手术期间低氧血症事件多发生在全身麻醉诱导期^[1]。全麻诱导期给患者进行预吸氧，可置换肺内氮气而增加机体氧储备，使得机体在气管插管操作时（无通气期）避免出现低氧血症。患者全麻诱导无通气期耐受缺氧的时限即麻醉诱导期预吸氧结束后脉搏血氧饱和度降至90%所需的时间。肺换气功能正常的患者去氮后的肺泡氧储备等于吸入氧浓度与功能残气（functional residual capacity，FRC）的积。肥胖患者本身较正常人FRC低，加之仰卧位，麻醉后腹腔脏器及脂肪推压使膈肌上移，使肺容量进一步下降、小气道闭合，导致肥胖患者对缺氧的耐受性差^[2]。在困难气道的预测中，肥胖是独立的危险因素。术前评估和准备不充分，常常发生缺氧甚至更加严重的后果。

体重指数（body mass index，BMI）是目前国际上常用的衡量人体胖瘦程度以及是否健康的标准^[3]，BMI = 体重/身高²。本研究通过观察BMI与全麻诱导无通气期耐受缺氧时限的相关性，为临床麻醉医生的日常工作提供参考。

1.   对象与方法

1.1   研究对象

本研究入选对象为2017年1月至2018年6月在昆明医科大学第二附属医院行外科手术患者。纳入标准：年龄20～50岁，ASA分级：Ⅰ～Ⅱ级；心功能分级：1～2级；Mallampati气道分级：Ⅰ～Ⅱ 级；Hb：120～160 g/L；心、脑血管功能良好，肝、肾功能良好，肺功能检查无明显异常，无糖尿病、甲状腺功能亢进、发热和高代谢疾病。排除标椎：对术中行面罩加压给氧时存在无法解决的漏气、气管插管时间 > 2 min的患者排除出研究。共43例患者纳入分析。所有患者均签署知情同意书，并获医院医学伦理委员会批准。

1.2   方法

根据体重指数（BMI = 体重/身高²）将患者进行分组 。A组（正常组）：BMI≤25 kg/m²，15例；B组（超重组）：BMI25.1～29.9 kg/m²，15例；C组（肥胖组）：BMI≥30 kg/m²，13例。

所有患者入室，应用多功能监护仪（美国 Detax － Ohmeda公司）持续监测无创血压、Ⅱ 导联心电图、心率和SpO₂。开放外周静脉通道，在局部麻醉下行桡动脉穿刺置管。将面罩贴合患者脸部适度扣紧，连接麻醉机回路，新鲜氧气气体流量为10 L/min，设置为手控模式，压力控制阀置于0位。吸氧5 min后行麻醉诱导。用舒芬太尼0.3 μg/kg、丙泊酚2 mg/kg、罗库溴铵0.6 mg/kg进行诱导，目测呼吸停止，麻醉实施者双手托患者下颌协助维持呼吸道通畅和密闭，在此期间作机控正压通气（VT：10 mL/kg，R：12次/min，PEEP：5 cmH₂O），通气3 min后，可视喉镜下气管插管一次成功，用纤支镜观察气管环确保气管导管位置无误并固定。暂不连接麻醉机通气环路，直至SpO₂降至93%时迅速接上环路行机械通气（若此前因CO₂蓄积等而出现心率、心律、血压明显变化时即放弃观察）。

1.3   观察指标

秒表记录停止给氧开始插管即刻到SpO₂降至97%和93%的时间（T97、T93）。分别于吸空气时（T1）、停止给氧开始插管即刻（T100）、及SpO₂降至93%时（T93）抽取动脉血行血气分析，记录PaO₂、PaCO₂和PH值。

1.4   统计学处理

采用SPSS13.0统计软件。计量资料服从正态分布，以（$\bar x \pm s$）表示，资料比较用单因素方差分析，如有差异多组两两比较采用q检验（SNK检验），P < 0.05为差异有统计学意义。

2.   结果

2.1   一般资料比较

43例患者均一次插管成功，无插管困难。也没有因生命体征明显波动而退出观察的患者。三组患者一般资料比较，见表1。

表  1  三组患者一般资料比较（$\bar x \pm s$）

Table  1.  Comparison of general data among patients in three groups （$\bar x \pm s$）

组别	n	性别比（男/女）	年龄（岁）	BMI（kg/m2）	术前血红蛋白值（g/L）	术前SpO2值（%）	ASA分级（Ⅰ/Ⅱ）
A组	15	7/8	37.9 ± 5.0	21.15 ± 1.62	136.8 ± 14.3	97.1 ± 1.0	8/7
B组	15	8/7	37.8 ± 5.5	28.21 ± 1.10	139.7 ± 15.8	96.21 ± 1.3	7/8
C组	13	7/6	37.2 ± 5.6	31.62 ± 0.54	142.4 ± 15.0	95.6 ± 1.0	5/8

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三组患者性别、年龄和 ASA分级差异均无统计学意义（P > 0.05）。术前血红蛋白水平、平均SpO₂差异无统计学意义（P > 0.05）。

2.2   三组患者无通气期耐受缺氧时限的比较

A组患者SpO₂降到97%的时间为（260±13）s，约4 min，降到93%的时间为（305±9）s，约5 min，从97%降到93%只用了（45±10）s。与A组比较，B组患者T97、T93明显缩短（P < 0.05）；C组患者T97、T93缩短更为明显（P < 0.05），且C组SpO₂降至97%与93%的时间差明显比A组短（P < 0.05）。与B组比较，C组患者T97、T93明显缩短（P < 0.05），SpO₂降至97%与93%的时间差也明显比B组短（P < 0.05）。通过比较看出T97、T93随着BMI 的增大而明显变短（P < 0.05），即无通气安全时限明显缩短，且氧饱和度从97%下降至93%的速度明显快于从100%下降至97%的速度，见表2。

表  2  三组无通气期耐受缺氧时限比较[（$\bar x \pm s$），${\rm{s}}$]

Table  2.  Comparison of duration of anoxia tolerance during noventilation among patients in three groups [（$\bar x \pm s$），${\rm{s}}$]

组别	SpO2降到97%的时间（T97）	SpO2降到93%的时间（T93）	SpO2降至97%与93%的时间差
A组	260 ± 13	305 ± 9	45 ± 10
B组	218 ± 15*	261 ± 17*	43 ± 12
C组	156 ± 22*Δ	194 ± 19*Δ	38 ± 8*Δ
与A组同时间段比较，* P < 0.05；与B组同时间段比较，ΔP < 0.05。

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2.3   三组患者动脉血气分析比较

三组患者在入室吸空气时（T1），PaO₂、PaCO₂和PH比较差异无统计学意义（P > 0.05）。T100时点， B组和C组与A组比较，PaCO₂和PH没有明显差异，而PaO₂均下降（P < 0.05）；C组与B组比较，PaO₂也明显下降（P < 0.05）。T93时点，三组患者PaO₂没有差异；B组与A组比较，PaCO₂和PH没有明显差异；C组与A组比较，PaCO₂明显升高， PH明显降低（P < 0.05），见表3。

表  3  动脉血气分析比较（$\bar x \pm s$）

Table  3.  Comparison the data of arterial blood gas analysis among patients in three groups （$\bar x \pm s$）

指标	组别	例数（n）	T1	T100	T93
PaO2（mmHg）	A组	15	78 ± 7	453 ± 84	66 ± 6
	B组	15	72 ± 8	408 ± 62*	66 ± 8
	C组	13	68 ± 8*	347 ± 73*Δ	65 ± 5
PaCO2（mmHg）	A组	15	37.8 ± 6.1	38.6 ± 4.5	50.8 ± 7.0
	B组	15	36.9 ± 5.2	40.7 ± 6.1	55.1 ± 6.3
	C组	13	36.1 ± 4.8	44.2 ± 5.8	59.2 ± 6.1*
pH	A组	15	7.404 ± 0.028	7.398 ± 0.031	7.323 ± 0.048
	B组	15	7.421 ± 0.019	7.392 ± 0.056	7.298 ± 0.036
	C组	13	7.418 ± 0.032	7.356 ± 0.029	7.276 ± 0.023*
与A组同时间点比较，*P < 0.05；与B组同时间点比较，Δ P < 0.05。

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3.   讨论

肥胖是指脂肪储存过剩，体重超过正常值的20%以上，并对健康造成了严重危害的一种超体重状态。2000 年国际肥胖委员会建议的亚洲人群肥胖诊断标准： BMI 25.0～29.9 kg/m²为超重，BMI ≥30 kg/m²为肥胖^[3]。据此标准，本研究对入选患者进行分组研究肥胖与全麻诱导期氧储备的关系。

从三组患者无通气期耐受缺氧时限结果来看，BMI正常患者无通气期耐受缺氧安全时限约为5 min。随着BMI的升高，此时限越来越短，BMI≥30 kg/m²的患者无通气期耐受缺氧时限仅有3 min左右。病理性肥胖患者具有典型的限制性通气模式，功能残气量和总肺容量比预计量减少35%～60%；由于肥胖对胸壁的影响，肥胖患者的呼吸系统顺应性比预计值下降 35%^[4-6]。限制性通气加上呼吸系统顺应性下降使肥胖患者呼吸阻力增加，仰卧位时阻力增加更为明显。这也是吸空气状态下，随BMI的增高，术前平均SpO₂和PaO₂有降低趋势的原因。本研究患者的动脉血气结果提示，随着无通气期的延长，以及BMI的增高，PaCO₂逐渐升高，PH逐渐降低。这除了无通气 CO₂无法排出外，还与肥胖患者的氧耗增加，CO₂生成增加有关。有研究显示，在静息状态下肥胖患者的氧耗大约比非肥胖患者高 25%^[4]。

肺不张肺内分流的发生也是造成肥胖患者氧储备下降的原因。麻醉中所用的肌松药使呼吸肌的张力消失，胸廓的向外回缩张力下降，膈肌活动的减少，肺或腹部内器官的重力作用下使肺部分组织因膨胀不全而发生肺不张^[7]。有研究表明，在麻醉诱导期吸入纯氧时，由于肺表面活性物质的吸收与压缩，85%～95%的患者可出现局灶性肺不张^[8]。肥胖患者的肺背侧部肺段较正常的患者有更高比例的非充气性肺不张^{[5-6, 9]}。这也是T100时间点PaO₂随BMI增高而下降的原因。本研究在观察无通气期耐受缺氧安全时限之前，所有患者自主呼吸纯氧（10 L/min）5 min，诱导后机控正压通气（VT：10 mL/kg，R：12次/min，PEEP：5 cmH₂O，FiO₂：100%）3 min。这样的去氮给氧方式，目的是通过增加去氮给氧时间和正压通气增加肥胖患者的氧储备。正压通气可以增加肥胖患者的功能残气量，显著减少局部肺泡萎陷肺不张发生。另一研究结果认为吸入高浓度氧气在麻醉诱导期仍然具有无可替代的优势，尤其在肥胖患者更为突出^[10]。

综上，优化处理去氮给氧方式后，超重或肥胖患者全麻诱导无通气期耐受缺氧的时限仅为3～4 min。对这类患者要做好术前评估，切不可在无呼吸期盲目反复气管内插管，必要时应在清醒状态下保持自主呼吸气管插管，并在整个围术期加强观察和监测。