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VI-RADS评分对膀胱癌精准治疗的价值

严植 郝金钢 尚芸芸

何玲, 余泽豪. 重症肺炎支原体肺炎CD3+HLA-DR表达与VitA水平相关性分析[J]. 昆明医科大学学报, 2022, 43(5): 103-107. doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20220528
引用本文: 严植, 郝金钢, 尚芸芸. VI-RADS评分对膀胱癌精准治疗的价值[J]. 昆明医科大学学报, 2022, 43(3): 74-79. doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20220322
Ling HE, Zehao YU. Correlation between CD3+ HLA-DR Expression and Vita Level in Severe Mycoplasma Pneumoniae Pneumonia[J]. Journal of Kunming Medical University, 2022, 43(5): 103-107. doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20220528
Citation: Zhi YAN, Jingang HAO, Yunyun SHANG. Value of VI-RADS Scoring System in Precision Treatment of Bladder Cancer[J]. Journal of Kunming Medical University, 2022, 43(3): 74-79. doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20220322

VI-RADS评分对膀胱癌精准治疗的价值

doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20220322
基金项目: 云南省教育厅科学研究基金资助项目(2020J0175);云南省医学学科带头人基金资助项目(D-2018012)
详细信息
    作者简介:

    严植(1975~),男,云南昆明人,医学学士,主治医师,主要从事影像学诊断研究工作

    通讯作者:

    尚芸芸,E-mail:317325999@qq.com

  • 中图分类号: R737.14;R445.2

Value of VI-RADS Scoring System in Precision Treatment of Bladder Cancer

  • 摘要:   目的  探讨VI-RADS评分在术前对膀胱癌侵袭性预测的价值。  方法  采用VI-RADS评分对320例膀胱癌MRI资料进行回顾性分析,对病灶的T2WI、DWI和DCE-MRI进行单独评分,最后获得VI-RADS评分,根据病理结果将样本分为NMIBC组和MIBC组,将VI-RADS评分与病理分期、VI-RADS评分与不同分组间进行相关性分析。  结果  肌层浸润性膀胱癌187例,非肌层浸润性膀胱癌133例,VI-RADS评分与病理结果存在正相关(r = 0.841,P < 0.001)。VI-RADS评分 > 3.5分对判断膀胱癌肌层浸润的敏感性、特异性分别为88.4%、97.1%。  结论  VI-RADS评分在术前对膀胱癌侵袭性的预测具有较好的敏感性和特异性,对指导临床治疗具有较好的价值。
  • 肺炎支原体P蛋白组合体粘附、CARDS毒素释放启动对机体的侵袭 [1];机体免疫应答依赖着抗原递呈组织相容性复合体(major histocompatibility complex,MHC)。人类白细胞抗原-DR(human leukocyte antigen,HLA-DR)是MHC II重要分子之一,主要表达于单核/巨噬细胞、树突状细胞、B细胞及活化的T细胞表面,限制和放大着免疫应答,免疫的紊乱和逃逸与重症病例的发生发展密切相关。维生素A(vitamin A,VitA)为机体必须微量元素,晚近发现VitA及其代谢产物参与多种路径的免疫调控[2]。由于难治性肺炎支原体肺炎无统一诊断标准,重症肺炎有明确定义。因此本研究分析24例重症肺炎支原体肺炎外周血淋巴细胞CD3+HLA-DR表达、血清VitA水平,探讨其相关性,为探索重症机制提供科学依据。

    回顾性分析2017年1月至2020年12月入住昆明医科大学第二附属医院儿科病房,符合重症肺炎支原体肺炎(肺炎患儿出现严重的通换气功能障碍或肺内外并发症)[3]诊断标准的24例患儿,随机选取同期住院的普通肺炎支原体肺炎47例为普通组;单纯上呼吸道感染8例(发热、咽痛、肺炎支原体抗体阴性)、身材矮小症住院测生长激素15例,共23例患儿为对照组;所有患儿均具备完整病历记录和知情同意书。

    1.2.1   实验资料采集

    所有患儿于入院次日晨采集空腹静脉血,其中非抗凝血1 mL送昆明和合医学检验所有限公司检测血清VitA水平;抗凝血3 mL送本院检验室检测免疫功能,非抗凝血4 mL行血培养、肝肾功能、呼9联等检测,部分患儿行痰培养、肺部影像学检测;观测血清VitA水平、淋巴细胞亚群及转归。

    1.2.2   实验方法

    肺炎支肺原体抗体滴度测定选用微量血被动凝集法,采用日本富士瑞共必欧株式会社生产的赛乐迪亚―麦克Ⅱ试剂盒,结果判断:特异性 HPIgM、IgG双抗体滴度≥1:160有诊断意义。淋巴细胞CD19,CD4,CD8,CD3+HLA-DR选用美国贝曼流式细胞仪及试剂测定,以率(%)表示。血清VitA检测:采用高效液相色谱法,以mg/L表示。

    1.2.3   诊断及排除标准

    肺炎支原体肺炎(mycoplasma pneumoniae pneumonia,MPP)及重症肺炎支原体肺炎(serious mycoplasma pneumoniae pneumonia,SMPP)诊断标准参照:“中国实用儿科杂志”《儿童社区获得性肺炎诊疗规范(2019年版)》及《中国儿童肺炎支原体感染实验室诊断规范和临床实践专家共识》(2019年)[3-4]。排除标准:(1)营养不良;(2)先天性免疫功能缺陷;(3)慢性感染性疾病。

    1.2.4   维生素A缺乏判断

    维生素A缺乏判断参照“实用儿科临床杂志”《维生素A缺乏的诊断、治疗及预防》:(1)临床型维生素A缺乏:血清维生素A浓度≤0.35 μmol/L(即≤0.1 mg/L);(2)亚临床维生素A缺乏:0.35 < 血清维生素A浓度 < 0.7 μmoL/L(即0.1 < 血清维生素A浓度 < 0.2 mg/L);(3)可疑亚临床维生素A缺乏(边缘型维生素A缺乏):0.7 μmol/L≤血清维生素A浓度 < 1.05 μmol/L(即0.2 mg/L≤血清维生素A < 0.3 mg/L)[5]

    采用SPSS19.0软件对数据进行整理分析;正态分布计量资料以均数± 标准差表示,采用单因素方差分析,两两比较采用LSD-t检验;计数资料以率表示,性别行卡方检验,血清VitA水平状况等级资料行秩和Kruskal-vvallisH(K)检验;相关性分析采用 Pearson 分析;危险因素采用Logistic分析,P < 0.05为差异有统计学意义。

    24例重症病例中:3例合并脑病,2例合并严重心肌损伤,1例合并肾炎;其余18例为肺内并发症;经治疗全部好转出院。

    3组患儿年龄、性别比较,差异无统计学意义(P > 0.05) ;CD19,CD4,CD8,CD3+HLA-DR,VitA值比较:重症组淋巴细胞CD4,CD3+HLA-DR表达及血清VitA水平明显降低,CD19明显增高,与普通组和对照组比较,差异有统计学意义(P < 0.05);VitA与CD4,CD3+HLA-DR正相关(r = 0.371,0.688,P < 0.05),见表1

    表  1  重症组、普通组、对照组年龄性别 CD19,CD4,CD8,CD3+HLA-DR,VitA比较[$\bar x \pm s$/n(%)]
    Table  1.  Comparison of age,sex,CD19,CD4,CD8,CD3 + HLA-DR,Vita in severe group,normal group and control group
    组别N(例)男/女年龄(岁)CD19(%)CD4(%)CD8(%)CD3+HLA-DR(%)VitA(mg/L)
    重症组 24 14/10 4.97 ± 1.79 18.66 ± 2.56* 34.2 ± 4.54* 29.37 ± 4.48 11.83 ± 2.57* 0.23 ± 0.10*△
    普通组 47 30/17 4.87 ± 1.79 17.1 ± 2.91 38.1 ± 4.04 28.21 ± 2.65 17.11 ± 2.71 0.33 ± 0.14
    对照组 23 12/11 4.77 ± 2.11 16.13 ± 1.86 39.35 ± 3.86 28.69 ± 2.36 18.78 ± 1.86 0.40 ± 0.14
    F/χ2 0.892 0.186 6.748 10.380 1.080 52.201 10.082
    p 0.640 0.851 0.002 < 0.001 0.344 < 0.001 < 0.001
      两两比较,*P < 0.05;与对照组比较,P < 0.05。
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    24例重症患儿只有1例(4.1%)血清VA水平达标,23例(95.9%)均有可疑亚临床以上的缺乏;普通组和对照组的70例患儿中27例(38.6%)有不同程度的VitA缺乏,普通组VitA不足率(44.7%)比对照组(26.1%)高,3组VitA缺乏率比较差异有统计学意义(P < 0.05),见表2

    表  2  3组血清VitA水平状况 n(%)
    Table  2.  Serum VitA level in 3 groups n(%)
    分型重症组(%)普通组(%)对照组(%)合计
    临床缺乏 4(16.7) 1(2.1) 0(0) 5(5.3)
    亚临床缺乏 15(62.5) 9(19.2) 1(4.3) 25(26.6)
    可疑亚临床缺乏 4(16.7) 11(23.4) 5(21.7) 10(10.6)
    正常 1(4.1) 26(55.3) 17(73.9) 44(46.8)
    秩均值 21.52 53.10 63.17
    χ2 36.064
    P 0.0001*
      *P < 0.05。
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    以是否发生SMMP为因变量(是 = 0,否 = 1),将单因素分析中2组比较有统计学意义的变量作为自变量,引入非条件Logistic回归模型进行多因素分析,结果显示,血清VitA水平、CD3+HLA-DR表达的下降均是SMMP的独立危险因素(OR = 4.42、2.38,P < 0.05),见表3

    表  3  SMMP影响因素的Logistic回归分析
    Table  3.  Logistic regression analysis of influencing factors of SMMP
    变量回归系数标准误Waldχ2POR(95%CIEXPB)的95%CI
    下限上限
    CD19(%) 0.096 0.155 0.381 0.537 1.10 0.812 1.493
    CD4(%) 0.155 0.101 2.374 0.123 1.16 0.959 1.424
    CD3+HLA-DR(%) 0.868 0.235 13.63 0.000* 2.38 1.503 3.779
    VitA(mg/L) 10.65 4.723 5.084 0.024* 4.42 4.027 44.298
    常量 −21.918 7.073 9.602 0.002* 0.000
      *P < 0.05。
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    随着重症肺炎支原体肺炎重症病例报道的增多,其表现形式也多样性:胸腔积液、肺不张、闭塞性支气管炎及细支气管炎、坏死性肺炎、肺脓肿、并发中枢感染、心衰、心肌炎、消化道出血、肾炎、DIC等[6-7]。Meyer等[8]在动物模型肺组织和蔡辰等[9]在SMPP支气管肺泡灌洗液中均发现多种细胞因子表达和T2占优势免疫应答,通过MP-脂蛋白TLR-MYD88- NF-κB信号通路及HLA-DR的不同表达[10]。邵晓丽等[11]报道SMPP单核细胞HLA-DR表达明显低于非重症患者。Manzoli TF等[12]报道脓毒症患者体内单核细胞HLA-DR水平较非脓毒症患者低,为重症指标;也作为免疫抑制标志[13-14]。本研究结果与上述报道一致,SMPP外周血CD3+HLA-DR表达明显抑制,同时伴有CD4降低,CD19升高(P < 0.05),表明淋巴细胞活化参与了MPP的发生发展,过强的免疫反应不仅会诱发过分的免疫反应,而且还会导致自身免疫损伤(免疫麻痹),为重症并发的基础。

    维生素A与免疫相关,其代谢产物视黄酸,不仅上调或抑制着数百种基因表达,而且还调节着糖蛋白合成需要的辅酶。I H Hiemstra等[15]研究发现了维甲酸可使CD38+/CD20-/IgD- B细胞增多。上调郎格汉斯细胞表面MHC-II类分子和CD86表达[16]。本研究也显示重症组VitA血清水平明显低于普通组和对照组(P < 0.05),与CD3+HLA-DR表达正相关(r = 0.688,P < 0.05),是SMPP的危险因素(OR = 4.42,2.38);按可疑亚临床维生素A缺乏及缺乏诊断:血清维生素A < 0.3 mg/l,重症组95.9%处于缺乏状态,推测VitA也参与调控淋巴细胞的活化。

    本研究也纳入了23例上感和身材矮小症者,VitA可疑缺乏率38.6%;一项多中心大样本调查显示[17]:中国儿童可疑VitA缺乏高达39.2%;本课题对94例不同程度疾病的患儿进行分析,VitA可疑缺乏率42.5%远高于此,重症病例尤甚(95.9%),一般感染和非感染患儿为38.6%,提示疾病一方面影响了VitA的摄入,同时也可能加速了VitA的消耗,启示对重症病例的管理一定要注重营养的调理,尤其微量元素VitA的补充。

    由于本研究纳入样本量较少,重症组会出现部分偏差,尤其影响多因素分析中的OR值(变大);其次参与重症病情发生发展的免疫机制复杂,尤其生长发育中的儿童,免疫反应往往与营养变化不一致,需进一步大样本前瞻性随机对照研究。

  • 图  1  VI-RADS评分规则示意图

    Figure  1.  VI-RADS scoring rule schematic

    图  2  膀胱Ta期,VI-RADS 评分1分

    A:T2WI;B:DWI;C:增强

    Figure  2.  Stage Ta of bladder cancer,VI-RADS score 1

    图  3  膀胱T1期,VI-RADS 2分

    A:T2WI;B:DWI;C:增强

    Figure  3.  Stage T1 of bladder cancer,VI-RADS score 2

    图  4  膀胱癌T1期,VI-RADS评分3分

    A:T2WI;B:DWI;C:增强

    Figure  4.  Stage T1 of bladder cancer,VI-RADS score 3

    图  5  T2WI、DWI和DCE评分及VI-RADS评分的ROC曲线

    Figure  5.  ROC curve for each image sequence score and VI-RADS score

    表  1  VI-RADS具体评分标准

    Table  1.   VI-RADS scoring criteria.

    VI-RADS评分影像学表现
    T2WI 1分 固有肌层连续不间断低信号线(病灶< 1cm;有蒂或无蒂的肿瘤,有或无内层增厚)
    2分 固有肌层连续不间断低信号线(病灶>1 cm,有蒂的肿瘤,有或无内层增厚;无柄/宽基底的肿瘤伴内层增厚)
    3分 非2分表现,伴无蒂的外生肿瘤或无高信号的内膜增厚;无柄/宽基底的肿瘤但无明显低信号固有肌层破坏
    4分 固有肌层低信号线中断,肿瘤侵犯固有肌层
    5分 肿瘤向膀胱脂肪的侵犯,表现为整个膀胱壁和膀胱外组织的浸润
    DWI 1分 DWI固有肌层连续性中等信号(病变< 1cm, DWI高信号,ADC值降低,DWI有/无蒂和/或内层增厚呈低信号)
    2分 DWI固有肌层连续性中等信号(病变>1 cm,DWI高信号,ADC值降低,DWI有蒂低信号,
    和/或增厚内层低信号;或无柄/扁平的肿瘤合并低/中等信号增厚内层)
    3分 未见DWI2分表现(类似T2WI的 3类表现),但未见固有肌层低信号的中断
    4分 DWI高信号,ADC值降低,局部延伸至固有肌层
    5分 DWI高信号,ADC值降低,延伸至膀胱全壁及膀胱外脂肪
    DCE 1分 固有肌层未见早期强化
    2分 固有肌层未见早期强化,内层早期强化
    3分 未见2分表现,但固有肌层低信号无中断
    4分 肿瘤早期强化,局灶性延伸至固有肌层
    5分 肿瘤早期强化,延伸至整个膀胱壁和壁外脂肪
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    表  2  T2WI、DWI和DCE评分的病理结果(n)

    Table  2.   Pathological results of T2WI,DWI,DCEand VI-RADS scoring(n)

    评分NMIBC组MIBC组
    nTaT1nT2T3T4
    T2WI评分
     1(n = 37)372350000
     2(n = 78)66858121200
     3(n = 74)32329424200
     4(n = 45)4500453582
     5(n = 86)0008623594
    DCE-MRI评分
     1(n = 37)372350000
     2(n = 81)29821525200
     3(n = 62)32032303000
     4(n = 45)002433382
     5(n = 95)0009516754
    DWI评分
     1(n = 37)3712250000
     2(n = 89)761066131300
     3(n = 52)27027252500
     4(n = 52)707454032
     5(n = 90)000908766
    VI-RADS评分
     1(n = 37)3712250000
     2(n = 89)761066131300
     3(n = 52)27027252500
     4(n = 52)707454032
     5(n=90)000908766
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    表  3  VI-RADS评分与肿瘤肌层浸润情况的Spearman相关性分析

    Table  3.   VI-RADS score and tumor muscular infiltration of Spearman analysis

    组别VI-RADSNMIBC/MIBC
    VI-RADSr1.0000.841
    P.< 0.001*
    NMIBC/MIBCr0.8411.000
    P< 0.001*.
      *P < 0.05。
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出版历程
  • 收稿日期:  2022-01-01
  • 网络出版日期:  2022-02-18
  • 刊出日期:  2022-03-22

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