余甘子中没食子酸抑制高糖诱导胰岛β细胞凋亡
Inhibition of High Glucose-induced Apoptosis of Pancreatic β-cells by Gallic Acid in Phyllanthus Emblica
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摘要: 目的 探究余甘子中没食子酸对高糖诱导胰岛β细胞凋亡的保护作用, 为从中药中发现治疗糖尿病的天然化合物提供一定参考依据.方法 体内实验造模:以wistar雄性大鼠作为体内研究对象, 腹腔注射50mg/kg STZ, 造模成功后口服给予25 mg/kg的没食子酸, 阳性药选用西格列汀, 给药4周后, 取血、摘取胰腺, 进行HE染色, 采用Western blot法测定高糖状态下胰腺组织中NLRP3、TXNIP蛋白表达;体外实验造模:以胰岛瘤细胞株INS-1细胞作为体外研究对象, 建立高糖诱导细胞凋亡模型, 在无糖RPMI1640完全培养基中添加25mmol/L葡萄糖培养INS-1细胞, 以没食子酸为受试样品, 将实验分为正常对照、高糖模型、没食子酸低、中、高剂量组.采用MTT法测定细胞活性, 采用QPCR法、Western blot法测定高糖状态下INS-1细胞中NLRP3、TXNIP的m RNA表达, 检测NLRP3、TXNIP蛋白表达.结果 (1) INS-1细胞在葡萄糖浓度为25 mmol/L的培养基中培养48 h后, 与对照组比较, 凋亡率升高 (P<0.01) , 表明高糖状态下细胞凋亡模型建立成功. (2) 10、5、2.5μmol/L的GA分别处理对照组和高糖模型组细胞, 对照组细胞存活率没有明显变化 (P>0.05) .体内实验中与对照组比, 高糖模型组中INS-1细胞中NLRP3、TXNIP的蛋白表达具有统计学差异 (P<0.05) ;GA处理后蛋白表达水平明显下调, 有统计学差异 (P<0.05) , 体外实验中与对照组比, 高糖模型组中INS-1细胞中NLRP3的蛋白表达有统计学差异 (P<0.01) , GA处理后蛋白表达水平明显下调 (P<0.01) ;TXNIP的蛋白表达水平上调 (P<0.05) ;GA处理后蛋白表达水平明显下调 (P<0.05) ; (3) 与对照组比, 高糖模型组中INS-1细胞中NLRP3、TXNIP m RNA表达水平均上调 (P<0.01) ;GA处理后蛋白表达水平明显下调 (P<0.01) .结论 将细胞置于添加25 mmol/L浓度葡萄糖的无糖RPMI1640完全培养基中培养48 h.GA对正常INS-1细胞增殖无影响, GA具有保护高糖状态下INS-1细胞凋亡的作用, 其机制可能与GA下调NLRP3、TXNIP的基因表达有关.Abstract: Objective To explore the protective effect of gallic acid in Phyllanthus emblica on high glucose-induced apoptosis of pancreatic islet β cells, and to provide a reference for the discovery of natural compounds for the treatment of diabetes. Me thods In vivo experimental model, wistar male rats were used as in vivo subjects and 50 mg/kg STZ was injected intraperitoneally. After the model was successfully established, 25 mg/kg of gallic acid was given orally, and the positive drug was Sitagliptin. After 4 weeks of administration, theblood was taken and the pancreas was removed for HE staining. Western blot was used to measure the expression of NLRP3 and TXNIP in pancreatic tissue in high sugar state. In vitro model, insulinoma cell line INS-1 cells were used as in vitro targets to establish high levels. In sugar-induced apoptosis model, INS-1 cells were cultured in glucose-free RPMI 1640 complete medium supplemented with 25 mmol/L glucose. Gallic acid was used as the test sample. Experiments were divided into normal controls, high-sugar models, and low, medium and high levels of gallic acid groups. The cell viability was measured by MTT assay. The m RNA expression of NLRP3 and TXNIP in INS-1 cells was detected by QPCR and Western blot, and the expression of NLRP3 and TXNIP protein was detected.Re s ults (1) INS-1 cells were cultured in a medium with glucose concentration of 25 mmol/L for 48 h, and the apoptosis rate was increased compared with the control group (P <0.01) , indicating that the apoptosis model was established successfully under high glucose conditions. (2) 10, 5, and 2.5 μmol/L GA were used to treat the control group and the high glucose model group cells respectively. The survival rate of the control group did not change significantly (P>0.05) . Compared with the control group, the expression of NLRP3 and TXNIP in INS-1 cells in the high glucose model group was significantly different (P<0.05) ;the protein expression level was significantly downregulated after GA treatment, and there was a statistical difference (P<0.05) . Compared with the control group, the expression of NLRP3 protein in INS-1 cells in the high glucose model group was statistically different (P<0.01) , and the protein expression level was significantly downregulated after GA treatment (P<0.01) ; The protein expression level was up-regulated (P<0.05) ;the protein expression level after GA treatment was significantly down-regulated (P<0.05) ; (4) The expression of NLRP3 and TXNIP m RNA in INS-1 cells was increased in the high glucose model group compared with the control group (P <0.01) ; The expression of protein was significantly down-regulated after GA treatment (P<0.01) . Conclus ion The cells were cultured for48 h in glucose-free RPMI 1640 complete medium supplemented with 25 mmol/L glucose. GA has no effect on the proliferation of normal INS-1 cells. GA protects INS-1 cells from apoptosis under high glucose conditions. The mechanism may be related to GA down-regulation of NLRP3 and TXNIP gene expression.
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Key words:
- Phyllanthus emblica /
- High glucose /
- INS-1 cells /
- Apoptosis /
- Gallic acid
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肺癌是我国最常见的恶性肿瘤之一，占肿瘤总数的13%[1]，90%以上的肺癌患者在诊疗过程中存在疼痛、咳嗽以及疲乏等症状[2]，且60%以上的患者存在担忧、抑郁、害怕等心理困扰[3-4]，而一项对晚期肺癌患者需求调查中发现，患者对疾病症状以及治疗副反应的管理 （包括自我护理） ，饮食、呼吸训练指导，家人和朋友关心等需求较其他肿瘤患者较高[5-6]，肺癌患者存在较多的生理、心理问题和支持性照护需求。家庭照顾者是满足患者身、心需求的主要支持和帮助者，对患者的生活质量和疾病恢复具有重要影响[7]。但在疾病诊疗过程中家庭照顾者除承担照护任务外也是患者的情感依赖者、症状管理者，他们并非专业的医务人员常面临照顾知识缺乏、照顾准备不充分等问题[8]，严重影响其生活质量和身心健康[9]。新的护理理念模式下除了关注患者健康同时还要关注患者家庭照顾的身心健康，目前国内外学者对患者及其家庭照顾者的研究往往偏重一方，尚无行之有效的护理方案同时兼顾患者及家庭照顾者的身心健康[10-11]。家庭赋权指医护人员帮助家庭成员获取照顾知识、技能和资源，以达到使其能够积极控制自己的生活，并提高其家庭生活质量的过程，该理论以患者和家庭照顾者的问题、需求为导向，针对问题和需求制定个性化的照护方案，并赋权患者及家庭照顾者[12]。该理论已被国内学者运用于脑卒中等慢病管理中[13-14]，但在癌症患者和家庭照顾者的管理中其应用效果还有待验证。本研究将家庭赋权理论应用到肺癌放疗患者及家庭照顾者的管理中，评价其对患者心理韧性、医学应对方式和家庭照顾者生活质量、照顾准备度的影响。
1. 资料与方法
1.1 研究对象
采用便利抽样法，选取2020年3月至2021年3月在昆明市某三级甲等肿瘤专科医院放射治疗科，经病理诊断确诊为肺癌住院接受放射治疗的患者为研究对象，按入院的先后顺序将研究对象编号排序，运用抓阄法将研究对象随机分为试验组对照组。患者纳入标准[15]：（1）年龄 > 18岁，病理诊断为肺癌且需接受放射治疗；（2）生活无法完全自理，需家庭照顾者；（3）知情同意，自愿参与本研究，能正常沟通交流，无认知障碍。患者排除标准：（1）既往有精神疾病史；（2）肿瘤全身转移合并心力衰竭、肾功能衰竭等。家庭照顾者纳入标准：（1）照顾者为患者亲属（夫妻关系、儿女、兄妹关系等）；（2）患者出院期间及出院后负责患者主要的照护工作（每天≥6 h）；（3）愿意配合，意识清楚，阅读理解和沟通表达能力正常。家庭照顾者排除标准：（1）参加过照护培训者；（2）患有重大疾病或精神疾病者无力承担照护任务者。
1.2 研究方法
1.2.1 对照组
责任护士采取口头宣教方式，放疗前告知患者和家庭照顾者放疗相关注意事项，放疗期间，患者出现放疗相关副反应或病情变化时，责任护士给予护理干预措施，并教会患者或家庭照顾者对不良反应的观察，以及对放疗副反应进行对症护理，放疗结束后给予出院指导，包括饮食注意事项、日常运动、病情观察、居家护理等知识。
1.2.2 试验组
放射治疗科常规护理+家庭赋权干预方案。准备阶段：成立家庭赋权干预小组。团队成员由1名放疗科医师、1名护士长、4名肺癌放疗治疗组护理组长，1名国家二级心理咨询师组成（团队成员要求：（1）本科及以上学历；（2）熟练掌握肺癌放疗护理相关知识及发展现状和趋势，具有5以上该专业领域工作经验）负责肺癌放疗患者家庭照护手册和家庭赋权方案的制订、修订和审核。肺癌放疗患者家庭照护手册和家庭赋权方案由课题负责人在检索国内外相关文献的基础上，结合本科室实际工作状况制定，方案和手册经研究小组和科室专家审阅、修订并通过预试验检验其实施可行性。通过预试验，最终对干预方案作如下调整:（1）为减轻临床护理工作压力、增加护、患及家属沟通，建立护士家属沟通微信群；（2）建立肺癌放疗患者放疗副反应记录手册和家庭赋权执行进度表。
干预阶段：（1）干预地点：放射治疗科一病区（胸部肿瘤放疗病区）；（2）干预时间：团体干预每周周三下午15:00~16:00，一对一赋权宣教患者放疗期间周一至周五下午15:00~17:00；（3）干预形式：团体干预结合一对一赋权宣教，团体干预以理论宣教和经验分享为主，课题负责人组织患者及家属集中学习肺癌病因、主要症状、放疗副反应的观察、预防，同时定期组织患者或家属分享自己的抗癌经验和照护经验，提高生活质量的案例，提高家庭照护者的照顾积极性。一对一赋权宣教，由课题负责人或护理组长解答患者或家庭照顾者存在的问题，并根据患者实际情况制定个性化护理措施和功能锻炼方案；（4）干预人员：放疗科医师完成肺癌病因、主要症状讲授，心理咨询师完成发掘并解决患者及家属的心理问题，课题负责人及护理组长组织患者及家属开展经验分享和赋权方案实施；（5）干预内容，见表1。
表 1 肺癌放疗患者家庭赋权干预内容Table 1. Family empowerment intervention content of lung cancer patients undergoing radiotherapy干预阶段 干预时间 干预内容 第一阶段 入院第
1 d①向患者及家庭照顾者发放问卷，组织患者及家庭照顾者建立护患微信群并教会其微信打卡的用法。
②疾病知识评估：初步评估患者及家庭照顾者对疾病肺癌的认知情况，包括发病原因、放射治疗的认识、相关副反应等。
③照护问题评估：评估患者营养、肺功能、心理、自理能力等。第二阶段 入院2、
3、4 d①提高患者及家庭照护者的积极性：向患者及家庭照顾者讲解肺癌病因、主要症状，放疗副反应的预防，向患者及家属分享成功的案例。
②情感表达与明确问题：鼓励患者说出在治疗过程中的需求以及问题，同时采取面对面交流方式，鼓励家庭照顾者说出照护过程中的困惑和难点。
③方案制定：根据问题制定针对性的照护和功能锻炼方案。第三阶段 放疗期间 ①赋权方案的实施：内容包括肺功能锻炼、营养干预、疼痛护理、心理护理、放疗副反应预防、有氧训练6方面。
②巩固方案实施：通过护患微信群打卡小程序，每日督促患者及家庭照顾者落实。
③效果评价：方案实施过程中，定期与患者或家庭照顾者面对面交谈，鼓励家庭照顾者说出方案实施过程中的问题与困惑，鼓励患者表达方案实施过程的感受及收获。
④情绪管理：放疗过程中患者及家属的正性情绪给予肯定鼓励继续坚持，负性情绪如疲惫、焦虑、烦躁等鼓励患者和家庭照顾者通过分散注意力，冥想等缓解不照良情绪。同时定期组织患者或家庭照顾者分享自己的抗癌经验和照护经验，帮助树立信心。第四阶段 放疗完
前1 d①患者放疗完前1天研究者向家庭照顾者讲解患者放疗后注意事项，同时应用微信群继续督促家庭照顾者协助患者坚持康复锻炼。
②再次对照顾者和患者进行问卷调查。1.3 研究工具
一般资料问卷：由研究者自行设计患者及家庭照顾者一般信息调查表，包括患者和家庭照顾者性别、年龄、文化程度、医疗费用支付方式及照顾关系等。
医学应对方式问卷 （medical coping modes questionnaire，MCMQ）：本研究采用沈晓红等修订后的中文版医学应对方式量表[16]，共20个条目，包含度应对、回避、屈服3个维，各维度的 Cronbach’ s α分别为0.69、0.60、0.76，3周后的重测信度分别为0.64、0.85、0.67，量表内部一致性和再测稳定性良好。
心理韧性评定量表 （CD-RISC）：本研究采用肖楠、张建新翻译修订的中文版心理韧性评定量表[17]，共25个条目，包含坚韧、乐观、自强3个维度，每个条目采用 Likert5 级评分法，最低分0分，最高分4分，量表总分0～100分不等，分数越高说明其心理韧性越好。中文版心理韧性量表 Cronbach’ s α系数为癌症患者家属生活质量量表（QOL Scale-FAMILY）：本研究采用由刘益群、甘秀妮等翻译、文化调试制定出中文版的癌症患者家属生活质量量表[16]，调试后该量表共37个条目，分4个维度，每个条目最高得分为10分，最低得分为0分，得分越高，表明生活质量越好，量表的Cronbach’ sα系数为0.794，量表内部一致性要好，并且各维度间的相关系数较低，各个条目与所属的维度相关性高。
照顾者准备度量表（caregiver preparedness scale， CPS），采用国内学者刘延锦等汉化后的照顾者准备度量表[18]，共8个条目，每个条目采用Likert 5级评分法，最低分0分，最高分4分，量表总分0～32分，分值越高照顾者照顾准备度越高，该量表Cronbach’ sα系数为0.925。
1.4 资料收集
由研究者向患者及其家庭照顾者说明本研究的意义及过程，取得配合并签署知情同意书，研究者采用统一指导语对纳入对象进行问卷调查。入院24 h由研究者收集患者和家庭照顾者一般资料，向患者发放医学应对方式问卷、心理韧性评定量表，向患者家庭照顾者发放癌症患者家属生活质量量表、照顾者准备度量表分别指导患者及家庭照顾者认真填写，完成后当场收回。出院前1 d再次向患者及家庭照顾者发放问卷。
1.5 统计学处理
采用Excel 2016进行数据双人录入，建立数据库，应用SPSS23.0进行统计分析。计量资料符合正态分布用（
$\bar x \pm s $ ）表示，两样本均数比较采用t检验，计数资料采用χ2检验，2个独立样本等级资料的比较采用Mann-Whitney U检验。以P < 0.05为差异有统计学意义。2. 结果
2.1 2组患者及家庭照顾者一般资料比较
2组患者一般资料比较，本研究共纳入患者和家庭照顾者60例，实验组对照组各30例，对照组患者平均年龄（55.83±9.45）岁，家庭照顾者（44.67±14.95）岁，试验组患者平均年龄（56.90±9.35）岁，其家庭照顾者平均年龄（48.07±14.90）岁，干预前2组患者及其家庭照顾者，一般资料比较，差异无统计学意义（P > 0.05） ，具有可比性，见表2，表3。
表 2 2组患者一般资料比较[$ \bar x \pm s $ /n（%）]Table 2. Comparison of general data between the two groups [$ \bar x \pm s $ /n（%）]项目 试验组（n = 30） 对照组（n = 30） t/χ2/Z P 年龄（岁） 56.90±9.35 55.83±9.45 0.439 0.662 性别 男 22（73.3） 20（66.7） 0.317 0.573 女 8（26.7） 10（33.3） 婚姻 已婚 29（96.7） 28（93.3） 0.351 0.554 其他 1（3.3） 2（6.7） 文化程度 小学及以下 15（50.0） 9（12.0） −1.948 0.051 初中 10（33.3） 10（33.3） 高中/中专 4（13.3） 7（23.3） 大学及以上 1（3.3） 4（13.3） 职业 工人 5（16.7） 7（23.3） 2.314 0.510 农民 18（60.0） 17（56.7） 干部 2（6.7） 4（13.3） 退休 5（16.7） 2（6.7） 居住地 市区 6（20.0） 7（23.3） 0.279 0.870 城镇 5（16.7） 6（20.0） 农村 11（63.3） 17（56.7） 主要照顾者 配偶 16（53.3） 19（63.3） 0.617 0.432 子女 14（46.7） 11（36.7） 住院次数 < 5次 16（53.3） 10（33.3） 2.443 0.118 ≥5次 14（46.7） 20（66.7） 疾病分期 二期 1（3.3） 3（6.7） −0.768 0.443 三期 16（53.3） 16（53.3） 四期 13（43.3） 11（40.0） 合并症 有 20（66.7） 25（83.3） 2.222 0.136 无 10（33.3） 5（16.7） 医保 职工医保 6（20.0） 10（33.3） 2.54 0.638 合作医疗 18（60.0） 13（43.3） 居民医保 3（10.0） 2（6.7） 自费 1（3.3） 2（6.7） 公费 2（6.7） 3（10.0） 表 3 2组患者家庭照顾者一般资料比较[$ \bar x \pm s $ /n（%）]Table 3. Comparison of general data of family caregivers between the two groups [$ \bar x \pm s $ /n（%）]项目 试验组（n = 30） 对照组（n = 30） t/χ2/Z P 年龄（岁） 48.07 ± 14.90 44.67 ± 14.95 0.882 0.381 性别 男 8（26.7） 11（36.7） 0.693 0.405 女 22（73.3） 19（63.3） 文化程度 小学及以下 12（40.0） 5（16.7） −1.677 0.096 初中 9（30.0） 12（40.0） 高中/中专 6（20.0） 9（30.0） 大学及以上 3（10.0） 4（13.3） 职业 工人 3（10.0） 4（13.3） 0.483 0.975 农民 18（60.0） 17（56.7） 干部 2（6.7） 3（10.0） 退休 5（16.7） 4（13.3） 其他 2（6.7） 2（6.7） 是否患有慢性病 是 5（16.7） 2（6.7） 1.456 0.228 否 25（83.3） 28（93.3） 婚姻状况 已婚 28（93.3） 26（86.7） 0.741 0.389 未婚 2（6.7） 4（13.3） 2.2 2组患者干预前后医学应对方式评分比较
2组患者医学应对方式评分干预前，差异无统计学意义（P > 0.05），干预后实验组患者医学应对方式评分明显优于对照组，差异有统计学意义（P < 0.05），见表4。
表 4 2组患者医学应对方式评分比较[（$\bar x \pm s $ ），分 ]Table 4. Comparison of medical coping style scores between the two groups [（$\bar x \pm s $ ），scores]项目 时间 试验组（n = 30） 对照组（n = 30） t P 面对 干预前 15.43 ± 2.39 15.73 ± 2.88 −0.440 0.662 干预后 21.87 ± 3.73 17.20 ± 2.59 5.628 < 0.001* 屈服 干预前 18.43 ± 2.08 17.77 ± 2.11 0.457 0.540 干预后 14.10 ± 2.01 17.03 ± 1.88 −7.470 < 0.001* 回避 干预前 13.00 ± 2.29 12.73 ± 2.23 −0.616 0.649 干预后 7.00 ± 1.98 11.30 ± 2.45 −5.838 < 0.001* *P < 0.05。 2.3 2组患者干预前后心理韧性评分比较
干预前2组患者心理韧性总分及各维度评分，差异无统计学意义（P > 0.05），干预后实验组患者心理韧性总分及各维度评分，明显优于对照组，差异有统计学意义（P < 0.05），见表5。
表 5 2组患者心理韧性评分比较[（$\bar x \pm s $ ），分]Table 5. Comparison of psychological resilience scores between the two groups [（$\bar x \pm s $ ），scores ]项目 时间 试验组（n = 30） 对照组（n = 30） t P 坚韧 干预前 21.07 ± 5.56 23.87 ± 5.35 −1.986 0.052 干预后 34.27 ± 4.64 27.13 ± 5.37 5.504 < 0.001* 乐观 干预前 7.33 ± 2.22 7.13 ± 2.27 0.345 0.731 干预后 10.10 ± 1.79 8.57 ± 2.43 2.783 0.007* 自强 干预前 15.07 ± 3.15 15.20 ± 3.91 −0.145 0.885 干预后 24.00 ± 3.64 18.30 ± 5.09 4.992 < 0.001* 心理韧性总分 干预前 43.47 ± 9.15 46.20 ± 9.70 −1.123 0.266 干预后 68.37 ± 7.97 54.00 ± 11.09 5.760 < 0.001* *P < 0.05。 2.4 2组患者家庭照顾者生活质量评分比较
干预前2组患者家庭照顾者生活质量总分及各维度评分，差异无统计学意义（P > 0.05），干预后实验组患者家庭照顾者生活质量评分及各维度评分明显提升，差异有统计学意义（P < 0.05），见表6。
表 6 2组患者家庭照顾者生活质量评分比较[（$\bar x \pm s $ ），分]Table 6. Comparison of quality of life scores of family caregivers between the two groups [（$\bar x \pm s $ ），scores]项目 时间 试验组（n = 30） 对照组（n = 30） t P 身体健康 干预前 37.53 ± 14.98 37.63 ± 12.11 −0.028 0.977 干预后 54.40 ± 11.38 45.27 ± 13.01 2.895 0.005* 心理健康 干预前 30.57 ± 14.13 33.10 ± 13.30 −0.715 0.477 干预后 44.27 ± 10.69 36.87 ± 13.32 2.373 0.021* 社会适应 干预前 28.27 ± 12.53 30.03 ± 11.24 −0.575 0.568 干预后 39.93 ± 11.90 32.57 ± 10.15 2.580 0.012* 精神健康 干预前 47.53 ± 11.39 46.47 ± 11.16 0.366 0.715 干预后 55.30 ± 10.97 48.00 ± 9.92 2.704 0.009* 生活质量总分 干预前 143.90 ± 40.86 147.23 ± 38.31 −0.326 0.746 干预后 193.90 ± 32.80 162.70 ± 34.98 3.563 0.001* *P < 0.05。 2.5 2组患者家庭照顾者照顾准备度评分比较
2组患者家庭照顾者照顾准备度评分干预前，差异无统计学意义（P > 0.05），干预后实验组患者家庭照顾者照顾准备度评分明显提升，差异有统计学意义（P < 0.05），见表7。
表 7 2组患者家庭照顾者照顾准备度评分比较[（$\bar x \pm s $ ），分]Table 7. Comparison of care readiness scores of family caregivers between the two groups [（$\bar x \pm s $ ），scores]时间 试验组（n = 30） 对照组（n = 30） t P 干预前 17.80 ± 5.14 17.56 ± 4.73 0.183 0.856 干预后 28.93 ± 2.95 20.30 ± 4.11 9.347 < 0.001* *P < 0.05。 3. 讨论
3.1 家庭赋权方案是帮助患者提升心理韧性和采取积极的应对方式
改善癌症患者外部支持能有效的提升患者心理韧性和帮助患者采取积极的医学应对方式[19-21]，医务人员作为患者最信任的信息来源及时评估患者的信息需求并提供帮助可帮助患者采取积极的医学应对方式[22]，同时亲密的家庭关系和家庭照护对提升患者心理韧性具有积极的作用[23-24]，本研究将家庭赋权方案应用到肺癌放疗患者中，医护人员联合家庭照顾者以患者存在的护理问题和照护问题为基础共同制定家庭赋权方案，医务人员扮演患者及家庭照顾者的信息提供者，及时评估患者及家庭照顾者的信息需求，并针对性提供帮助，能有效缓解患者的疾病不确定感，帮助患者采取积极的医学应对方式；方案的实施过程中患者、家庭照顾者一起学习肺功能锻炼、营养干预、疼痛护理、心理护理、放疗副反应预防、有氧训练方法和等相关知识，最后由家庭照顾者协助和督促患者完成，最大限度的提高了家庭照顾者的照护参与度，同时也保障了患者、家属之间的有效沟通，进一步帮助患者提升心理韧性。
3.2 家庭赋权方案可有效提高家庭照顾者照顾准备度和生活质量
本研究将家庭赋权护理方案应用到肺癌放疗家庭照顾者中，同时应用照顾者准备度量表（caregiver preparedness scale，CPS）和癌症患者家属生活质量量表（QOL Scale-FAMILY），评估干预前后家庭照顾者照顾准备度和生活质量，干预前2组患者家庭照顾者照顾者准备度评分，癌症患者家属生活质量评分，差异无统计学意义（P > 0.05），干预后2组患者家庭照顾者照顾准备度评分，癌症患者家属生活质量评分明显提升，差异有统计学意义（P < 0.05），与徐颖璐等[25]研究结果相似原因可能为：家庭赋权的实施可充分挖掘家庭照顾者的潜力[26]。本研究应用家庭赋权让家庭照顾者主动参与患者的疾病照护中，改变传统家庭照顾者被动接受相关治疗方式和护理决策，促进其照顾者角色的转变和适应；同时注重培养家庭照顾者基本照护技能，并督促其实施，帮助家庭照顾者提高处理照护问题和疾病突发状况的能力，极大的提高了其照顾准备度；干预前2组患者家庭照顾者生活质量评分差异无统计学意义（P > 0.05），但2组患者家庭照顾者生活质量评分较张凌云等[27]肿瘤内科收治的综合患者评分较低，可能与本次研究为肺癌放疗患者并发症严重、病情进展快家庭照顾者照护负担重有关。干预后2组患者家庭照顾者生活质量评分明显提升，差异有统计学意义（P < 0.05），原因可能为家庭赋权可帮助家庭照顾者减轻感知压力和焦虑水平[28]。家庭赋权方案的实施过程中的实施过程中，研究者采取面对面交谈和每周组织家庭照顾者分享照护过程中成功的经验和小技巧，消除照顾过程中的负性情绪和挫败感，同时家庭赋权在实施过程中患者、家庭照顾者一起学习照护技能、功能锻炼等相关知识，最后由家庭照顾者协助和督促患者执行，保障了患者、家属之间的有效沟通，进一步减轻家庭照顾者照护压力。
综上所述，本研究将家庭赋权方案应用到肺癌放疗患者和家庭照顾者中，对帮助患者提升心理韧性和采取积极的医学应对方式改善康复结局，提高患者和家庭照顾者生活质量具有积极意义。但本研究的不足之处在于研究样本量较少，未联合社区、采取多学科方式干预。
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