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近10 a 36551例新生儿出生体重变化分析

吴婕 刘珺 张燕 董旭东 冯幸子 陆秦楠 刘玲艳

张园, 朱婷娜, 曹媛媛, 刘鹏亮, 王一航, 吴亚梅, 李利华, 赵永娜, 洪仕君. TLR4/MyD88/NF-κB 信号通路对甲基苯丙胺依赖CPP大鼠海马的影响[J]. 昆明医科大学学报, 2023, 44(2): 7-13. doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20230225
引用本文: 吴婕, 刘珺, 张燕, 董旭东, 冯幸子, 陆秦楠, 刘玲艳. 近10 a 36551例新生儿出生体重变化分析[J]. 昆明医科大学学报, 2022, 43(4): 75-81. doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20220414
Yuan ZHANG, Tingna ZHU, Yuanyuan CAO, Pengliang LIU, Yihang WANG, Yamei WU, Lihua LI, Yongna ZHAO, Shijun HONG. Effect of TLR4/MyD88/NF- κB Signal Pathway on the Hippocampus of Methamphetamine-dependent CPP Rats[J]. Journal of Kunming Medical University, 2023, 44(2): 7-13. doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20230225
Citation: Jie WU, Jun LIU, Yan ZHANG, Xudong DONG, Xingzi FENG, Qinnan LU, Lingyan LIU. Analysis on the Trend of Birth Weight of 36551 Newborns in Last Ten Years[J]. Journal of Kunming Medical University, 2022, 43(4): 75-81. doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20220414

近10 a 36551例新生儿出生体重变化分析

doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20220414
基金项目: 云南省科技人才和平台计划 /云南省专家工作站基金资助项目(20205AF150033);云南省科技厅-昆明医科大学应用基础研究计划基金资助项目(202101AY070001-264);云南省医疗卫生单位内设研究结构科研基金资助项目(2017NS220)
详细信息
    作者简介:

    吴婕(1983~),女,云南昆明人,医学硕士,主治医师,主要从事产科临床工作

    通讯作者:

    刘珺,E-mail:932700960@qq.com

  • 中图分类号: R174+.2

Analysis on the Trend of Birth Weight of 36551 Newborns in Last Ten Years

  • 摘要:   目的  调查不同孕龄正常单胎活产新生儿的体重状况,获得最新不同孕龄正常新生儿出生体重标准及不同孕龄男、女新生儿出生体重标准,并绘制新生儿出生体重曲线。  方法  回顾性分析2014年1月1日至2020年12月31日在云南省第一人民医院产科住院分娩,母亲无并发症和合并症,且活产无严重畸形、无水肿的新生儿出生体重。采用国际上成熟的LMSP方法拟合出生体重曲线,曲线绘制和检验是通过R4.0.2软件中的基于位置、尺度、形状的广义可加模型(GAMLSS)5.3-4软件包进行。  结果  (1)获得36551例正常妊娠26~42周单胎活产新生儿出生体重P3、P10、P25、P50、P75、P90、P97的百分位数值和相应的出生体重曲线图;(2)单胎活产新生儿平均出生体重3182 g,其中男婴19072例,占52.18%,平均出生体重3231 g,女婴17479例,占47.82%,平均出生体重3128 g;(3)女性新生儿的平均出生体重小于男婴103 g,差异有统计学意义,P < 0.05;(4)小于胎龄儿和大于胎龄儿总体发生率分别为8.98%和9.29%。  结论  首次收集云南省第一人民医院近10a正常妊娠26~42周单胎活产新生儿体重,样本量大,数据新,绘制的出生曲线图能准确、客观的评估云南省第一人民医院当前胎儿宫内生长发育状况和围产儿结局,为云南省第一人民医院乃至昆明地区的围产保健工作提供了重要的参考价值。
  • 甲基苯丙胺( methamphetamine,MA) ,属于苯丙胺类兴奋剂,可进入血脑屏障导致大脑的结构和功能的改变[1],其滥用诱发大脑多个脑区发生不同程度的神经损伤,从而诱导中枢神经系统神经毒性的产生[2]。研究发现[3]MA依赖引起的神经毒性损伤海马脑区损伤有重要联系。MA诱导海马神经毒性的产生与单胺类神经递质释放增加[4-5]、ROS和NOS的产生、大脑免疫细胞的激活、凋亡与自噬[6]和神经炎症[7]等有关。Toll样受体(Toll like receptors,TLR),能够调控免疫及炎症反应[8],主要在小胶质细胞中表达[9]。TLR4细胞内信号通路分为髓样分化因子88 (myeloid differentiation factor 88,MyD88)依赖性和β干扰素TIR结构域衔接蛋白(TIR-domain-containing adaptor inducing interferon-β,TRIF)依赖性通路。在MyD88依赖途径中当外界因素触发后,细胞表面的刺激信号通过TLR4-MyD88-TRAF6-IκB-PIκB-NF-κB分子传递到细胞核,从而调节相关炎症因子的转录[10]。颅脑外伤可以诱导神经元凋亡和神经炎症,从而导致严重的神经元损害和行为障碍[11],其中TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的激活是造成中枢神经系统损伤的关键原因。在体外实验中脂多糖损伤的 BV2 小胶质细胞和神经炎症损伤的原代皮层神经元中采用TLR4 抑制剂 TAK-242所产生的抗神经炎症作用主要是与 TLR4 介导的 MyD88/NF-κB 信号通路的调节有关[12]。Li B等[13]的体外实验表明阻断 TLR4 介导的信号转导,TLR4/MyD88/NF-κB 和 MAPK 通路的激活便会受到影响,从而抑制 BV-2 小胶质细胞中脂多糖刺激所产生神经炎症。TLR4/MyD88/NF-κB作为一条经典的炎性通路,在MA诱导的海马神经炎症中具有较大的研究价值。本研究旨在探究研究TLR4/MyD88/NF-κB信号通路对甲基苯丙胺CPP大鼠海马的影响,同时采用特异性抑制剂TAK-242抑制TLR4,在改善MA依赖海马神经炎症中的作用,为药物干预甲基苯丙胺依赖提供新的科学证据。

    实验动物:健康雄性SD大鼠40只,选择体重在180~200 g,购于昆明医科大学实验动物学中心[动物使用许可证编号:SCXK(滇)K2015-002]。

    药品试剂:实验所用甲基苯丙胺,由云南省公安厅禁毒技术公安部重点实验室合法提供,纯度在98%以上。BestarTMqPCR RT Kit、荧光定量试剂盒(DBI Bioscience);引物合成(擎科生物科技有限公司);TLR4 受体抑制剂(TAK-242,A3850,Apexbio公司MyD88抗体(ab2064,Abcam公司);TRAF6抗体(66494,Proteintech公司);IκB-α 抗体(9242,CST公司);p-IκB-α抗体(2859,CST公司);NF-κB p65抗体(8142s,CST公司);p-NF-κB p65抗体(sc-136548,Santa Cruz Biotechnology公司);TLR4抗体(sc-293072,Santa Cruz Biotechnology公司);β-actin抗体(ab6276,购自美国Abcam公司)。

    主要仪器:大鼠 CPP 实验箱(XR-XT401,上海欣软信息有限公司);酶标仪(Touch 2,美国BioTek公司);普通PCR仪、荧光定量 PCR 仪(T100TM Thermal Cycler、C1000 Touch TM Thermal Cycler,美国Bio-Rad 公司);垂直电泳仪、半干转膜仪(552BR、221BR,美国Bio-Rad 公司)。

    1.2.1   实验动物分组及给药

    健康雄性SD大鼠40只,随机分配为4组,包括生理盐水组:腹腔注射(生理盐水(10 mg/kg,qd,14 d);MA 实验组:给药 MA(10 mg/kg,ip,qd,14 d),大鼠形成MA依赖,CPP模型建模成功;TAK-242 组:给药 TAK-242(3 mg/kg,ip,qd,14 d);MA + TAK-242 组:给药 TAK-242(3 mg/kg,ip,qd,14 d)后 1 h给予 MA(10 mg/kg,ip,qd,14 d)。

    1.2.2   条件性位置偏爱模型(CPP)

    连续3 d将随机分组的大鼠放入实验检测的黑白箱中以适应检测环境,第4天检测每只大鼠的天然偏好时间;连续14 d对大鼠以10 mg/kg的MA进行腹腔注射给药,使得大鼠产生依赖,再进行CPP检测。

    1.2.3   Western

    Blot实验 用 10%的水合氯醛 ,按0.3 m L/100 g麻醉后迅速水合氯醛麻醉大鼠 , 用0.9%的氯化钠注射液对大鼠心脏灌注,将脑血管中的血液冲洗干净断头,取出全脑,分离大鼠海马组织解剖大鼠,取大鼠海马组织,匀浆,测定蛋白浓度。配制10%和12%的分离胶;上样、电泳,转膜、孵育一抗(β-actinantibody Anti-TLR4、Anti-Myd88、Anti-TRAF6、Anti-IκB-α、Anti-pIκB-α、Anti-NF-κBp65、Anti-P- NF-κBp65均按照1∶1000配制),放入4 ℃过夜,1xTBST 漂洗3次,温室孵育二抗(2 h),再次漂洗,采用ECL显影。 Image Pro Plus 图像分析软件分析目的条带与对应内参(β-actin)条带二者平均光密度比值,最后进行统计学分析。

    1.2.4   荧光定量PCR实验

    取海马组织80 mg,放入 EP 管中,匀浆,用酶标仪测定RNA浓度;按照说明书逆转录合成cDNA;荧光实时定量PCR仪,经94 ℃ 5 min预变性、94 ℃变性、58 ℃退火、72 ℃延伸,此循环进行40次,采用2-ΔΔCt法计算目的基因的相对表达量,荧光定量PCR引物序列见表1

    表  1  荧光定量PCR引物序列
    Table  1.  Fluorescence quantitative PCR primer sequence
    基因名称引物序列信息温度
    TLR4 上游引物:5'-TGCCTGAGACCAGGAAGCTTG 3'
    下游引物:5'-CTTAAGATCTTCAGGGGGTTG3'
    54 ℃
    Myd88 上游引物:5'-TGAGAAAAGGTGTCGTCGCA3'
    下游引物:5'-GGGTCCAGAACCAGGACTTG'
    54 ℃
    TRAF6 上游引物:5'-GCCCATGCCGTATGAAGAGA 3'
    下游引物:5'-CGTGACAGCCAAACACACTG3'
    54 ℃
    NF-κB p65 上游引物:5'-GAGACCTGGAGCAAGCCATT3'
    下游引物:5'-AGTTCCGGTTTACTCGGCAG3'
    54 ℃
    IKB-α 上游引物:5'-GAATCCTGACCTGGTCTCGC'
    下游引物:5'-CACAGTCATCGTAGGGCAACT3'
    55 ℃
    β-actin 上游引物:5'-AGACAGCCGCATCTTGT-3'
    下游引物:5'-CTTGCCGTGGGTAGAGTCAT-3'
    55 ℃
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    采用 SPSS 19.0进行数据分析,数值代表均数±标准差($\bar x \pm s $)表示,用于统计分析的Prism软件5.0作图(GraphPad software),组内给药前后比较采用配对 t 检验;组间多组比较采用多因素方差分析(Multi-factor analysis of variance),多重比较方法采用 Tukey-HSD,P < 0.05 为差异有统计学意义。

    TLR4蛋白变化:图1A结果显示与生理盐水组相比,MA组TLR4蛋白表达升高(P < 0.01);与MA组相比,MA+TAK-242组TLR4的蛋白表达下降(P < 0.01)。

    图  1  大鼠海马中TLR4/MyD88/NF-κB 信号转导通路蛋白表达水平变化。
    A:海马中TLR4的表达水平;B:海马中MyD884的表达水平;C:海马中TRAF6的表达水平;D:海马中p-IκB-α的表达水平;E:海马中IκB-α的表达水平;F:海马中p-NF-κBp65的表达水平;G:海马中NF-κBp65的表达水平。与对照组进行比较,*P < 0.05,**P < 0.01;与MA组比较,#P < 0.05,##P < 0.01 。
    Figure  1.  The protein expression of TLR4/MyD88/NF-κB signal transduction pathway in the hippocampus of rats

    MyD88蛋白变化:图1B结果显示与生理盐水组相比,MA组MyD88蛋白表达升高(P < 0.01);与MA组相比,MA+TAK-242组MyD88蛋白表达下降(P < 0.01)。

    TRAF6蛋白变化:图1C结果显示与生理盐水组相比,MA组TRAF6的蛋白表达升高(P < 0.01);与MA组相比,MA+TAK-242组TRAF6的蛋白表达下降(P < 0.01)。

    p-IκB-α蛋白变化:图1D结果显示与生理盐水组相比,MA组p-IκB-α蛋白表达升高p-IκB-α蛋白表达升高(P < 0.05),与MA组相比,MA+TAK-242组p-IκB-α蛋白表达下降(P < 0.01)。

    IκB-α蛋白变化:图1E结果显示与生理盐水组相比,MA组IκB-α蛋白表达降低(P < 0.01);与MA组相比,MA+TAK-242组IκB-α蛋白表达升高(P < 0.01)。

    p-NF-κBp65蛋白变化:图1F结果显示与生理盐水组相比,MA组p-NF-κBp65蛋白表达升高(P < 0.05);与MA组相比,MA+TAK-242组的p-NF-κBp65蛋白表达下降(P < 0.05)。

    NF-κBp65蛋白变化:图1G结果显示与生理盐水组相比,MA组NF-κBp65蛋白表达升高(P < 0.01);与MA组相比,MA+TAK-242组的NF-κBp65蛋白表达下降(P < 0.05)。

    上述结果提示MA可通过TLR4/MyD88/NF-κB信号通路诱导MA依赖CPP大鼠海马发生神经炎症。

    TLR4 mRNA表达变化见表2图2A,结果显示与生理盐水组相比,MA组TLR4mRNA表达上升(P < 0.01);与MA组相比,MA+TAK-242组TLR4mRNA表达下降(P < 0.01)。

    表  2  大鼠海马中TLR4/MyD88/NF-κB 信号转导通路的mRNA表达(n = 6,$\bar x \pm s $
    Table  2.  The mRNA expression of TLR4/MyD88/NF-κB signal transduction pathway in the hippocampus of rats (n = 6,$\bar x \pm s $
    因子组别
    生理盐水组Meth组TAK-242组Meth+TAK-242 组
    TLR4 0.82 ± 0.10 1.16 ± 0.20 ** 0.80 ± 0.22 0.83 ± 0.11 ##
    MyD88 0.90 ± 0.08 1.17 ± 0.13 ** 0.83 ± 0.15 0.86 ± 0.08 ##
    TRAF6 0.98 ± 0.27 1.62 ± 0.47 ** 0.84 ± 0.29 0.92 ± 0.25 ##
    IκB-α 1.04 ± 0.17 0.69 ± 0.11 ** 0.98 ± 0.14 1.00 ± 0.13 ##
    NF-κBp65 0.88 ± 0.12 1.14 ± 0.10 *** 0.89 ± 0.06 0.92 ± 0.16 ###
      与对照组进行比较,**P < 0.01,***P < 0.001;与MA组进行比较,##P < 0.05 ,###P < 0.001。
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    图  2  大鼠海马中TLR4/MyD88/NF-κB 信号转导通路的mRNA表达 水平统计结果
    A:海马中TLR4的mRNA表达水平;B:海马中MyD884的mRNA表达水平;C:海马中TRAF6的mRNA表达水平;D:海马中IκB-α的mRNA表达水平;E:海马中NF-κBp65的mRNA表达水平。与对照组进行比较,**P < 0.01,***P < 0.001;与MA组进行比较,##P < 0.05 , ###P < 0.001。
    Figure  2.  The mRNA expression of TLR4/MyD88/NF-κB signal transduction pathway in the hippocampus

    MyD88 mRNA表达变化:表2图2B结果显示与生理盐水组相比,MA组MyD88mRNA表达上升(P < 0.01);与M组相比,MA+TAK-242组MyD88mRNA表达下降(P < 0.01)。

    TRAF6 mRNA表达变化:表2图2C结果显示与生理盐水组相比,MA组TRAF6mRNA表达上升(P < 0.01),与MA组相比,MA+TAK-242组TRAF6mRNA表达下降(P < 0.01)。

    IκB-α mRNA表达变化:表2图2D结果显示与生理盐水组相比,MA组IκB-α mRNA表达下降(P < 0.01),与MA组相比,MA+TAK-242组IκB-α mRNA表达上升(P < 0.01)。

    NF-κBp65 mRNA表达变化:表2图2E结果显示与生理盐水组相比,MA组NF-κBp65 mRNA表达上升(P < 0.001),与MA组相比,MA+TAK-242组NF-κBp65 mRNA表达下降(P < 0.001)。

    已有研究表明,MA依赖诱导海马神经炎症,造成了神经系统的损害。炎性因子过渡累积就会对机体产生严重的危害,其中与损害最为严重的海马脑区为例。本研究发现MA依赖的CPP大鼠激活了海马脑区TLR4/MYD88/NF-κB信号通路,诱导了海马神经炎症的发生。

    TLR4作为天然免疫识别受体,通过Myd88通路发挥作用[1415]。本研究表明:与对照组相比,MA组TLR4、MyD88、TRAF6蛋白和mRNA表达均增加。Xie等[16]的研究发现,在MA中毒大鼠模型中,MA可使大鼠纹状体中 TLR4,MyD88,TRAF6 蛋白表达增加;Du等的研究在 MA中毒小鼠模型中, MA也可使中脑和纹状体中TLR4 蛋白表达增加[8, 17],上述结果均与与本研究结果一致,但是本研究对于海马脑区的检测不仅包含上述因子蛋白水平的变化,还在mRNA水平进一步验证了MA依赖可通过激活TLR4/MyD88信号通路,诱导海马神经炎症发生。Qing-Peng Hu等[18]的研究表明,组蛋白乙酰化调节抑制剂(histone deacetylase inhibitor,HDACI)可抑制TLR4/MYD88信号通路中TLR4的表达,从而抑制小胶质细胞激活和神经元凋亡,这就表明阻断TLR4对神经炎症诱导的脑损伤具有潜在的神经保护作用。本研究采用TLR4受体抑制剂TAK-242预处理,特异性地抑制了海马脑区TLR4的表达,减少了MyD88、TRAF6的蛋白及mRNA的表达。

    研究发现多种分子机制可以介导炎症过程,其中最显著的机制是通过核因子NF-κB信号通路[19],磷酸化的NF-κB抑制因子(inhibitor of NF-κB,IκB),使IKB降解,进而激活NF-κB,其中p65是NF-κB的主要活性亚单位[20]。本研究采用Western blot检测MA依赖CPP大鼠海马中p-IκB-α、NF-κBp65、p-NF-κBp65蛋白表达均增加,IκB-α的蛋白表达下降。Liu X等发现[21],苦碟子注射液(KDZ)可通过下调TLR4 依赖性 NF-κB信号通路,降低TRAF6、NF-κBp65和p-IκBα/IκBα的蛋白表达,保护大脑免受缺血性损伤。Long H等也发现[22],在大鼠Tourette综合征(TS)模型中,TS大鼠纹状体中IκB-α蛋白表达降低,p-IκB-α蛋白表达升高,结果均与本研究一致。不同的是本研究采用特异性TLR4拮抗剂TAK-242预处理后,p-IκB-α、NF-κBp65、p-NF-κBp65蛋白表达降低,IκB-α蛋白表达增加。此外,本研究发现IκB-αmRNA表达降低、NF-κBp65 mRNA表达增加,结果与蛋白水平一致。采用TLR4受体抑制剂(TAK-242)预处理,特异性地抑制了海马脑区TLR4的表达,减少了的NF-κB通路关键蛋白及mRNA的表达,从而减轻MA依赖大鼠海马脑区的神经炎症。

    综上所述,TLR4/MyD88/NF-κB信号通路参与了MA依赖大鼠CPP效应的形成,该信号通路的激活可以诱导MA依赖大鼠海马神经炎症的发生。采用特异性的TLR4抑制剂可以改变TLR4/MyD88/NF-κB信号通路相关的因子的表达,减轻MA依赖的海马神经炎症。

  • 图  1  不同胎龄新生儿出生体重曲线

    Figure  1.  Birth weight curves of newborns of different gestational ages

    图  2  不同胎龄男性新生儿出生体重曲线

    Figure  2.  Birth weight curves of male newborns of different gestational ages

    图  3  不同胎龄女性新生儿出生体重曲线

    Figure  3.  Birth weight curves of female newborns of different gestational ages

    表  1  不同胎龄男女新生儿出生数及平均出生体重(g)比较

    Table  1.   Number of births and average birth weight of newborns of different gestational ages(g)

    胎龄性别例数(n出生体重(g)z/tP
    26男婴9942 ± 2400.8420.415
    女婴6847 ± 169
    27男婴121200 ± 1353.1330.004*
    女婴15998 ± 187
    28男婴361 236 ± 1581.3970.168
    女婴241 173 ± 190
    29男婴261 305(1 200,1 478)−1.5940.111
    女婴281 218 ± 217
    30男婴311 477 ± 1720.5020.618
    女婴271 454 ± 191
    31男婴391 689 ± 2371.5290.131
    女婴251 600 ± 209
    32男婴561 911 ± 2621.2140.227
    女婴491 850 ± 250
    33男婴882 096 ± 2651.7520.082
    女婴552 016 ± 271
    34男婴1462 368 ± 2894.2570.000*
    女婴982212 ± 272
    35男婴2552 520(2 340,2 760)−3.0730.002*
    女婴1982 441 ± 349
    36男婴5592 736 ± 3274.3380.000*
    女婴391 2 645 ± 308
    37男婴14012 980(2 750,3 210)−7.9490.000*
    女婴10532 870(2 680,3 090)
    38男婴47503 200(2 960,3 430)−16.9280.000*
    女婴38473 060(2 850,3 300)
    39男婴60903 300(3 050,3 520)−20.4760.000*
    女婴56743 150(2 950,3 390)
    40男婴41743 400(3 160,3 640)−16.2230.000*
    女婴44023 260(3 030,3 500)
    41男婴13963 450(3 240,3 700)−9.3940.000*
    女婴15733 350(3 120,3 600)>)
    42男婴42 610(2 530,3 266)2.1250.035*
    女婴143 690(3 058,3 755)
    总计男婴190723 231(3 000,3 500)−25.1980.000*
    女婴174793 128(2 900,3 400)
    365513 182(2 940,3 450)
      *P < 0.05。
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    表  2  不同胎龄新生儿出生体重百分位数

    Table  2.   Percentile of birth weight of newborns with different gestational age

    出生胎
    龄(周)
    nP3P10P25P50P75P90P97
    2615538586800980101511681206
    27278178809451070121013141453
    286089199011001200131714951533
    295480394511911283140015501784
    30581000123913421500160016641789
    31641210137514851665180019552181
    321051388156016801880206022002400
    331431566175019002050225024122540
    342441794195021002300250027002900
    354531800205022702500274029003174
    369502095230025002700291031003300
    3724542300251027102920316034003620
    3885972500270029003150338036003850
    39117642600280030003220345037003940
    4085762700290031003320358038004050
    4129692750299031703400365038504089
    42182530275530033425372337793893
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    表  3  不同胎龄男性新生儿出生体重百分位数

    Table  3.   Percentile birth weight of male newborns with different gestational ages

    出生胎
    龄(周)
    nP3P10P25P50P75P90P97
    2695566188001000112012021208
    2712993101211281175129013441410
    2836918100011421220135014651548
    2926980111012001305146816451760
    30311162130013701500160016501753
    31391228136015001710182020302196
    32561372158817531895209523092476
    33881600181819002085231525002583
    341461950205021682335252327563100
    352551768207823402520276029503220
    365592124230025102740297031503350
    3714012300255027502980321034503670
    3847502560276029603200343036503900
    3960902670286030503300352037504000
    4041742750296031603400364038804120
    4113962840305032403450370039304200
    4242559262627702935310232513320
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    表  4  不同胎龄女性新生儿出生体重百分位数

    Table  4.   Percentiles of newborn birth weight of females with different gestational ages

    出生胎
    龄(周)
    nP3P10P25P50P75P90P97
    26658867581086095510051023
    27157638628901000106011721391
    282487697310451165130314581509
    292883891411181245136314561519
    30271156124213351430160016761750
    31251200137014351580175018601981
    32491405154016601800204022002375
    33551320170018602000220024002516
    34981700184920422200240026002752
    351981800200921802430267528913150
    363912078227224302640285030503252
    3710532297250026802870309033003504
    3838472450265028503060330035003720
    3956742590275029503150339036003850
    4044022630284030303260350037403999
    4115732702293031203350360038004000
    42142780286530583690374537913916
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    表  5  与2010版昆明地区不同胎龄新生儿出生体重百分位数比较

    Table  5.   Comparison of birth weight percentiles of newborns with different gestational ages in Kunming area compared with the 2010 version

    胎龄
    (周)
    P10P50P90
    本研究2010版本研究2010版本研究2010版
    289908711200124514951676
    299459881283142315501735
    30123911161500158516641894
    31137512621665174719552120
    32156014281880191622002382
    33175016172050210024122656
    34195018242300229927002921
    35205020442500251129003162
    36230022672700272831003369
    37251024832920293934003536
    38270026753150312836003662
    39280028253220327737003751
    40290029113320336238003812
    41299029083400335338503859
    42277527893425322037793909
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出版历程
  • 收稿日期:  2022-01-01
  • 网络出版日期:  2022-04-02
  • 刊出日期:  2022-04-25

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