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炎症因子在青春期多囊卵巢综合征中的表达特点

苑晓微 秦茂华 王丽君 杨廷仙 金晶

苑晓微, 秦茂华, 王丽君, 杨廷仙, 金晶. 炎症因子在青春期多囊卵巢综合征中的表达特点[J]. 昆明医科大学学报, 2022, 43(5): 123-126. doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20220517
引用本文: 苑晓微, 秦茂华, 王丽君, 杨廷仙, 金晶. 炎症因子在青春期多囊卵巢综合征中的表达特点[J]. 昆明医科大学学报, 2022, 43(5): 123-126. doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20220517
Xiaowei YUAN, Maohua QIN, Lijun WANG, Tingxian YANG, Jing JIN. Expression Characteristics of Inflammatory Factors in the Serum of Patients with Adolescence Polycystic Ovary Syndrome[J]. Journal of Kunming Medical University, 2022, 43(5): 123-126. doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20220517
Citation: Xiaowei YUAN, Maohua QIN, Lijun WANG, Tingxian YANG, Jing JIN. Expression Characteristics of Inflammatory Factors in the Serum of Patients with Adolescence Polycystic Ovary Syndrome[J]. Journal of Kunming Medical University, 2022, 43(5): 123-126. doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20220517

炎症因子在青春期多囊卵巢综合征中的表达特点

doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20220517
基金项目: 昆明市医药卫生科技计划基金资助项目(2020-05-01-001)
详细信息
    作者简介:

    苑晓微(1981~),女,吉林松原人,医学硕士,副主任医师,主要从事妇科内分泌疾病、青少年妇科学诊疗工作

  • 中图分类号: R711

Expression Characteristics of Inflammatory Factors in the Serum of Patients with Adolescence Polycystic Ovary Syndrome

  • 摘要:   目的  探讨血清CRP、TNF-α及IL-6水平在疑似青春期多囊卵巢综合征中的表达特点。  方法  选择符合纳入标准的80例疑似青春期PCOS患者作为研究对象(即疑似PCOS组),60 例青春期PCOS患者作为PCOS组,同期50例正常青春期女性作为对照组;将80例研究对象分为2个亚组:OA + HA组(40例)、OA+PCOM组(40例)。所有受试者检测血清卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、睾酮(T)、雌激素(E2)、泌乳素(PRL);检测白介素-6(Interleukin 6,IL-6)、C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。  结果  疑似PCOS组患者血清CRP值、IL-6值明显高于对照组,差异具有统计学意义(P < 0.05);OA + HA组患者血清CRP值、TNF-α值及IL-6值明显高于OA + PCOM组,差异具有统计学意义(P < 0.05)。  结论  炎症因子IL-6、CRP在疑似PCOS青春期患者中具有高水平的表达,可协助早期识别青春期PCOS,为疑似PCOS患者的早期干预提供依据。
  • 多囊卵巢综合征( polycystic ovary syndrome,PCOS)与慢性低度炎症反应相关,炎症状态影响PCOS的发病及发展的观点越来越受到重视[1],69.7%起病于青春期,所以对PCOS的诊断应从青春期开始,但青春期的生理特点与PCOS症状和体征重叠,致使青春期PCOS不能及时发现,因此,2018年多囊卵巢综合征中国诊疗指南中提出了疑似PCOS的诊断标准[2] :月经稀发或闭经或不规则子宫出血(即稀发排卵或无排卵,OA))是诊断的必需条件。另外再符合下列2项中的1项:(1)高雄激素临床表现或高雄激素血症(hyperandrogenism,HA);(2)超声下表现为PCOM。对于疑似PCOS患者是否需要过早干预?干预的指征是什么?目前缺乏统一的共识。白介素-6(Interleukin 6,IL-6)、C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与PCOS密切相关[3],但是其在青春期PCOS中的作用与相关性,目前国内研究甚少,本文通过检测疑似PCOS青春期患者、青春期PCOS患者及正常青春期女性血清IL-6、CRP及TNF-α的水平,了解其临床表达特点,为早期识别、早期干预青春期PCOS提供临床依据,现报道如下。

    选取 2020年8月至2021年11月昆明市妇幼保健院就诊的80例符合疑似PCOS诊断标准的青春期女性患者作为研究对象(即疑似PCOS组),60 例青春期PCOS患者作为PCOS组,同期50例正常青春期女性作为对照组。根据疑似PCOS临床特征,将80例疑似PCOS分为2个亚组:OA+HA组(40例);OA+PCOM组(40例)。 本研究通过昆明市妇幼保健院伦理委员会批准。纳入标准符合2018年多囊卵巢综合征中国诊疗指南中疑似PCOS诊断标准[4]

    所有受试者在月经周期(自然周期或黄体酮撤退出血)第2~4天或闭经期(B超下无优势卵泡),清晨(8:00~10:00)空腹(禁食8~12h)抽取肘静脉血,检测血清卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、睾酮(T)、雌激素(E2)、泌乳素(PRL)。采用用酶联免疫吸附试验测定血清CRP和TNF-α,采用化学发光法检测血清IL-6的浓度。分别比较疑似PCOS组与对照组,疑似PCOS组与PCOS组患者血清IL-6、CRP及TNF-α的水平,分析血清IL-6、CRP及TNF-α在疑似PCOS青春期女性中的表达特点;比较疑似PCSO组OA+HA组与OA+PCOM患者血清IL-6、CRP及TNF-α的水平,分析不同亚组血清IL-6、CRP及TNF-α的表达特点。

    采用SPSS22.0软件进行数据分析,计数资料用例数和百分比(%)表示,组间比较采用χ2检验,计量资料采用($\bar x \pm s $)表示,组间比较采用 t 检验;P<0.05为差异具有统计学意义。

    疑似PCOS组与对照组、疑似PCOS组与PCOS组年龄、初潮年龄及体质数(BMI)比较差异均无统计学意义,具有可比性(P > 0.05),见表12

    表  1  疑似PCOS组与对照组一般资料比较($\bar x \pm s $
    Table  1.  Comparison of general information between Suspected Adolescence PCOS group and the control group ($\bar x \pm s $
    组别n年龄(岁)初潮年龄(岁)BMI(kg/m2
    对照组 50 16.32 ± 1.96 12.87 ± 1.08 20.56 ± 2.93
    疑似PCOS组 80 16.08 ± 2.33 12.63 ± 0.88 21.33 ± 2.55
    t 0.606 1.385 −1.581
    P 0.545 0.169 0.116
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    表  2  疑似PCOS组与PCOS组一般资料比较($\bar x \pm s $
    Table  2.  Comparison of general information between Suspected Adolescence PCOS group and PCOS group ($\bar x \pm s $
    组别n年龄(岁)初潮年龄(岁)BMI(kg/m2
    对照组 50 16.32 ± 1.96 12.87 ± 1.08 20.56 ± 2.93
    疑似PCOS组 80 16.08 ± 2.33 12.63 ± 0.88 21.33 ± 2.55
    t 0.780 −0.352 0.354
    P 0.437 0.726 0.724
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    疑似PCOS组患者血清CRP值、IL-6值明显高于对照组,差异具有统计学意义(P < 0.05),见表3;疑似PCOS组患者血清TNF-α、CRP值明显低于PCOS组,差异具有统计学意义(P < 0.05),见表4

    表  3  疑似PCOS组与对照组血清IL-6、CRP及TNF-α水平比较($\bar x \pm s $
    Table  3.  Comparison of the levels of IL-6、CRP、TNF-a between Suspected Adolescence PCOS group and the control group ($\bar x \pm s $
    组别nCRP(mg/L)TNF-α(pg/mL)IL-6(pg/mL)
    对照组 50 3.48 ± 0.59 0.99 ± 0.33 7.03 ± 1.38
    疑似PCOS组 80 8.91 ± 0.81 0.95 ± 0.78 22.53 ± 1.93
    t −41.057 0.344 −49.410
    P 0.000* 0.732 0.000*
      *P < 0.05。
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    表  4  疑似PCOS组与PCOS组血清IL-6、CRP及TNF-α水平比较($\bar x \pm s $
    Table  4.  Comparison of the levels of IL-6、CRP、TNF-a between Suspected Adolescence PCOS group and PCOS group ($\bar x \pm s $
    组别nCRP(mg/L)TNF-α(pg/mL)IL-6(pg/mL)
    PCOS组 60 9.32 ± 0.95 1.93 ± 0.49 22.05 ± 2.77
    疑似PCOS组 80 8.91 ± 0.81 0.95 ± 0.78 22.53 ± 1.93
    t 2.751 7.951 0.326
    P 0.000* 0.000* 0.801
      *P < 0.05。
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    OA+HA组患者血清CRP值、TNF-α值及IL-6值明显高于OA+PCOM组,差异具有统计学意义(P < 0.05),见表5

    表  5  OA+HA组与OA+PCOM组炎症因子水平比较($\bar x \pm s $
    Table  5.  Comparison of the levels of inflammatory factors between OA+PCOM Group and OA+HA group ($\bar x \pm s $
    组别nCRP(mg/L)TNF-α(pg/mL)IL-6(pg/mL)
    OA+HA组 40 9.12 ± 1.08 0.99 ± 0.27 23.90 ± 4.08
    OA+PCOM组 40 4.01 ± 0.52 0.78 ± 0.42 15.71 ± 2.92
    t 26.962 2.660 10.324
    P 0.000* 0.009* 0.006*
      *P < 0.05。
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    2018年PCOS中国诊疗指南未颁布前,临床一直沿用2003年鹿特丹PCOS诊断标准[5],在一项关于青春期门诊妇科疾病患病情况的调查中显示,根据鹿特丹诊断标准,青春期PCOS的患病率仅次于青春期功血及意外妊娠。临床医生对青春期PCOS过度诊断、过度治疗的现象,对患者及家属造成了不良的影响和心理负担。需尽快发现用于识别早期PCOS的指标。现已被证实PCOS与慢性低度炎症反应有关,特别是IL-6、CRP及TNF-α与PCOS密切相关。笔者前期的研究结果也提示,青春期PCOS患者血清CRP、TNF-α、IL-6水平明显升高,说明炎症因子可能参与青春期PCOS的发病过程。

    有研究结果显示,CRP是PCOS慢性低度炎症中对可靠的指标,并且高水平CRP也可能为PCOS的固有特征[6-7], IL-6为判定慢性炎症反应的一项常用临床指标,国内外大量研究表明,高水平的IL-6与PCOS的发病过程密切相关。此外,IL-6通过刺激肝细胞合成分泌CRP,说明IL-6通过多条途径对PCOS产生影响[8]。但也有研究显示,CRP、IL-6 的水平取决于肥胖程度,与 PCOS 疾病无关[9-10]。童凤梅等[11]的研究结果显示,CRP与雄激素水平表达呈正相关。本研究结果显示,疑似PCOS组患者血清CRP值、IL-6值明显高于正常对照组(P < 0.05),与PCOS组比较差异无统计学意义(P < 0.05),提示血清CRP、IL-6水平增高可能成为启动早期干预疑似青春期PCOS的指标。早在2010年,就有专家对TNF-a与PCOS的关系进行研究,近几年,越来越多的研究显示PCOS患者血清TNF-α的水平高于正常人,且随着胰岛素抵抗程度的增高,血清TNF-α水平也呈现增高趋势,TNF-α还通过影响性激素结合球蛋白,增加游离睾酮含量[12-13]。国外有研究表明,TNF -α与睾酮水平呈正相关性[14],国内2021年最新的一项关于TNF-α基因多态性与PCOS的相关性的文章,得出的结果显示[15],TNF-α基因遗传变异与 PCOS 的发生具有相关性,这对于PCOS的诊治具有重要意义,也说明了TNF-α可能参与了PCOS的发病过程,并发挥着重要作用。本研究结果显示,疑似PCOS组的TNF-α水平明显低于PCOS组(P < 0.05),与正常对照组无明显差异(P > 0.05),但OA+HA组TNF-α水平明显高于OA+PCOM组(P < 0.05),说明了TNF-α水平与睾酮水平呈正相关性。

    综上所述,炎症因子IL-6、CRP作为慢性炎症的重要血清标志物,可能参与青春期PCOS的发病过程,在疑似PCOS青春期患者中具有高水平的表达,为疑似PCOS患者的早期干预提供依据,建议在疑似PCOS患者中进行2种标志物的筛查,以协助早期识别青春期PCOS。

  • 表  1  疑似PCOS组与对照组一般资料比较($\bar x \pm s $

    Table  1.   Comparison of general information between Suspected Adolescence PCOS group and the control group ($\bar x \pm s $

    组别n年龄(岁)初潮年龄(岁)BMI(kg/m2
    对照组 50 16.32 ± 1.96 12.87 ± 1.08 20.56 ± 2.93
    疑似PCOS组 80 16.08 ± 2.33 12.63 ± 0.88 21.33 ± 2.55
    t 0.606 1.385 −1.581
    P 0.545 0.169 0.116
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    表  2  疑似PCOS组与PCOS组一般资料比较($\bar x \pm s $

    Table  2.   Comparison of general information between Suspected Adolescence PCOS group and PCOS group ($\bar x \pm s $

    组别n年龄(岁)初潮年龄(岁)BMI(kg/m2
    对照组 50 16.32 ± 1.96 12.87 ± 1.08 20.56 ± 2.93
    疑似PCOS组 80 16.08 ± 2.33 12.63 ± 0.88 21.33 ± 2.55
    t 0.780 −0.352 0.354
    P 0.437 0.726 0.724
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    表  3  疑似PCOS组与对照组血清IL-6、CRP及TNF-α水平比较($\bar x \pm s $

    Table  3.   Comparison of the levels of IL-6、CRP、TNF-a between Suspected Adolescence PCOS group and the control group ($\bar x \pm s $

    组别nCRP(mg/L)TNF-α(pg/mL)IL-6(pg/mL)
    对照组 50 3.48 ± 0.59 0.99 ± 0.33 7.03 ± 1.38
    疑似PCOS组 80 8.91 ± 0.81 0.95 ± 0.78 22.53 ± 1.93
    t −41.057 0.344 −49.410
    P 0.000* 0.732 0.000*
      *P < 0.05。
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    表  4  疑似PCOS组与PCOS组血清IL-6、CRP及TNF-α水平比较($\bar x \pm s $

    Table  4.   Comparison of the levels of IL-6、CRP、TNF-a between Suspected Adolescence PCOS group and PCOS group ($\bar x \pm s $

    组别nCRP(mg/L)TNF-α(pg/mL)IL-6(pg/mL)
    PCOS组 60 9.32 ± 0.95 1.93 ± 0.49 22.05 ± 2.77
    疑似PCOS组 80 8.91 ± 0.81 0.95 ± 0.78 22.53 ± 1.93
    t 2.751 7.951 0.326
    P 0.000* 0.000* 0.801
      *P < 0.05。
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    表  5  OA+HA组与OA+PCOM组炎症因子水平比较($\bar x \pm s $

    Table  5.   Comparison of the levels of inflammatory factors between OA+PCOM Group and OA+HA group ($\bar x \pm s $

    组别nCRP(mg/L)TNF-α(pg/mL)IL-6(pg/mL)
    OA+HA组 40 9.12 ± 1.08 0.99 ± 0.27 23.90 ± 4.08
    OA+PCOM组 40 4.01 ± 0.52 0.78 ± 0.42 15.71 ± 2.92
    t 26.962 2.660 10.324
    P 0.000* 0.009* 0.006*
      *P < 0.05。
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出版历程
  • 收稿日期:  2022-01-27
  • 网络出版日期:  2022-05-12
  • 刊出日期:  2022-05-27

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