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昆明两社区医院2型糖尿病患者的健康素养管理测评

张建萍 吕逸骁 周馨 苏真芳 张秀梅 蔡国喜

张露, 李叶, 王晴晴, 李生浩. 肝硬化对心血管系统的影响及相关机制研究进展[J]. 昆明医科大学学报, 2024, 45(6): 1-6. doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20240601
引用本文: 张建萍, 吕逸骁, 周馨, 苏真芳, 张秀梅, 蔡国喜. 昆明两社区医院2型糖尿病患者的健康素养管理测评[J]. 昆明医科大学学报, 2022, 43(8): 87-92. doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20220812
Lu ZHANG, Ye LI, Qingqing WANG, Shenghao LI. Advances in Research on the Effects of Liver Cirrhosis on Cardiovascular System and Related Mechanisms[J]. Journal of Kunming Medical University, 2024, 45(6): 1-6. doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20240601
Citation: Jianping ZHANG, Yixiao LU, Xin ZHOU, Zhenfang SU, Xiumei ZHANG, Guoxi CAI. Evaluation of Health Literacy Management Among Type II Diabetes Patients in Two Community Hospitals in Kunming[J]. Journal of Kunming Medical University, 2022, 43(8): 87-92. doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20220812

昆明两社区医院2型糖尿病患者的健康素养管理测评

doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20220812
基金项目: 美国贾氏学者基金资助 项目 (42011008)
详细信息
    作者简介:

    张建萍(1962~), 女,云南昆明人,医学硕士,正高级实验师,主要从事公共卫生社会流行病学研究工作

    通讯作者:

    吕逸骁,E-mail: lvyixiao24@gmail.com

  • 中图分类号: R193

Evaluation of Health Literacy Management Among Type II Diabetes Patients in Two Community Hospitals in Kunming

  • 摘要:   目的   探讨2型糖尿病患者的健康素养管理及相关影响因素,为昆明社区医院糖尿病住院患者提高健康素养管理水平提供依据。   方法   采用方便抽样方法选择昆明市呈贡两社区医院185名2型糖尿病住院患者作为样本,运用糖尿病基本知识问卷、健康素养管理(HeLMS)量表和患者健康问卷-9 (PHQ-9)对目标人群进行测评。   结果   糖尿病患者在健康素养管理(HeMLS)4个维度总得分中发现经济支持的愿望得分比其他3个维度总分值低了30分(P < 0.05)。其中,糖尿病患病时间高于10 a的男性患者,糖尿病知识得分较低;健康素养水平越高,收入越高,能长期坚持运动锻炼的患者,糖尿病知识得分较高( P < 0.05)。   结论   性别、文化程度、低收入、糖尿病患病时间和是否坚持运动,是影响患者掌握糖尿病基本知识得分高低的影响因素,对该情形社区医院应加大力度进行有效的干预。
  • 1953年,Kowalski首次[1]发现肝硬化患者存在明显心脏结构异常,最初认为该疾病只存在于酒精性肝硬化中,随着研究的深入,人们发现其存在于各种病因所导致的肝硬化患者。肝硬化患者长期的肝纤维化、肝窦细胞外基质累积、细胞表型变化等会使得肝脏微结构改变,同时伴随肝窦内皮细胞、肝星状细胞及巨噬细胞等的功能失调,共同使得肝内阻力增加,引发门静脉高压症,此类患者往往出现内脏及全身动脉血管舒张,引发高动力循环。当疾病进展到晚期时,侧支循环生成,血管活性物质紊乱,最终将导致心血管结构与功能障碍,表现出一系列异常的心脏和血管状态。本文将围绕肝硬化所导致的心脏和血管疾病及其机制进行综述。

    肝硬化PHT是指肝硬化患者门静脉血流受阻,血流量增加,使得门静脉及其属支压力升高,引起的一系列临床综合征,表现为腹水、脾脏肿大与脾功能亢进、食管和胃静脉曲张等[2]。接近90%的PHT可归因于肝硬化[3]

    肝硬化PHT的发病机制可用“后向血流学说”“前向血流学说”“液递物质学说”来解释[4]:“后向血流学说[5]”认为,肝纤维化和假小叶的形成使得肝脏结构破坏和血管功能改变,门静脉血流受阻,导致门静脉高压,该学说被认为是PHT发生最根本的原因;“前向血流学说[6]”将门静脉血流阻力升高、门体侧支循环形成、高动力循环及内脏主动充血的出现、门静脉血流量增加等作为门静脉高压持续存在的重要原因;此外,“液递物质学说[7]”表示,随着肝病的进展,肝脏对外周血管中活性物质的灭活作用下降,血管活性物质通过侧枝循环躲避肝脏灭活,导致调节机体血管阻力及血流量的物质失衡,最终使得门静脉压力功能性升高。

    戚晓亮等[8]将PHT的病理生理机制分为细胞病变与血管病变2方面。肝窦内皮细胞功能障碍和失调对肝内血管阻力变化发挥着主要作用,激活的肝星状细胞在肝纤维化进展上发挥着核心作用。不仅如此,激活的肝星状细胞还可压迫肝血窦,增加阻力,进一步加重PHT,属于细胞病变机制。血管病变机制认为,血栓形成是导致PHT的关键病理因素,肝外来自内脏循环血流量的增加、门体侧支循环的形成等也会进一步加重PHT的发展。

    在高动力循环状态中,血管扩张会引起血管反应性下降、顺应性上升,其变化情况与高动力循环程度及动脉血压成正比,主要表现为心输出量增加、心率加快、外周血管阻力降低和血压下降等[9],与肝病的严重程度明显相关[10]

    高动力循环的形成是以血管舒张为基础,与血管活性因子密切相关,具体如下:(1)一氧化氮(nitric oxide,NO):在肝硬化患者中,肝内微循环中NO浓度较低,而在其他内脏循环中NO浓度较高,导致了导致肝内血管舒张不足、阻力增加,而其他内脏血管恰恰相反,进而引发和加重高动力循环[11];(2)一氧化碳(carbon monoxide,CO):肝硬化患者肝静脉中CO水平显著高于外周静脉,加重高动力循环[12];(3)前列环素:肝硬化患者中可观察到前列环素的表达显著升高,其可通过与血管平滑肌上腺酷环化酶结合生成环腺昔一磷酸,引起血管舒张[13];(4)过氧化氢(H2O2):肝硬化PHT患者过度生成的H2O2会通过降低肠系膜动脉对去甲肾上腺素的反应性来参与高动力循环的形成[14]。此外,内皮衍生的超极化因子、肿瘤坏死因子-α、肾上腺髓质素、硫化氢等物质也可直接或间接的导致内脏血管舒张,从而加重高动力循环[15]

    POPH是肝硬化门静脉高压患者较严重的血管并发症,在肝硬化或门静脉高压患者中患病率为1%~6%[16],通常出现在门静脉高压症后的4~7 a[17],其与门静脉高压及肝硬化的严重程度之间未表现出明显相关性,但和预后相关[17]

    POPH的发病机制目前主要归结于以下几个方面:(1)高动力循环:随着肝病的进展,患者内脏血管舒张,外周阻力降低,心脏通过增加心排出量进行代偿,患者会呈现出高动力循环和全身阻力降低的一种血管状态,在此循环状态中,长期的肺动脉血流增加导致血管所受的压力也增加,进而会使得肺血管内皮细胞损伤,最终导致了原位血栓的形成及血管内皮细胞的增殖,形成了肺动脉高压[18];(2)血管活性物质紊乱:门静脉压力升高及侧支血管的形成使得原本在肝脏中代谢的血管活性物质直接从体循环进入肺循环,导致血管活性物质紊乱。主要表现为循环中血管内皮素-1,IL-6等收缩因子增加,而NO、前列环素等舒张因子降低[19]。此外,一些缩血管物质也会参与血管增殖过程,使肺部血管发生重构、收缩,最终导致肺动脉压力进行性升高;(3)遗传因素:POPH的基因分析发现,基因ENG在该人群中突变频率最大[20],随后Nikolie等[21]的研究发现POPH患者相较于其他原因的肺动脉高压患者血浆骨形态发生蛋白-9(bone morphogenetic protein-9,BMP-9)水平明显降低。此外,POPH还与雌激素信号转导及细胞生长调节因子的遗传变异有关。这些表明遗传因素在POPH发展中可能发挥着重要的作用;(4)其他因素:POPH风险增加与自身免疫性肝炎和女性相关,而丙型肝炎感染与晚期肝病患者风险降低相关[22]。潜在的POPH患者氧化应激的程度增高,抗氧化功能下降,且常伴有NO产生减少[23]

    肝硬化中DD的情况很常见,目前其患病率大小的说法不一,范围大约在25.7%~81.4%之间。DD主要表现为E/A降低,可通过多普勒超声心动图,组织多普勒超声心动仪和心脏核磁共振等手段进行评估。DD会随着肝硬化疾病的进展而恶化且在腹水患者中更常见[24],患有DD的患者预后更差[25]

    舒张功能障碍可以预测TIPS术后死亡[26],是由于使用TIPS降低门静脉高压可能会使左心房直径与肺血管压力进一步增加,而肝硬化患者无法控制增加的前负荷,但在TIPS术后几个月后舒张容积会恢复正常,同时还会伴随轻度的左心室肥大[27]。DD可能导致围手术期心血管不良事件发生和肝移植后死亡率增加,临床医生应注意DD的失代偿性肝硬化患者[28]

    在肝硬化舒张功能障碍患者的尸检分析中,心脏主要表现为左心肥大、斑片状纤维化和内膜下水肿,这些异常导致左心室硬度增加,舒张功能障碍因舒张受损而形成[29],长期的高动力循环、高心输出量、高心率可能会通过此机制发挥作用[30]。钠摄入量的增加可能会促进心脏肥大的发展[31],表明钠储留可能会引发DD。脑利钠肽前体(Pro-BNP)可反映出心脏肥大[32],也意味着可间接通过Pro-BNP去观察患者的舒张功能。此外,长期的RASS激活对心血管系统表现出有害的影响,RASS阻断可改善左心室舒张功能[33]。随后Tamara等[34]在动物实验中发现,Titin调节、PKA水平、胶原蛋白水平也可能是肝硬化DD的发生机制。

    正常情况下,收缩功能障碍主要指的是左心室的排空问题,通常是心肌收缩功能受损的结果,表现为射血分数(ejection fraction,EF)降低。但在肝硬化患者中发生的收缩功能障碍会被高动力循环状态所掩盖,患者在静息状态下所测得的EF多在正常范围,不会表现出收缩功能障碍,只有在刺激(运动、药物等)下,心脏才会表现出其潜在的收缩功能不全[35]

    肝硬化收缩功能异常与β-肾上腺素能受体、内源性大麻素、脂多糖、心肌细胞肌丝、肿瘤坏死因子等物质密切相关:(1)β-肾上腺素能受体:β-肾上腺素能受体主要扮演着对心脏收缩的刺激作用,肝硬化患者长期的血管舒张会使得交感神经被激活,最终会使得β-肾上腺素受体脱敏及功能障碍[36];(2)内源性大麻素:内源性大麻素系统主要有大麻素-1(cannabinoid-1,CB1)和大麻素-2(cannabinoid-2,CB2)2种类型。CB1受体抑制剂可以减轻细胞死亡、改善炎症、代谢参数[37]。CB2受体可通过激活自噬依赖性途径抑制肝脏炎症[38];(3)脂多糖(lipopolysaccharides,LPS):在肝硬化患者血浆中LPS含量显著增加,其可显著降低心脏收缩力、肌浆网中的钙储存和钙瞬时振幅[39];(4)心脏细胞肌丝:肌球蛋白重链(myosin heavy chain,MHC)有a、b 2种类型,被称作为“分子马达”。a-MHC属于快速亚型,而b-MHC属于慢速亚型,心脏收缩与a-MHC的含量呈正相关,b-MHC含量增加会对心脏收缩起抑制作用[36]。在肝硬化心脏中,a-MHC的主导地位被b-MHC所取代,这也就导致了肝硬化患者的收缩功能障碍[40];(5)肿瘤环死因子-α(Tumor necrosis factor,TNF-α):是关键的促炎细胞因子,对心肌收缩发挥抑制作用。Juni等[41]将TNF-α直接作用于离体的大鼠心脏时,大鼠心率、肌力和松弛速度都会显著下降,且TNF-α降低了心肌细胞的肌小节缩短和返回速度。除此之外,心脏细胞中钙处理异常、线粒体损伤及能量危机也极可能是导致收缩功能障碍的重要机制之一[40]

    目前已报道的与肝硬化相关的心电生理异常主要包括QT间期延长、机电不同步及变时性功能不全3种类型。其中,QT间期延长受到更多的关注,似乎也暗示了它的重要性。

    QT间期指心电图中从QRS波起始到T波终末的时间。QT间期延长在肝硬化伴上消化道出血患者中普遍存在,其发生率与肝病的严重程度密切相关[42],但其可能无法有效预测住院死亡[43]。QT间期取决于心率,因此须对其进行调整并表示为心率校正变量(QTc)[36],目前大多数研究采用的校正方法为Bazett法,其次为Fridericia法[44]。Papadopoulos VP等[44]的研究认为,肝硬化患者QTc间期延长与性别、年龄和病因无关,β-受体阻滞剂会缩短QTc间期,急性消化道出血期间QTc间期会延长。Anoop N等[45]以校正QTc≥440 ms为判定QTc间期延长的标准,对接受肝移植检查的439患者进行研究分析发现,QTc间期延长与CCM特征的心脏结构或功能异常无关,并提出肝硬化的CCM和QTc间期延长可能是2个不同的实体,具有不同的病理生理学起源的假设。

    机电不同步是指电信号的发作(心电图的QRS复级)和机械收缩(心室收缩)之间通常非常紧密耦合的时间间隔发生广泛变化。变时性功能不全(chronotropic incompetence,CI)是肝硬化自主神经病变的一个常见特征,其被定义为无法有效增加心率或心肌收缩力以响应运动或药物刺激,目前CI还没有明确的诊断标准及发生机制。

    目前此类电生理异常的临床相关性仍不清晰,未来还需进行更多的研究。

    CCM是肝硬化的常见并发症,其被定义为肝硬化患者在无已知心脏疾病的情况下,在应激或负荷时出现心室收缩反应受损和(或)心脏舒张功能改变,并伴有电生理异常的心脏功能异常[45]。约60%的肝硬化患者存在肝硬化心肌病[46]

    CCM最早是在2005年的蒙特尔世界胃肠病学大会上进行了定义,十多年后,随着超声心动图技术的快速发展,CCM联盟在2019年更新了定义[46],见表1。Razpotnik M等[46]根据2019年的诊断标准观察收缩功能障碍患病率更高。但可能存在入选群体及检测方法等方面的误差,未来需有更多的研究进一步验证。

    表  1  CCM的定义[46]
    Table  1.  Definition of CCM
    2005年 2019年
    收缩功能障碍
    (任意一种情况)
    收缩功能障碍
    (任意一种情况)
    对压力测试的钝性收缩反应 左心室射血分数≤50%
    左心室射血分数<55% 绝对GLS<18%或>22%
    舒张功能障碍
    (任意一种情况)
    舒张功能障碍
    (任意一种情况)
    减速时间>200 ms 间隔e’<7 cm/s
    等容松弛时间>80 ms E/e'比值≥15
    E/A<1 LAVI>34 mL/m2
    支持标准 TR>2.8 m/s
    机电异常 进一步验证
    对压力的反应时性反应异常 变时性或正性肌力反应异常
    机电解耦 心电图改变
    QTc间期延长 机电解耦
    左心房扩大 心肌质量变化
    左心质量增加 血清生物标志物
    BNP前体和BNP增加 腔室扩大
    肌钙蛋白1增加 CMRI的ECV
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    CCM是晚期肝病的一种表现形式。随着肝病的进展,患者心脏结构与功能障碍达到一定程度时,可诊断为CCM。但在达到诊断标准前,肝硬化也会引起心脏结构与功能发生变化,因此在该综述中将CCM部分进行了分开介绍。

    CCM的发生机制与上述收缩、舒张功能障碍、心电生理异常等段落部分重叠,不再重复叙述。

    肝硬化患者发生其他心血管疾病的风险会更高。与正常人相比,肝硬化患者的非梗阻性动脉粥样硬化的发生率更高,且急性冠状动脉综合征在肝硬化腹水患者中患病率更高[47]。患有肝硬化的患者进行皮冠状动脉介入治疗比不患肝硬化的患者术后死亡与不良预后的风险更高[48]。这些研究表明,肝硬化对患者心血管系统的影响可能会增加患其他心血管疾病的风险,加快疾病的进展,此段落不属于本文讨论的重点,仅做简要阐述。

    随着肝病的进展,肝硬化患者会表现出一系列心脏和血管疾病。目前的研究发现其发病机制尚不十分清晰,且无完善的治疗体系,未来还需不断对其发生机制进行研究,增加治疗方案,改善患者的预后。

  • 表  1  185例患者的基本信息与健康素养管理水平得分

    Table  1.   185 Patient’s Basic Information and HeLMs Score Situation

    特征与赋值 被调查者 P
    n % HeMLS 均数(95%CI
    性别 0.231
     男(= 1) 97 52.4 108.4 (104.8~112)
     女(= 2) 88 47.6 105.2 (101.4~109)
    年龄 ( 56.2 ± 12.1)岁 0.138
     < 40(= 1) 19 10.3 111.4 (102.9~119.9)
     40-(= 2) 37 20 110.6 (105.2~116.1)
     50-(= 3) 58 31.4 107.3 (103~111.5)
     > 60(= 4) 71 28.4 103.4 (98.7~108.1)
    居住地 0.002*
     城市(= 1) 90 48.6 110.8 (107.2~114.4)
     农村(= 2) 95 51.4 103.2 (99.5~106.9)
    民族 0.633
     汉(= 1) 160 86.5 107.1 (104.3~109.9)
     其它(= 2) 25 13.5 105.3 (97.6~112.9)
    婚姻状况 0.708
     已婚(= 1) 179 96.8 106.9 (104.3~109.6)
     未婚(= 2) 6 3.2 104.2 (82.7~125.7)
    从事职业 0.003*
     农业(= 1) 86 46.5 102.4 (98.7~106.2)
     其它(= 2) 99 53.5 110.8 (107.3~114.3)
    教育程度 < 0.001 *
     文盲(= 1) 18 9.7 88.9 (78.2-99.7)
     小学(= 2) 54 29.2 103.3 (98.9~107.7)
     中学(= 3) 51 27.6 109.3 (104.6~113.9)
     高中及以上(= 4) 62 33.5 113.2 (109.3~117.2)
    收入 (元) < 0.001 *
     ≤ 3000(= 1) 87 48.1 100.4 (96.3 – 104.5)
     3001 – (= 2) 56 30.9 112.7 (109.5 – 115.9)
     > 5000(= 3) 38 20 113.1 (107.3 – 118.9)
    年限( 7.6 ± 5.7)a 0.452
     < 10(= 1) 134 74.9 107.6 (104.7~110.6)
     > 10以上(= 2) 45 25.1 104.4 (98.6~110.2)
    是否高血压 0.582
     Yes(= 1) 74 40 105.9 (101.7~110.3)
     No(= 2) 111 60 107.5 (104.1~110.8)
    基本知识得分 < 0.001 *
     不充分 < 10(= 1) 33 17.9 91.9 (85.4-98.3)
     充分10 – (= 2) 44 23.9 104.5 (98.9~110.1)
     足够充分 > 12(= 3) 107 58.2 112.4 (109.6~115.3)
    有规律的血糖测定 0.035*
     有(= 1) 131 70.8 108.7 (105.7~111.8)
     无(= 2) 54 29.2 102 (97.4~107.3)
    高血压知识 0.027*
     有(= 2) 139 75.1 108.6 (105.7~111.5)
     无(= 1) 46 24.9 101.8 (96.2~107.4)
    平常运动 0.036*
     有(= 2) 120 64.9 108.9 (105.8~112.2)
     无(= 1) 65 35.1 103 (98.5~107.6)
    运动和血糖水平 0.042*
     有(= 2) 41 22.2 108.6 (103.1~114.1)
     无(= 1) 144 77.8 101.8 (98.7~104.9)
    焦虑程度 (PHQ-9) 0.026*
     一般(= 1) 71 47.4 110.3 (106.3~114.3)
     中等(= 2) 54 36.2 105.4 (100.4~110.5)
     重(= 3) 20 13.4 99.4 (88.6~110.2)
     极重(= 4) 4 2.7 92.7 (68.7~116.8)
    健康素养水平(105.7 ± 21.1) < 0.001 *
     低 ≤ 110(= 1) 85 45.9 92.4 (88.7-96.2)
     中111-(= 2) 44 23.8 115.5 (114.8~116.2)
     高 = 120(= 3) 56 30.3 122.1 (121.4~122.8)
       *P < 0.05。
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    表  2  不同健康素养水平的患者糖尿病知识的正确率(%)比较

    Table  2.   Patient’s of Different HeLMs Level Associated with Correct Rate of DM Knowledge

    糖尿病相关基本知识问题 不同健康素养管理水平糖尿病知识
    正确率(%)
    P
    1. 糖尿病的典型症状是“多饮、多食、多尿、体重
     减轻”
    81.2 91.0 94.6 0.032*
    2. 糖尿病人通过改善饮食行为方式,可以像正常人
     一样健康长寿。
    71.8 81.8 75.0 0.584
    3. 糖尿病人口味宜淡,尽量采用低钠饮食,防止高
     血压的发生。
    78.8 90.9 91.1 0.024*
    4. 糖尿病不是代谢病。 24.7 29.5 48.2 0.002*
    5. 糖尿病人仅仅无糖是不够的,仅仅依赖药物也是
     不行的,您是否认同?
    62.4 88.6 85.7 < 0.001 *
    6. 糖尿病是老人家得的,年青人不可能患糖尿病的
     说法正确吗?
    67.1 86.4 82.1 0.041*
    7. 糖尿病会遗传吗? 52.9 59.1 73.2 0.036*
    8. 坚持血糖监测是防治糖尿病的主要措施。 74.1 72.7 89.3 0.025*
    9. 糖尿病分类主要为Ⅰ型、Ⅱ型和妊娠型糖尿病。 54.1 70.5 69.6 0.043*
    10. 高血压患者或有高脂血症者不易得糖尿病。 52.9 70.5 67.9 0.056*
    11. 空腹血糖≥7.0mmol/L是判断糖尿病的依据。 9.4 25.0 17.9 0.120
    12. 糖尿病对健康的主要危害是心脏。 34.1 38.6 39.3 0.522
    13. 超重或肥胖是引起糖尿病的主要原因之一。 80.0 84.1 82.1 0.713
    14. 口服葡萄糖耐量试验(OGTT)2 h血糖≥
      11.1 mmol/L可判断为糖尿病。
    49.4 52.3 69.6 0.038*
    15. 暴饮暴食是诱发糖尿病的主要原因。 67.1 75.0 53.6 0.142
    16. 糖尿病与免疫力有直接的关系。 45.9 63.6 64.3 0.046*
    17. 男性比女性更容易患糖尿病。 21.2 27.3 25.0 0.562
    18. 引起胰岛素绝对或相对分泌不足是糖尿病的主要
      病因。
    47.1 84.1 85.7 < 0.001 *
    19. 因为血糖高,黏膜屏障作用减低,伤口愈合会
     非常缓慢。
    71.8 86.4 94.7 < 0.001 *
    20. 糖尿病可引起白内障,导致视力下降,进展较快。 75.3 93.2 87.5 0.038*
       *P < 0.05。
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    表  3  糖尿病基本知识得分影响因素多重线性回归分析

    Table  3.   Multiple linear Regression on DM knowledge score of associated factors

    影响因素 回归系数 标准误 P
    健康素养管理 2.32 0.61 0.001*
    性别 −0.94 0.48 0.050*
    收入 (元) 2.23 0.57 0.001*
    是否坚持运动 1.57 0.69 0.032*
    患病年限 (a) −2.20 0.56 0.001*
       *P < 0.05。
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  • 收稿日期:  2022-01-12
  • 刊出日期:  2022-08-25

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