肝活检与B超诊断脂肪肝的对比研究
Contrast Researches of Liver Biopsy and Ultrasound in the Diagnosis of Fatty Liver
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摘要: 目的 评估肝活检与B超在脂肪肝诊断中的意义.方法 对比分析62例B超检查未诊断为脂肪肝但经肝穿刺活组织检查诊断为肝细胞脂肪变性患者的结果, 并结合肝功能、血脂、血糖、体重指数进行分析.结果62例B超检查未诊断脂肪肝的患者, 经肝穿刺活组织检查, 提示肝细胞脂肪变性5%33%.其中B超检查提示肝实质回声未见异常23例, 肝实质回声稍增粗欠均18例, 肝实质回声稍细密增强17例, 肝脏弥漫性损伤4例, 分别占37.01%、29.03%、27.42%、6.45%;病理提示5%≤肝脂肪变性≤19%有45例, B超检查提示肝实质回声未见异常18例, 肝实质回声稍增粗欠均8例, 肝实质回声稍细密增强17例, 肝脏弥漫性损伤2例, B超改变以肝实质回声未见异常和肝实质回声稍细密增强为主;病理提示20%≤肝脂肪变性≤33%有17例, B超检查提示肝实质回声未见异常6例, 肝实质回声稍增粗欠均5例, 肝实质回声稍细密增强5例, 肝脏弥漫性损伤1例, B超改变主要表现为肝实质回声未见异常、肝实质回声稍细密增强和肝实质回声稍增粗欠均.分析患者的肝功能、体重指数、血脂和血糖对B超改变的影响, 通过无序多分类Logistic回归分析发现谷氨酰转移酶、碱性磷酸酶、体重指数、甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇的值越大, 越容易导致肝脏弥漫性损伤;脂肪变性程度越大越容易导致肝脏弥漫性损伤.结论 对脂肪肝的诊断, 当肝细胞脂肪变性低于1/3时, B超检查不能表现出脂肪肝的特征性改变, 应密切观察B超或行肝穿刺组织学检查以明确脂肪肝诊断.Abstract: Objective To evaluate the significance of liver biopsy and B ultrasonograpgy in the diagnosis of fatty liver. Methods The results of 62 patients with liver steatosis diagnosed by liver puncture biopsy but not by B-ultrasonograpgy were contrastively analyzed and combined with liver function, blood lipids, blood glucose, and body mass index. Results The 62 cases which were not diagnosed as fatty liver by B-ultrasonograpgy were proved to be 5%-33% liver steatosis after liver puncture biopsy. Among the 62 cases, 23 cases were indicated by the B-ultrasonograpgy that the liver parenchyma echo did not see abnormalities, 18 cases showed the liver parenchyma echo slightly was enlarged, 17 cases showed the liver parenchyma echo density was a bit enhanced and4 cases were diffuse liver damage, which respectively were 37.01%、29.03%、27.42% and 6.45%. Pathologically it indicated that 45 cases were 5% ≤liver steatosis≤19%. Among the 45 cases, 18 cases were indicated by the B-ultrasonograpgy that the liver parenchyma echo was not seen abnormalities, 8 cases showed the liver parenchyma echo slightly was enlarged, 17 cases showed the liver parenchyma echo density was a bit enhanced, and 2 cases were diffuse liver damage, and the change of ultrasound was mainly showed by the liver parenchyma echo not seen abnormalities and the enhanced liver parenchyma echo density. Pathologically it indicated that 17 cases were 20%≤liver steatosis≤33%, 6 cases were indicated by the B-ultrasonograpgy that the liver parenchyma echo did not see abnormalities, 5 cases showed the liver parenchyma echo slightly was enlarged, 5 cases showed the liver parenchyma echo density was a bit enhanced, and 1 case was diffuse liver damage, and the change of ultrasound was mainly showed by the liver parenchyma echo not seen abnormalities, the slightly enlarged liver parenchyma echo and the enhanced liver parenchyma echo density. By analyzing the influence to the ultrasound changes by patients' liver function, body mass index, blood fat and blood sugar, and with logistic regression analysis through a disorderly classification, it was found that the larger value of the glutamine transferase, alkaline phosphatase, body mass index, triglyceride and low density lipoprotein cholesterol, the higher possibility of diffuse liver damage, and the higher level of fatty degeneration, the higher possibility of diffuse liver damage. Conclusion In the diagnosis of fatty liver, when the fatty degeneration is below 1/3, B-ultrasonic examination can't show characteristic changes of fatty liver. It should be closely observed or take liver puncture biopsy to make a definite diagnosis of fatty liver.
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Key words:
- Fatty liver /
- B ultrasonograpgy /
- Liver puncture biopsy /
- Diagnosis
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慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary diseases，COPD）是一种以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病[1]，气道炎症和气道重构是COPD的主要病理特征[2]。在此过程中，蛋白酶-抗蛋白酶系统失衡、氧化应激及肺部炎症反应扮演着重要作用[3]。根据患者气道炎症细胞分类、临床表现、影像学特征、对激素治疗的敏感性分为不同表型，其中胸部HRCT形态学表现就存在异质性，部分COPD患者有不可逆的气流限制但胸部HRCT肺野没有明显的低衰减区，部分COPD患者胸部HRCT表现为明显的支气管壁增厚，而其他患者没有。本文拟探讨COPD的影像学不同表型中，中性粒细胞弹性蛋白酶及总抗氧化能力的差异。
1. 资料与方法
1.1 临床资料
选择2018年5月至2019年5月安宁市人民医院呼吸科门诊就诊COPD稳定期患者78例，纳入标准[1]：COPD稳定期患者，6周内无使用抗生素及全身性激素史。排除标准：既往有引起肺通气功能障碍的疾病如支气管扩张、肺结核、支气管哮喘、间质性肺疾病，胸部手术史的患者，其他心脏、消化、血液等各系统严重疾患的患者。对照组选择20例在体检中心进行健康体检肺功能正常、无严重疾患的受检者。入选对象均签署知情同意书。
1.2 主要仪器及试剂
CT为东芝Aquilion PRIME 80排160层螺旋CT，肺功能仪为耶格MasterScreen，Human，Elastase 2检测试剂盒来源于CUSABIO，货号CSB-EL007587HU，T-AOC检测试剂盒来源于Shanghai Enzyme-linked Biotechnology，货号ml061176。
1.3 COPD的HRCT分型
由两位放射科高年资主治医生根据目测 CT 上有无低衰减区（low attenuation areas，LAA）评估肺气肿及支气管壁增厚程度，肺气肿程度评估：将 < -950HU定为密度减低区域面积 [4]，选取双侧主动脉弓上缘1 cm、隆突水平下1 cm、右侧横膈上3个层面。通过各层LAA所占面积比来计算各层面的LAA评分：0分：LAA < 5%，1分：5%≤LAA < 25%，2分：25%≤LAA < 50%，3分：50%≤LAA < 75%，4分：LAA≥75%。根据3个层面评分总和进行肺气肿分级：0级：总和为0分，1级：总和分为1～3分，2级：总和分为4～6分，3级：总和分为7～9分，4级：总和分为10～12分。支气管壁增厚程度评估 [5]：0级：无增厚，1级：支气管壁厚度大于相邻肺动脉直径30%，2级：支气管壁厚度大于相邻肺动脉直径50%。COPD的HRCT表型分型标准：A表型：无肺气肿或存在轻微肺气肿，LAA≤1级，无支气管壁增厚；E表型：存在LAA≥2级的肺气肿，无支气管壁增厚；M表型：同时存在LAA≥2级的肺气肿和≥1级支气管壁增厚[6]。
1.4 统计学处理
采用SPSS17.0统计软件进行数据分析，符合正态分布的计量资料组间比较采用单因素方差分析，组间计数资料比较采用χ2检验，NE、T-AOC与肺功能指标的相关性分析采用Pearson相关分析。P < 0.05为差异有统计学意义。
2. 结果
2.1 一般临床资料比较
四组患者在性别、年龄、吸烟方面比较，差异无统计学意义（P > 0.05），A表型FEV1实测值、FEV1%pred、FEV1/FVC%较M表型、E表型高，差异有统计学意义（ P < 0.05），M表型FEV1实测值、FEV1%pre较E表型、A表型降低，CAT评分较E表型、A表型增高，差异有统计学意义（ P < 0.05），见 表1。
表 1 研究对象的一般临床资料[（$\bar x \pm s$ ）/n（%）]Table 1. General information of the subjects[（$\bar x \pm s$ ）/n（%）]资料 对照组（n = 20） E表型（n = 33） M表型（n = 21） A表型（n = 24） 年龄（岁） 68.10 ± 1.5 68.97 ± 1.2 68.68 ± 1.6 68.33 ± 1.9 男 16（80） 27（81.8） 17（80.9） 19（79.2） 女 4（20） 6（18.2） 4（19.1） 5（20.8） 吸烟者 14（70） 23（69.7） 15（71.4） 17（70.8） FEV1实测值（L） 0.93 ± 0.6 0.77 ± 0.3∆ 1.34 ± 0.4*# FEV1/FVC% 54.12 ± 1.3 52.61 ± 1.6 59.64 ± 1.8*# FEV1%pre 46.23 ± 2.1 41.56 ± 2.2∆ 53.00 ± 1.8*# CAT评分（分） 12.65 ± 3.3 15.57 ± 2.1∆ 12.45 ± 3.5# 与E表型比较，*P < 0.05；与M表型比较， #P < 0.05；与E表型比较， ∆P < 0.05。 2.2 四组患者血清NE、T-AOC含量比较
四组患者血清NE、T-AOC的比较，见表2。
表 2 各组别血清NE、T-AOC测量值（$\bar x \pm s$ ）Table 2. Serum NE and T-AOC data in each group（$\bar x \pm s$ ）组别 NE（ng/mL） T-AOC（U/mL） 对照组 140.3 ± 34.3 2.9 ± 1.1 A表型 134.3 ± 49.3 2.7 ± 1.8 E表型 176.1 ± 37.4*# 3.0 ± 1.2 M表型 196.8 ± 56.0*#∆ 2.8 ± 1.5 注：与A表型比较，*P < 0.05；与对照组比较， #P < 0.05；与E表型比较， ∆P < 0.05。 从表2中可以看出，M表型血清NE含量高于对照组、A表型、E表型，有统计学意义（P < 0.05）；E表型血清NE含量高于对照组、A表型，有统计学意义（ P < 0.05）。四组T-AOC差异无统计学意义（ P > 0.05）。
2.3 血清NE、T-AOC与各指标相关性分析
将78例COPD患者血清NE、T-AOC与FEV1、FEV1%pred、CAT评分做直线相关分析，可见血清NE与FEV1、FEV1%pred呈负相关（P < 0.05），与CAT评分呈正相关（ P < 0.05），见 表3。
表 3 血清NE、T-AOC相关性分析Table 3. Correlation analysis of serum NE and T-AOC各项指标 r/P NE T-AOC FEV1 r −0.433 0.053 P 0.019* 0.786 FEV1/Pred% r −0.403 0.112 P 0.030* 0.562 CAT r 0.491 −0.069 P 3.564E-9* 0.610 3. 讨论
COPD病变主要存在于气道、肺实质以及肺血管[7]，HRCT是当今肺部无创性成像技术中最敏感的检查手段，可以观察COPD的肺结构形态。Han等[8]研究证实HRCT检查定量测定肺气肿病变程度和气道壁厚度与COPD病情严重程度以及急性加重风险呈正相关，把COPD患者根据HRCT分为三个表型-A表型、E表型、M表型，分析不同表型的气流受限、临床表现的差异；以及不同表型与病因学之间的联系。
笔者研究采用了慢阻肺患者的新型健康相关生命质量量表慢阻肺自我评估测试问卷（COPD assessment test，CAT）。M表型CAT评分最高，临床症状咯痰症状更为明显，有排痰后咳嗽、用力或静息时喘息、胸闷，与其影像学改变肺气肿和支气管壁增厚相符。A表型FEV1实测值、FEV1%pred、FEV1/FVC%均优于M表型、E表型，说明A表型患者气流受限的程度较轻。M表型FEV1实测值、FEV1%pre较E表型降低，提示没有支气管扩张表现型的肺气肿小气道支气管扩张可能较轻，气流受限被认为主要由于弹性反冲降低所致；可能由于M表型同时存在肺气肿和支气管壁增厚，气流受限的严重程度要高于只有肺气肿的E表型。
在COPD的气道重构中，气道壁纤维化及气流阻塞的主要原因之一细胞外基质（ECM）的降解和过度沉积[9]。在此过程中，蛋白酶-抗蛋白酶系统失衡起着重要作用。NE是一种丝氨酸蛋白酶，存在于中性粒细胞的嗜蓝粒细胞中。当中性粒细胞在暴露于多种细胞因子和化学引诱剂（包括肿瘤坏死因子（TNF）-a、白细胞介素（IL）-8、细菌脂多糖（LPS）后，可被刺激释放NE[10]。NE是一种杂食性酶，可溶解多种蛋白[11]，正常情况下能清除肺部病原菌[12]，而在急性炎症时大量释放造成肺组织结构破坏而参与发病[13]。COPD的稳定期NE含量仍高于正常[12]。对细胞外基质的溶解作用、促进炎性细胞聚集、减少纤毛摆动频率、通过诱导气道上皮细胞产生粘蛋白而导致慢性炎症性气道疾病的恶性循环[14-15]。本研究结果显示COPD患者的NE高于正常组，NE含量与FEV1、FEV1%pred呈显著负相关（P < 0.05），与CAT评分呈显著正相关（ P < 0.05），表明NE在COPD发病中有着重要作用，与肺通气功能、气流受限、临床症状密切相关。曾春芳等 [16-17]研究表明COPD患者肺组织、痰中的NE含量与气流受限密切相关。本研究结果还提示M表型血清NE含量高于A表型、E表型，差异有统计学意义（P < 0.05）；E表型血清NE含量高于A表型，差异有统计学意义（ P < 0.05）。说明COPD患者NE的含量与气道结构的改变、影像形态学有关，NE通过参与炎症反应、降解弹性蛋白和结缔组织等破坏肺泡壁和小气道从而参与COPD的发生发展过程。总抗氧化能力（T-AOC）反映机体自由基的代谢状态以及机体抗氧化能力 [18]。本研究发现，COPD组总抗氧化能力较对照组，COPD三个表型A表型、E表型、M表型总抗氧化能力之间，差异无统计学意义（P > 0.05）。
本研究提示NE参与COPD气道炎症及气道重构过程，目前COPD治疗研究方向主要集中在如何恢复患者肺结构，而蛋白酶-抗蛋白酶系统对肺结构的正常重建起着重要作用，NE的特异性蛋白酶抑制物α1-AT作为NE的主要抑制剂，抑制释放炎症介质、蛋白酶活性、减少粘液分泌、继而减轻了肺组织的损伤[19]，对COPD的治疗提供了新思路。
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[1] 中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组.酒精性肝病诊疗指南 (2010年1月修订) [J].胃肠病学, 2010, 15 (10) :817-621. [2]中华医学会肝病学、分会脂肪肝和酒精性肝病学组.中国非酒精性脂肪性肝病诊疗指南 (2010年修订版) [J].中国医学前沿杂志 (电予版) , 2012, 4 (7) :4-10. [3]周永昌, 郭万学, 主编.超声医学[M].第6版.北京:人民军医出版社, 2012:781-782. [4]田薇, 张黎, 李天荣等.利拉鲁肽调节脂肪酸的β一氧化改善非酒精性脂肪肝病大鼠症状[J].昆明医科大学学报, 2016, 37 (2) :21-25. [5]刘云霞, 王洁贞, 刘建平, 等.脂肪肝影像学诊断性试验的系统评价[J].中国医学科学院学报, 2009, 27 (12) :580-581. [6]中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组[J].非酒精性脂肪性肝病诊疗指南[J].肝脏, 2006, 11 (1) :68-70. [7]刘利平, 董宝玮, 于晓玲.非均匀性脂肪肝的影像学研究进展[J].中华超声影像学杂志, 2005, 14 (9) :709-711. [8]信丰智, 范建高.欧洲非酒精性脂肪性肝病诊疗指南简介[J].实用肝脏病杂志, 2016, 19 (4) :7-8. [9] 谢英彪.肪脂肝防治[M].北京:金盾出版社, 2003:12-26. [10]李琼.探讨脂肪肝和病毒性肝炎在B超诊断下的差异[J].中外医疗, 2011, 36:178-178. [11]洪传美.B超在脂肪肝诊断中的应用研究[J].现代实用医学, 2010, 22 (2) :204-205. [12]李文强.B超诊断脂肪肝严重程度和血脂增高的关系[J].吉林医学, 2011, 23 (32) :4740-4742. [13]王松贤, 武俊, 魏素云.慢性乙型肝炎合并脂肪肝252例临床与病理学分析[J].实用肝脏病杂志, 2012, 15 (3) :255-256. 期刊类型引用(8)
1. 郑一，刘继伟，于喜红，何燕斐，王建军，杨瑞. 不同表型COPD患者HRCT参数与T淋巴细胞亚群水平、肺功能参数的相关性. 分子诊断与治疗杂志. 2023(01): 43-47 . 
百度学术2. 白金录，刘照龙，杨丽娜，卞海艳，李侠. 血清SERPINA1、CTGF、T-AOC在子宫肌瘤患者中的表达水平及临床意义. 河北医科大学学报. 2023(04): 434-438 . 百度学术3. 葛进男，张晓风，葛蕾蕾，许晓霞. 早期肺康复对慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者的影响. 当代护士(中旬刊). 2023(03): 27-30 . 百度学术4. 宋丽英. 慢性阻塞性肺疾病急性加重的影响因素分析及预测模型的构建与验证. 南昌大学学报(医学版). 2023(06): 67-71 . 百度学术5. 蒲小娟，彭芳，赵启全，陈远婷，刘梅婷. 多索茶碱联合噻托溴铵对COPD患者血清APN、NE及α1-AT水平的影响. 保健医学研究与实践. 2023(10): 38-42 . 百度学术6. 鄞晓斌，邱名耀，吴海琴，林明霞，林芳崇. 血清α1-AT和NE水平变化与AECOPD患者病情程度关系及预测呼吸衰竭的价值. 临床急诊杂志. 2022(06): 390-394 . 百度学术7. 卢亚茹. 血嗜酸性粒细胞与慢性阻塞性肺疾病对糖皮质激素治疗反应的关系. 慢性病学杂志. 2022(09): 1418-1420 . 百度学术8. 李琼，张庭秀，胡绳，周宏. 支气管扩张患者TNF-α、IL-6、中性粒细胞百分比与疾病严重程度的关系. 中华肺部疾病杂志(电子版). 2022(05): 649-652 . 百度学术其他类型引用(2)
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