Clinical Analysis of Peripheral Blood Cells and Coagulation Function in Patients with Adenomyosis
-
摘要:
目的 探讨子宫腺肌病患者外周血血细胞及其衍生参数和凝血功能的改变，研究其对子宫腺肌病的诊断价值及临床意义。 方法 选取云南大学附属医院2010年1月至2020年12月收治的116例子宫腺肌病的患者（子宫腺肌病组）和106例良性卵巢囊肿的患者（对照组）的临床资料，比较2组患者外周血血细胞、系统性免疫性炎症指数（SII）、全系统性炎症反应指数（SIRI）、凝血功能及血清糖类抗原125（CA125）、CA199的改变，并绘制受试者工作特征（ROC）曲线，计算各参数的曲线下面积（AUC），分析其在子宫腺肌病中的临床意义。 结果 （1）子宫腺肌病组患者的子宫体积为（331.86±237.20）cm3大于对照组（50.30±23.74） cm3（P < 0.05）；（2）子宫腺肌病组患者的白细胞（WBC）、中性粒细胞（NEU）、血小板（PLT）、SII及SIRI水平[（6.65±2.41）×109/L；（4.31±2.10）×109/L；（298.33±80.09）×109/L；（802.45±622.22）；（1.34±1.70）]明显高于对照组[（5.93±1.30）×109/L；（3.60±0.89）×109/L；（222.42±41.59）×109/L；（456.36±138.98）；（456.36±138.98）]，P < 0.05；（3）子宫腺肌病组患者外周血CA125（139.96±119.42） KU/L）、CA199（73.93±123.66） KU/L）水平明显高于对照组（10.98±8.72）；（14.30±7.98），P < 0.05；（4）子宫腺肌病组患者的凝血酶原时间（PT）（11.11±0.67 s）、活化部分凝血活酶时间（APTT）（24.78±3.52 s）较对照组缩短[（11.34±0.65） s；（27.4±2.79） s]，P < 0.05；（5）WBC、NEU、PLT、SII、SIRI、CA125、CA199、PT、APTT的AUC分别为0.5658、0.5629、0.7901、0.7307、0.5836、0.9569、0.7971、0.6082、0.7596。 结论 子宫腺肌病患者外周血炎细胞增多，同时存在着凝血功能的异常；CA125对子宫腺肌病有较高的诊断价值，PLT、SII、CA199、APTT对子宫腺肌病的诊断也有一定的准确性。 Abstract:Objective To investigate the changes of peripheral blood cells and their derived parameters and coagulation function in patients with adenomyosis, and to study the diagnostic value and clinical significance of the changes in adenomyosis. Methods The clinical data of 116 patients with adenomyosis （adenomyosis group） and 106 patients with benign ovarian cyst （control group） admitted to the Affiliated Hospital of Yunnan University from January 2010 to December 2020 are selected to compare the two groups Changes in peripheral blood cells, systemic immune inflammatory index （SII）, system-wide inflammatory response index （SIRI）, blood coagulation function and serum carbohydrate antigen 125 （CA125） and CA199 in patients’ peripheral blood cells, and plotting receiver operating characteristics （ROC） curve, calculate the area under the curve （AUC） of each parameter, and analyze its clinical significance in adenomyosis. Results （1） The uterine volume of adenomyosis group is （331.86±237.20） cm3 higher than that of control group （50.30±23.74） cm3 （P < 0.05）; （2）The levels of WBC, neutrophils, platelets, SII and SIRI in adenomyosis group [（6.65±2.41）×109/L; （4.31±2.10）×109/L; （298.33±80.09）×109/L; （802.45±622. 22）; 1.34±1.70] is significantly higher than the control group [（5.93±1.30） x109/L, （3.60±0.89） x 109/L, （222.42±41.59） x 109/L, 456.36±138.98; 456.36±138.98]（P < 0.05）; （3）The levels of CA125 （139.96±119.42KU/L） and CA199 （73.93±123.66KU/L） in peripheral blood of patients with adenomyosis are significantly higher than those in control group （10.98±8.72）; 14.30±7.98） （P < 0.05）; （4）Prothrombin time （PT） （11.11±0.67s） and activated partial thromboplastin time （APTT）（24.78±3.52s） in adenomyosis group are shorter than those in control group （11.34±0.65s）; 27.4±2.79s） （P < 0.05）; （5） AUC of WBC, NEU, PLT, SII, SIRI, CA125, CA199, PT and APTT are 0.5658, 0.5629, 0.7901, 0.7307, 0.5836, 0.9569, 0.7971, 0.6082, 0.7596 respectively. Conclusions The number of peripheral blood inflammatory cells in adenomyosis patients is increasing, and there are abnormal blood coagulation function. CA125 has high diagnostic value for adenomyosis.PLT, SII, CA199 and APTT also have certain accuracy in the diagnosis of adenomyosis. -
Key words:
- Adenomyosis /
- Inflammation /
- Blood coagulation
-
子宫腺肌病是指子宫肌层受子宫内膜（包括腺体和间质）的侵入生长，而引发的一系列临床表现的常见妇科良性疾病。其好发于育龄期女性，主要临床症状包括月经过多、痛经及不孕，严重影响患者的身心健康。现有研究表明，子宫腺肌病病灶中高表达的炎症因子参与其发生和进展[1]，且子宫腺肌病患者的凝血功能可能处于异常状态[2]。本研究通过回顾性分析子宫腺肌病患者外周血血细胞及其衍生参数、凝血功能和CA125、CA199的改变，进而探讨炎症反应及凝血功能的改变在子宫腺肌病发病机制中可能发挥的作用，旨在为临床诊断和治疗子宫腺肌病提供新的思路。
1. 资料与方法
1.1 资料来源
选取云南大学附属医院妇科2010年1月至2020年12月收治行全/次全子宫切除术，术后病理单纯诊断为子宫腺肌病的患者共计116例（子宫腺肌病组，除外子宫肌瘤和子宫内膜异位症），年龄23～56岁，平均（44.85±6.11）岁。同时选取同期行卵巢囊肿剥除术或单/双侧附件±全/次全子宫切除术，术后病理检查证实为良性卵巢囊肿的患者106例（对照组，除外子宫肌瘤患者、子宫内膜异位症和子宫腺肌病），年龄21～58岁，平均（43.44±6.78）岁。详细记录患者的年龄、孕产次、体质指数（BMI）。2组患者均除外恶性肿瘤、盆腔炎及肺炎等炎症性疾病、自身免疫性疾病、慢性消化道失血或血液系统疾病等所致的贫血、合并附件包块扭转、破裂等急腹症等疾病，所有患者术前均未使用抗凝及性激素类药物。本研究经云南大学附属医院医学伦理委员会审核通过（伦理审查编号2021105）。
1.2 方法
纳入的患者均于住院后在未采取任何医疗干预的情况下，空腹抽取静脉血，（1）采用全自动血细胞分析仪检测进行血细胞分析，包括WBC、NEU、单核细胞（MO）、淋巴细胞（LYM）、PLT绝对计数结果，并计算SII（血小板计数×中性粒细胞计数/淋巴细胞计数）、SIRI（中性粒细胞计数×单核细胞计数/淋巴细胞计数）；（2）采用酶联免疫吸附试验法检测血清CA125、CA199水平；（3）采用全自动凝血分析仪测定PT、国际标准化比值（INR）、纤维蛋白原（Fbg）、凝血酶时间（TT）、APTT；（4）患者手术前均行经腹或经阴道或经直肠彩超检查，测量子宫的长度、宽度和厚度，并计算子宫体积（长度×宽度×厚度×0.523），将180 cm3作为子宫体积大小的分界值[3]。
1.3 统计学处理
采用GraphPad Prism 9软件进行统计学分析。计量资料符合正态分布者以（
$\bar x \pm s $ ）表示，采用独立样本t检验。计量资料不符合正态分布者以M（P25，P75）表示，采用非参数检验。通过绘制ROC曲线并计算各参数的AUC，通过约登指数判断各参数的最佳诊断值，计算对应的灵敏度和特异度。以P < 0.05为差异有统计学意义。2. 结果
2.1 2组患者一般临床资料比较
子宫腺肌病组与对照组患者的年龄、孕产次及BMI相比较，差异无统计学意义（P > 0.05）；子宫腺肌病组患者的子宫体积大于对照组，差异具有统计学意义（P < 0.05），见表1。
表 1 2组患者一般临床资料比较$[\bar x \pm s $ /M（P25，P75）]Table 1. Comparison of the general clinical data between the two groups [$\bar x \pm s$ /M（P25，P75）]组别 n 年龄（岁） 孕次（次） 产次（次） BMI（kg/m2） 子宫体积（cm3） 子宫腺肌病组 116 44.85 ± 6.11 3.46 ± 2.26 1.47 ± 0.92 24.47 ± 3.73 299.36（205.61，486.25） 对照组 106 43.44 ± 6.78 3.03 ± 1.55 1.48 ± 1.29 24.10 ± 3.60 49.97（32.09，69.03） t/z −1.631 −1.635 0.047 −0.736 −12.583 P 0.105 0.103 0.947 0.454 < 0.001* *P < 0.05。 2.2 2组患者外周血血细胞及血细胞衍生参数的比较
子宫腺肌病组患者的WBC、NEU、PLT水平高于对照组（P < 0.05）；子宫腺肌病组SII及SIRI明显高于对照组，差异有统计学意义（P < 0.05）；而2组间MO、LYM水平相比较，差异无统计学意义（P > 0.05），见表2。
表 2 2组患者外周血血细胞及血细胞衍生参数的比较[$\bar x \pm s $ /M（P25，P75）]Table 2. Comparison of peripheral blood cells and blood cell derivative parameters between the two groups [$\bar x \pm s $ /M（P25，P75）]参数 子宫腺肌病组（n = 116） 对照组（n = 106） t /z P WBC（×109/L） 6.65 ± 2.41 5.93 ± 1.30 −2.747 0.007* NEU（×109/L） 4.31 ± 2.10 3.60 ± 0.89 −3.234 0.001* MO（×109/L） 0.43 ± 0.20 0.39 ± 0.13 −1.832 0.082 LYM（×109/L） 1.78 ± 0.57 1.80 ± 0.47 0.347 0.777 PLT（×109/L） 298.33 ± 80.09 222.42 ± 41.59 −8.740 < 0.001* SII 689.93（473.07，993.61） 421.48（368.45，537.70） −5.935 < 0.001* SIRI 0.842（0.50，1.58） 0.681（0.53，0.98） −3.099 0.031* *P < 0.05。 2.3 2组患者外周血CA125、CA199水平的比较
子宫腺肌病组的患者外周血中CA125、CA199水平高于对照组（P < 0.05），见表3。由于子宫腺肌病组部分患者病例资料不完整，缺少CA125、CA199相关数据，剔除缺失数据后，子宫腺肌病组剩余53例。
表 3 2组患者外周血CA125、CA199水平的比较[M（P25，P75）]Table 3. Comparison of peripheral blood CA125 and CA199 levels between the two groups [M（P25，P75）]组别 n CA125（KU/L） CA199（KU/L） 子宫腺肌病组 53 97.26（48.51，227.52） 32.65（18.65，83.57） 对照组 106 9.74（5.44，13.36） 12.49（7.18，19.66） z −9.379 −6.098 P < 0.001* < 0.001* *P < 0.05。 2.4 2组患者凝血功能的比较
子宫腺肌病组与对照组患者PT、APTT相比较，差异均具有统计学意义（P均 < 0.05）；而INR、Fbg及TT均无显著差异（P均 > 0.05）；其中子宫腺肌病组患者的PT、APTT较对照组缩短，见表4。
表 4 2组患者凝血功能的比较[$\bar x \pm s $ ]Table 4. Comparison of coagulation function between the two groups [$\bar x \pm s $ ]组别 n PT（s） INR Fbg（g/L） TT（s） APTT（s） 子宫腺肌病组 116 11.11 ± 0.67 0.95 ± 0.07 2.79 ± 0.67 18.04 ± 2.22 24.78 ± 3.52 对照组 106 11.34 ± 0.65 0.95 ± 0.12 2.66 ± 0.47 18.23 ± 1.17 27.4 ± 2.79 t 1.297 −0.340 0.329 0.787 6.093 P 0.010* >0.1000 0.099 0.432 < 0.001* *P < 0.05。 2.5 ROC曲线分析各参数诊断子宫腺肌病的价值
CA125（AUC = 0.9569）对子宫腺肌病的预测准确率较高;PLT、SII、CA199、APTT在诊断子宫腺肌病的AUC分别为0.7901、0.7307、0.7971、0.7596，介于0.7～0.9之间，对子宫腺肌病的诊断有一定的准确性；WBC（AUC = 0.5658）、NEU（AUC = 0.5629）、SIRI（AUC = 0.5836）、PT（AUC = 0.6082）对子宫腺肌病的诊断准确性较低。各参数单项检测对子宫腺肌病的诊断效能见表5及图1、图2。
表 5 各参数单项检测对子宫腺肌病的诊断效能Table 5. Diagnostic efficacy of each parameter single test for adenomyosis参数 最佳临界值 AUC（95％CI） 灵敏度（%） 特异度（%） WBC 8.365×109/L 0.5658（0.4902～0.6414） 22.41 95.28 NEU 5.71×109/L 0.5629（0.4871～0.6386） 21.55 98.11 PLT 286×109/L 0.7901（0.7305～0.8496） 54.31 97.17 SII 589.1 0.7307（0.6634～0.7980） 59.48 83.96 SIRI 0.7668 0.5836（0.5081～0.6592） 59.48 62.26 CA125 22.46 KU/L 0.9569（0.9141～0.9997） 94.34 94.34 CA199 18.05 KU/L 0.7971（0.7123～0.8819） 79.25 72.64 PT 11.55 s 0.6082（0.5341～0.6824） 80.17 38.68 APTT 24.95 s 0.7596（0.6963～0.8229） 57.76 85.85 
图 1 PLT、SII、SIRI、NEU、WBC检测诊断子宫腺肌病的ROC曲线Figure 1. ROC curve of PLT, SII, SIRI, NEU and WBC for diagnosis of adenomyosis
图 2 CA125、CA199、APTT、PT检测诊断子宫腺肌病的ROC曲线Figure 2. ROC curves of CA125, CA199, APTT and PT for diagnosis of adenomyosis3. 讨论
3.1 子宫腺肌病与外周血炎症细胞的关系
子宫腺肌病作为妇科的常见疾病，复发率较高，其病理生理机制尚不明确，临床表现也不尽相同。目前从“子宫内膜基底部内陷及组织损伤修复学说”到“苗勒管遗迹化生及成体干细胞分化学说”，尚无某一理论可以全面阐释该病发生发展的具体机制。近年来越来越多的证据表明，子宫腺肌病的主要临床表现可能与免疫炎性反应密切相关。
相关研究表明，异常的免疫应答及炎症因子的增加，通过改变子宫内膜的免疫环境[4]，可能参与了子宫腺肌病的发生与发展。在位子宫内膜和子宫腺肌病结节中核因子（NF）-κB p65[5]及白细胞介素（IL）、肿瘤坏死因子（TNF）[6]的表达增加，均提示内膜异常的炎症反应在子宫腺肌病病理生理中扮演着不可或缺的角色。对其机制进一步研究发现，子宫内膜间质细胞可通过Toll样受体（TLR）４信号通路，促进细胞因子和生长因子的分泌，进而募集并激活免疫炎症细胞，诱发局部炎症反应，参与子宫腺肌病的发生发展[7]。
本研究对患者外周血进行血细胞分析，发现子宫腺肌病组患者的WBC、NEU水平较对照组明显升高。WBC是机体炎症反应的主体，而NEU作为WBC的主要成员，通过释放促炎症反应因子积极参与炎性反应，提示WBC和NEU可能参与子宫腺肌病的发生与发展。同时，子宫腺肌病患者中PLT明显高于对照组。而相关文献报道，PLT能有效促进转化生长因子-β1（TGF-β1）等促炎因子水平的增加，从而调节免疫细胞活性[8]。较外周血中单个血细胞的改变相比，血细胞衍生参数通过综合多个指标，能更为准确地反映机体的炎症状态。本研究发现子宫腺肌病组SII及SIRI明显高于对照组，说明子宫腺肌病患者处于全身性的高炎性反应状态，抗炎治疗可能有效。本研究通过绘制ROC曲线进一步发现PLT、SII对子宫腺肌病的诊断具也有一定准确性，有望对子宫腺肌病的诊断或疾病的监测提供参考。
3.2 子宫腺肌病与凝血功能的关系
子宫腺肌病患者常表现为月经量过多，与子宫体积增大、宫腔内膜面积增加及子宫肌壁间病灶影响子宫肌纤维收缩有关[1]。相关研究表明，子宫腺肌病患者的凝血功能可能处于异常状态[9]，提示子宫腺肌病患者月经量过多可能与凝血功能的改变相关。
Yamanaka等[10]发现子宫腺肌病患者的凝血和纤溶系统的失衡导致其处于高凝状态，增加了梗死和血栓形成的潜在风险，并加剧月经量的过多。Cernogoraz等[11]进一步发现，在子宫腺肌病出血导致DIC患者的子宫肌层内可见多发性纤维蛋白血栓。由此可见，子宫腺肌病患者月经量增多可能与子宫肌层局部弥散性出血和纤维蛋白血栓对凝血物质的消耗相关。
本研究发现子宫腺肌病组患者的PLT水平高于对照组，提示子宫腺肌病组患者处于高凝状态。PT通常反应外源性凝血系统，而APTT则是内源性凝血的敏感指标。相关研究表明，组织因子（tissue factor，TF）在在位/异位内膜腺上皮细胞中的表达均显著升高[12]。提示PT缩短可能是TF的升高通过激活凝血因子Ⅶ而启动外源性凝血而导致。而APTT的缩短是否是因为TF与凝血因子Ⅶa形成Ⅶa/TF复合物通过选择通路激活凝血因子Ⅸ因子，从而影响内源性凝血，仍有待进一步考究。然而国内学者研究发现子宫腺肌病患者的APTT延长，考虑部分内源性凝血途径的凝血因子消耗或纤维蛋白原的丢失所导致[13]。两者之间的差异，可能与对照组的选取有关，本研究认为选取良性卵巢囊肿患者作为对照组，能有效避免将子宫肌瘤患者作为对照组而带来的因月经量过多而造成的凝血功能改变的影响。同时Ding等[14]通过动物实验发现，PT或APTT的缩短，血栓的发生风险相应增高，推测缩短的PT或APTT可提示机体处于高凝状态。因此，子宫腺肌病组患者PT及APTT较对照组缩短，提示凝血系统的异常激活可能导致病灶局部微血栓形成，进而影响凝血系统，引起患者月经量过多的临床表现。ROC曲线进一步显示，APTT对子宫腺肌病的诊断也具有一定准确性。
凝血系统和炎症反应是机体相互作用的两种防御机制，炎症反应可激活凝血系统，而凝血系统反过来亦可调节炎症反应。当机体发生炎症反应，一方面内皮细胞间连接的完整性缺失，使得血管外膜中暴露出TF，另一方面，炎症可促使内皮细胞、单核/巨噬细胞和树突状细胞合成更多的TF，从而影响凝血系统。同时，炎症反应也受TF/FVIIa复合物、TF/FVIIa/FXa复合物、凝血酶和纤维蛋白等影响[15]，且体内的凝血因子可能通过蛋白酶激活受体（PAR）来介导促炎反应[16]。在子宫腺肌病患者中，机体发生炎症反应，体内过表达的TF可能直接影响凝血系统，导致PT及APTT的改变。而体内的凝血因子及PLT亦能通过促炎反应，导致WBC、NEU、SII及SIRI的改变。
综上所述，子宫腺肌病患者机体炎症反应与凝血功能可能相互作用，导致体内的促炎反应及凝血功能紊乱，但其具体作用机制仍有待进一步深入研究，笔者希望能否通过抗凝或抗炎治疗，改善患者的高凝或高炎性反应状态，达到治疗子宫腺肌病的目的。PLT、SII及APTT通过血细胞分析结果及凝血功能检查就能得到或计算出来，且对子宫腺肌病具有一定的诊断价值，为子宫腺肌病的临床诊断和治疗提供新的思路。然而，本研究样本量较小，使其具有一定局限性。希望将来通过更大样本量的研究来验证该结果。此外，本研究未能获得患者月经期的血样，因此不能体现出子宫腺肌病患者月经期的凝血状态，而月经期凝血状态的改变是否更为直接地影响患者的月经量，有待进一步深入研究。
-
图 1 PLT、SII、SIRI、NEU、WBC检测诊断子宫腺肌病的ROC曲线
Figure 1. ROC curve of PLT, SII, SIRI, NEU and WBC for diagnosis of adenomyosis
图 2 CA125、CA199、APTT、PT检测诊断子宫腺肌病的ROC曲线
Figure 2. ROC curves of CA125, CA199, APTT and PT for diagnosis of adenomyosis
表 1 2组患者一般临床资料比较
$[\bar x \pm s $ /M（P25，P75）]Table 1. Comparison of the general clinical data between the two groups [
$\bar x \pm s$ /M（P25，P75）]组别 n 年龄（岁） 孕次（次） 产次（次） BMI（kg/m2） 子宫体积（cm3） 子宫腺肌病组 116 44.85 ± 6.11 3.46 ± 2.26 1.47 ± 0.92 24.47 ± 3.73 299.36（205.61，486.25） 对照组 106 43.44 ± 6.78 3.03 ± 1.55 1.48 ± 1.29 24.10 ± 3.60 49.97（32.09，69.03） t/z −1.631 −1.635 0.047 −0.736 −12.583 P 0.105 0.103 0.947 0.454 < 0.001* *P < 0.05。 
下载: 导出CSV
表 2 2组患者外周血血细胞及血细胞衍生参数的比较[
$\bar x \pm s $ /M（P25，P75）]Table 2. Comparison of peripheral blood cells and blood cell derivative parameters between the two groups [
$\bar x \pm s $ /M（P25，P75）]参数 子宫腺肌病组（n = 116） 对照组（n = 106） t /z P WBC（×109/L） 6.65 ± 2.41 5.93 ± 1.30 −2.747 0.007* NEU（×109/L） 4.31 ± 2.10 3.60 ± 0.89 −3.234 0.001* MO（×109/L） 0.43 ± 0.20 0.39 ± 0.13 −1.832 0.082 LYM（×109/L） 1.78 ± 0.57 1.80 ± 0.47 0.347 0.777 PLT（×109/L） 298.33 ± 80.09 222.42 ± 41.59 −8.740 < 0.001* SII 689.93（473.07，993.61） 421.48（368.45，537.70） −5.935 < 0.001* SIRI 0.842（0.50，1.58） 0.681（0.53，0.98） −3.099 0.031* *P < 0.05。
下载: 导出CSV
表 3 2组患者外周血CA125、CA199水平的比较[M（P25，P75）]
Table 3. Comparison of peripheral blood CA125 and CA199 levels between the two groups [M（P25，P75）]
组别 n CA125（KU/L） CA199（KU/L） 子宫腺肌病组 53 97.26（48.51，227.52） 32.65（18.65，83.57） 对照组 106 9.74（5.44，13.36） 12.49（7.18，19.66） z −9.379 −6.098 P < 0.001* < 0.001* *P < 0.05。
下载: 导出CSV
表 4 2组患者凝血功能的比较[
$\bar x \pm s $ ]Table 4. Comparison of coagulation function between the two groups [
$\bar x \pm s $ ]组别 n PT（s） INR Fbg（g/L） TT（s） APTT（s） 子宫腺肌病组 116 11.11 ± 0.67 0.95 ± 0.07 2.79 ± 0.67 18.04 ± 2.22 24.78 ± 3.52 对照组 106 11.34 ± 0.65 0.95 ± 0.12 2.66 ± 0.47 18.23 ± 1.17 27.4 ± 2.79 t 1.297 −0.340 0.329 0.787 6.093 P 0.010* >0.1000 0.099 0.432 < 0.001* *P < 0.05。
下载: 导出CSV
表 5 各参数单项检测对子宫腺肌病的诊断效能
Table 5. Diagnostic efficacy of each parameter single test for adenomyosis
参数 最佳临界值 AUC（95％CI） 灵敏度（%） 特异度（%） WBC 8.365×109/L 0.5658（0.4902～0.6414） 22.41 95.28 NEU 5.71×109/L 0.5629（0.4871～0.6386） 21.55 98.11 PLT 286×109/L 0.7901（0.7305～0.8496） 54.31 97.17 SII 589.1 0.7307（0.6634～0.7980） 59.48 83.96 SIRI 0.7668 0.5836（0.5081～0.6592） 59.48 62.26 CA125 22.46 KU/L 0.9569（0.9141～0.9997） 94.34 94.34 CA199 18.05 KU/L 0.7971（0.7123～0.8819） 79.25 72.64 PT 11.55 s 0.6082（0.5341～0.6824） 80.17 38.68 APTT 24.95 s 0.7596（0.6963～0.8229） 57.76 85.85
下载: 导出CSV
-
[1] 中国医师协会妇产科医师分会子宫内膜异位症专业委员会. 子宫腺肌病诊治中国专家共识[J]. 中华妇产科杂志,2020,55(6):376-383. doi: 10.3760/cma.j.cn112141-20200228-00150 [2] Yin Xinzhen,Wu Jimin,Song Shuijiang,et al. Cerebral infarcts associated with adenomyosis:a rare risk factor for stroke in middle-aged women:a case series[J]. BMC Neurol,2018,18(1):213. doi: 10.1186/s12883-018-1213-2 [3] Li Ting,Xu Xiao-Xuan,Dai Yi,et al. Menorrhagia and uterine volume associated with lower urinary tract symptoms in patients with adenomyosis[J]. Chin Med J (Engl),2017,130(13):1552-1556. doi: 10.4103/0366-6999.208232 [4] Dueholm Margit. Minimally invasive treatment of adenomyosis[J]. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol,2018,51:119-137. doi: 10.1016/j.bpobgyn.2018.01.016 [5] Park Hana,Kim Sung-Hoon,Cho Yoo Mi,et al. Increased expression of nuclear factor kappa-B p65 subunit in adenomyosis[J]. Obstet Gynecol Sci,2016,59(2):123-129. doi: 10.5468/ogs.2016.59.2.123 [6] Atabekoğlu Cem Somer,Şükür Yavuz Emre,Kalafat Erkan,et al. The association between adenomyosis and recurrent miscarriage[J]. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol,2020,250(250):107-111. [7] Guo Jing,Chen Li,Luo Ning,et al. LPS/TLR4-mediated stromal cells acquire an invasive phenotype and are implicated in the pathogenesis of adenomyosis[J]. Sci Rep,2016,6(6):21416. [8] Young Vicky J,Ahmad S F,Duncan W Colin,et al. The role of TGF-β in the pathophysiology of peritoneal endometriosis[J]. Hum Reprod Update,2017,23(5):548-559. doi: 10.1093/humupd/dmx016 [9] Yamashiro Kazuo,Tanaka Ryota,Nishioka Kenya,et al. Cerebral infarcts associated with adenomyosis among middle-aged women[J]. J Stroke Cerebrovasc Dis,2012,21(8):910.e1-5. [10] Yamanaka Akiyoshi,Kimura Fuminori,Yoshida Takashi,et al. Dysfunctional coagulation and fibrinolysis systems due to adenomyosis is a possible cause of thrombosis and menorrhagia[J]. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol,2016,204:99-103. [11] Alice Cernogoraz,Luigi Schiraldi,Deborah Bonazza,et al. Menstruation-related disseminated intravascular coagulation in an adenomyosis patient:case report and review of the literature[J]. Gynecological Endocrinology,2019,35(1):S32-35. doi: 10.1080/09513590.2018.1488956 [12] Lin Min,Weng Huinan,Wang Xuefeng,et al. The role of tissue factor and protease-activated receptor 2 in endometriosis[J]. Am J Reprod Immunol,2012,68(3):251-257. doi: 10.1111/j.1600-0897.2012.01152.x [13] 张德玉,彭超,周应芳,等. 子宫腺肌病患者凝血功能的改变及其临床意义[J]. 中华妇产科杂志,2020,55(11):749-753. doi: 10.3760/cma.j.cn112141-20200817-00646 [14] Ding Ding,Liu Xishi,Duan Jie,et al. Platelets are an unindicted culprit in the development of endometriosis:clinical and experimental evidence[J]. Hum Reprod,2015,30(4):812-832. doi: 10.1093/humrep/dev025 [15] Jari Petäjä. Inflammation and coagulation. An overview[J]. Thromb Res,2011,127(127):S34-37. [16] Levi Marcel, van der Poll Tom. Inflammation and coagulation[J] . Crit Care Med, 2010, 38（2 Suppl）: S26-34. 期刊类型引用(4)
1. 桑佳特，杜雪. 子宫腺肌病患者外周血、衍生参数及凝血功能的临床分析. 天津医科大学学报. 2024(01): 74-78 . 
百度学术2. 杨跟兄. 凝血功能指标与子宫肌瘤及其继发贫血的关系研究. 医学理论与实践. 2024(07): 1198-1200 . 百度学术3. 林欣仪，黄艳茜，邓高丕. 邓高丕教授基于络病理论辨证论治子宫腺肌病经验. 中国医药导报. 2023(31): 129-132+141 . 百度学术4. 沈晓宇，刘明越. 子宫腺肌病血栓前状态和凝血因子变化的效果. 中国医药指南. 2022(02): 86-89 . 百度学术其他类型引用(2)
-
下载:
点击查看大图
计量
- 文章访问数: 3100
- HTML全文浏览量: 2056
- PDF下载量: 16
- 被引次数: 6
