留言板

尊敬的读者、作者、审稿人, 关于本刊的投稿、审稿、编辑和出版的任何问题, 您可以本页添加留言。我们将尽快给您答复。谢谢您的支持!

姓名
邮箱
手机号码
标题
留言内容
验证码

趋化因子受体CX3CR1基因T280M多态性在云南彝族人群中的分布

陈志彬 莫艳萍 杨钰 陈灿昆 杨靖宜 万瑞雪 范志祥 龙莉

李琳霞, 李艳红, 吴洁, 张黎黎, 张娴, 王松, 张俊涛, 燕鹏. 喘憋性肺炎婴幼儿血清维生素A、D与肺功能的相关性[J]. 昆明医科大学学报, 2022, 43(1): 63-66. doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20220114
引用本文: 陈志彬, 莫艳萍, 杨钰, 陈灿昆, 杨靖宜, 万瑞雪, 范志祥, 龙莉. 趋化因子受体CX3CR1基因T280M多态性在云南彝族人群中的分布[J]. 昆明医科大学学报, 2017, 38(08): 35-39.
Linxia LI, Yanhong LI, Jie WU, Lili ZHANG, Xian ZHANG, Song WANG, Juntao ZHANG, Peng YAN. Studies on the Correlation between Serum Vitamin A, D and Lung Function in Infants with Asthmatic Pneumonia[J]. Journal of Kunming Medical University, 2022, 43(1): 63-66. doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20220114
Citation: Chen Zhi Bin , Mo Yan Ping , Yang Yu , Chen Can Kun , Yang Jing Yi , Wan Rui Xue , Fan Zhi Xiang , Long Li . 趋化因子受体CX3CR1基因T280M多态性在云南彝族人群中的分布[J]. Journal of Kunming Medical University, 2017, 38(08): 35-39.

趋化因子受体CX3CR1基因T280M多态性在云南彝族人群中的分布

基金项目: 

基金: 国家自然科学基金资助项目 (81160164); 云南省自然科学基金资助项目 (2008CD117); 昆明医科大学大学生创新性实验计划基金资助项目 (昆医大〔2017〕2号);

趋化因子受体CX3CR1基因T280M多态性在云南彝族人群中的分布

Funds: 

基金: 国家自然科学基金资助项目 (81160164); 云南省自然科学基金资助项目 (2008CD117); 昆明医科大学大学生创新性实验计划基金资助项目 (昆医大〔2017〕2号);

  • 摘要:

    目的 研究云南省晋宁县彝族人群CX3CR1基因T280M多态性分布的情况, 为探讨CX3CR1基因相关性疾病的发病机制奠定基础.方法 采用PCR-RFLP技术对居住在云南省晋宁县268例彝族健康个体的CX3CR1基因T280M多态性进行分析, 计算MM、MT、TT基因型频率和M、T等位基因频率, 与其他人群该位点多态性进行比较.结果 云南省晋宁县彝族CX3CR1基因的MM、MT、TT基因型频率分别为1.12%、11.94%和86.94%, M和T等位基因频率分别为7.09%和92.91%.与汉族、维吾尔族、希腊、法国、塞尔维亚、印度、意大利和高加索人群比较, 无论是基因型分布还是基因频率差异有统计学意义 (P<0.05) p="">0.05) .结论 CX3CR1基因T280M多态性分布存在民族、种族差异, 且种族间的差异大于民族间的差异.

  • 儿童时期,身体快速发育,随之而来的是对营养需求的增加与多样,而目前关于儿童营养问题越来越受到重视,很多研究发现维生素A、D的摄入不足或比例不合理与临床儿童常见疾病的发生、发展存在关联[1-2]。喘憋性肺炎作为一种婴幼儿发生率较高的下呼吸道感染,临床特征为咳嗽频繁、伴有不同程度的气促喘息及发绀,且易并发呼吸衰竭乃至心力衰竭。该病多发于秋冬季节,如不及时治疗和预防将严重影响儿童健康威胁儿童生命[3-4]。除此之外,有研究发现部分具有特应性体质的喘憋性肺炎患儿可因反复地喘息最终发展为哮喘[5-6]。患儿反复喘息不但影响身体的健康状态,其治疗也会加重了社会和家庭的生活及经济的负担[7]。喘憋性肺炎的发病除与感染因素有关外,与维生素A、D水平密切相关[5, 8-9]。本课题主要研究婴幼儿喘憋性肺炎血清维生素A、D水平与肺功能之间的相关性。将有助于进一步探讨的婴幼儿喘憋性肺炎病因和治疗及预防措施。

    选择昆明医科大学第二附属医院儿科于2020年1月至2021年6月收治的6月~3岁喘憋性肺炎56名患儿为观察组,其中男30例,女 26 例,平均年龄为(12.6±5.3)个月,平均病程 (6.2±2.5) d。选择同期于昆明医科大学第二附属医院接受健康体检婴幼儿50 名为对照组,其中男27例,女 23 例,其平均年龄为(14.5±5.6)个月。观察组纳入标准:(1)符合喘憋性肺炎诊断标准,同时依据X线片检查、症状表现等确诊;(2)在昆明本地居住,自愿参加本研究;(3)意识清醒且未合并先天严重性心脏病。排除标准:(1)非意愿不能完成本研究内容;(2)患有严重肝胆、胃肠道、心肾及遗传代谢疾病患者;(3)易过敏或对本研究涉及药物存在过敏史。

    喘憋性肺炎患儿与健康对照组儿童的基本情况如表1所示,2组儿童性别、年龄比较差异均无统计学意义 (P > 0.05)。

    表  1  观察组与对照组婴幼儿一般情况比较($\bar x \pm s $
    Table  1.  The general situation of infants in observation group and control group was compared ($\bar x \pm s $
    组别n年龄(月)性别(n
    观察组 56 12.6 ± 5.3 30 26
    对照组 50 14.5 ± 5.6 27 23
    t/χ2 1.79 0.002
    P 0.075 0.965
    下载: 导出CSV 
    | 显示表格
    1.2.1   标本采集

    所有受试儿童均在清晨空腹状态下取血,清晨06:00至08:00采取研究对象空腹静脉血4 mL于离心机2500 r/min离心5 min,提取血清,放置-80度冰箱备用。

    1.2.2   标本采集

    研究对象血清25 (OH) D、维生素A和IgE测定:采集患儿血液,静置分离得到血清之后,采用酶联免疫吸附试验 (ELISA) 试剂盒 (产自英国IDS公司和美国Biocheck公司) 检测血清中25 (OH) D、维生素A和IgE的浓度,均严格按照说明书操作。(1) VitD缺乏:25 (OH) D ≤ 15 ng/mL;(2) VitD不足:15 ng/mL < 25 (OH) D ≤20 ng/mL;(3) VitD适宜:25 (OH) D > 20 ng/mL。血清维生素A参考值0.3~0.7 mg/L。

    1.2.3   检测方法

    肺功能采用盛尔曼科技有限公司所生产的肺功能议进行测定,将患儿姓名、性别、出生日期、身高和体重等参数输入肺功能仪,由专人按标准操作规程指导示范操作,分别测 2~3次,取其中最佳作为测定结果,常规肺功能指标-潮气量、呼吸频率、吸气时间、达峰时间。

    采用SPSS21.0进行统计学意义分析,数据采用均数±标准差($x \pm {\rm{SD}} $)表示,服从正态分布和方差齐性则采用t检验分析,否则采用非参数检验,计数资料比较采用χ2检验,以P < 0.05为差异具有统计学意义。

    表2可以看出,观察组患儿血清中的25 (OH) D浓度为 (18.26±6.64) ng/mL,显著低于健康儿童 (24.58±3.56) ng/mL,差异有统计学意义 (t = 6.002,P < 0.01) 。观察组患儿血清维生素A为(0.20±0.09)mg/L,明显低于健康儿童 (0.58±0.12) ng/mL,差异有统计学意义 (t = 18.56,P < 0.01)。

    表  2  观察组与对照组婴幼儿血清25 (OH) D、维生素A和lg E水平情况
    Table  2.  Serum 25 (OH) D vitamin A and LG E levels in the observation group and the control group
    指标观察组(n = 56)对照组(n = 50)tP
    25 (OH) D(ng/mL) 18.26 ± 6.64 24.58±3.56 6.002 < 0.01
    维生素A(mg/L) 0.20 ± 0.09 0.58 ± 0.12 18.56 < 0.01
    lg E(U/mL) 152.36 ± 8.95 82.36 ± 8.64 40.86 < 0.01
    下载: 导出CSV 
    | 显示表格

    对急性期喘憋性肺炎患儿进行肺功能评估,经重复测定3次后,取稳定值为最终值。结果显示,观察组患儿肺功能潮气量、呼吸频率、吸气时间、达峰时间分别为(76.53±16.58)、(53.23±10.54)、(42.38±6.28)和(31.78±8.96)。研究发现,观察组患儿血清维生素D水平与潮气量、呼吸频率、吸气时间、达峰时间呈正相关关系(r = 0.364、0.341、0.369、和0.548,P < 0.05)。而观察组患儿血清25 (OH) D水平与Ig E之间呈负相关 (r = -0.549,P < 0.05)。

    婴幼儿喘憋性肺炎作为婴幼儿常见的肺炎类型,其好发于2岁以内的婴幼儿,多由病毒、细菌及肺炎支原体感染所致。研究报道,3岁以下儿童有40%的比例发生过喘息症状,而6岁以下儿童的喘息发病率更是高达50%[10]。维生素A、D作为最常见的营养素,其能参与一系列病理生理过程,包括调控钙元素的吸收,调节磷元素的紊乱,从而促进骨骼、软骨的生长发育;同时其还参与了机体的免疫调节、宿主防御、炎症过程[11]。越来越多研究表明,维生素A、D的缺乏是喘息性肺炎发生的危险因素[12-13]。除此之外,25-(OH)D3是维生素D在人体血循环中的主要形式,在血液中浓度最高、最稳定、半衰期最长,因此是反映机体维生素D营养状况的最理想指标[14]

    本研究通过检测对比喘憋性肺炎发作患儿与健康婴幼儿血清25 (OH) D、维生素A和血清Ig E水平的差异,评估急性发作患儿的肺功能,以进一步发现喘憋性肺炎血清25 (OH) D、维生素A和血清Ig E水平的关系。本次纳入的观察组和对照组婴幼儿年龄及性别无统计学差异,2组之间具有较好的可比性。除此之外我们发现观察组血清中的25 (OH) D、维生素A和血清Ig E显著低于其健康儿童组,表明喘憋性肺炎患儿存在上述指标缺乏的状态,该结果与其他发表论文结果一致。除此之外,有研究表明,血清 25- 羟维生素 D 水平同支气管哮喘之间存在紧密联系,通过维生素D干预能够有效改善患儿症状表现,改善预后[15-16]。因此,维生素D干预或许能通过相关机制改善喘憋性肺炎的发生。有研究表明,哮喘发作急性期,维生素D水平与肺功能(达峰时间、达峰容积等)呈正相关[17-18]。过往研究表明血清1.25 (OH)2D3在哮喘的急性反应发挥作用,其与呼吸道的气流受限有关,是判断哮喘急性期的一个潜在临床指标[19]。而本研究发现维生素A、D水平与喘憋性肺炎患儿的肺功能指标潮气量、呼吸频率、吸气时间、达峰时间呈正相关 (r = 0.364、0.341、0.369和0.548)。Ig E作为机体炎症、感染及损伤发生的反映指标,喘憋性肺炎患儿病情严重程度与Ig E水平呈正相关性[20]。本研究发现观察组血清中Ig E显著高于健康对照组,且IgE水平与血清25 (OH) D水平呈负相关。表明观察组患儿机体可能因血清25 (OH) D水平缺乏致其易发生炎症反应。

    综述所述,喘憋性肺炎患者常存在维生A、D缺乏,且机体易发生过度的炎症反应,通过维生素A、D的干预或许是有效的辅助治疗手段,值得进一步的研究。

  • [1] [1]IMAI T, HIESHIMA K, HASKELL C, et al.Identification and molecular charact-erization of fractalkine receptor CX3CR1, which mediates both leukocyte mi-gration and adhesion[J].Bioscience Biotechnology&Biochemistry, 1997, 91 (4) :521-530.
    [2] [2]KOBAYASHI T, OKAMOTO S, IWAKAMI Y, et al.Exclusive increase of CX3C-R1+CD28-CD4+T cells in inflammatory bowel disease and their recruitment as intraepithelial lymphocytes[J].Inflammatory Bowel Diseases, 2007, 13 (7) :837-846.
    [3] [3]SORIANO S G, AMARAVADI L S, WANG Y F, et al.Mice deficient in fractalkine are less susceptible to cerebral ischemia-reperfusion injury[J].Journal of N-euroimmunology, 2002, 125 (1-2) :59-65.
    [4] [4]OWLASIUK P, ZAJKOWSKA J M, PIETRUCZUK M, et al.Fractalkine structure, func-tions and biological activity[J].Polski Merkuriusz Lekarski Organ Polskiego Towarzystwa Lekarskiego, 2009, 26 (153) :253-257.
    [5] [5]KOZIOLEK M J, MLLER G A, ZAPF A, et al.Role of CX3C-chemokine CX3-CL/fractalkine expression in a model of slowly progressive renal failure[J].Nephrology Dialysis Transplantation, 2010, 25 (3) :684-698.
    [6] [6]MC DERMOTT D H, COLLA J S, KLEEBERGER C A, et al.Genetic polymorphism in CX3CR1 and risk of HIV disease[J].Science, 2000, 290 (5499) :2031.
    [7] [7]MAHO A, BENSIMON A, VASSART G, et al.Mapping of the CCXCR1, CX3C-R1, CCBP2 and CCR9 genes to the CCR cluster within the 3p21.3 region of the human genome[J].Cytogenetics&Cell Genetics, 2000, 87 (3-4) :265-268.
    [8]甄瑞峰, 唐灵.FKN与疾病的研究进展[J].医学综述, 2009, 15 (20) :3061-3064.
    [9] [9]ZHENDONG L I, SHIJIAN LUO, FENG WANG, et al.An association study betwe-en polymorphisms of the fractalkine receptor gene, CX3CR1, and cerebral in-farction in the Han Chinese population[J].Journal of the Neurological Sciences, 2012, 320 (1-2) :12-15.
    [10]刘明旭, 王福生, 洪卫国, 等.中国汉族和维吾尔族艾滋病病毒感染者与未感染人群中CX3CR1基因多态性的分布[J].中华流行病学杂志, 2003, 24 (7) :595-598.
    [11] [11]APOSTOLAKIS S, BARITAKI S, KOCHIADAKIS G E, et al.Effects of polymorphi-sms in chemokine ligands and receptors on susceptibility to co-ronary artery disease[J].Thrombosis Research, 2007, 119 (1) :63-71.
    [12] [12]ZERBIB J, PUCHE N, RICHARD F, et al.No association between the T280M p-olymorphism of the CX3CR1 gene and exudative AMD[J].Experimental Eye Research, 2011, 93 (4) :382-386.
    [13] [13]STOJKOVI L, DJURI T, STANKOVI A, et al.The association of V249I and T280M fractalkine receptor haplotypes with disease course of multiple sclero-sis[J].Journal of Neuroimmunology, 2012, 245 (1-2) :87-92.
    [14] [14]SINGH N, SINHA N, KUMAR S, et al.Suraks-ha Agrawal Polymorphism in c-hemokine receptor genes and risk of acute myocardial infarction in North In-dian population[J].Molecular Biology Reports, 2012, 39 (3) :2753-2759.
    [15] [15]NORATA G D, GARLASCHELLI K, ONGARI M, et al.Effects of fractalkine recept-or variants on common carotid artery intima-media thickness[J].Stroke, 2006, 37 (6) :1558-1561.
    [16] [16]FAURE S, MEYER L, COSTAGLIOLA D, et al.Rapid progression to AIDS in HIV+individuals with a structural variant of the chemokine receptor CX3CR1[J].Science, 2000, 287 (5461) :2247-2277.
    [17]叶峻杰, 王福生, 彭林, 等.云南傣族景颇族人群中与艾滋病相关的CX3CR1基因多态性分布[J].中国优生与遗传杂志, 2004, 12 (3) :16-17.
    [18] [18]WONG BWC, WONG D, MCMANUS BM.Characterization of fractalkine (C-X3CL1) and CX3CR1 in human coronary arteries with native atherosclerosis, diabetes mellitus, and transplant vascular disease[J].Cardiovascular Pathology, 2002, 11 (6) :332-338.
    [19] [19]YADAV A K, KUMAR V, JHA V.Association of chemokine receptor CX3C-R1 V249I and T280M polymorphisms with chronic kidney disease[J].Indian Journal of Nephrology, 2016, 26 (4) :275-279.
    [20] [20]BABAKURBAN S T, ERBEK S S, TERZI Y K, et al.Fractalkine receptor polymo-rphism and chronic to-nsillitis[J].European Archives of Oto-Rhino-Laryngology, 2014, 271 (7) :2045-2048.
    [21]彭旭, 张智博, 唐璐, 等.缺血性脑血管病患者趋化因子受体CX3C-R1基因T280M多态性的研究[J].临床神经病学杂志, 2008, 21 (5) :329-332.
    [22] [22]MCDERMOTT D H, HALCOX J P, SCHENKE W H, et al.Association between po-lymorphism in the chemokine receptor CX3CR1 and coronary vascular endo-thelial dysfunction and atherosclerosis[J].Circulation Research, 2001, 89 (5) :401-407.
    [23]龙莉, 杨榆玲, 瞿秋, 等.血管紧张素原基因M235T多态性在云南彝族人群中的分布[J].昆明医科大学学报, 2012, 33 (11) :4-7.
    [24]龙莉, 莫艳萍, 何永蜀, 等.血管紧张素转换酶基因I/D多态性在云南省彝族人群中的分布[J].昆明医科大学学报, 2009, 30 (7) :46-49.
    [25]杨榆玲, 龙莉, 瞿秋, 等.血管紧张素Ⅱ1型受体A1166C多态性在云南彝族人群中的分布[J].昆明医科大学学报, 2012, 33 (5) :43-46.
    [26]陈国文, 尤开, 龙莉, 等.MCP-1G-2518A多态性在云南彝族人群中的分布[J].昆明医科大学学报, 2016, 37 (2) :5-9.
    [27] 尤开, 陈国文, 刘珊灵, 等.CCR2b基因190G/A多态性在云南省彝族人群中的分布[J].昆明医科大学报, 2016, 37 (1B) :565-568.
  • [1] 马承娅, 杨江, 陈曦, 徐茜, 尹丕轩, 舒芯, 彭红瑜, 范志祥, 龙莉.  髓过氧化物酶-463G/A基因多态性与彝族原发性高血压的相关性, 昆明医科大学学报. doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20240408
    [2] 谭洪, 殷和佳, 李妍, 胡琴, 李斓, 任遵丹, 石柔.  DDAH1基因836A/T多态性与云南地区汉族2型糖尿病肾脏疾病的相关性分析, 昆明医科大学学报. doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20230621
    [3] 陆小华, 袁洪新.  BTLA、CTLA-4基因多态性与肝癌TACE联合靶向治疗疗效及预后相关性, 昆明医科大学学报. doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20230927
    [4] 陈新元, 吴晖, 莫亚雄, 韩雁冰, 陈新利, 朱文叶, 黄蕊, 唐薇.  NRG1-ErbB4基因多态性与局灶性癫痫易感性的关系, 昆明医科大学学报. doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20210607
    [5] 彭红瑜, 范志祥, 张延洁, 舒芯, 张馥麟, 龙莉.  CYP11B2基因-344C/T多态与云南双河乡彝族人群原发性高血压的相关性, 昆明医科大学学报. doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20210702
    [6] 皮婷, 梁月琴, 丁莉, 杨玲, 向盈盈.  妊娠期女性MTHFR 677C > T基因多态性分布特征及其与妊娠高血压疾病的相关性, 昆明医科大学学报. doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20210215
    [7] 王乐, 范志祥, 陈志彬, 彭红瑜, 张延洁, 张璐, 万瑞雪, 龙莉.  t-PA基因Alu重复序列I/D多态性在云南彝族人群中的分布, 昆明医科大学学报.
    [8] 欧阳培刚, 张桂敏, 刘寅强.  NAT2基因多态性与云南汉族华法林剂量的相关性, 昆明医科大学学报.
    [9] 吴騻, 何利平, 李晓梅, 白嫒莲, 季云瑞, 孟金良.  云南省彝族居民健康的公平性, 昆明医科大学学报.
    [10] 朱柯颖, 蒋涛, 盘婕, 范志祥, 张璐, 张延洁, 吴艳瑞, 龙莉.  CYP4A11基因rs9333025 A/G多态性在云南彝族人群中的分布, 昆明医科大学学报.
    [11] 陈灿昆, 陈志彬, 杨靖宜, 杨钰, 范志祥, 张延洁, 张璐, 龙莉.  CBS基因844ins68多态性在云南彝族中的分布, 昆明医科大学学报.
    [12] 黄红.  云南汉族原发性高血压ACE基因多态性与厄贝沙坦降压疗效相关性, 昆明医科大学学报.
    [13] 陈国文.  MCP-1 G-2518A多态性在云南彝族人群中的分布, 昆明医科大学学报.
    [14] 王祝君.  β-烯醇化酶基因多态性与COPD骨骼肌萎缩的相关性, 昆明医科大学学报.
    [15] 詹辉.  CD3+T淋巴细胞在膀胱癌肿瘤上皮与癌旁尿路上皮中的分布差异研究, 昆明医科大学学报.
    [16] 刘玲.  云南省重症新生儿黄疸与Gly71Arg基因多态性研究, 昆明医科大学学报.
    [17] 孟丽红.  Nogo及雌激素受体基因多态性与多发性硬化的研究, 昆明医科大学学报.
    [18] 杨榆玲.  血管紧张素II 1型受体A1166C多态性在云南彝族人群中的分布, 昆明医科大学学报.
    [19] 龙莉.  血管紧张素原基因M235T多态性在云南彝族人群中的分布, 昆明医科大学学报.
    [20] 文勇.  彝族新生儿先天性皮肤缺损1例诊治体会, 昆明医科大学学报.
  • 期刊类型引用(5)

    1. 张敏,温志红,杨彩婷,张迪雯. 维生素A、维生素E水平与儿童喘息性疾病的相关性研究. 内科. 2024(02): 113-116 . 百度学术
    2. 张彤彤,张玉玲. 维生素D与婴幼儿下呼吸道感染相关性的研究进展. 中国现代医生. 2024(24): 123-126 . 百度学术
    3. 郝宜. 沙丁胺醇、布地奈德联合雾化对喘息性肺炎患儿疗效观察. 基层医学论坛. 2023(07): 37-40 . 百度学术
    4. 郭彦孜,何平,田思航,闫黎娜,李伟,马榕蔚. 血清E-选择素、维生素A与早产儿呼吸窘迫综合征严重程度的关系及对死亡的预测效能研究. 现代生物医学进展. 2023(24): 4687-4691+4745 . 百度学术
    5. 陈思,贺伟平,万芳. 儿童反复肺炎与血清维生素A、D水平的相关性研究. 现代诊断与治疗. 2022(11): 1654-1656 . 百度学术

    其他类型引用(0)

  • 加载中
计量
  • 文章访问数:  2043
  • HTML全文浏览量:  692
  • PDF下载量:  36
  • 被引次数: 5
出版历程
  • 收稿日期:  2017-05-13

目录

/

返回文章
返回