The Correlation between Myocardial Enzymes and the Severity of Ketoacidosis in Children with Type 1 Diabetes
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摘要:
目的 探究心肌酶谱与儿童1型糖尿病酮症酸中毒（DKA）病情严重程度的相关性。 方法 选取安徽省儿童医院2016年1月至2019年12月期间收治的30例儿童1型糖尿病DKA患儿作为研究对象，另选取同期1型糖尿病非DKA患儿20例作为对照组，分析心肌酶谱与疾病严重程度的相关性。 结果 DKA组患儿血清LDH、CK、CK-MB、AST水平明显高于对照组（P < 0.05）。血清CK、LDH、CK-MB、AST对1型糖尿病患者DKA均具有一定的预测价值，ROC曲线下面积AUC分别为0.990（95%CI：0.969～1.011， P < 0.001）、0.891（95%CI：0.805～0.977， P < 0.001）、0.843（95%CI：0.731～0.956， P < 0.001）、0.763（95%CI：0.622～0.905， P < 0.001）。DKA组患儿LDH、CK水平随着病情加重逐级上升（F = 39.251，11.458；P < 0.001，< 0.001）。与缓解期比较，DKA患儿急性期血清LDH、CK、CK-MB、AST水平均升高，差异有统计学意义（P < 0.05）。Spearman相关分析结果显示，CK、LDH与DKA严重程度呈正相关（r = 0.933、0.793，P < 0.0001、< 0.0001）。 结论 随病情进展，DKA患儿心肌酶逐渐升高，动态监测患儿心肌酶指标变化，对于病情评估及治疗具有重大意义。 Abstract:Objective To investigate the correlation between myocardial enzymes and the severity of type 1 diabetic ketoacidosis in children. Methods From January 2016 to December 2019, thirty children with type 1 diabetes and DKA treated in Anhui Provincial Children's Hospital were selected as the research objects, and twenty children with type 1 diabetes and non-DKA during the same period were selected as the control group to analyze the correlation between myocardial enzymes and disease severity. Results The serum levels of LDH, CK, CK-MB and AST in children with DKA were significantly higher than those in the control group（all P < 0.05）. Serum CK, LDH, CK-MB, AST had certain predictive value for DKA in patients with type 1 diabetes, the area under the ROC curve AUC was 0.990（95%CI: 0.969～1.011）, 0.891（95%CI: 0.805～0.977）, 0.843（95%CI: 0.731～0.956）, 0.763（95%CI: 0.622～0.905）. The levels of LDH and CK in children with DKA increased gradually with the progression of the disease（F = 39.251, 11.458; P < 0.001, < 0.001）. Compared with the remission period, the serum levels of LDH, CK, CK-MB and AST in children with DKA increased during the acute phase, and the differences were statistically significant（all P < 0.05）. Multivariate Logistic regression analysis showed that CK and LDH were the independent risk factors for DKA（OR = 1.582, 1.651, P < 0.05）. Spearman correlation analysis showed that CK and LDH were positively correlated with the progression of DKA（r = 0.933, 0.793, P < 0.0001, < 0.0001）. Conclusion As the disease progresses, myocardial enzymes in patients with DKA gradually increase, and dynamic monitoring of changes in myocardial enzymes in patients is of great significance for the disease evaluation and treatment. -
Key words:
- Myocardial enzymes /
- Diabetic ketoacidosis /
- Type 1 diabetes /
- Condition /
- Correlation
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慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）在呼吸系统疾病类型中发病率居首位，相关数据显示，我国40岁以上成年群体COPD患病率约8.2%[1]。COPD表现为进行性的持续气流受限状态，而慢性阻塞性肺疾病急性加重期（acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease，AECOPD）是COPD的持续恶化阶段，而AECOPD合并阻塞性呼吸暂停（obstructivesleepapnea，OSA）疾病时，因呼吸动力学改变增加气道阻力、呼吸氧耗量及功能残气量，可导致呼吸衰竭[2-4]。因此，在AECOPD合并OSA患者无创通气治疗中应选择对OSA有针对性的通气模式。平均容量保证压力支持（average volume-assured pressure support，AVAPS）自动调节呼气气道正压（end expiratory positive airway pressure，EPAP）模式（AVAPS-AE）是1种新型自动调节通气模式，该模式可对上气道阻力进行监控，且对于吸气-呼气压力、需持气道开放的EPAP通气均可实现自动调节，进而实现目标潮气量[5]。而该模式在AECOPD合并OSA患者中的应用较少，基于此，本研究尝试分析AVAPS-AE模式的无创通气对AECOPD合并OSA患者多道睡眠监测（polysomnography，PSG）参数、ESS评分及舒适度的影响，以期为临床治疗方案选择提供参考，现报道如下。
1. 资料与方法
1.1 一般资料
本方案按随机、前瞻性、对照研究方法设计，征得自贡市第一人民医院伦理委员会批准[（2019）69号]和患者家属签字同意。选取2020年1月至2022年10月自贡市第一人民医院75例AECOPD合并OSA患者，具体分组步骤：根据就诊顺序预先设置1～75个编号后将所有编号导入随机数字表中，设置1∶1∶1比例，随机分为3组，各25例。纳入标准：符合《慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2013年修订版）》[6]中AECOPD诊断标准；存在OSA，Epworth嗜睡量表（ESS）评分>9分且呼吸暂停低通气指数（AHI）≥5次/h；无鼻腔结构异常；近期无上呼吸道感染；接受无创通气治疗。排除标准：伴有哮喘；中枢性睡眠呼吸暂停；精神异常；AHI≥30次/h；对本研究无创通气模式不耐受；无法耐受整夜GGEMG监测；存在心血管系统、神经系统严重疾病；存在肢端肥大症、甲状腺功能低下等所致的睡眠呼吸障碍。
1.2 研究方法
所有患者均根据其基础诊断进行皮质类固醇、抗生素、支气管扩张剂等标准药物治疗（排除有禁忌证者）。通气治疗仪器型号：全自动双水平无创呼吸机（飞利浦公司，型号：BiPAP A40）。
1.2.1 对照A组
予以AVAPS模式，通气模式设置：吸气正压最大值：30 cmH2O，最小值比EPAP值高4 cmH2O，EPAP 5～8 cmH2O。若无创通气期间出现OSA、呼吸机呼吸暂停警报或患者打鼾，则将EPAP水平提高1～2 cmH2O。
1.2.2 对照B组
予以S/T模式，经面罩提供双水平正压通气，正压呼气3 cmH2O，正压吸气6 cmH2O，呼吸频率16次/min，潮气量8～10 mL/kg，吸氧浓度35%～40%，治疗期间，根据血氧、血气监测调整通气参数。
1.2.3 观察组
予以AVAPS-AE模式，通气模式设置：压力支持最小值5 cmH2O，最大值15～25 cmH2O；最大压力25～35 cmH2O；EPAP最小值：5 cmH2O，最大值：15 cmH2O；AVAPS率：2 cmH2O/min，上升时间：300 ms。
1.3 观察指标
（1）比较3组治疗前、治疗24 h、48 h及72 h血气分析指标，采用全自动血气分析仪（美国罗氏公司，型号：Roche cobasb 123）测定动脉氧分压（PaO2）、动脉血酸碱度（pH）、动脉二氧化碳分压（PaCO2）。（2）比较3组各时间点PSG参数，采用多道睡眠监测仪（澳大利亚康迪Grael HD），受试者接受整夜（至少7 h）监测，记录参数：睡眠效率（TST/TRT）、AHI、最低脉搏氧饱和度（miniSpO2）、微觉醒指数（MAI）。（3）比较3组颏舌肌肌电值（GGEMG）各变量，包括清醒期及睡眠NREM期张力性、峰值、时相性GGEMG。采用无创口底电极装置，GGEMG信号通过双侧球电极采集，经放电、滤过处理，频率设定：10～100 Hz。GGEMG变量检测，清醒期：仰卧位5 min内平静呼吸状态下，睡眠期：受试者入睡后进入稳定N2期5 min后。（4）比较3组人机对抗发生率、48 h插管率。（5）比较3组ESS、Brog、VAS及HRQL评分。ESS评价日间嗜睡状况，包括8个发生瞌睡的场景：阅读、看电视、坐车1 h、饭后休息时、公共场合安静坐着、下午静卧时、与人坐谈时、坐车等红绿灯时。每个项目有4个选项，计“0、1、2、3分”分别对应“从不、很少、有时、经常”，总分24分。根据本研究住院患者实际情况，仅对“阅读、看电视、饭后休息时、公共场合安静坐着、下午静卧时、与人坐谈时”6个场景进行评估，计分18分，评分≥9分说明存在日间嗜睡。Borg评分评估呼吸困难或疲劳程度：一点也不觉得（0分）、极其轻微，几乎难以察觉（0.5分）；非常轻微（1分）、轻度（2分）、中度（3分）、略严重（4分）、严重（5分）、非常严重（6～8分）、极其严重（9分）、极度，达到极限（10分）。视觉模拟量表（VAS）计分0～10分，分数越高说明疼痛感越强。健康相关生存质量（HRQL）评分计0～100分，分数越高说明生活质量越高。
1.4 统计学处理
采用SPSS23.0对数据进行分析，计量资料以均数±标准差（ $ \bar x \pm s $）表示，多组间比较以单因素方差进行分析，组间两两对比采用LSD-t检验，2组间比较采用独立样本t检验，组内多时间点比较以重复测量方差分析，计数资料n（%）表示，χ2检验，检验水准α=0.05。
2. 结果
2.1 一般资料比较
3组性别、年龄、体质量指数、病程比较，差异无统计学意义（P > 0.05），见 表1。
表 1 3组一般资料比较[（ $\bar x \pm s $）/n（%）]Table 1. Comparison of general data in the three groups [（ $\bar x \pm s $）/n（%）]组别 n 性别 年龄（岁） 体质量指数 （kg/m2） 病程（a） 男 女 观察组 25 13（52.00） 12（48.00） 48.25±5.29 24.79±0.83 7.88±1.31 对照A组 25 11（44.00） 14（56.00） 48.83±5.12 24.62±0.96 7.92±1.34 对照B组 25 12（48.00） 13（52.00） 47.96±5.38 24.83±0.80 8.05±1.36 χ2/F 0.321 0.177 0.414 0.111 P 0.852 0.838 0.662 0.896 2.2 血气分析
3组治疗前、治疗24 h、48 h及72 h pH比较，差异无统计学意义（P > 0.05）。3组治疗前PaO 2及PaCO2比较，差异无统计学意义（P > 0.05）。 相较于治疗前，3组治疗24 h、48 h及72 h PaO 2明显升高，PaCO2显著下降，且PaO2组间比较：观察组>对照A组>对照B组（P < 0.05）；PaCO 2组间比较：观察组<对照A组<对照B组（P < 0.05），见 表2。
表 2 3组各时间点血气分析指标比较（ $\bar x \pm s $）Table 2. Comparison of blood gas analysis indexes at different time points in the three groups （ $ \bar x \pm s$）指标 组别 n 治疗前 治疗24 h 治疗48 h 治疗72 h pH 观察组 25 7.45±0.08 7.44±0.08 7.44±0.08 7.44±0.07 对照A组 25 7.47±0.07 7.46±0.07 7.46±0.08 7.45±0.08 对照B组 25 7.46±0.08 7.46±0.08 7.45±0.08 7.45±0.07 F 0.424 0.565 0.391 0.154 P 0.656 0.571 0.678 0.857 PaO2（mmHg） 观察组 25 59.83±7.45 70.34±5.89 75.67±5.12 82.14±4.35 对照A组 25 60.12±7.26 67.12±5.42 72.83±5.82 76.44±4.41 对照B组 25 59.95±7.83 64.45±4.95 69.41±6.13 73.83±4.12 F 0.009 7.366 7.545 24.473 P 0.991 0.001* 0.001* <0.001* PaCO2（mmHg） 观察组 25 62.74±5.25 56.14±4.02 49.37±6.51 42.31±5.70 对照A组 25 62.56±5.11 58.22±4.13 52.37±5.94 46.88±5.82 对照B组 25 62.70±5.17 60.27±4.26 56.84±6.21 50.44±6.13 F 0.008 6.227 9.118 11.985 P 0.992 0.003* <0.001* <0.001* *P < 0.05。 2.3 PSG参数
3组治疗前TST/TRT、miniSpO2、AHI及MAI比较，差异无统计学意义（P > 0.05）。 相较于治疗前，3组治疗24 h、48 h及72 h TST/TRT、miniSpO 2明显升高，AHI、MAI显著下降，且TST/TRT、miniSpO2组间比较：观察组>对照A组>对照B组（P < 0.05）；AHI、MAI组间比较：观察组<对照A组<对照B组（ P < 0.05），见 表3。
表 3 3组各时间点PSG参数比较（ $ \bar x \pm s$）Table 3. Comparison of PSG parameters at each time point in the three groups （ $\bar x \pm s $）指标 组别 n 治疗前 治疗24 h 治疗48 h 治疗72 h TST/TRT（%） 观察组 25 71.82±6.23 78.83±4.78 82.45±4.23 87.24±3.96 对照A组 25 71.90±6.12 76.23±4.25 79.43±4.27 84.31±4.02 对照B组 25 71.85±6.25 74.02±4.11 77.12±4.54 81.25±4.33 F 0.001 7.521 9.444 13.300 P 0.999 0.001* <0.001* <0.001* miniSpO2（%） 观察组 25 78.42±4.63 84.13±4.22 86.17±3.98 88.14±3.95 对照A组 25 78.37±3.98 81.97±4.03 83.89±3.82 86.25±3.78 对照B组 25 78.20±4.45 80.05±3.25 82.04±3.51 84.76±3.52 F 0.018 7.004 7.508 5.090 P 0.983 0.002* 0.001* 0.009* AHI（次/h） 观察组 25 15.62±7.78 10.25±4.83 7.29±2.28 4.32±1.13 对照A组 25 15.47±7.52 12.27±4.05 8.76±3.25 5.41±1.55 对照B组 25 15.60±6.98 14.04±3.12 10.18±3.11 6.78±2.04 F 0.003 5.453 6.158 14.534 P 0.997 0.006* 0.003* <0.001* MAI（次/h）
观察组 25 10.37±4.52 7.58±0.97 6.01±0.82 4.27±0.78 对照A组 25 10.84±5.03 8.46±1.06 7.12±0.95 5.01±0.84 对照B组 25 10.27±4.85 9.23±1.25 8.24±1.02 5.96±1.02 F 0.100 14.095 35.653 22.863 P 0.905 <0.001* <0.001* <0.001* *P < 0.05。 2.4 GGEMG各变量
3组治疗前清醒期及睡眠NREM期张力性、峰值、时相性GGEMG比较，差异无统计学意义（P > 0.05）。相较于治疗前，3组治疗24 h、48 h及72 h 清醒期及睡眠NREM期张力性、峰值、时相性GGEMG显著下降，且组间比较：观察组<对照A组<对照B组（ P < 0.05），见 表4。
表 4 3组GGEMG各变量比较（ $\bar x \pm s$，%）Table 4. Comparison of three GGEMG variables （ $ \bar x \pm s$，%）指标 组别 n 治疗前 治疗24 h 治疗48 h 治疗72 h 清醒期张力性GGEMG
观察组 25 5.54±1.53 3.89±0.84 3.24±0.60 2.64±0.41 对照A组 25 5.52±1.42 4.39±0.82 3.85±0.62 2.89±0.45 对照B组 25 5.47±1.48 4.78±0.80 4.37±0.65 3.12±0.48 F 0.015 7.397 20.561 7.192 P 0.985 0.001* <0.001* 0.001* 清醒期峰值GGEMG 观察组 25 37.11±18.23 25.41±7.32 22.41±5.03 17.42±4.02 对照A组 25 36.92±15.69 28.44±5.98 25.83±5.24 19.83±4.25 对照B组 25 37.08±17.42 32.83±6.01 29.14±5.14 22.14±4.23 F 0.001 8.320 10.727 8.016 P 0.999 0.001* <0.001* 0.001* 清醒期时相性 观察组 25 13.19±4.27 9.41±2.03 7.89±1.53 6.61±1.25 对照A组 25 13.15±4.33 10.56±2.11 8.94±1.68 7.45±1.27 对照B组 25 13.18±4.25 11.68±2.05 9.78±1.72 8.12±1.33 F 0.001 7.563 8.281 8.683 P 0.999 0.001* 0.001* <0.001* 睡眠NREM期张力性 观察组 25 2.54±1.12 1.68±0.40 1.32±0.35 0.98±0.30 对照A组 25 2.57±1.27 1.89±0.42 1.58±0.38 1.24±0.32 对照B组 25 2.55±1.18 2.24±0.45 1.87±0.36 1.43±0.31 F 0.004 11.138 14.319 13.267 P 0.996 <0.001* <0.001* <0.001* 睡眠NREM期峰值 观察组 25 26.97±15.25 17.41±5.31 10.27±3.78 5.62±1.94 对照A组 25 26.82±14.33 20.23±5.06 12.33±3.84 6.84±1.98 对照B组 25 26.98±15.12 22.98±5.12 14.01±3.92 7.89±2.03 F 0.001 7.271 5.927 8.200 P 0.999 0.001* 0.004* 0.001* 睡眠NREM期时相性 观察组 25 8.84±3.48 5.41±1.26 4.12±1.06 2.63±0.95 对照A组 25 8.78±3.27 6.13±1.37 4.89±1.12 3.12±1.02 对照B组 25 8.82±3.50 7.02±1.40 5.94±1.25 3.67±1.08 F 0.002 8.993 15.886 6.530 P 0.998 <0.001* <0.001* 0.002* *P < 0.05。 2.5 人机对抗发生率、48 h插管率
3组人机对抗发生率、48 h插管率比较，差异无统计学意义（P > 0.05），见 表5。
表 5 3组人机对抗发生率、48 h插管率比较[n（%）]Table 5. Comparison of incidence of man-machine confrontation and 48-h intubation rate among the three groups [n（%）]组别 n 人机对抗发生率 48 h插管率 观察组 25 1（4.00） 0（0.00） 对照A组 25 3（12.00） 1（4.00） 对照B组 25 4（16.00） 3（12.00） χ2 1.959 3.697 P 0.376 0.158 2.6 ESS、Brog、VAS及HRQL评分
3组治疗前ESS、Brog、VAS及HRQL评分比较，差异无统计学意义（P > 0.05）。相较于治疗前，3组治疗后ESS、Brog、VAS评分显著下降，HRQL评分明显升高，AHI、MAI显著下降，且ESS、Brog、VAS评分组间比较：观察组<对照A组<对照B组（ P < 0.05）；HRQL评分组间比较：观察组>对照A组>对照B组（ P < 0.05），见 表6。
表 6 3组ESS、Brog、VAS及HRQL评分比较（ $ \bar x \pm s $，分）Table 6. Comparison of ESS，Brog，VAS and HRQL scores in the three groups （ $\bar x \pm s$，score）指标 组别 n 治疗前 治疗后 t P ESS评分 观察组 25 11.37±2.13 5.63±1.12 11.926 <0.001* 对照A组 25 11.20±2.34 6.37±1.16 9.247 <0.001* 对照B组 25 11.34±2.27 7.41±1.30 7.512 <0.001* F 0.041 13.979 P 0.960 <0.001* Brog评分 观察组 25 6.47±1.58 0.87±0.12 17.671 <0.001* 对照A组 25 6.39±1.66 1.23±0.18 15.452 <0.001* 对照B组 25 6.45±1.59 1.58±0.20 15.195 <0.001* F 0.017 108.900 P 0.983 <0.001* VAS评分 观察组 25 7.14±2.13 1.73±0.45 12.425 <0.001* 对照A组 25 6.98±2.25 2.48±0.52 9.743 <0.001* 对照B组 25 7.09±2.17 2.92±0.47 9.391 <0.001* F 0.035 39.136 P 0.966 <0.001* HRQL评分 观察组 25 77.29±8.14 93.25±4.13 8.743 <0.001* 对照A组 25 78.31±7.62 89.41±4.57 6.246 <0.001* 对照B组 25 77.94±8.25 85.41±4.25 4.025 <0.001* F 0.104 20.581 P 0.901 <0.001* *P < 0.05。 3. 讨论
3.1 不同无创通气模式
无创通气治疗可改善睡眠呼吸紊乱，改善睡眠质量，可不同程度地治疗AECOPD、OSA患者睡眠结构，缓解阻塞性、限制性通气功能障碍，但不同模式的无创通气对通气异常类型的针对性存在差异[7]。AECOPD患者需高水平的潮气量维持PaCO2稳定，维持通气功能所需的呼吸支持力度较大，BIPAP即为临床常用选择；OSA为达到预防上呼吸道塌陷、阻塞的效果，则需为气道提供一定的气流压力[8-9]。而AECOPD合并OSA患者既需一定压力气流开放呼吸道，又需较大力度的呼吸支持，因此深入探究不同无创通气模式对AECOPD合并OSA患者的疗效差异意义重大。
S-T模式通过呼吸道双水平的固定压力达到呼吸支持，但治疗效果与患者呼吸频率、肺顺应性等个体状态有关，难以保证理想通气量[10]。AVAPS在S-T模式基础上进行了改进，通过预设目标压力支持、潮气量等参数保证目标潮气量，以最小的压力支持完成目标，调节呼吸肌群做功、二氧化碳潴留，改善通气状态，对于气道阻力较大、呼吸深度较浅、不规则患者有较高适用度更高[11-13]。本研究结果显示，观察组治疗24 h、48 h及72 h PaO2>对照A组>对照B组，观察组PaCO2<对照A组<对照B组（P < 0.05），表明相较于AVAPS、S/T模式，AVAPS-AE模式在AECOPD合并OSA患者PaO 2、PaCO2的调节方面更具优势，可更有效减少PaCO2，提高PaO2。冯滨等[14]研究提出AVAPS-AE模式较AVAPS模式在降低ICU高碳酸血症呼吸衰竭患者PaCO2方面更为有效，与本研究结果相似。
3.2 AECOPD合并OSA患者PSG监测
OSA在夜间睡眠中出现低通气或呼吸暂停，可导致低氧血症、睡眠片段等，持续气道正压通气是目前OSA治疗的首选方案[15]。而AECOPD合并OSA患者存在PaCO2升高、夜间明显呼吸暂停等，可能加重夜间睡眠期间缺氧、低通气程度，加大猝死风险。由于OSA选择性发生于睡眠期，AECOPD合并OSA患者在睡眠期所需EPAP较清醒期需求更高[16]。PSG可监测受试者机体睡眠、醒觉时多种生理活动，判定睡眠活动中异常情况，在睡眠疾患诊断中广泛应用，现已成为睡眠呼吸障碍的判定金标准[17-18]。本研究采用PSG监测不同模式下无创通气效果，结果表明，3组TST/TRT、miniSpO2、AHI、MAI比较均存在明显差异，提示与AVAPS、S/T模式相比，无创通气治疗时AVAPS-AE模式更利于调节AECOPD合并OSA患者PSG监测的各项指标。
3.3 AVAPS-AE模式的应用
周颖倩等[19]研究发现中重度OSA患者在清醒、睡眠期均有GGEMG的过高反应。本研究采用GGEMG评估患者颏舌肌活性显示，清醒期及睡眠NREM期张力性、峰值、时相性GGEMG组间比较：观察组<对照A组<对照B组（P < 0.05）。可见本研究AVAPS-AE模式能有效改善颏舌肌活性，可能与神经肌肉代偿机制有关。临床研究表明，以颏舌肌为主的上气道扩张肌可对抗上气道阻力，进而维持上气道通畅性 [20]。分析可能在于，AVAPS-AE模式一方面能通过消除上气道阻力，自动调节EPAP通气，维持气道开放，实现目标潮气量，另一方面AVAPS-AE模式能通过识别和治疗OSA来缓解AECOPD合并OSA患者呼吸困难等症状[21]。本研究还发现3组人机对抗发生率、48 h插管率比较无明显差异，而观察组ESS、Brog、VAS评分<对照A组<对照B组，观察组HRQL评分>对照A组>对照B组，表明AVAPS-AE模式在保证安全性的情况下更利于提高AECOPD合并OSA患者通气舒适度、改善患者生存质量。
综上所述，对于AECOPD合并OSA患者，AVAPS-AE模式可有效改善临床症状，提高患者在通气舒适性，减少日间嗜睡，缓解呼吸困难，提升生存质量。
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图 1 血清CK、LDH、CK-MB、AST预测1型糖尿病患者DKA的ROC曲线
Figure 1. ROC curve of serum CK，LDH，CK-MB and AST to predict DKA of type 1 diabetes
图 2 CK、LDH与DKA严重程度相关性分析（轻度、中度、重度分别用1、2、3表示）
Figure 2. Analysis of the correlation between DKA severity and serum CK and LDH（mild，moderate and severe indicated with 1，2 and 3 respectively）
表 1 两组对象一般资料、心肌酶水平的比较（
$\bar x \pm s$ ）Table 1. Comparation of basic information and myocardial enzymes between the two groups（
$\bar x \pm s$ ）参数 DKA组（n = 30） 对照组（n = 20） χ2/t P 年龄（岁） 10.0 ± 2.3 12.1 ± 0.4 0.089 0.839 性别[（n），%] 男 16（53.33） 9（45.00） 0.3333 0.564 女 14（46.67） 11（55.00） BMI（kg/m2） 16.12 ± 2.87 17.67 ± 2.46 1.915 0.384 LDH（U/L） 230.01 ± 70.01 167.73 ± 2.38 7.518 0.023* CK（U/L） 542.04 ± 96.03 88.23 ± 18.03 7.373 0.025* CK-MB（U/L） 48.23 ± 4.91 24.34 ± 2.43 9.600 0.008* AST（U/L） 69.09 ± 6.09 33.09 ± 5.89 9.078 0.011* 两组比较，*P < 0.05。 
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表 2 急性期不同病情程度的DKA组患儿血清中心肌酶水平的比较（
$\bar x \pm s$ ）Table 2. Comparation of serum levels of myocardial enzymes in acute DKA phase children with different disease severity（
$\bar x \pm s$ ）DKA分级 n LDH（U/L） CK（U/L） CK-MB（U/L） AST（U/L） 轻度 13 217.75 ± 24.37 400.35 ± 12.17 30.03 ± 4.91 44.65 ± 6.19 中度 10 235.49 ± 17.54 569.49 ± 8.27 69.98 ± 5.63 89.56 ± 6.32 重度 7 375.32 ± 18.59 690.26 ± 6.84 47.98 ± 5.63 68.34 ± 5.34 F − 39.251 11.458 1.79 1.890 P − < 0.001* < 0.001* 0.173 0.169
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表 3 DKA组患儿急性期和缓解期心肌酶谱对比（
$\bar x \pm s$ ）Table 3. Comparation of serum myocardial enzymes in DKA children between acute and relieving stages（
$\bar x \pm s$ ）时间 LDH（U/L） CK（U/L） CK-MB（U/L） AST（U/L） 急性期 230.01 ± 70.01 542.04 ± 96.03 48.23 ± 4.91 69.09 ± 6.09 缓解期 210.01 ± 67.34 305.38 ± 75.55 26.13 ± 4.54 36.78 ± 4.45 t 27.478 41.374 16.322 10.345 P 0.015* < 0.001* < 0.001* 0.021*
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