留言板

尊敬的读者、作者、审稿人, 关于本刊的投稿、审稿、编辑和出版的任何问题, 您可以本页添加留言。我们将尽快给您答复。谢谢您的支持!

姓名
邮箱
手机号码
标题
留言内容
验证码

炎症因子TNF-α、IL-在慢性血栓栓塞性肺动脉高压患者中的表达及临床意义

徐键,  李乐,  黄艳丽,  桂金沭,  李娅红,  马蕾

downloadPDF
文章导航 > 昆明医科大学学报  > 2021 >  42(6): 119-123
徐键, 李乐, 黄艳丽, 桂金沭, 李娅红, 马蕾. 炎症因子TNF-α、IL-在慢性血栓栓塞性肺动脉高压患者中的表达及临床意义[J]. 昆明医科大学学报, 2021, 42(6): 119-123. doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20210631
引用本文: 徐键, 李乐, 黄艳丽, 桂金沭, 李娅红, 马蕾. 炎症因子TNF-α、IL-在慢性血栓栓塞性肺动脉高压患者中的表达及临床意义[J]. 昆明医科大学学报, 2021, 42(6): 119-123. doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20210631
shu
Jian XU, Le LI, Yan-li HUANG, Jin-shu GUI, Ya-hong LI, Lei MA. Expression of Inflammatory Cytokines TNF-α and IL-6 in Patients with Chronic Thromboembolic Pulmonary Hypertension and Their Clinical Significance[J]. Journal of Kunming Medical University, 2021, 42(6): 119-123. doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20210631
Citation: Jian XU, Le LI, Yan-li HUANG, Jin-shu GUI, Ya-hong LI, Lei MA. Expression of Inflammatory Cytokines TNF-α and IL-6 in Patients with Chronic Thromboembolic Pulmonary Hypertension and Their Clinical Significance[J]. Journal of Kunming Medical University, 2021, 42(6): 119-123. doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20210631
shu

炎症因子TNF-α、IL-在慢性血栓栓塞性肺动脉高压患者中的表达及临床意义

doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20210631

  • 昆明医科大学第一附属医院干部医疗科，云南 昆明　650032

基金项目: 云南省教育厅科学研究基金资助项目（2020J0154）
详细信息
    作者简介:

    徐键（1983～），男，云南宣威人，医学硕士，主治医师，主要从事呼吸系统疾病研究工作

    通讯作者:

    马蕾，E-mail：2503299557@qq.com

  • 中图分类号: R543.2

Expression of Inflammatory Cytokines TNF-α and IL-6 in Patients with Chronic Thromboembolic Pulmonary Hypertension and Their Clinical Significance

  • Dept. of Geriatrics，the First Affiliated Hospital of Kunming Medical University，Kunming Yunnan，650032，China

摘要

    摘要
  • 摘要:   目的  检测慢性血栓栓塞性肺动脉高压（chronic thromboembolic pulmonary hypertension，CTEPH）患者血清中炎症因子TNF-α及IL-6的水平，探讨其在CTEPH中的临床意义。  方法  回顾性分析2015年1月至2020年1月于昆明医科大学第一附属医院就诊的CTEPH患者59例，根据超声心动图分为右心功能正常组（观察组1）、右心功能不全组（观察组2）。选取同期就诊符合条件的无肺动脉高压人群共30例作为对照组。检测血清中炎症因子TNF-α、IL-6及NT-proBNP的水平，超声心动图测量肺动脉收缩压（Pulmonary arterial systolic pressure，PASP）。  结果  对照组、观察组1、观察组2血清中TNF-α、IL-6、NT-proBNP浓度依次升高，TNF-α的浓度分别为（13.54±6.37）pg/mL、（25.20±11.87）pg/mL、（40.75±1.74）pg/mL，IL-6的浓度分别为（6.04±2.89）pg/mL、（8.56±4.25）pg/mL、（4.95±5.24）pg/mL，NT-proBNP的浓度分别为（265.07±132.47）pg/mL、（719.52±345.23）pg/mL、（1250.00±421.22）pg/mL，各组间TNF-α、IL-6、NT-proBNP差异有统计学意义（P < 0.05）。PASP亦依次升高，分别为（32.07±6.15）mmHg、（57.04±11.26）mmHg、（73.22±11.79） mmHg，各组间差异有统计学意义（P < 0.05）。相关分析显示TNF-α、IL-6的水平与NT-proBNP、PASP呈显著相关（P < 0.05）。  结论  CTEPH高压患者中存在炎症因子TNF-α、IL-6的高表达，且其表达水平可反应右心功能、肺动脉压。
    Abstract:   Objective  To detect the serum levels of the inflammatory factors TNF-α and IL-6 in patients with chronic thromboembolic pulmonary hypertension （CTEPH） and further study their clinical significance in CTEPH.  Methods  A retrospective analysis was performed on 59 cases of CTEPH patients admitted to our hospital from January 2015 to January 2020. According to the echocardiography, the patients were divided into the group with normal right heart function （observation group 1） and the group with injured right heart function （observation group 2）. A total of 30 patients with no PH who met the standards were selected as the control group.Serum levels of inflammatory cytokines TNF-α, IL-6 and NT-proBNP were detected. Pulmonary artery systolic pressure （PASP） was measured by echocardiography.  Results  The serum concentrations of TNF-α, IL-6 and NT-proBNP in the control group, observation group 1 and observation group 2 increased successively. The concentrations of TNF-αwere （13.54±6.37） pg/mL, （25.20±11.87） pg/mL and （40.75±1.74） pg/mL, and the concentrations of IL-6 were （6.04±2.89）pg/mL, （8.56±4.25）pg/mL and（4.95±5.24）pg/mL, respectively.The concentrations of NT-proBNP were （265.07±132.47）pg/mL, （719.52±345.23）pg/mL and （1250.00±421.22） pg/mL respectively. There were significant differences in TNF-α, IL-6 and NT-proBNP between groups （P < 0.05）. PASP was also increased successively, which were （32.07±6.15）mmHg, （57.04±11.26）mmHg, and （73.22±11.79） mmHg, respectively. Correlation analysis showed that the levels of TNF-α, lL-6 were significantly correlated with NT-proBNP and PASP （P < 0.05）.  Conclusion  In patients with CTEPH hypertension, there are high expressions of inflammatory cytokines TNF- and IL-6, and their expression levels can reflect right heart function and pulmonary artery pressure.
    • HTML全文

  • CTEPH为毛细血管前性肺动脉高压，目前归为肺动脉高压（pulmonary hypertension，PH）的第四类，也是可能治愈的一类PH。未接受治疗的CTEPH患者死亡率高，其3 a生存率约20%～30%[1]，5 a生存率常小于15%[2]，因而危害极大。然而CTEPH的发病机制仍未完全清楚，目前有研究显示炎症反应在其中发挥了重要作用。TNF-α、IL-6是两种重要的炎症因子，在其他类型的PH中已有学者对其进行研究，而在CTEPH中关于炎症因子的研究较少，本研究检测了CTEPH患者血清中炎症因子TNF-α、IL-6的水平，并进一步探讨其临床意义。

    1.   资料与方法

    1.1   临床资料

    收集2015年1月至2020年1月于昆明医科大学第一附属医院就诊的59例急性肺栓塞后CTEPH患者的临床资料，并设为观察组。所纳入患者CTEPH的诊断符合2018年《肺血栓栓塞症诊治与预防指南》[3]推荐的诊断流程，对于临床疑诊或超声心动图检查提示PH的患者，可经过进一步检查明确CTEPH的诊断，主要包括肺V/Q显像、CTPA、MRPA、右心导管检查和肺动脉造影等。因右心导管检查为有创性检查且成本高昂，本研究采用超声心动图提示PH结合CTPA检查进行CTEPH的诊断。超声心动图PH的判断采用《中国肺高血压诊断和治疗指南2018》[4]中的相关标准。超声心动图右心功能不全的判断采用2018年《肺血栓栓塞症诊治与预防指南》[3]中的相关标准。排除标准：自身免疫性疾病、感染性疾病、恶性肿瘤、凝血功能异常、活动性出血、严重肝、肾疾病；原发性心肌病、心脏瓣膜病、左心功能不全、其他类型PH。

    观察组根据超声心动图是否存在右心功能不全进一步分为右心功能正常组（观察组1）及右心功能不全组（观察组2）。观察组1共22例，其中男性15 例，女性 7例，年龄 41～77 岁，平均（65.86±9.17）岁。观察组2共37例，其中男性26例，女性11例，年龄 38～82岁，平均（60.62±10.24）岁。随机选取同期就诊的无PH体检人群30例为对照组。其中男性 21 例，女性 9 例，年龄35～83 岁，平均 （64.63±11.04）岁。3组基础情况的比较： 各组患者年龄、性别、基础疾病等比较，差异均无统计学意义 （P > 0.05），具有可比性，见表1。

    表  1  3组基础情况的比较[n（%）]
    Table  1.  Comparisons of basic conditions in different groups [n（%）]
    基础情况对照组（n = 30）观察组1（n = 22）观察组2（n = 37）F/χ2P
    年龄（$\bar x \pm s $，岁） 64.63 ± 11.04 65.86 ± 9.17 60.62 ± 10.24 2.194 0.118
    男性 21（70.00） 15（68.18） 26（70.27） 0.031 0.985
    吸烟 12（40.00） 9（40.90） 15（40.54） 0.019 0.991
    高血压 9（30.00） 7（31.82） 10（27.03） 0.167 0.924
    糖尿病 8（26.67） 6（27.27） 9（24.32） 0.395 0.821
    冠心病 7（23.33） 7（31.82） 8（21.62） 0.818 0.664
    慢支炎 10（33.33） 9（40.91） 12（32.43） 0.481 0.786
    下载: 导出CSV 
    | 显示表格

    1.2   方法

    NT-proBNP 、TNF-α、IL-6的检测：对所有入选者静脉采血10mL，室温静置30 min后2 500 r/min离心10 min，分离血清，NT-proBNP水平即刻上机检测，另分装于-20℃ 冰箱保存用于TNF-α、IL-6的检测。NT-proBNP检测仪器为德国罗氏公司Cobas-6000全自动电化学发光免疫分析仪，采用配套试剂盒检测。TNF-α、IL-6的检测方法为多重微球流式免疫荧光发光法，检测仪器为美国Becton Dickinson公司FACS CantoⅡ分析型流式细胞仪，采用青岛瑞斯凯尔生物科技有限公司提供的细胞因子检测试剂盒检测。

    PASP的测定：采用美国飞利浦Sparq心超机进行心脏彩超检查，根据三尖瓣返流程度估测肺动脉收缩压。

    1.3   统计学处理

    应用 SPSS 统计软件进行分析，正态分布计量资料以均数 （$ \bar x \pm s$） 表示，多组间比较采用单因素方差分析，多重比较采用LSD-t检验。采用Pearson相关分析变量间的相关性。计数资料用构成比表示，采用χ2检验进行组间比较，P < 0.05 为差异有统计学意义。

    2.   结果

    2.1   对照组与观察组血清TNF-α、IL-6 、NT-proBNP及PASP的比较

    对照组、观察组1、观察组2 血清TNF-α、IL-6 、NT-proBNP及PASP的水平依次升高，单因素方差分析显示差异有统计学意义（P < 0.05），进一步多重比较结果显示各组间差异亦有统计学意义（P < 0.05），见表2。

    2.2   TNF-α、IL-6与NT-proBNP、PASP的相关性分析

    Pearson相关分析显示TNF-α与NT-proBNP、PASP存在极强相关性，r分别为0.852、0.814（P < 0.05）。IL-6与NT-proBNP、PASP存在强相关性，r分别为0.726、0.681（P < 0.05），见表3。

    表  2  各组TNF-α、IL-6、NT-proBNP、PASP比较（$ \bar x \pm s$）
    Table  2.  Comparisons of TNF-α，IL-6，NT-proBNP，PASP in different groups （$ \bar x \pm s$）
    分组nTNF-α（pg/mL）IL-6（pg/mL）NT-proBNP（ng/L）PASP（mmHg）
    对照组 30 13.54 ± 6.37 6.04 ± 2.89 265.07 ± 132.47 32.07 ± 6.15
    观察组1 22 25.20 ± 11.87* 8.56 ± 4.25* 719.52 ± 345.23* 57.04 ± 11.26*
    观察组2 37 40.75 ± 1.74*△ 14.95 ± 5.24*△ 1250.00 ± 421.22*△ 73.22 ± 11.79* △
    F 59.099 34.169 68.382 126.399
    P < 0.001 < 0.001 < 0.001 < 0.001
    　　与对照组比较，*P < 0.05，与组1比较，△P < 0.05。
    下载: 导出CSV 
    | 显示表格
    表  3  TNF-α、IL-6与NT-proBNP、PASP的相关性分析
    Table  3.  Correlation analysis of TNF-α，IL-6 and NT-proBNP，PASP
    检测项目
    		NT-proBNPPASP
    rPrP
    TNF-α 0.852 < 0.001 0.814 < 0.001
    IL-6 0.726 < 0.001 0.681 < 0.001
    下载: 导出CSV 
    | 显示表格

    3.   讨论

    CTEPH是急性肺血栓栓塞症的一种远期并发症，以肺动脉血栓机化、肺血管重塑致血管狭窄或闭塞，肺动脉压力进行性升高，最终导致右心功能衰竭为特征的一类疾病。CTEPH的病理生理过程复杂，发病机制目前尚未完全明确，其中炎症反应参与了CTEPH的发生发展。

    TNF-α是一种多功能的炎症因子，具有促细胞生长和分化的促增殖作用，也具有炎症效应和调节免疫应答的作用，在细胞凋亡和坏死机制中也有重要作用。TNF-α与PH的发生密切相关，Fujita M等[5]的研究观察到TNF-α过表达转基因小鼠可发生PH。肺血管重塑是PH发生的重要原因，而内皮细胞间充质转化是肺血管重塑的重要内容。有研究[6-8]显示 TNF-α参与了CTEPH的血管重塑，并且TNF-α很可能促进了CTEPH肺血管重塑过程中的内皮细胞间充质转化。因而在CTEPH的炎症反应及血管重塑等病理生理过程中TNF-α都具有重要作用。

    本研究结果显示CTEPH患者血清中存在TNF-α的高表达。近期Naito A等[9]的研究也证实CTEPH患者血清中存在TNF-α的高表达。在Langer F等[10]的研究中，CTEPH患者在行肺血栓动脉内膜切除术前血清中亦有着高浓度的的TNF-α，而术后24 h迅速下降。Wu D等[11]亦发现CTEPH大鼠模型血清中有着高水平的TNF-α。这些研究均提示了TNF-α在CTEPH的病理机制中有重要作用。

    笔者进一步分析发现CTEPH患者中右心功能不全者血清TNF-α水平较右心功能正常者高，且TNF-α水平与PASP、NT-proBNP呈正相关，因此TNF-α的水平可以反应CTEPH患者的右心功能及肺动脉压水平。沈和平等[7]在CTEPH大鼠模型中亦发现肺动脉及血清中TNF-α的表达明显升高，且与平均肺动脉压呈显著正相关。因右心功能不全者往往有着更差的预后，推测血清TNF-α水平很可能与CTEPH患者的预后相关，这需要进一步的随访研究进行验证。

    IL-6也是一种多功能的炎症因子，在免疫应答、炎症、造血及细胞存活、增殖、凋亡中均有重要作用。Tamura Y等[12]研究发现特发性PH患者存在肺血管平滑肌细胞IL-6受体水平上调。IL-6能促进肺动脉平滑肌细胞增殖[13]、能促进肺血管周细胞向平滑肌样细胞分化[14]。因而IL-6能对肺血管壁中的多种细胞产生影响从而参与PH的血管重塑。肺特异性IL-6过表达转基因小鼠的肺内病理改变与进展期PH的病理改变一致，包括远端小动脉肌化、从样动脉病变[15]。有研究[16]发现仅皮下注射IL-6就能引起小鼠发生PH，而IL-6基因敲除纯合子小鼠在低氧诱导下不出现肺动脉压升高[17]。

    Humbert M等[18]的研究发现特发性PH患者血清和肺内IL-6水平显著升高 。近期Florentin J等的研究[19]发现动脉型PH的患者和低氧诱导的PH小鼠血清及肺内IL-6水平亦显著升高。而目前缺乏CTEPH患者IL-6的研究，笔者的研究显示与其它类型的PH类似，CTEPH患者血清IL-6水平显著升高。

    笔者的研究还发现IL-6水平能反应CTEPH患者的右心功能，CTEPH患者中右心功能不全者血清IL-6水平较右心功能正常者显著升高，同时IL-6水平与NT-proBNP及PSAP呈显著正相关。Prins KW等[20]的研究显示动脉型PH患者的血清IL-6水平与右心功能呈显著负相关，这与笔者的研究结果类似，然而与笔者的研究结果不同的是Prins KW等[21]的研究却显示血清IL-6水平与平均肺动脉压无显著相关性。此外有研究发现血清IL-6水平是特发性、遗传性、结缔组织病及先心病相关PH不良预后的独立预测因子，推测血清高水平的IL-6也很可能与CTEPH患者的不良预后相关，这亦需要进一步研究。

    CTEPH多发生于肺血栓栓塞后，而静脉血栓栓塞症患者血清有着显著升高的TNF-α、IL-6等炎症因子水平[22]，结合笔者的研究推测急性肺血栓栓塞后持续性高表达TNF-α、IL-6等炎症因子对CTEPH的发生可能有提示作用，笔者将进一步对此进行研究。

    综上所述，笔者的研究显示在CTEPH患者血清中存在炎症因子TNF-α、IL-6的高表达，并可反应患者的右心功能及肺动脉压，但样本量尚小，需进一步扩大样本量来研究。同时TNF-α、IL-6在CTEPH血管重塑中的作用以及是否能预测急性肺血栓栓塞后CTEPH的发生仍需进一步行相关基础及临床研究探索。

  • 表  1  3组基础情况的比较[n（%）]

    Table  1.   Comparisons of basic conditions in different groups [n（%）]

    基础情况对照组（n = 30）观察组1（n = 22）观察组2（n = 37）F/χ2P
    年龄（$\bar x \pm s $，岁） 64.63 ± 11.04 65.86 ± 9.17 60.62 ± 10.24 2.194 0.118
    男性 21（70.00） 15（68.18） 26（70.27） 0.031 0.985
    吸烟 12（40.00） 9（40.90） 15（40.54） 0.019 0.991
    高血压 9（30.00） 7（31.82） 10（27.03） 0.167 0.924
    糖尿病 8（26.67） 6（27.27） 9（24.32） 0.395 0.821
    冠心病 7（23.33） 7（31.82） 8（21.62） 0.818 0.664
    慢支炎 10（33.33） 9（40.91） 12（32.43） 0.481 0.786
    下载: 导出CSV

    表  2  各组TNF-α、IL-6、NT-proBNP、PASP比较（$ \bar x \pm s$）

    Table  2.   Comparisons of TNF-α，IL-6，NT-proBNP，PASP in different groups （$ \bar x \pm s$）

    分组nTNF-α（pg/mL）IL-6（pg/mL）NT-proBNP（ng/L）PASP（mmHg）
    对照组 30 13.54 ± 6.37 6.04 ± 2.89 265.07 ± 132.47 32.07 ± 6.15
    观察组1 22 25.20 ± 11.87* 8.56 ± 4.25* 719.52 ± 345.23* 57.04 ± 11.26*
    观察组2 37 40.75 ± 1.74*△ 14.95 ± 5.24*△ 1250.00 ± 421.22*△ 73.22 ± 11.79* △
    F 59.099 34.169 68.382 126.399
    P < 0.001 < 0.001 < 0.001 < 0.001
    　　与对照组比较，*P < 0.05，与组1比较，△P < 0.05。
    下载: 导出CSV

    表  3  TNF-α、IL-6与NT-proBNP、PASP的相关性分析

    Table  3.   Correlation analysis of TNF-α，IL-6 and NT-proBNP，PASP

    检测项目
    		NT-proBNPPASP
    rPrP
    TNF-α 0.852 < 0.001 0.814 < 0.001
    IL-6 0.726 < 0.001 0.681 < 0.001
    下载: 导出CSV
    • 参考文献(22)
  • [1] Konstantinides S V,Meyer G,Becattini C,et al. 2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of acute pulmonary embolism developed in collaboration with the European Respiratory Society(ERS)[J]. Eur Heart J,2020,41(4):543-603. doi: 10.1093/eurheartj/ehz405
    [2] Mehta S,Helmersen D,Provencher S,et al. Diagnostic evaluation and management of chronic thromboembolic pulmonary hypertension:a clinical practice guideline[J]. Can Respir J,2010,17(6):301-334. doi: 10.1155/2010/704258
    [3] 中华医学会呼吸病学分会肺栓塞与肺血管病学组,中国医师协会呼吸医师分会肺栓塞与肺血管病工作委员会,全国肺栓塞与肺血管病防治协作组. 肺血栓栓塞症诊治与预防指南[J]. 中华医学杂志,2018,98(14):1060-1087. doi: 10.3760/cma.j.issn.0376-2491.2018.14.007
    [4] 中华医学会心血管病学分会肺血管病学组,中华心血管病杂志编辑委员会. 中国肺高血压诊断和治疗指南2018[J]. 中华心血管病杂志,2018,46(12):933-962. doi: 10.3760/cma.j.issn.0253-3758.2018.12.006
    [5] Fujita M,Mason R J,Cool C,et al. Pulmonary hypertension in TNF alpha-overexpressing mice is associated with decreased VEGF gene expression.[J]. J Appl Physiol(1985),2002,93(6):2162-2170. doi: 10.1152/japplphysiol.00083.2002
    [6] Sakao S,Hao H,Tanabe N,et al. Endothelial-like cells in chronic thromboembolic pulmonary hypertension:crosstalk with myofibroblast-like cells[J]. Respir Res,2011,12(1):109. doi: 10.1186/1465-9921-12-109
    [7] 沈和平,吴达文,陈云飞等. 肿瘤坏死因子一仪在慢性血栓栓塞性肺动脉高压大鼠模型肺血管重塑中的作用[J]. 中华结核和呼吸杂志,2018,41(8):632-637. doi: 10.3760/cma.j.issn.1001-0939.2018.08.012
    [8] endothelial -to-mesenchymal transition: potential contribution to vascular remodeling in chronic pulmonary hypertension[J]. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol, 2007, 293（1）: L1-L8.
    [9] Naito A,Sakao S,Terada J,et al. Nocturnal Hypoxemia and High Circulating TNF-α Levels in Chronic Thromboembolic Pulmonary Hypertension[J]. Intern Med,2020,59(15):1819-1826. doi: 10.2169/internalmedicine.4458-20
    [10] Langer F,Schramm R,Bauer M,et al. Cytokine response to pulmonary thromboendarterectomy[J]. Chest,2004,126(1):135-141. doi: 10.1378/chest.126.1.135
    [11] Wu D,Chen Y,Wang W,et al. The role of inflammation in a rat model of chronic thromboembolic pulmonary hypertension induced by carrageenan[J]. Ann Transl Med,2020,8(7):492. doi: 10.21037/atm.2020.02.86
    [12] Tamura Y,Phan C,Tu L,et al. Ectopic upregulation of membrane-bound IL6R drives vascular remodeling in pulmonary arterial hypertension[J]. Clin Investig,2018,128(5):1956-1970. doi: 10.1172/JCI96462
    [13] Davies R J,Holmes A M,Deighton J,et al. BMP type II receptor deficiency confers resistance to growth inhibition by TGF-β in pulmonary artery smooth muscle cells:role of proinflammatory cytokines[J]. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol,2012,302(6):L604-615. doi: 10.1152/ajplung.00309.2011
    [14] Ricard N,Tu L,Le hiress M,et al. Increased pericyte coverage mediated by endothelial-derived fibroblast growth factor-2 and interleukin-6 is a source of smooth muscle-like cells in pulmonary hypertension[J]. Circulation,2014,129(15):1586-1597. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.113.007469
    [15] Steiner M K,Syrkina O L,KolliputI N,et al. Interleukin-6 overexpression induces pulmonary hypertension[J]. Circ Res,2009,104(2):236-244. doi: 10.1161/CIRCRESAHA.108.182014
    [16] hypertension and augments hypoxia-induced pulmonary hypertension in mice[J]. Chest, 2005, 128（6 Suppl）: 572S-573S.
    [17] Savale L,TU L,Rideau D,et al. Impact of interleukin-6 on hypoxia-induced pulmonary hypertension and lung inflammation in mice[J]. Respir Res,2009,10(1):6. doi: 10.1186/1465-9921-10-6
    [18] Humbert M,Monti G,Brenot F,et al. Increased interleukin-1 and interleukin-6 serum concentrations in severe primary pulmonary hypertension[J]. Am J Respir Crit Care Med,1995,151(5):1628-1631. doi: 10.1164/ajrccm.151.5.7735624
    [19] Florentin J, Zhao J, Tai Y Y, et al. Interleukin-6 mediates neutrophil mobilization from bone marrow in pulmonary hypertension[J]. Cell Mol Immunol, 2021, Online ahead of print.
    [20] Prins K W,Archer S L,Pritzker M,et al. Interleukin-6 is independently associated with right ventricular function in pulmonary arterial hypertension[J]. Heart Lung Transplant,2018,37(3):376-384. doi: 10.1016/j.healun.2017.08.011
    [21] Heresi G A,Aytekin M,Hammel J P,et al. Plasma interleukin-6 adds prognostic information in pulmonary arterial hypertension[J]. Eur Respir J,2014,43 (3):912-914. doi: 10.1183/09031936.00164713
    [22] Mazetto B M,Orsi F L,Barnabé A,et al. Increased ADAMTS13 activity in patients with venous thromboembolism[J]. Thromb Res,2012,130(6):889-893. doi: 10.1016/j.thromres.2012.09.009
    • 相关文章(20)
  • [1] 姚敬宇, 韦睿, 张琳, 石胜柳, 白鹏.  外周血中NLR、PLR、FRA对骨折后骨质正常和骨质减少的影响, 昆明医科大学学报. doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20241117
    [2] 邱燕, 王引利, 杨萌萌, 郭良敏, 袁龙会.  肺动脉高压患者MPV、PDW和PCT水平与心功能的关系, 昆明医科大学学报. doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20231219
    [3] 杨金润, 赵欢欢, 吴志聪, 余戈蕊, 马岚, 陈玉芬, 解谩伊, 董玉.  化湿润睛汤通过调控COX-2、TNF-α和 IL-6蛋白改善去势雄性干眼病大鼠的炎症反应, 昆明医科大学学报. doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20231106
    [4] 郭欣, 赖薇, 李艳华, 陈韵如, 叶傲然, 唐顺松, 罗静.  磷脂酶Cε1在1型糖尿病大鼠病理性神经痛中的作用初探, 昆明医科大学学报. doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20210206
    [5] 黄斌, 赵瑞华, 费启华, 李建伟, 支燕, 刘文军, 李晓庆.  乌司他丁联合连续性肾脏替代疗法治疗重症烧伤患者的效果及对炎症因子、28 d全因死亡率的影响, 昆明医科大学学报. doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20201102
    [6] 杨柳, 屈启才, 陈瑞, 角述兰, 思永玉, 周华.  右美托咪定对烟雾吸入性肺损伤大鼠炎症反应的影响, 昆明医科大学学报. doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20201124
    [7] 安春霞, 陶光华, 则学英.  机械通气模式对ICU肺动脉高压合并呼衰患者临床疗效的影响, 昆明医科大学学报.
    [8] 任朝凤, 杨丽芬, 刘芬, 赵娅琳, 李梅华.  介入下肺动脉造影血管测量参数在慢性血栓栓塞性肺动脉高压中的应用价值, 昆明医科大学学报.
    [9] 董玮, 袁小淋, 李皎, 李争艳, 刘维统, 余晓玲, 张颖.  滇重楼巴布剂对大鼠急性痛风性关节炎及炎症的调控机制, 昆明医科大学学报.
    [10] 邱高高, 张继平, 殷慧琳, 李作宏, 张伟强.  不同分期KOA患者炎症因子表达与临床症状的相关性, 昆明医科大学学报.
    [11] 李亚萍, 李永霞, 牛小群, 海冰, 曹宇, 柴燕玲.  吸烟与炎性因子在慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并肺动脉高压中的相关性, 昆明医科大学学报.
    [12] 王政权.  血小板分布宽度和血小板平均体积在慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压患者中的临床意义, 昆明医科大学学报.
    [13] 李俊杰.  脑缺血-再灌注损伤大鼠脑组织中TNF-α，IL-6和IL-1β的表达, 昆明医科大学学报.
    [14] 滕琰.  血液灌流治疗脓毒症时对炎症因子的影响, 昆明医科大学学报.
    [15] 洪旭华.  结核药联合利福喷丁对肺结核患者免疫功能、炎症因子、VEGF及MMP-9的影响, 昆明医科大学学报.
    [16] 光雪峰.  左向右分流型肺动脉高压动物模型的制作, 昆明医科大学学报.
    [17] 马佳.  他汀类药物联合ACEI对COPD合并肺动脉高压患者的影响, 昆明医科大学学报.
    [18] 奎莉越.  降钙素基因相关肽对LPS诱导肺上皮细胞炎症因子的影响, 昆明医科大学学报.
    [19] 鲁一兵.  波生坦治疗先心病合并重度肺动脉高压的疗效观察, 昆明医科大学学报.
    [20] 何燕.  64层双源螺旋CT结合血清学标志物评价老年2型糖尿病合并冠心病患者冠脉斑块的稳定性, 昆明医科大学学报.
    • 施引文献
  • 资源附件(0)
  • 加载中
WeChat 点击查看大图
表(3)
计量
  • 文章访问数:  3730
  • HTML全文浏览量:  2022
  • PDF下载量:  13
  • 被引次数: 0
出版历程
  • 收稿日期:  2021-03-27
  • 网络出版日期:  2021-06-16
  • 刊出日期:  2021-07-21

目录

摘要
HTML全文

  • 1.   资料与方法

  • 1.1   临床资料

  • 1.2   方法

  • 1.3   统计学处理

  • 2.   结果

  • 2.1   对照组与观察组血清TNF-α、IL-6 、NT-proBNP及PASP的比较

  • 2.2   TNF-α、IL-6与NT-proBNP、PASP的相关性分析

  • 3.   讨论

参考文献(22)
相关文章(20)
施引文献
资源附件(0)

/

返回文章
返回

版权所有 © 《昆明医科大学学报》编辑部  滇ICP备00000000号-0

编辑出版：昆明医科大学学报编辑部

本系统由 北京仁和汇智信息技术有限公司 开发    百度统计