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益生菌强化肠内营养支持对重症急性胰腺炎患者胃肠道功能和炎症因子的影响

刘幸 李海雯 黄红丽 沈凌筠 张乐 刘向芳 张文林 王璐

孟德欣, 周晓萍, 孟瑚, 何荟, 熊玲俐, 莫小米. 血清RANKL、OPG、FGF23与慢性肾脏病患者肾功能及钙磷代谢指标的相关性[J]. 昆明医科大学学报, 2023, 44(2): 98-101. doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20230213
引用本文: 刘幸, 李海雯, 黄红丽, 沈凌筠, 张乐, 刘向芳, 张文林, 王璐. 益生菌强化肠内营养支持对重症急性胰腺炎患者胃肠道功能和炎症因子的影响[J]. 昆明医科大学学报, 2021, 42(11): 81-86. doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20211116
Dexin MENG, Xiaoping ZHOU, Hu MENG, Hui HE, Lingli XIONG, Xiaomi MO. Correlation between Serum RANKL,OPG,FGF23 and Renal Function and Calcium-phosphorus Metabolism in Patients with Chronic Renal Disease[J]. Journal of Kunming Medical University, 2023, 44(2): 98-101. doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20230213
Citation: Xing LIU, Hai-wen LI, Hong-li HUANG, Lin-jun SHEN, Le ZHANG, Xiang-fang LIU, Wen-lin ZHANG, Lu WANG. Effects of Probiotics Enhanced Enteral Nutrition on Gastrointestinal Function and Cytokines in Patients with Severe Acute Pancreatitis[J]. Journal of Kunming Medical University, 2021, 42(11): 81-86. doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20211116

益生菌强化肠内营养支持对重症急性胰腺炎患者胃肠道功能和炎症因子的影响

doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20211116
基金项目: 云南省科技计划项目(2018010070280);云南省教育厅科学研究基金项目(2021J0379);昆明市卫健委重点项目(2020-16-01-001;2019-13-01-010)
详细信息
    作者简介:

    刘幸(1985~),男,云南昆明人,医学硕士,副主任药师,主要从事分子生物学研究工作

    通讯作者:

    王璐,E-mail:254914514@qq.com

  • 中图分类号: R651

Effects of Probiotics Enhanced Enteral Nutrition on Gastrointestinal Function and Cytokines in Patients with Severe Acute Pancreatitis

  • 摘要:   目的  探索益生菌联合肠内营养支持的疗法,对重症急性胰腺炎患者的胃肠道功能和炎性因子水平的影响。  方法  收集昆明市第三人民医院2017年8月至2020年8月期间收治的重症急性胰腺炎患者205例,根据数字随机表法分为102例观察组和103例对照组。对照组在常规治疗的基础上,给予肠内营养支持治疗,观察组在对照组的基础上,联合使用益生菌强化治疗,2组治疗疗程均为1个月。观察2组患者治疗前后的格拉斯哥(GCS)评分变化,免疫球蛋白A(IgA)、免疫球蛋白G(IgG)、免疫球蛋白M(IgM),血清D-乳酸、降钙素原(PCT)、内毒素,前白蛋白(PA)、白蛋白(ALB)、转铁蛋白(TF),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-35(IL-35)的变化,以及发生脓毒血症、多器官功能障碍综合征(MODS)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的概率。  结果  经过强化治疗后,观察组的GCS评分均高于对照组;观察组的IgA、IgG、IgM水平均高于对照组;观察组的血清D-乳酸、PCT、内毒素水平均低于对照组;观察组的前白蛋白(PA)、白蛋白(ALB)、转铁蛋白(TF)水平均高于对照组,观察组的血清TNF-α、IL-6水平均低于对照组,血清IL-35水平高于对照组;观察组的脓毒血症发生率、MODS发生率、ARDS发生率均低于对照组;以上差异均具有统计学意义(P < 0.05)。  结论  益生菌联合肠内营养支持的疗法,可以改善重症急性胰腺炎患者的胃肠道功能、免疫功能以及控制机体的炎症反应,并能降低脓毒血症、MODS和ARDS的发生率,值得临床应用推广。
  • 慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)的患病率在全球范围内呈逐年上升趋势,严重威胁了人类健康。随着疾病进展,CKD患者极易并发慢性肾脏病-矿物质和骨异常(chronic kidney disease - mineral and bone metabolism disorder,CKD-MBD),表现为矿物质代谢紊乱、骨调节激素异常、各种骨骼病变及软组织钙化。核因子 κB 受体活化因子配体 (receptor activator of NF-κB ligand,RANKL)属于肿瘤坏死因子配体超家族的一员,具有促进破骨细胞生成、分化及成熟的重要作用[1-2];骨保护素 (osteoprotegerin ,OPG)属于肿瘤坏死因子受体超家族的一员,可抑制破骨细胞的分化与成熟,并诱导其凋亡[3-4];成纤维细胞生长因子23(fibroblast growth factor,FGF23)由长骨中的骨细胞和成骨细胞分泌,可作用于肾脏及甲状旁腺,参与调节机体磷与维生素 D 的动态平衡[5-6]。近年来相关研究表明,血清RANKL、OPG 、FGF23在多种骨病的发生与发展中起重要作用。本研究通过比较CKD不同分期患者血清RANKL、OPG、FGF23的表达水平,分析血清RANKL、OPG、FGF23与肾功能及钙磷代谢指标的相关性,探讨其在CKD-MBD早期诊断中的临床价值。

    选择 2021年1月至2022年2月于云南省第一人民医院肾内科收治的符合CKD诊断标准的患者62例作为研究组,并依据KDIGO对 CKD 的分期标准进行分组,另选取同期昆明省第一人民医院体检中心的健康人员26名纳入对照组。入组标准:(1)满足CKD的诊断标准,且未行肾脏替代治疗患者;(2)入组前至少2周内未使用活性维生素D及其类似物类药物、磷结合剂或拟钙剂治疗;(3)病例资料完善且配合。排除标准:(1)甲状旁腺疾病、恶性骨肿瘤、多发性骨髓瘤者;(2)急性肾损伤、严重感染、骨折、其他系统严重急慢性疾病者;(3)长期应用糖皮质激素、免疫抑制剂等药物。2组人员性别及年龄比较,差异无统计学意义,具有可比性。2组人员均签署知情同意书。

    1.2.1   实验室指标

    收集研究组血钙(Ca)、血磷(P)、碱性磷酸酶(ALP)、尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)、胱抑素C(Cys C)、尿酸(UA)、血红蛋白(Hb)、甲状旁腺激素(PTH)等指标;对照组收集血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)。

    1.2.2   血清RANKL、OPG、FGF23检测

    2组人员均于清晨留取静脉血 5 mL,置入真空静脉采血管,自然静置20 min后以3 000 r/min离心10 min,留取上清液分装后置于-40 ℃冰箱内保持,待标本收集完毕后,统一检测。通过酶联免疫吸附实验测定血清RANKL、OPG、FGF23水平,试剂盒自武汉伊莱瑞特生物科技公司采购,RANKL试剂盒货号为VPSY7RIAVW,FGF23试剂盒货号为P3GNYEGS8U,OPG试剂盒货号为7UIYERD2IC。

    采用 SPSS 26.0 统计软件包分析数据,定量资料采用均数±标准差($\bar x \pm s $)描述,两组间比较表采用独立样本t检验;多组间比较采用ANOVA方差分析,组间两两比较采用 LSD-t检验;计数资料采用百分比(%)描述,采用χ2检验;相关性分析采用Pearson相关性分析法。P < 0.05为差异有统计学意义。

    研究组患者SCr、BUN及血清RANKL、OPG、FGF23水平均高于对照组(P < 0.05),见表1

    表  1  对照组与研究组各指标水平比较($\bar x \pm s $
    Table  1.  Comparison of each index level between control group and research group ($\bar x \pm s $
    分组nSCr(μmol/L)BUN(mmol/L)RANKL(pg/mL)OPG(pg/mL)FGF23(pg/mL)
    对照组 26 79.2 ± 16.3 3.9 ± 0.9 114.0 ± 35.7 1.02 ± 0.43 96.5 ± 36.7
    研究组 62 380.8 ± 347.5 15.9 ± 10.5 200.3 ± 84.9 1.60 ± 1.08 203.6 ± 111.9
    t 25.343 29.664 17.340 14.707 22.204
    P 0.000* 0.000* 0.000* 0.000* 0.000*
      *P < 0.05。
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    随着CKD患者肾功能进展, SCr、BUN、Cys C、PTH、P水平逐渐升高(P < 0.05);CKD5期组患者血清RANKL、OPG、FGF23水平高于CKD2~3期组及CKD4期组(P < 0.05),提示血清RANKL、OPG、FGF23与CKD疾病进展有关。随着CKD患者肾功能进展,eGFR、Hb水平逐渐降低(P < 0.05);CKD4期组及CKD5期组患者Ca水平高于CKD2-3期组(P < 0.05)。CKD不同分期患者间UA、ALP水平及RANKL/OPG差异无统计学意义(P > 0.05),见表2表3

    表  2  CKD不同分期患者各相关指标水平比较($\bar x \pm s $
    Table  2.  Comparison of relevant indicators in patients with different stages of CKD ($\bar x \pm s $
    组别neGFR(mL/min)SCr(μmol/L)BUN(mmol/L)Cys C(mg/L)UA(μmol/L)Hb(g/L)ALP(pg/mL)
    CKD2~3期组 20 51.8 ± 15.8 126.6 ± 28.4 7.5 ± 2.5 1.50 ± 0.39 450.4 ± 94.3 141.3 ± 21.2 76.9 ± 26.9
    CKD4期组 20 20.8 ± 5.3* 263.2 ± 65.9* 12.5 ± 3.2* 2.91 ± 0.77* 501.2 ± 124.4 122.8 ± 22.3* 102.0 ± 98.1
    CKD5期组 22 7.6 ± 2.8*# 713.7 ± 387.9*# 26.4 ± 10.3*# 4.54 ± 0.96*# 517.5 ± 125.3 103.4 ± 20.6*# 89.3 ± 44.2
    F 160 35.58 46.164 83.333 1.877 16.931 0.778
    P 0.000* 0.000* 0.000* 0.000* 0.162 0.000* 0.464
      与CKD2-3期组比较,*P < 0.05;与CKD4期组比较,#P < 0.05。
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    表  3  CKD不同分期患者各相关指标水平比较($\bar x \pm s $
    Table  3.  Comparison of relevant indicators in patients with different stages of CKD ($\bar x \pm s $
    组别nPTH(ng/L)Ca(mmol/L)P(mmol/L)RANKL(pg/mL)OPG(pg/mL)FGF23(pg/mL)RANKL/OPG
    CKD2~3期组 20 84.6 ± 32.6 2.28 ± 0.12 1.01 ± 0.27 163.2 ± 67.0 1.06 ± 0.68 151.3 ± 69.9 297.2 ± 352.0
    CKD4期组 20 202.1 ± 171.0* 2.17 ± 0.17* 1.16 ± 0.22* 205.5 ± 87.9 1.42 ± 0.91 196.6 ± 107.1 316.9 ± 443.2
    CKD5期组 22 475.5 ± 340.9*# 2.09 ± 0.16* 1.46 ± 0.36*# 229.4 ± 87.6*# 2.42 ± 1.21*# 257.3 ± 126.0*# 183.2 ± 287.3
    F 16.490 7.849 12.656 3.512 8.190 5.450 0.831
    P 0.000* 0.001* 0.000* 0.036* 0.001* 0.007* 0.441
      与CKD2-3期组比较,* P < 0.05;与CKD4期组比较,#P < 0.05。
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    Pearson相关分析显示,血清RANKL水平与SCr、BUN、Cys C、PTH、FGF23呈正相关性(P < 0.05),与eGFR、Hb呈负相关性(P < 0.05);血清OPG水平与SCr、BUN、Cys C、FGF23呈正相关性(P < 0.05),与eGFR、Hb呈负相关性(P < 0.05);血清FGF23水平与SCr、BUN、Cys C、PTH、P、RANKL、OPG水平呈正相关性(P < 0.05),与eGFR、Hb、ALP、Ca呈负相关性(P < 0.05),见表4

    表  4  血清RANKL、OPG、FGF23与各指标相关性分析
    Table  4.  Correlation analysis of serum RANKL,OPG,FGF23 and each index
    指标RANKLOPGFGF23
    rPrPrP
    eGFR −0.512 0.000* −0.362 0.000* −0.414 0.000*
    SCr 0.549 0.000* 0.389 0.000* 0.434 0.000*
    BUN 0.537 0.000* 0.390 0.000* 0.457 0.000*
    Cys C 0.440 0.000* 0.342 0.000* 0.400 0.002*
    UA 0.214 0.097 0.102 0.434 0.157 0.226
    Hb −0.258 0.046* −0.254 0.048* −0.329 0.010*
    ALP 0.207 0.110 −0.075 0.567 −0.009* 0.045*
    PTH 0.259 0.044* 0.008 0.953 0.335 0.008*
    Ca −0.125 0.336 0.014 0.914 −0.270 0.036*
    P 0.240 0.063 0.178 0.171 0.403 0.001*
    RANKL 0.108 0.314 0.450 0.000*
    OPG 0.108 0.314 0.216 0.042*
    FGF23 0.450 0.000* 0.216 0.042*
      *P < 0.05。
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    CKD-MBD是CKD 终末期及维持性血液透析患者最常见的并发症之一,具有起病隐匿、累积范围广、危害性大、死亡率高等特点。在肾功能受损早期多以PTH轻度升高为主,钙磷代谢异常在CKD 3~5 期患者中更为常见。既往研究发现,钙磷代谢情况与CKD患者的疾病进展存在明显相关性,对钙磷代谢的指标评估有助于人们了解CKD患者病情发展情况[7]。CKD患者随着肾功能进展及肾小球滤过率下降,血清OPG、FGF23水平逐渐升高,提示血清OPG、FGF23不仅是CKD的危险标志物,也可能是CKD疾病进展的危险因素[8-9]。但关于RANKL与CKD及其并发症的相关性,暂无人做出相关研究。

    笔者发现,研究组患者血清RANKL、OPG、FGF23水平均明显高于对照组;在研究组中,随着CKD患者eGFR的下降,血清RANKL、OPG、FGF23水平处于逐渐升高的趋势,相关分析显示RANKL、OPG、FGF23水平与eGFR呈负相关,提示 RANKL、OPG、FGF23 与CKD的发生、发展可能存在一定相关性。近年研究表明,在CKD 患者中存在血清OPG、FGF23水平明显升高的情况,且其升高时机相对于传统骨代谢生化指标如Ca、P、PTH等更加提前[10]。在本研究中,CKD2-3期组患者血Ca、P仍在正常范围时,PTH、血清RANKL、OPG、FGF23水平就已开始升高。相关性分析显示血清RANKL水平与PTH呈正相关,FGF23水平与PTH、P呈正相关,与Ca呈负相关,但OPG与钙磷代谢指标无明显相关性。我们发现血清RANKL与CKD疾病进展及钙磷代谢也存在一定相关性,血清RANKL、FGF23是早期发现CKD患者钙磷代谢紊乱的敏感指标。

    综上所述,血清RANKL、OPG、FGF23与CKD患者肾功能进展存在一定相关性,血清RANKL、FGF23与钙磷代谢存在一定相关性,监测CKD患者血清RANKL、FGF23水平,对预防及诊断CKD-MBD具有重要意义。

  • 表  1  2组患者一般资料比较($\bar x \pm s $

    Table  1.   Comparison of general information of the two groups of patients ($\bar x \pm s $

    组别n性别(男/女,例)年龄(岁)发病时间(h)病程(a)
    观察组 102 73/29 40.08 ± 3.76 12.90 ± 7.61 4.85 ± 0.41
    对照组 103 81/22 40.91 ± 5.54 13.24 ± 6.57 5.12 ± 1.60
    χ2/t 1.372 0.642 1.184 3.024
    P 0.242 0.654 0.917 0.486
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    表  2  2组患者治疗前后GCS评分比较(分,$\bar x \pm s $

    Table  2.   Comparison of GCS scores between the two groups of patients before and after treatment($\bar x \pm s $

    组别n治疗前治疗后tP
    观察组 102 6.45 ± 0.83 10.97 ± 1.13 10.194 0.034*
    对照组 103 6.73 ± 0.91 10.01 ± 1.01 7.629 0.025*
    t 0.719 2.003
    P 0.663 0.021*
      注:GCS:格拉斯哥;*P<0.05。
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    表  3  2组患者治疗前后免疫球蛋白水平比较(g/L,$\bar x \pm s $

    Table  3.   Comparison of immunoglobulin levels between the two groups of patients before and after treatment(g/L,$\bar x \pm s $

    组别nIgAIgGIgM
    治疗前治疗后治疗前治疗后治疗前治疗后
    观察组 102 1.73 ± 0.11 2.28 ± 0.13* 8.09 ± 0.78 12.05 ± 1.16* 0.85 ± 0.17 1.65 ± 0.21*
    对照组 103 1.92 ± 0.14 2.02 ± 0.15* 8.13 ± 0.81 9.61 ± 0.89* 0.81 ± 0.07 1.15 ± 0.11*
    t 3.375 4.142 0.112 5.277 0.688 6.669
    P 0.487 0.021** 0.684 0.001** 0.217 0.012**
      与本组治疗前比较,*P < 0.05;2组治疗后比较,**P < 0.05。
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    表  4  2组患者治疗前后胃肠道黏膜损伤程度比较($\bar x \pm s $

    Table  4.   Comparison of the degree of gastrointestinal mucosal injury between the two groups before and after treatment ($\bar x \pm s $

    组别nD-乳酸(mmol/L)PCT(g/L)内毒素(EU/mL)
    治疗前治疗后治疗前治疗后治疗前治疗后
    观察组 102 3.01 ± 0.51 1.23 ± 0.18* 8.87 ± 1.75 4.56 ± 0.36* 0.77 ± 0.13 0.19 ± 0.07*
    对照组 103 3.21 ± 0.49 2.12 ± 0.51* 10.15 ± 0.81 6.62 ± 0.78* 0.75 ± 0.14 0.33 ± 0.11*
    t 0.894 5.204 2.099 7.583 0.331 3.395
    P 0.787 0.001** 0.708 0.001** 0.524 0.007**
      与本组治疗前比较,*P < 0.05;2组治疗后比较,**P < 0.05。
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    表  5  2组患者治疗前后营养状况比较($\bar x \pm s $

    Table  5.   Comparison of nutritional status between the two groups before and after treatment ($\bar x \pm s $

    组别nPA(mg/L)ALB(g/L)TF(g/L)
    治疗前治疗后治疗前治疗后治疗前治疗后
    观察组 102 216.59 ± 25.04 277.08 ± 34.67* 30.24 ± 3.21 38.23 ± 4.07* 2.17 ± 0.43 2.87 ± 0.67*
    对照组 103 229.13 ± 34.79 244.71 ± 25.92* 30.38 ± 4.32 32.75 ± 4.53* 2.14 ± 0.47 2.39 ± 0.57*
    t 0.925 2.365 0.082 2.846 0.149 1.726
    P 0.704 0.012** 0.699 0.015** 0.812 0.019**
      与本组治疗前比较,*P < 0.05;2组治疗后比较,**P < 0.05。
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    表  6  2组患者治疗前后血清炎症因子水平比较(pg/mL,$\bar x \pm s $

    Table  6.   Comparison of serum inflammatory factor levels before and after treatment in the two groups of patients (pg/mL,$\bar x \pm s $

    组别nTNF-αIL-6IL-35
    治疗前治疗后治疗前治疗后治疗前治疗后
    观察组 102 13.73 ± 3.21 6.12 ± 1.31* 139.89 ± 14.31 79.28 ± 5.36* 105.62 ± 19.48 137.24 ± 27.66*
    对照组 103 14.04 ± 1.34 8.27 ± 1.14* 148.53 ± 12.14 109.31 ± 7.54* 110.14 ± 21.93 126.67 ± 23.39*
    t 0.282 3.915 1.456 10.265 0.487 0.923
    P 0.371 0.011** 0.863 0.001** 0.751 0.031**
      与本组治疗前比较,*P < 0.05;2组治疗后比较,**P < 0.05。
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    表  7  2组患者治疗后脓毒血症、MODS、ARDS发生率的比较[n(%)]

    Table  7.   Comparison of the incidence of sepsis, MODS and ARDS between the two groups of patients after treatment [n(%)]

    组别n脓毒血症MODSARDS
    观察组 102 30(29.41) 24(23.53) 14(13.73)
    对照组 103 73(70.87) 59(57.28) 35(33.98)
    χ2 35.242 24.230 11.559
    P < 0.001* < 0.001* 0.001*
      *P < 0.05。
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  • [1] Uhl W,Warshaw A,Imrie C,et al. IAP guidelines for the surgical management of acute pancreatitis[J]. Pancreatology,2002,2(6):565. doi: 10.1159/000067684
    [2] Hall A M,Poole L A,Renton B,et al. Prediction of invasive candidal infection in critically ill patients with severe acute pancreatitis[J]. Crit Care,2013,17(2):R49. doi: 10.1186/cc12569
    [3] 和庆章,王桂良,龚敏,等. 肠外营养、肠内营养及益生菌对重症急性胰腺炎患者肠道细菌变化和细胞因子的影响[J]. 中国现代医生,2021,59(4):5-8.
    [4] Gu W J,Liu J C. Probiotics in patients with severe acute pancreatitis[J]. Crit Care,2014,18(4):446. doi: 10.1186/cc13968
    [5] 中华医学会外科学会胰腺外科学组. 重症急性胰腺炎诊治草案[J]. 中华肝胆外科杂志,2002,8(2):110-111. doi: 10.3760/cma.j.issn.1007-8118.2002.02.017
    [6] 余大超. 颅脑损伤GCS评分与CT像计分与临床预后的相关性研究[J]. 牡丹江医学院学报,2015,36(5):16-18.
    [7] 郭昱,刘春祥,陈心,等. 颅脑外伤患者急性期营养支持的研究现状[J]. 中华神经外科杂志,2015,31(7):742-744. doi: 10.3760/cma.j.issn.1001-2346.2015.07.023
    [8] 刘幸,李蓉,杨廷江. 1例重症急性胰腺炎的药学监护[J]. 中国新药与临床杂志,2018,37(8):495-498.
    [9] 黄耿文,申鼎成. 意大利重症急性胰腺炎共识指南(2015)解读[J]. 中国普通外科杂志,2016,25(3):313-317. doi: 10.3978/j.issn.1005-6947.2016.03.001
    [10] 闫喜功. 肠道微生物菌群变化对接受肠内营养支持方案的颅脑损伤患者手术愈后的影响[J]. 中国微生态学杂志,2019,31(9):1076-1079.
    [11] 熊小伟,周已焰,董荔,等. 益生菌联合早期肠内营养对重型颅脑损伤患者感染的影响[J]. 第三军医大学学报,2013,35(6):536-539.
    [12] 王小言,夏鹰,金虎,等. 免疫球蛋白和T淋巴细胞亚群评价重度颅脑损伤预后[J]. 青岛大学学报:医学版,2019,55(5):595-599.
    [13] 高鲁,李仲颖,刘飞,等. 早期肠内营养联合益生菌对重度颅脑外伤病人免疫功能的影响[J]. 安徽医药,2019,23(10):2047-2049. doi: 10.3969/j.issn.1009-6469.2019.10.036
    [14] 邱斌,邢小珍,肖展翅,等. 早期肠内营养支持治疗对重症脑出血患者免疫功能和预后指标的影响[J]. 临床与病理杂志,2015,35(4):662-666. doi: 10.3978/j.issn.2095-6959.2015.04.027
    [15] 解曼,赵清喜,田字彬. 结直肠息肉切除术后并发出血的研究进展[J]. 中华消化内镜杂志,2019,36(8):617-620. doi: 10.3760/cma.j.issn.1007-5232.2019.08.020
    [16] 刘娜,刘福国,孙莉娟,等. 结直肠息肉切除术后复发风险研究[J]. 中华消化内镜杂志,2017,34(12):861-865. doi: 10.3760/cma.j.issn.1007-5232.2017.12.004
    [17] 胡林昆,陈城,王卫珍,等. 抑炎因子IL-35与移植肾功能延迟恢复关系的研究[J]. 器官移植,2018,9(4):272-277. doi: 10.3969/j.issn.1674-7445.2018.04.006
  • [1] 钱石兵, 史会萍, 李艳秋, 杨镕羽, 段开文.  根尖牙乳头干细胞成骨分化的研究进展, 昆明医科大学学报. doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20240926
    [2] 李芬, 赵婕, 张海溪, 张琳, 辜学忠.  噬血细胞综合征患者的铁代谢指标、细胞因子和肝功能的相关性, 昆明医科大学学报. doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20241115
    [3] 梁国晶, 冀琨, 张恺纯, 张玉芳, 安晶, 张钰鸽, 文娟, 任海燕.  益生菌对脑缺血再灌注损伤大鼠Aβ表达的影响及神经元的保护作用, 昆明医科大学学报. doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20240506
    [4] 冉蕾晶, 王绍华, 李林童, 桂莉.  益生菌辅助治疗骨质疏松患者效果的Meta分析, 昆明医科大学学报. doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20240209
    [5] 赵琨, 肖云, 杨纯, 严志凌, 董敏娜, 向柄全, 肖茗耀.  白细胞介素-4在脂多糖诱导急性肺损伤模型中的保护作用, 昆明医科大学学报. doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20220805
    [6] 杨金荣, 武坤, 聂波, 贺振新, 杨雨宇, 孙杰, 曾云.  成人HPS临床特征及多种细胞因子水平与预后的相关性, 昆明医科大学学报. doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20211220
    [7] 周玮莎, 张乐, 彭静, 陈寿坤, 刘梦君, 符晓, 唐志飞, 岳云璇.  血浆置换加双重血浆分子吸附对自身免疫性肝炎合并肝衰竭的细胞因子的影响, 昆明医科大学学报. doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20210414
    [8] 林泽西, 林荔青, 王剑刃, 谢涛, 傅西安, 浦军.  益生菌肠内营养对重型颅脑损伤患者呼吸机相关性肺炎的影响, 昆明医科大学学报. doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20211213
    [9] 黄云龙, 万林骏, 廖庚进, 万晓红.  多糖包被损害评估重症胰腺炎呼吸窘迫综合征发病风险, 昆明医科大学学报.
    [10] 赵维佳, 李红宾, 陈宗翰.  窄谱中波紫外线联合卡泊三醇治疗银屑病症状转归及患者治疗前后外周血细胞因子水平评价, 昆明医科大学学报. doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20201227
    [11] 伏添, 王彩凤, 张谞丰, 党少农.  SAP患者早期肠内营养过程FI的预测评估, 昆明医科大学学报.
    [12] 王英, 任婵, 董丽红, 祝艳翠, 王飞, 单可记.  重症急性胰腺炎早期肠内营养途径的临床应用价值, 昆明医科大学学报.
    [13] 郭致平, 窦杰, 吴雪松, 王琳, 张帆.  抗凝药物治疗重症急性胰腺炎的临床效果观察, 昆明医科大学学报.
    [14] 路蓉.  血液净化对重症急性胰腺炎内环境稳态的维持作用, 昆明医科大学学报.
    [15] 杨婧.  Th17细胞及相关细胞因子在原发性胆汁性肝硬化患者的表达, 昆明医科大学学报.
    [16] 杨德兴.  脓毒性休克对恒河猴血流动力学、器官损伤及细胞因子释放的影响, 昆明医科大学学报.
    [17] 薛恩忠.  高血压合并糖尿病患者血清粘附因子与炎性因子水平及相关性研究, 昆明医科大学学报.
    [18] 闫冰.  重症急性胰腺炎坏死合并感染60例临床治疗分析, 昆明医科大学学报.
    [19] 李玉晓.  大蒜新素对变应性鼻炎患者外周血白介素4和γ干扰素的影响, 昆明医科大学学报.
    [20] 伍尚敏.  Shh在血管瘤中的表达及意义, 昆明医科大学学报.
  • 期刊类型引用(9)

    1. 孟贤,赵璐,郑珊珊. 新生儿坏死性小肠结肠炎患儿血清肠脂肪酸结合蛋白水平变化及诊断价值分析. 包头医学. 2022(02): 3-5 . 百度学术
    2. 赵丽. 新生儿坏死性小肠结肠炎患儿发生脑损伤的影响因素. 黑龙江医学. 2022(15): 1808-1810+1814 . 百度学术
    3. 李丽娜. 血清瓜氨酸与新生儿坏死性小肠结肠炎的相关性分析. 中国当代医药. 2022(23): 149-152 . 百度学术
    4. 杨雪利,何刚,田鹏,刘娟. Ⅰ-FABP对坏死性小肠结肠炎的早期诊断及预后预测的价值研究. 四川医学. 2021(04): 404-408 . 百度学术
    5. 李才荣,王玮琳,刘江玲. 静脉注射用丙种球蛋白治疗新生儿溶血病与足月儿坏死性小肠结肠炎发病的相关性研究. 临床和实验医学杂志. 2021(09): 986-989 . 百度学术
    6. 刘延霞,林则彬,何波,郑祝龄. 个性化预测新生儿坏死性小肠结肠炎发病风险的列线图模型构建. 中国儿童保健杂志. 2021(08): 838-842 . 百度学术
    7. 刘欣,王群,陶旭炜,黄砚屏,曾凌空. 血清SAA、CRP、SIRT1水平与新生儿坏死性小肠结肠炎疾病进展的关系及其诊断价值分析. 现代生物医学进展. 2021(10): 1849-1853 . 百度学术
    8. 范文婷,廖伟. 新生儿坏死性小肠结肠炎发生的主要危险因素及手术时机对预后影响的回顾性分析. 川北医学院学报. 2019(06): 679-682 . 百度学术
    9. 和灿琳,胡浩,戍俊陶,刘玲,奚敏. 新生儿坏死性小肠结肠炎病情进展的影响因素分析. 临床医学研究与实践. 2018(28): 112-114 . 百度学术

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出版历程
  • 收稿日期:  2021-09-18
  • 网络出版日期:  2021-11-15
  • 刊出日期:  2021-11-30

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