老年晚期恶性梗阻性黄疸患者实时超声弹性成像定量分析对PTCD预后的评估价值

李鸿

doi:10.12259/j.issn.2095-610X.S20230206

老年晚期恶性梗阻性黄疸患者实时超声弹性成像定量分析对PTCD预后的评估价值

doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20230206

李鸿

昆明市第一人民医院超声科，云南昆明　650011

基金项目: 昆明市卫生科研课题（2019-09-02-005）

详细信息

作者简介:
李鸿（1977～），女，云南大理人，大学本科，副主任医师，研究方向：腹部超声、肝肾移植超声、胃肠超声、浅表器官超声、介入超声

中图分类号: R657.4
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出版历程
- 收稿日期: 2022-12-11
- 网络出版日期: 2023-01-31
- 刊出日期: 2023-02-25

Quantitative Analysis of Real-time Ultrasound Elastography in Elderly Patients with Advanced Malignant Obstructive Jaundice in Assessing the Prognosis of PTCD

Hong LI

Dept. of Ultrasound The First People’s Hospital of Kunming，Kunming Yunnan 650011，China

摘要

摘要: 目的探究老年晚期恶性梗阻性黄疸患者实时超声弹性成像定量分析与经皮经胆道穿刺引流术（PTCD）预后的关系。方法回顾性选取2017年5月至2021年5月间，昆明市第一人民医院112例行PTCD治疗的老年晚期恶性梗阻性黄疸患者，根据患者预后情况分为预后不良（n = 42）与预后良好组（n = 70）。比较2组临床资料、PTCD前后实时超声弹性成像定量指标，分析实时超声弹性成像定量指标与Child-Pugh评分的相关性、PTCD术后实时超声弹性成像定量指标与老年晚期恶性梗阻性黄疸患者PTCD预后的关系，绘制受试者工作特征（ROC）曲线，评价PTCD术后实时超声弹性成像定量指标对老年晚期恶性梗阻性黄疸患者PTCD预后的诊断价值。结果 2组梗阻部位、总胆红素水平、Child-Pugh评分差异有统计学意义（P < 0.05）；预后不良组PTCD术后实时超声弹性成像定量指标应变均值较预后良好组低，蓝色领域百分比较预后良好组高（P < 0.05）；老年晚期恶性梗阻性黄疸患者应变均值、蓝色领域百分比与Child-Pugh评分有关（P < 0.05）；应变均值、蓝色领域百分比均为老年晚期恶性梗阻性黄疸患者PTCD预后患者独立影响因素（P < 0.05）；应变均值、蓝色领域百分比联合诊断老年晚期恶性梗阻性黄疸患者PTCD预后的AUC为0.862。结论老年晚期恶性梗阻性黄疸患者实时超声弹性成像定量测量应变均值、蓝色领域百分比与患者肝功能及预后有关，PTCD术后进行实时超声弹性成像定量，有助于疾病预后预测，在临床工作中具有重要意义。
- 恶性梗阻性黄疸 /
- 老年 /
- 晚期 /
- 实时超声弹性成像 /
- PTCD /
- 预后
Abstract: Objective To explore the relationship between quantitative analysis of real-time ultrasound elastography and the prognosis of percutaneous transbiliary drainage （PTCD） in elderly patients with advanced malignant obstructive jaundice. Methods Retrospectively selected 112 elderly patients with advanced malignant obstructive jaundice who underwent PTCD treatment in our hospital between May 2017 and May 2021 were divided into poor prognosis （n = 42） and good prognosis groups （n = 70） according to their prognosis. We compared the clinical data of the two groups, the quantitative indexes of real-time ultrasound elastography before and after PTCD, analyzed the correlation between the quantitative indexes of real-time ultrasound elastography and Child-Pugh score, the quantitative indexes of real-time ultrasound elastography after PTCD and the prognosis of PTCD in elderly patients with advanced malignant obstructive jaundice, and drew the receiver operating characteristic （ROC） curve, and evaluated the value of real-time ultrasound elastography quantitative indicators for the prognosis of elderly patients with advanced malignant obstructive jaundice after PTCD. Results There were statistically significant differences in the site of obstruction, Child-Pugh score, and total bilirubin level between the two groups （P < 0.05）. The mean value of strain of real-time postoperative ultrasound elastography quantitative index of PTCD in the poor prognosis group was lower than that in the good prognosis group, and the percentage of blue field was higher than that in the good prognosis group （P < 0.05）. The mean value of strain and blue field percentage were associated with Child-Pugh score （P < 0.05）. Strain mean value and blue field percentage were independent factors influencing PTCD prognosis in elderly patients with advanced malignant obstructive jaundice （P < 0.05）.The AUC for the combined diagnosis of strain mean value and blue field percentage in elderly patients with advanced malignant obstructive jaundice for PTCD prognosis was 0.862. Conclusions Real-time ultrasound elastography quantitative measurement of mean strain and percentage of blue area in elderly patients with advanced malignant obstructive jaundice are related to the liver function and prognosis. Real-time ultrasound elastography quantification after PTCD can help predict the prognosis of the disease. It is of great significance in clinical work.
- Malignant obstructive jaundice /
- Old age /
- Advanced /
- Real-time ultrasound elastography /
- PTCD /
- Prognosis

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据国际糖尿病联盟估计，2021年全球有5.37亿人患有糖尿病（ diabetes mellitus ，DM），预计到2045年将增加到7.84亿^[1]。DM会导致多种慢性并发症，其中糖尿病肾脏疾病（ diabetic kidney disease ，DKD）是最严重的并发症之一，其发病率约20%～40%^[2]。氧化应激是内皮功能障碍的重要发病机制之一，是DKD的标志性特征^[3]。在DKD患者中发现到与氧化应激密切相关的高水平的非对称性二甲基精氨酸（ asymmetric dimethylarginine ADMA）^[4]。二甲基精氨酸二甲胺水解酶1（ dimethyl arginine dimethylamine hydrolase 1 DDAH1）是ADMA代谢的关键酶，其基因多态性与ADMA水平及氧化应激相关^[5]，但与DKD的关系尚不明确。本研究的目的为探讨DDAH1基因836A/T多态性与云南地区汉族2型糖尿病肾脏疾病的相关性。

1. 资料与方法

1.1 研究对象

均符合1999 T2DM诊断标准^[6]。纳入标准：民族为汉族，籍贯为云南省，在云南居住10 a以上，相互间无亲缘关系。排除标准：其它疾病引起的蛋白尿及肾功能不全、合并严重肝功能不全、糖尿病酮症、感染性疾病、妊娠者。选取2017年5月至2019年2月期间到昆明医科大学第一附属医院就诊的T2DM患者共660例，男334例，女326例，平均年龄（55.87±11.45）岁。根据随机尿尿白蛋白/肌酐比值（UACR）分为单纯2型糖尿病组（DN0组，UACR ≤ 30 µg/mg），合并早期肾病组（DN1组，UACR 30～299 µg/mg），合并临床期肾病组（DN2组UACR ≥ 300 µg/mg），合并肾病组（DN1 + DN2组）。同时纳入同期昆明医科大学第一附属医院体检中心的健康人群（NC组），共304例，男154例，女150例，年龄（54.62±10.58）岁。无糖尿病、高血压家族史，且经糖耐量试验排外糖尿病。所有研究对象均为云南区域无亲缘关系的汉族。研究方案经昆明医科大学第一附属医院伦理委员会审核批准，所有样本采集均需知情同意。

1.2 研究方法

1.2.1 DDAH1

基因836A/T多态性分析方法研究对象外周静脉血中DNA的抽提采用全血基因DNA提取试剂盒提取。之后以特定的引物（通用生物系统有限公司合成）进行聚合酶链反应（PCR）^[7]，引物序列见表1。将纯化后的PCR产物在3730xl型测序仪上进行DNA测序，得到3种基因型（图1～图3）。

表 1 PCR引物序列

Table 1. PCR primer sequences

基因多态性位点	上游引物序列	下游引物序列
DDAH1基因836A/T	5′- TGGTCTCCTCTGCCTCTGAC -3′	5′-GGTGATCGCTTCCTGAACAT-3′

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图 1 DDAH1基因836AA基因型对应的测序图

Figure 1. DDAH1 gene 836AA genotype sequencing

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图 2 DDAH1基因836TT基因型对应的测序图

Figure 2. DDAH1 gene 836TT genotype sequencing

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图 3 DDAH1基因836AT基因型对应的测序图

Figure 3. DDAH1 gene 836AT genotype sequencing

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1.2.2 临床及生化指标检测

检测血肌酐、尿酸、血脂、UACR（均采用贝克曼库尔特AU5800全自动生化分析仪），用高效液相法测定糖化血红蛋白（HBA1C）含量，用双抗体夹心酶联免疫吸附（ELISA）试剂盒（美国 RD）测定血浆ADMA水平。测量血压。

1.3 统计学处理

数据分析选择SPSS19.0软件。用哈迪-温伯格遗传平衡定律检验样本的人群代表性。计量资料以$\bar x \pm s $表示，各组间采用单因素方差分析进行比较。计数资料以n（%）描述，各组间等位基因和基因型频率的差异采用χ²检验分析。采用Logistic 回归分析T2DM发生DKD的危险因素。P < 0.05为差异有统计学意义。

2. 结果

2.1 各组间临床资料比较

病程、SBP、LDL-C、ADMA在DN1+DN2组高于DN0组。为排除混杂因素对结果的干扰，进一步行协方差分析，两组间病程、ADMA差异仍有统计学意义（P < 0.05）。病程、SBP、血肌酐、尿酸在DN2组高于DN1组、为排除混杂因素对结果的干扰，进一步行协方差分析，病程、SBP在两组间的差异仍有统计学意义（P < 0.05），见表2。

表 2 各组间临床资料比较（$\bar x \pm s $）

Table 2. Comparison of clinical data of each group （$\bar x \pm s $）

指标	NC	DN0	DN1	DN2	DN1+DN2	F	P
年龄（岁）	54.62 ± 10.58	54.64 ± 10.73	55.75 ± 10.42	57.28 ± 11.67	56.36 ± 11.36	2.758	0.13
病程（月）	−	72.13 ± 25.09	92.23 ± 43.62^△	109.18 ± 45.69^△▲	100.24 ± 51.46^△▲	9.364	< 0.001
收缩压（mmHg）	117.59 ± 13.26	122.64 ± 16.72	133.52 ± 18.54^*△	142.65 ± 21.17^*△#▲	138.83 ± 19.82^*△	11.5	< 0.001
舒张压（mmHg）	77.15 ± 7.63	78.25 ± 10.02	82.42 ± 11.54	81.76 ± 12.22	82.05 ± 12.09	0.831	0.598
血肌酐（mmol/L）	63.2 ± 18.55	65.7 ± 18.25	69.43 ± 19.43^*	79.17 ± 24.64^*△#	73.76 ± 26.78^*	15.684	< 0.001
尿酸（mmol/L）	337.36 ± 87.62	337.89 ± 86.72	335.58 ± 104.05	354.32 ± 102.91^*△#	346.62 ± 103.42	7.275	< 0.001
TC（mmol/L）	4.39 ± 1.07	4.38 ± 1.25	4.51 ± 1.34	4.43 ± 1.27	4.49 ± 1.33	1.26	0.289
TG （mmol/L）	1.25 ± 0.98	2.63 ± 1.42^*	2.67 ± 1.78^*	2.31 ± 1.45^*	2.52 ± 1.79^*	10.24	< 0.001
HLD（mmol/L）	1.29 ± 0.34	1.03 ± 0.35	1.01 ± 0.29	0.98 ± 0.75	1.00 ± 0.31	0.75	0.52
LDL （mmol/L）	2.52 ± 1.22	2.58 ± 1.52	2.83 ± 2.14^*△	2.79 ± 1.86^*△	2.82 ± 1.75^*△	5.19	0.002
HbA1C （%）	6.17 ± 2.25	8.50 ± 2.12^*	8.57 ± 2.06^*	8.66 ± 2.63^*	8.61 ± 2.05^*	11.04	< 0.001
ADMA （μmol/L）	0.62 ± 0.23	1.06 ± 0.27^*	1.23 ± 0.42^*△	1.29 ± 0.53^*△	1.27 ± 0.41^*△▲	12.424	< 0.001
与NC组比较，^* P < 0.05；与DN0组比较，^△P < 0.05；与DN1组比较，^#P < 0.05；协方差分析，^▲P < 0.05。

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2.2 各组间DDAH1基因836A/T多态性比较

AA基因型频率：DN1 + DN2组高于DN0组，差异显著（P < 0.05）。A等位基因频率：DN1 + DN2组高于DN0组，差异显著（P < 0.05）。但AA、AT + TT基因型频率、A等位基因频率在DN1和DN2组间无显著性差异（P > 0.05），见表3。

表 3 各组间基因型频率和等位基因频率[n（%）]（1）

Table 3. The genotype and allele frequencies in each group [n（%）]（1）

组别	n	基因型		χ²	P
组别	n	AA	AT+TT	χ²	P
NC组	304	128（42.1）	176（57.9）	11.863	0.013
DN0组	296	146（49.6）^*	150（50.4）
DN1组	190	112（58.9）^*	78（41.1）
DN2组	174	98（56.3）^*#	76（43.7）
DN1+DN2组	364	210（57.7）^*#	154（42.3）
与NC组比较，^*P < 0.05；与DN0组比较，^#P < 0.05。

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表 3 各组间基因型频率和等位基因频率[n（%）]（2）

Table 3. The genotype and allele frequencies in each group [n（%）]（2）

组别	n	等位基因		χ²	P
组别	n	A	T	χ²	P
NC组	304	398 （65.5）	210（34.5）	19.318	0.001
DN0组	296	416（70.3）^*	176（29.7）
DN1组	190	290（76.3）^*	90（23.7）
DN2组	174	262（75.3）^*#	86（24.7）
DN1+DN2组	364	552（75.8）^*#	176（24.2）
与NC组比较，^*P < 0.05；与DN0组比较，^#P < 0.05。

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2.3 T2DM患者中不同基因型间临床资料比较

在T2DM患者中，DDAH1基因836AA基因型携带者较AT+TT基因型个体具有更高的ADMA水平（P < 0.05），见表4。

表 4 T2DM患者中不同基因型间临床资料比较（$\bar x \pm s $）（1）

Table 4. Comparison of clinical data of DDAH1 genotype of T2DM patients （$\bar x \pm s $）（1）

基因型	收缩压（mmHg）	舒张压（mmHg）	血肌酐（mmol/L）	尿酸（mmol/L）	TC（mmol/L）
AA	130.26 ± 17.43	79.53 ± 9.76	74.62 ± 23.64	344.41 ± 103.42	4.48 ± 1.04
AT+TT	129.82 ± 17.84	78.05 ± 10.62	72.58 ± 21.93	338.51 ± 91.45	4.38 ± 126

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表 4 T2DM患者中不同基因型间临床资料比较（$\bar x \pm s $）（2）

Table 4. Comparison of clinical data of DDAH1 genotype of T2DM patients （$\bar x \pm s $）（2）

基因型	收缩压（mmHg）	舒张压（mmHg）	血肌酐（mmol/L）	尿酸（mmol/L）	TC（mmol/L）
AA	2.50 ± 1.42	1.06 ± 0.27	2.92 ± 1.68	9.12 ± 2.21	1.39 ± 0.34
AT+TT	2.57 ± 1.82	1.01 ± 0.33	2.85 ± 1.74	8.71 ± 2.08	1.09 ± 0.27^*
2组间比较，^*P < 0.05。

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2.4 T2DM患者发生DKD的危险因素分析

以2型糖尿病患者发生DKD与否（发生 = 1，不发生 = 0）作为因变量，将单因素分析中有统计学意义的变量（基因型、收缩压、血肌酐、尿酸、甘油三酯、低密度脂蛋白、糖化血红蛋白、ADMA水平、病程）为自变量，进行二元Logistic回归分析，结果显示，在2型糖尿病患者中病程、ADMA、DDAH1基因836位点AA基因型是DKD发生的危险因素（表5）。以2型糖尿病患者DKD发展与否（发展 = 1，不发展 = 0）作为因变量，选择上述各项指标作为自变量，进行二元Logistic回归分析，结果显示，在2型糖尿病患者中病程、SBP是DKD发展的危险因素，DDAH1基因836位点基因多态性不是DKD发展的危险因素（表6）。

表 5 T2DM-DKD发生的危险因素的Logistic分析

Table 5. Logistic regression analysis of T2DM-DKD occurence

进入回归方程的变量	B	S.E.	Wald	P	OR	OR值的95%CI
进入回归方程的变量	B	S.E.	Wald	P	OR	下限	上限
病程（月））	0.821	0.476	5.365	0.021	1.103	1.152	3.275
ADMA（μmol/L）	1.374	0.602	5.473	0.029	3.973	1.228	10.876
AA基因型	1.538	0.452	10.384	0.001	4.421	1.734	9.326

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表 6 T2DM-DKD发展的危险因素的Logistic分析

Table 6. Logistic regression analysis of T2DM-DKD development

进入回归方程的变量	B	S.E.	Wald	P	OR	OR值的95%CI
进入回归方程的变量	B	S.E.	Wald	P	OR	下限	上限
病程（月）	0.862	0.368	11.178	0.001	2.410	1.476	4.632
SBP（mmHg）	1.423	0.574	6.692	0.023	4.335	1.431	12.795

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3. 讨论

DKD是T2DM微血管病变的致命表现之一，同时也是全球范围内导致终末期肾脏疾病发生及死亡的主要原因^[8]。以一氧化氮（NO）生物利用度降低和氧化应激升高为特征的内皮功能障碍是糖尿病和DKD的显著特征^[9]。 ADMA是一种内源性一氧化氮合酶抑制剂，影响NO的水平，参与氧化应激及内皮功能障碍。近期研究发现，糖尿病前期和T2DM患者的ADMA浓度均显著升高^[10]。蛋白尿是DKD最重要的临床标记物之一，动物实验和临床研究均表明，ADMA升高与重度蛋白尿相关^[11]。与此同时在动物模型和糖尿病微血管病变（如视网膜病变、肾病和神经病变）患者中也检测到ADMA升高^[12]。一项meta分析也提示，DM合并蛋白尿患者ADMA明显升高，ADMA可能在包括DKD在内的糖尿病微血管并发症的病理生理学过程中发挥重要作用^[13]。来自印度的一项临床研究结果表明， ADMA有可能成为DKD的预测因子^[14]。本研究发现在云南地区汉族2型糖尿病患者中，合并DKD患者较未合并DKD患者ADMA水平升高，但在DKD亚组（DN1、DN2）间ADMA浓度无差异。行相关危险因素分析后，提示ADMA是DKD发生的危险因素。提示ADMA作为氧化应激的重要刺激因子，对DKD的发生可能起重要作用，但对DKD病情进展可能不是主要的促进因素。

DDAH通过降解ADMA来维持NO的生物利用度。DDAH的两种亚型（DDAH-1和DDAH-2）由两种不同的基因编码，具有不同的组织分布。尽管2者都在肾脏中表达，主要在肾小球内皮细胞、致密斑和小管细胞中^[15]，但DDAH-1是降解ADMA的关键同工酶^[3]。在健康和糖尿病小鼠中发现缺乏DDAH1导致血浆ADMA水平显著升高^[16]。DDAH1缺乏可促进肾近端小管上皮细胞向间充质细胞转变，并在糖尿病肾脏中引起纤维化和氧化应激^[17]。而纤维化和氧化应激都是DKD的显著病理生理特征。Michael DW等^[3]报道，DKD与肾脏中ADMA增加和DDAH活性及DDAH1表达降低相关，使用腺病毒载体在肾内过表达DDAH1可显著减少肾损伤。上述研究结果提示，DDAH1可能通过对ADMA的调节影响DKD的发生。DDAH1基因序列变异与血清ADMA浓度密切相关^[18-19]。国外学者研究了编码ADMA代谢相关酶DDAH1的基因多态性，发现DDAH1 rs233112，rs669173、rs7521189、rs2474123和 rs13373844几个单核苷酸多态性与ADMA水平密切相关^{[18, 20]}。还有一些报道提示DDAH1基因变异与糖尿病及其并发症有关。例如：DDAH1启动子-396_-395插入等位基因（GCGT）增加男性T2DM患病风险^[21]。DDAH1 rs233109 CC纯合子的患者比携带TT纯合子的患者更容易发生糖尿病大血管病变^[22]。但目前有关DDAH1基因多态性与DKD关系的研究报道罕见。本研究通过对云南地区汉族T2DM患者DDAH1基因836多态性研究，发现携带AA基因型的患者更容易发生DKD，并且该基因型携带者ADMA水平升高。但在DKD亚组（DN1、DN2）间没有发现该基因位点的遗传差异。相关危险因素分析显示DDAH1基因836位点AA基因型是T2DM发生DKD的危险因素。

综上所述，在云南地区汉族2型糖尿病患者中，ADMA水平升高可能增加DKD发生的风险。DDAH1基因836多态性与DKD的发生相关，AA基因型可能通过调控DDAH1的表达和活性，增加ADMA的浓度，从而促进DKD的发生。然而在DKD患者中ADMA升高的确切机制尚不完全清楚。未来应对ADMA进行连续测定的前瞻性研究以进一步证实ADMA作为DKD的生物标志物及致病因素的因果关系。另一方面，本研究样本量有限，而且影响DDHA1基因表达的位点不止1 个，当其它位点变异时可能增强或减弱836位点变异的作用。因此，今后还应进一步增加样本量，同时联合DDHA1基因其他位点进行系统研究，并结合动物模型及体外实验辅以功能实验，进一步揭示DDHA1基因遗传多态性与DKD的内在关系。

表 1 2组临床资料比较[n（%）]

Table 1. Comparison of clinical data between two groups [n （%）]

临床资料		预后不良组（n = 42）	预后良好组（n = 70）	χ²	P
性别	男	24（57.14）	39（55.71）	0.022	0.883
性别	女	18（42.86）	31（44.29）
年龄（岁）	60～70	20（47.62）	45（64.29）	2.994	0.084
年龄（岁）	>70	22（52.38）	25（35.71）
体质量指数（kg/m²）	< 24	27（64.29）	47（67.14）	0.096	0.757
体质量指数（kg/m²）	≥24	15（35.71）	23（32.86）
梗阻长度（cm）	< 2.5	24（57.14）	42（60.00）	0.089	0.766
梗阻长度（cm）	≥2.5	18（42.86）	28（40.00）
梗阻部位	胆总管上段	23（54.76）	18（25.71）	10.890	0.004^*
	胆总管中段	12（28.57）	24（34.29）
	胆总管下段	7（16.67）	28（40.00）
梗阻时间（d）	< 30	27（64.29）	55（78.57）	2.732	0.098
梗阻时间（d）	≥30	15（35.71）	15（21.43）
Child-Pugh评分	< 10	25（59.52）	63（90.00）	14.481	<0.001^*
Child-Pugh评分	≥10	17（40.48）	7（10.00）
总胆红素水平（μmol/L）	< 170	6（14.29）	27（38.57）	9.073	0.011^*
	170～340	26（61.90）	36（51.43）
	>340	10（23.81）	7（10.00）
^*P < 0.05。

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表 2 2组实时超声弹性成像定量指标比较（$\bar x \pm s $）

Table 2. Comparison of quantitative indexes of real-time ultrasonic elastography between two groups （$\bar x \pm s $）

组别	n	应变均值		蓝色领域百分比（%）
组别	n	PTCD术前	PTCD术后	PTCD术前	PTCD术后
预后不良组	42	103.28 ± 15.69	107.74 ± 17.29	21.82 ± 4.96	25.84 ± 8.06
预后良好组	70	105.84 ± 20.31	119.31 ± 20.45	22.39 ± 5.07	17.26 ± 5.24
t		0.701	3.066	0.581	6.829
P		0.485	0.003^*	0.563	< 0.001^*
^*P < 0.05。

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表 3 实时超声弹性成像定量指标与Child-Pugh评分的相关性

Table 3. Correlation between quantitative indexes of real-time ultrasonic elastography and child-pugh scores

项目		应变均值	蓝色领域百分比
Child-Pugh评分	r	−0.392	0.303
Child-Pugh评分	P	< 0.001	< 0.001

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表 4 实时超声弹性成像定量指标与老年晚期恶性梗阻性黄疸患者PTCD预后的关系

Table 4. Relationship between quantitative indexes of real-time ultrasonic elastography and prognosis

因素	β	S.E.	Waldχ²	P	OR	95%CI
应变均值	−0.701	0.175	16.025	< 0.05	0.496	0.315～0.782
蓝色领域百分比	2.736	0.502	29.696	< 0.05	15.419	12.111～19.631
注：因变量赋值：实时超声弹性成像定量指标以平均值为界，≤ 平均值 = 1，﹥平均值 = 2。

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表 5 实时超声弹性成像定量对老年晚期恶性梗阻性黄疸患者PTCD预后的诊断价值

Table 5. Quantitative diagnostic value of real-time ultrasonic elastography in assessing the prognosis of PTCD

指标	AUC	95%CI	Z统计	P	截断值	敏感度	特异度
应变均值	0.651	0.548～0.753	2.877	< 0.001^*	118.77	73.81%	54.29%
蓝色领域百分比	0.830	0.743～0.917	7.413	< 0.001^*	22.31 %	71.43%	85.71%
联合预测	0.862	0.792～0.932	10.148	< 0.001^*	/	88.10%	71.43%
^*P < 0.05。

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参考文献(21)

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1. 资料与方法
1.1 研究对象
1.2 研究方法
1.3 统计学处理
2. 结果
2.1 各组间临床资料比较
2.2 各组间DDAH1基因836A/T多态性比较
2.3 T2DM患者中不同基因型间临床资料比较
2.4 T2DM患者发生DKD的危险因素分析
3. 讨论

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老年晚期恶性梗阻性黄疸患者实时超声弹性成像定量分析对PTCD预后的评估价值

doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20230206

作者简介:
李鸿（1977～），女，云南大理人，大学本科，副主任医师，研究方向：腹部超声、肝肾移植超声、胃肠超声、浅表器官超声、介入超声

计量

Quantitative Analysis of Real-time Ultrasound Elastography in Elderly Patients with Advanced Malignant Obstructive Jaundice in Assessing the Prognosis of PTCD

1. 资料与方法

1.1 研究对象

1.2 研究方法

1.2.1 DDAH1

1.2.2 临床及生化指标检测

1.3 统计学处理

2. 结果

2.1 各组间临床资料比较

2.2 各组间DDAH1基因836A/T多态性比较

2.3 T2DM患者中不同基因型间临床资料比较

2.4 T2DM患者发生DKD的危险因素分析

3. 讨论

期刊类型引用(1)

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目录

1. 资料与方法

1.1 研究对象

1.2 研究方法

1.3 统计学处理

2. 结果

2.1 各组间临床资料比较

2.2 各组间DDAH1基因836A/T多态性比较

2.3 T2DM患者中不同基因型间临床资料比较

2.4 T2DM患者发生DKD的危险因素分析

3. 讨论

[1]	顾海霞, 彭江丽, 陈安欣, 殷瑞, 肖琦琦, 陈洁. 维持性血液透析合并初治结核患者临床特点及预后分析, 昆明医科大学学报.
[2]	吴宝全, 刘晓霞. 血小板反应性、ROCK1联合心电图表现对老年PCI后慢血流/无复流预测能力, 昆明医科大学学报.
[3]	谭博文, 梁云, 陈环, 雷毅, 王昱涵, 田衍. 术前外周血炎性指标联合肿瘤标记物对可切除结肠癌患者的预后价值, 昆明医科大学学报. doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20241213
[4]	牛俊杰, 姬文娟, 于拽拽. 肠道菌群、血清ET、PCT水平与脓毒症病情程度、预后的相关性, 昆明医科大学学报. doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20240420
[5]	郭厚基, 杨梅, 覃忠卫, 黄展易. 术前不同贫血类型与结直肠癌患者病理特征及预后的相关性, 昆明医科大学学报. doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20231226
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[8]	李鸿. 老年晚期恶性梗阻性黄疸患者实时超声弹性成像定量分析对PTCD预后的预测价值, 昆明医科大学学报. doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20230123
[9]	朱中山, 杨洲, 江承川, 李小兵, 任斗, 黄橙, 张维薇, 李湘军, 赵顺利. 肺腺癌患者PLA2G1B表达情况与预后的相关性, 昆明医科大学学报. doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20220912
[10]	朱一珂, 杨君素, 钱芳, 吴昊昊, 黄保岗. 急性缺血性脑卒中患者血运重建前后NLR值与预后相关性分析, 昆明医科大学学报. doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20220815
[11]	胡昌猛, 吴琳. Silva分型与宫颈HPV相关腺癌预后的相关性, 昆明医科大学学报. doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20220817
[12]	宋飞, 向盈盈, 车佳音, 李红阳, 徐文勇, 魏凌潇, 黄明. 胆道¹²⁵I 粒子支架与金属裸支架治疗Bismuth Corlette Ⅲ型胆管癌合并梗阻性黄疸的临床对比, 昆明医科大学学报. doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20221110
[13]	吴昊昊, 杨君素, 黄保岗, 管绍勇, 郑岩, 范惠娟. 左乙拉西坦注射液治疗惊厥性癫痫持续状态的疗效及预后, 昆明医科大学学报. doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20211031
[14]	孙岩波, 李为明, 李树民, 林岳瀛, 岑云云, 徐鹏远. 恶性梗阻性黄疸患者与健康人粪菌群的对比, 昆明医科大学学报. doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20210516
[15]	苏建培, 田伟盟, 顾俊, 何弥玉. C反应蛋白/白蛋白比值与老年心力衰竭患者长期预后的关系, 昆明医科大学学报. doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20201236
[16]	江艳. 调节性T细胞与老年性骨质疏松的关系, 昆明医科大学学报.
[17]	胡伟华. 氨溴索对老年慢性阻塞性肺病急性加重期的疗效对比, 昆明医科大学学报.
[18]	刘巨鹏. 陈旧心肌梗死患者胱抑素C水平及预后相关性研究, 昆明医科大学学报.
[19]	杨娜. 彩超引导下应用PTCD治疗阻塞性黄疸的体会, 昆明医科大学学报.
[20]	陈本鑫. 腹腔镜和开腹手术治疗老年急性化脓性阑尾炎临床观察, 昆明医科大学学报.

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老年晚期恶性梗阻性黄疸患者实时超声弹性成像定量分析对PTCD预后的评估价值

doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20230206

作者简介: 李鸿（1977～），女，云南大理人，大学本科，副主任医师，研究方向：腹部超声、肝肾移植超声、胃肠超声、浅表器官超声、介入超声

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出版历程

Quantitative Analysis of Real-time Ultrasound Elastography in Elderly Patients with Advanced Malignant Obstructive Jaundice in Assessing the Prognosis of PTCD

1. 资料与方法

1.1 研究对象

1.2 研究方法

1.2.1 DDAH1

1.2.2 临床及生化指标检测

1.3 统计学处理

2. 结果

2.1 各组间临床资料比较

2.2 各组间DDAH1基因836A/T多态性比较

2.3 T2DM患者中不同基因型间临床资料比较

2.4 T2DM患者发生DKD的危险因素分析

3. 讨论

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目录

1. 资料与方法

1.1 研究对象

1.2 研究方法

1.3 统计学处理

2. 结果

2.1 各组间临床资料比较

2.2 各组间DDAH1基因836A/T多态性比较

2.3 T2DM患者中不同基因型间临床资料比较

2.4 T2DM患者发生DKD的危险因素分析

3. 讨论

作者简介:
李鸿（1977～），女，云南大理人，大学本科，副主任医师，研究方向：腹部超声、肝肾移植超声、胃肠超声、浅表器官超声、介入超声