静脉血清细胞因子水平比较

GDM组脐静脉血清IL-6、IL-8、TNFα水平高于对照组，差异有统计学意义（6.65±0.51vs 4.02±0.40，P = 0.007；13.96±1.10 vs 7.36±0.50，P = 0.040；1.27±0.10 vs 0.56±0.01，P = 0.020）。GDM组IFN-γ水平低于对照组（5.67±0.50 vs 10.54±0.90，P = 0.038）。GDM组脐静脉血血清IL-1β、IL-2、IL-4、IL-5、IL-10、IL-12_P70、IL-17、IFN-α与对照组比较，差异无统计学意义（P > 0.05），见表4。

表 4 GDM组与对照组脐静脉血清细胞因子水平比较（$ \bar x \pm s $）

Table 4. Comparison of serum cytokine levels in umbilical vein between GDM group and control group（$ \bar x \pm s $）

细胞因子（pg/mL）	GDM （n = 108）	对照组（n = 150）	t/t′	P
IL-1β	3.64 ± 0.31	4.12 ± 0.30	−0.342	0.734
IL-2	0.84 ± 0.05	1.01 ± 0.04	−1.062	0.294
IL-4	0.72 ± 0.04	0.83 ± 0.02	−0.742	0.462
IL-5	1.37 ± 0.30	1.88 ± 0.08	−1.495	0.142
IL-8	13.96 ± 1.10	7.36 ± 0.50	2.009	0.040^*
IL-10	1.84 ± 0.05	1.67 ± 0.47	0.617	0.540
IL-6	6.65 ± 0.51	4.02 ± 0.40	1.218	0.007^*
IL-12_P70	0.84 ± 0.02	0.93 ± 0.01	−0.788	0.435
IL-17	1.54 ± 0.08	2.22 ± 0.20	−1.107	0.274
IFN-α	0.89 ± 0.05	1.41 ± 0.08	−1.364	0.179
IFN-γ	5.67 ± 0.50	10.54 ± 0.90	−2.140	0.038^*
TNF-α	1.27 ± 0.10	0.56 ± 0.01	0.313	0.020^*
^*P < 0.05。

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2.5 脐静脉血和脐动脉血炎症因子水平比较

为了进一步比较脐静脉及脐动脉血标本炎症因子水平有无差异，对GDM组（30例）进行脐静脉与脐动脉血血清IL-1β、IL-2、IL-4、IL-5、IL-6、IL-8、IL-10、IL-17、TNF-α、IFN-α、IFN-γ及IL-12_P70细胞因子水平比较，结果显示GDM组脐静脉血清IL-1β、IL-2、IL-4、IL-5、IL-6、IL-8、IL-10、IL-17、TNF-α、IFN-α、IFN-γ及IL-12_P70细胞因子水平与脐动脉血清细胞因子水平差异均无统计学意义（P > 0.05），见表5。对对照组（34例）进行脐静脉与脐动脉血清IL-1β、IL-2、IL-4、IL-5、IL-6、IL-8、IL-10、IL-17、TNF-α、IFN-α、IFN-γ及IL-12_P70细胞因子水平进行比较，结果显示对照组脐静脉血清IL-1β、IL-2、IL-4、IL-5、IL-6、IL-8、IL-10、IL-17、TNF-α、IFN-α、IFN-γ及IL-12_P70细胞因子水平与脐动脉血清细胞因子水平，差异均无统计学意义（P > 0.05），见表6。

表 5 GDM组脐静脉血与脐动脉血血清细胞因子水平比较（$ \bar x \pm s $）

Table 5. Comparison of serum cytokine levels between umbilical vein blood and umbilical artery blood in GDM group （$ \bar x \pm s $）

细胞因子（pg/mL）	脐静脉GDM （n = 30）	脐动脉GDM （n = 30）	t/t′	P
IL-1β	3.76 ± 0.40	6.03 ± 0.60	−0.911	0.392
IL-2	0.47 ± 0.03	0.36 ± 0.02	1.142	0.291
IL-4	0.40 ± 0.04	0.42 ± 0.03	−0.923	0.387
IL-5	1.15 ± 0.08	0.67 ± 0.03	1.095	0.310
IL-8	14.34 ± 0.90	15.11 ± 0.60	−1.621	0.149
IL-10	2.20 ± 0.30	2.05 ± 1.07	1.113	0.303
IL-6	8.51 ± 0.60	7.97 ± 0.90	−2.182	0.065
IL-12_P70	0.68 ± 0.03	0.57 ± 0.01	1.995	0.086
IL-17	1.09 ± 0.07	1.15 ± 0.04	−0.840	0.429
IFN-α	0.53 ± 0.02	0.59 ± 0.01	−0.653	0.534
IFN-γ	4.01 ± 0.60	3.97 ± 0.30	0.138	0.894
TNF-α	1.28 ± 0.09	1.00 ± 0.03	1.011	0.346

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表 6 对照组脐静脉血与脐动脉血血清细胞因子水平比较（$ \bar x \pm s $）

Table 6. Comparison of serum cytokine levels between umbilical vein blood and umbilical artery blood in the control group （$ \bar x \pm s $）

细胞因子（pg/mL）	脐静脉对照组（n = 34）	脐动脉对照组（n = 34）	t/t′	P
IL-1β	5.45 ± 0.30	7.40 ± 0.50	−0.612	0.553
IL-2	0.49 ± 0.03	0.49 ± 0.02	0.022	0.983
IL-4	0.38 ± 0.02	0.40 ± 0.03	−2.11	0.059
IL-5	1.79 ± 0.10	1.74 ± 1.47	0.137	0.893
IL-8	7.75 ± 0.10	8.26 ± 0.30	−2.214	0.051
IL-10	2.09 ± 0.08	2.10 ± 0.06	−0.115	0.911
IL-6	6.30 ± 0.40	5.06 ± 0.3	−2.232	0.052
IL-12_P70	0.63 ± 0.06	0.65 ± 0.03	−0.429	0.676
IL-17	0.89 ± 0.01	0.93 ± 0.02	−0.626	0.544
IFN-α	0.41 ± 0.02	0.59 ± 0.03	−1.050	0.316
IFN-γ	3.41 ± 0.20	4.17 ± 0.21	−2.068	0.063
TNF-α	0.55 ± 0.03	0.63 ± 0.02	−0.345	0.737

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3. 讨论

围产期的神经炎症会增加整个儿童期和成年期发生神经系统疾病和神经精神疾病的风险，而外周和中枢炎症免疫信号可以在围产期引起中枢神经系统内的炎症反应^[2]。由于在新生儿免疫系统中缺乏预先存在的免疫记忆，先天免疫系统的模式识别受体（pattern recognition receptor，PRR）为生物体提供了一种将自身与非自身抗原区分开来并抵御入侵的微生物和病毒的内在机制。这些受体识别不同种类的病原体，以及从受损组织释放或由受损组织表达的内源性分子^[10-11]。Toll 样受体（toll-like receptor，TLR）家族是发育中大脑中研究最多的 PRR 类型^[12]，Yanai等^[13]的研究显示与非糖尿病妊娠相比，GDM宫内高血糖环境通过TLR5和TLR1/2过度激活新生儿先天免疫系统，该研究首次显示了GDM宫内高血糖环境对新生儿先天免疫免疫反应的影响。传统观点认为生命早期先天免疫无法诱导免疫记忆。但越来越多的研究证实髓样细胞（先天免疫系统的效应细胞：单核细胞、巨噬细胞、中性粒细胞、树突状细胞和自然杀伤细胞）也显示出记忆效应^[14]。Wendeln等^[15]的研究显示外周炎症刺激诱导脑内小胶质细胞免疫记忆，并导致小胶质细胞的差异表观遗传重编程，这提示先天免疫记忆在围产期脑损伤的长期后果中起了关键作用，从而证实了全身炎症反应与脑损伤这一假说。

GDM母亲及胎儿对宫内异常环境的免疫反应会影响对大脑发育至关重要的神经免疫信号。但宫内高血糖环境对子代外周炎症反应的研究目前结论并不一致。Li等^[16]研究首先发现肥胖相关的GDM促进子代鼠促炎性细胞因子、IL-1β和Toll样受体活性的产生。Atègbo 等^[17]的研究显示，与对照组相比，GDM母亲的子代脐血IL-2、IFN-r水平显著升高，而IL-6、TNF-α水平显著减低。Yanai等^[13]的研究显示GDM宫子代脐血细胞因子IL-8和TNF-α显著高于对照组。分析其原因可能系各研究的样本量、种族、孕期血糖控制水平及细胞因子检测方法的不一致。为了进一步在临床上证实GDM对子代外周炎症反应情况，本研究收集GDM子代脐血进行研究。首先，为了排除其它宫内不良因素对脐血因子水平的影响，GDM组及对照组入组病例排除感染及其它孕期并发症。此外，在以往的研究中，大部分研究血标本来源于脐静脉，而脐动脉血液更能反应胎儿宫内自身情况，本研究分别比较了GDM组及对照组部分病例脐静脉与脐动脉血清细胞因子水平，结果显示2组病例脐静脉与脐动脉血清细胞因子水平差异无统计学意义，因此本研究采用脐静脉采集血液。其次，GDM母亲孕期血糖水平与子代远期神经行为异常相关，因此本研究选择孕期血糖控制良好的GDM子代作为研究对象。最后，采用流式CBA技术测定脐静脉血血清炎症因子IL-1β、IL-2、IL-4、IL-5、IL-6、IL-8、IL-10、IL-17、TNF-α、IFN-α、IFN-γ及IL-12_P70水平，结果显示GDM子代脐血促炎症因子IL-6、IL-8及TNF-α水平高于正常对照组，差异有统计学意义（P < 0.05），笔者的研究证实了在胎儿大脑发育的关键时期，即使是孕期血糖控制良好的GDM子代先天免疫系统被过度激活。Yanai等^[13]的研究同样显示即便是孕期血糖控制正常GDM子代先天免疫仍然处于激活状态，IL-8及TNF-α水平较正常对照组显著增高，这与笔者的研究结论一致，但该研究中GDM组母亲孕期BMI较对照组显著增加，BMI平均值为26，提示GDM组母亲孕期肥胖可能参与了新生儿先天免疫。最近的研究表明，与非肥胖大鼠相比，大鼠肥胖模型的幼崽在细菌感染和实验诱导的先天免疫异常活跃^[18]，表明母亲孕期肥胖有助于新生儿先天免疫的激活。在笔者的研究中，GDM组母亲孕前体重、孕前体质指数均高于对照组，但GDM组母亲平均孕前体质指数并未达肥胖标准，孕期增重与分娩前体重与对照组比较差异无统计学意义，提示孕期未合并肥胖的GDM母亲高血糖环境仍促使子代先天免疫系统被激活。因此，笔者的研究证实了在胎儿大脑发育的关键时期，GDM宫内高血糖环境促使子代先天免疫系统过度激活。

综上所述，本研究发现即使是孕期血糖控制良好的GDM母亲的子代先天免疫系统被过度激活，促炎因子IL-6、IL-8、TNF-α释放增加，从而使其处于慢性炎症状态，IL-6、IL-8、TNF-α可以穿过血脑屏障，这种外周免疫信号将可能诱发脑内炎症反应，促进脑内神经炎症。因此，揭示GDM对子代神经行为异常产生影响的机制、研究其早期干预措施显得尤为迫切。找到早期干预措施将有助于从源头上对GDM宫内环境对子代神经行为的影响进行有效的干预，降低成人后神经行为异常的发生率。

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1. 资料与方法
1.1 病例资料
1.2 研究方法
1.3 统计学处理
2. 结果
2.1 母亲人口统计学参数比较
2.2 母孕期血糖水平比较
2.3 GDM组与对照组新生儿指标比较
2.4 GDM组与对照组脐静脉血清细胞因子水平比较
2.5 脐静脉血和脐动脉血炎症因子水平比较
3. 讨论

1. 资料与方法
1.1 病例资料
1.2 研究方法
1.3 统计学处理
2. 结果
2.1 母亲人口统计学参数比较
2.2 母孕期血糖水平比较
2.3 GDM组与对照组新生儿指标比较
2.4 GDM组与对照组脐静脉血清细胞因子水平比较
2.5 脐静脉血和脐动脉血炎症因子水平比较
3. 讨论

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[1]	张瑞婷, 阎斌, 李祖燕, 孙金敏, 姚锦. 诱导化疗时外周血原始细胞清除时间和初诊时白蛋白水平与急性髓系白血病患者基因突变及预后之间的关系, 昆明医科大学学报. doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20240817
[2]	石妍, 江坚, 陈冲, 张京晶, 贾莉, 高知枭, 李惠芬, 严江伟, 任贺. Microreader^TM 23HS Plex ID System中23个常染色体STR基因座在中国北方汉族人群中多态性调查, 昆明医科大学学报. doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20240723
[3]	刘春艳, 常炳庆, 李超, 任欣, 刘小琴. T淋巴细胞亚群与急性髓系白血病病理特征的关系及预测化疗预后的价值分析, 昆明医科大学学报. doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20240518
[4]	李光兴, 张韵梅, 刘程静, 王伟涛, 赵凯. 19个常染色体STR基因座在阿昌族和德昂族人群的多态性研究, 昆明医科大学学报. doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20230809
[5]	赵凯, 张韵梅, 王伟涛, 李光兴. 17个常染色体STR基因座在基诺族人群的遗传多态性研究, 昆明医科大学学报. doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20230627
[6]	马瑞娟, 张峰, 张瑞婷, 姚锦. 诱导化疗后造血功能恢复情况和MRD状态对初诊断急性髓系白血病患者的预后影响, 昆明医科大学学报. doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20220512
[7]	徐冲冲, 王上, 魏巍, 张柠, 黎宽, 连心情, 王诗旭, 周雪梅, 卢晓筱, 钟树荣. 文山红河地区苗族人群20个常染色体STR基因座遗传多态性研究, 昆明医科大学学报. doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20221020
[8]	魏巍, 张寿勋, 徐冲冲, 姜焰凌, 李屹, 杨朔, 韩建利, 黎宽, 赵斐, 杨晓佩, 张柠, 卢晓筱, 钟树荣. 云南白族民家支系18个常染色体STR位点的遗传多态性, 昆明医科大学学报. doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20220510
[9]	杨金荣, 阮经艳, 曾云, 武坤, 聂波, 王雪娇. DNMT3A在IDH1致急性髓系白血病基因组高甲基化中的作用, 昆明医科大学学报.
[10]	杨朔, 卢晓筱, 张寿勋, 夏生, 张柠, 张秀峰, 李佳珏, 胡利平, 钟树荣. 云南壮族、傣族、哈尼族20个常染色体STR基因座遗传多态性, 昆明医科大学学报.
[11]	杨朔, 姜焰凌, 方宝雄, 计艾岑, 张寿勋, 张秀峰, 张柠, 赵斐, 钟树荣. 云南彝族人群19个常染色体STR基因座的遗传多态性, 昆明医科大学学报.
[12]	张柠, 姜焰凌, 方宝雄, 计艾岑, 张秀峰, 张寿勋, 杨朔, 赵斐, 钟树荣. 云南苗族人群20个常染色体STR基因座遗传多态性, 昆明医科大学学报.
[13]	胡利平. 云南汉族人群20个常染色体STR基因座遗传多态性, 昆明医科大学学报.
[14]	唐维. 云南白族15个常染色体STR 基因座的遗传多态性, 昆明医科大学学报.
[15]	刘丽丽. 染色体9p21单核苷酸多态性与冠心病/心肌梗死相关性的研究进展, 昆明医科大学学报.
[16]	余建华. 云南汉族人群15个常染色体STR基因座的遗传多态性与OL等位基因的研究, 昆明医科大学学报.
[17]	路萍. 急性白血病完全缓解微小残留病检测的意义, 昆明医科大学学报.
[18]	李正发. 染色体核型和bcr/abl融合基因表达与慢性髓细胞白血病急变的关系, 昆明医科大学学报.
[19]	. 辅助生殖技术治疗后孕早期自然流产的绒毛细胞染色体分析, 昆明医科大学学报.
[20]	. 46例急性淋巴细胞白血病免疫表型分析, 昆明医科大学学报.

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