KRAS基因多态性与云南汉族人群非小细胞肺癌的相关性分析

梁燕; 王磊; 雷鸣; 陈本超; 孙萍; 李帅; 刘莉; 王倩蓉; 廖曼霖; 马千里

doi:10.12259/j.issn.2095-610X.S20230210

KRAS基因多态性与云南汉族人群非小细胞肺癌的相关性分析

doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20230210

梁燕¹,
王磊¹,
雷鸣¹,
陈本超²,
孙萍¹,
李帅²,
刘莉³,
王倩蓉¹,
廖曼霖¹,
马千里^2, ,

1.
云南开放大学健康护理学院，云南昆明　650500
2.
昆明医科大学第三附属医院胸外科，云南昆明　650118
3.
昆明市儿童医院，云南昆明　650228

基金项目: 云南省科技厅-昆明医科大学应用基础研究联合专项基金资助项目（202201AY070001-141）；云南省教育厅科学研究基金资助项目（2022J0602）

详细信息

作者简介:
梁燕（1975～），女，云南昭通人，理学博士，副研究员，主要从事遗传免疫学研究工作

通讯作者:
马千里，E-mail：maqianli78@126.com

中图分类号: R737.33
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出版历程
- 收稿日期: 2022-12-22
- 网络出版日期: 2023-01-31
- 刊出日期: 2023-02-25

Correlation between KRAS Gene Polymorphism and Non-small Cell Lung Cancer in Yunnan Han Population

1.
College of Nursing Health Sciences，Yunnan Open University，Kunming Yunnan 650500
2.
Dept. of Thoracic Surgery，The Third Affiliated Hospital of Kunming Medical University，Kunming Yunnan 650118
3.
Kunming Children’s Hospital，Kunming Yunnan 650228，China

摘要

摘要: 目的探讨KRAS基因多态性与云南汉族人群非小细胞肺癌发生发展及病理类型的相关性。方法选取455例非小细胞肺癌患者，391例健康对照作为研究对象。采用Taqman探针基因分型法对KRAS基因3’UTR区域3个单核苷酸多态性（single nucleotide polymorphism，SNP）位点rs12587（G > T）、rs12245（A > C）、 rs1137282（A > G）进行基因分型。根据分型结果，分析等位基因、基因型及单倍型与非小细胞肺癌发生、病理类型（鳞癌、腺癌）和临床分期（I+II期、III+IV期）的相关性。结果 rs12587（G > T）位点等位基因G在非小细胞肺癌组的分布频率显著高于对照组（P = 0.008，OR = 1.365，95%CI 1.086～1.716）；在显性模式下携带T等位基因的个体（G/T+T/T）患非小细胞肺癌的风险显著降低（P = 0.011，OR = 0.70 ，95%CI 0.53～0.92）。病例分层分析发现，鳞癌组与对照组的rs12587（G > T）位点等位基因和基因型频率，差异有统计学意义（P < 0.001、P = 0.001）；在显性模式下携带T等位基因的个体（G/T+T/T）患肺鳞癌的风险显著降低（P < 0.001，OR = 0.45 ，95%CI 0.30～0.68）。非小细胞肺癌病例组与对照组rs12245（A > C）位点等位基因分布频率及基因型，差异无统计学意义（P > 0.05）；在显性模式下携带A等位基因的个体（A/T+A/A）患非小细胞肺癌的风险显著降低（P = 0.028，OR = 0.73 ，95%CI 0.55～0.97）。病例分层分析发现鳞癌组与对照组的rs12245（A > C）位点等位基因和基因型频率，差异有统计学意义（P = 0.003、P = 0.001）；在超显性模式下，基因型为A/T的个体患肺鳞癌的风险显著降低（P<0.001，OR = 0.43 ，95%CI 0.28～0.67）。结论 KRAS基因3’UTR区域SNP位点rs12587（G > T）等位基因G可能是云南汉族人群非小细胞肺癌及鳞癌发生的风险因素。SNP位点rs12245（A > C）等位基因A可能是云南汉族人群非小细胞肺癌发生的保护性因素。
- 非小细胞肺癌 /
- KRAS /
- SNPs /
- 相关性 /
- 云南汉族人群
Abstract: Objective To investigate the correlation between KRAS gene polymorphism and the occurrence and development of non-small cell lung cancer in Yunnan Han population. Methods In this study, 455 patients with non-small cell lung cancer and 391 healthy controls were selected as the research objects. Three single nucleotide polymorphism （SNP） sites rs12587 （G > T）, rs12245 （A > C）, rs1137282 （A > G） in the 3′UTR region of KRAS gene were identified by Taqman probe genotyping. According to the typing results, the correlations of alleles, genotypes and haplotypes with the occurrence, pathological types （squamous cell carcinoma, adenocarcinoma） and clinical stages （I+II, III+IV） of non-small cell lung cancer were analyzed. Results The distribution frequency of rs12587 （G > T） allele G in the non-small cell lung cancer group was significantly higher than that in the control group （P = 0.008, OR = 1.365, 95%CI 1.086～1.716）. It was carried in the dominant mode Individuals with the T allele （G/T+T/T） had a significantly lower risk of developing non-small cell lung cancer （P = 0.011, OR = 0.70, 95%CI 0.53～0.92）. Case stratification analysis found that the allele and genotype frequencies of the rs12587 （G > T） locus were significantly different between the squamous cell carcinoma group and the control group （P < 0.001, P = 0.001）; Individuals with the T allele （G/T+T/T） had a significantly lower risk of lung squamous cell carcinoma （P < 0.001, OR = 0.45, 95%CI 0.30～0.68）. There was no significant difference in the distribution frequency of the rs12245 （A > C） locus allele and genotype between the non-small cell lung cancer case group and the control group （P > 0.05）; Individuals （A/T+A/A） had a significantly lower risk of developing non-small cell lung cancer （P = 0.028, OR = 0.73, 95%CI 0.55～0.97）. Case stratification analysis found that the allele and genotype frequencies of the rs12245 （A > C） locus were significantly different between the squamous cell carcinoma group and the control group （P = 0.003, P = 0.001）; Individuals with genotype A/T had a significantly lower risk of lung squamous cell carcinoma （P < 0.001, OR = 0.43, 95%CI 0.28～0.67）. Conclusions The G allele of the SNP site rs12587 （G > T） in the 3′UTR region of KRAS gene may be a risk factor for the occurrence of non-small cell lung cancer and squamous cell carcinoma in Yunnan Han population. SNP rs12245 （A > C） allele A may be a protective factor for the occurrence of non-small cell lung cancer in Yunnan Han population.
- Non-small cell lung cancer /
- KRAS /
- SNPs /
- Correlation /
- Yunnan Han population

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表 1 病例的临床特征（n）

Table 1. The clinical characteristics of the subjects enrolled in this study （n）

人数/病理分型/ 临床分期	非小细胞肺癌	对照	t/χ²	P
人数	455	391	−	−
年龄（岁）	55.84 ± 10.53	54.58 ± 9.92	−1.781	0.075
性别（男/女）	314/141	245/146	3.784	0.052
病理分型
鳞癌（SCC）	164	−	−	−
腺癌（AC）	265	−	−	−
鳞癌合并腺癌	8	−	−	−
其他类型	18	−	−	−
临床分期
I 期+ II期	148	−	−	−
III期 + IV期	307	−	−	−

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表 2 KRAS基因SNP位点等位基因和基因型在NSCLC和对照组的分布频率[n（%）]

Table 2. The allelic and genotypic frequencies of SNPs in KRAS gene between NSCLC case and control groups [n（%）]

SNPs	等位基因/ 基因型	对照组	非小细胞癌组	OR（95%CI）	P
rs12587	G	583（74.6）	728（80.0）	1.37（1.09～1.72）	0.008^*
	T	199（25.4）	182（20.0）	1.37（1.09～1.72）
	G/G	223（57.0）	298（65.6）		0.035^*
	G/T	137（35.0）	132（29.0）
	T/T	31（7.9）	25（5.5）
rs12245	T	595（76.1）	727（79.9）	0.80 （0.64～1.01）	0.059
	A	187（23.9）	183（20.1）	0.80 （0.64～1.01）
	T/T	227（58.1）	297（65.3）		0.088
	T/A	141（36.1）	133（29.2）
	A/A	23（5.9）	25（5.5）
rs1137282	A	712（91.0）	838（92.1）	1.14 （0.81～1.61）	0.442
	G	70（9.0）	72（7.9）	1.14 （0.81～1.61）
	A/A	323（82.6）	387（85.1）		0.442
	A/G	66（16.9）	64（14.1）
	G/G	2（0.5）	4（0.9）
^*P < 0.05。

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表 3 KRAS基因3个SNP位点与NSCLC相关性的遗传模式分析[n（%）]

Table 3. The inheritance analysis of three SNPs between NSCLC and control groups [n（%）]

SNPs	遗传模式	基因型	对照组	NSCLC	OR （95%CI）	P	AIC	BIC
rs12587	共显性模式	G/G	223 （57.0）	298 （65.5）	1	0.034^*	1165.1	1188.8
		G/T	137 （35.0）	132 （29.0）	0.71 （0.53～0.96）
		T/T	31 （7.9.0）	25 （5.5）	0.61 （0.35～1.07）
	显性模式	G/G	223 （57.0）	298 （65.5）	1	0.011^*	1163.4	1182.3
	显性模式	G/T-T/T	168 （43.0）	157 （34.5）	0.70 （0.53～0.92）	0.011^*	1163.4	1182.3
	隐性模式	G/G-G/T	360 （92.1）	430 （94.5）	1	0.180	1168	1187
	隐性模式	T/T	31 （7.9）	25 （5.5%）	0.69 （0.40～1.19）	0.180	1168	1187
	超显性模式	G/G-T/T	254 （65.0）	323 （71.0）	1	0.052	1166.1	1185
	超显性模式	G/T	137 （35.0）	132 （29.0）	0.75 （0.56～1.00）	0.052	1166.1	1185
	逻辑累加模式	---	---	---	0.75 （0.60～0.94）	0.011^*	1163.3	1182.3
rs12245	共显性模式	T/T	227 （58.1）	297 （65.3）	1	0.080	1166.8	1190.5
		A/T	141 （36.1）	133 （29.2）	0.72 （0.53～0.96）
		A/A	23 （5.9）	25 （5.5）	0.82 （0.45～1.49）
	显性模式	T/T	227 （58.1）	297 （65.3）	1	0.028^*	1165	1184
	显性模式	A/T-A/A	164 （41.9）	158 （34.7）	0.73 （0.55～0.97）	0.028^*	1165	1184
	隐性模式	T/T-A/T	368 （94.1）	430 （94.5）	1	0.790	1169.8	1188.7
	隐性模式	A/A	23 （5.9）	25 （5.5）	0.92 （0.51～1.66）	0.790	1169.8	1188.7
	超显性模式	T/T-A/A	250 （63.9）	322 （70.8）	1	0.031^*	1165.2	1184.2
	超显性模式	A/T	141 （36.1）	133 （29.2）	0.73 （0.54～0.97）	0.031^*	1165.2	1184.2
	逻辑累加模式	---	---	---	0.80 （0.64～1.01）	0.059	1166.3	1185.3
rs1137282	共显性模式	A/A	323 （82.6）	387 （85）	1	0.460	1170.3	1194
		A/G	66 （16.9）	64 （14.1）	0.81 （0.55～1.17）
		G/G	2 （0.5）	4 （0.9）	1.53 （0.28～8.45）
	显性模式	A/A	323 （82.6）	387 （85.0）	1	0.320	1168.9	1187.8
	显性模式	A/G-G/G	68 （17.4）	68 （14.9）	0.83 （0.57～1.20）	0.320	1168.9	1187.8
	隐性模式	A/A-A/G	389 （99.5）	451 （99.1）	1	0.590	1169.6	1188.5
	隐性模式	G/G	2 （0.5）	4 （0.9）	1.58 （0.29～8.73）	0.590	1169.6	1188.5
	超显性模式	A/A-G/G	325 （83.1）	391 （85.9）	1	0.250	1168.6	1187.5
	超显性模式	A/G	66 （16.9）	64 （14.1）	0.80 （0.55～1.17）	0.250	1168.6	1187.5
	逻辑累加模式	---	---	---	0.87 （0.61～1.22）	0.410	1169.2	1188.1
^*P < 0.05。

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表 4 NSCLC组和对照组的单倍型分布差异[n（%）]

Table 4. The haplotype analysis between CC and control group [n（%）]

单倍型	对照组	NSCLC	OR（95%CI）	P
G-T-A	578.48（74.0）	720.12（79.1）	1.272（1.009～1.604）	0.041^*
T-A-A	119.49（15.3）	116.88（12.8）	0.803（0.610～1.058）	0.119
T-A-G	66.49（8.5）	65.12（7.2）	0.817（0.572～1.166）	0.265
^*P < 0.05。

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表 5 KRAS基因中SNP位点的等位基因和基因型在鳞癌病例组、腺癌病例组和对照组的分布频率[n（%）]

Table 5. The allelic and genotypic frequencies of SNPs in KRAS gene between SCC，AC and control groups [n（%）]

SNPs	等位基因/ 基因型	对照组	鳞癌组	腺癌组	鳞癌组vs对照组		腺癌组vs对照组
SNPs	等位基因/ 基因型	对照组	鳞癌组	腺癌组	OR（95%CI）	P	OR（95%CI）	P
rs12587	G	583（74.6）	276（84.1）	410（77.4）	0.55（0.39-0.77）	<0.001^*	1.17 （0.90～1.51）	0.245
	T	199（25.4）	52（15.9）	120（22.6）
	G/G	223（57.0）	121（73.8）	160（60.4）		0.001^*		0.865
	G/T	137（35.0）	34（20.7）	90（34.0）
	T/T	31（7.9）	9（5.5）	15（5.7）
rs12245	T	595（76.1）	276（84.1）	409（77.2）	0.60 （0.43～0.84）	0.003^*	1.06 （0.82～1.38）	0.650
	A	187（23.9）	52（15.9）	121（22.8）
	T/T	227（58.1）	121（73.8）	159（60.0）		0.001^*		0.884
	T/A	141（36.1）	34（20.7）	91（34.3）
	A/A	23（5.9）	9（5.5）	15（5.7）
rs1137282	A	712（91.0）	304（92.7）	484（91.3）	0.80 [0.50-130]	0.372	1.03（0.70～1.53）	0.865
	G	70（9.0）	24（7.3）	46（8.7）
	A/A	323（82.6）	142（86.6）	221（83.4）		0.265		0.875
	A/G	66（16.9）	20 （12.2）	42 （15.8）
	G/G	2（0.5）	2 （1.2）	2 （0.8）
^*P < 0.05。

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表 6 SNP位点在NSCLC不同病理类型与对照组的遗传模式分析[n（%）]

Table 6. The inheritance analysis of the SNP sites between SCC，AC group and control group [n（%）]

SNPs	遗传模式	基因型	对照组[n（%）]	鳞癌组[n（%）]	腺癌组[n（%）]	鳞癌组vs对照组				腺癌组vs对照组
SNPs	遗传模式	基因型	对照组[n（%）]	鳞癌组[n（%）]	腺癌组[n（%）]	OR （95%CI）	P	AIC	BIC	OR （95%CI）	P	AIC	BIC
rs12587	共显性模式	G/G	223 （57.0）	121 （73.8）	160 （60.4）	1	< 0.001^*	631.9	653.5	1	0.4	891.6	914
		G/T	137 （35.0）	34 （20.7）	90 （34.0）	0.42 （0.27～0.66）				0.91 （0.65～1.28）
		T/T	31 （7.9）	9 （5.5）	15 （5.7）	0.59 （0.26～1.31）				0.65 （0.34～1.25）
	显性模式	G/G	223 （57.0）	121 （73.8）	160 （60.4）	1	< 0.001^*	630.5	647.8	1	0.36	890.6	908.5
	显性模式	G/T-T/T	168 （43.0）	43 （26.2）	105 （39.6）	0.45 （0.30～0.68）	< 0.001^*	630.5	647.8	0.86 （0.63～1.19）	0.36	890.6	908.5
	隐性模式	G/G-G/T	360 （92.1）	155 （94.5）	250 （94.3）	1	0.49	645.5	662.7	1	0.22	889.9	907.8
	隐性模式	T/T	31 （7.9）	9 （5.5）	15 （5.7）	0.76 （0.35～1.68）	0.49	645.5	662.7	0.67 （0.35～1.28）	0.22	889.9	907.8
	超显性模式	G/G-T/T	254 （65.0）	130 （79.3）	175 （66.0）	1	< 0.001^*	631.7	649	1	0.78	891.3	909.3
	超显性模式	G/T	137 （35.0）	34 （20.7）	90 （34.0）	0.44 （0.28～0.68）	< 0.001^*	631.7	649	0.95 （0.69～1.33）	0.78	891.3	909.3
	逻辑累加模式	---	---	---	---	0.57 （0.41～0.80）	< 0.001^*	634.3	651.6	0.85 （0.66～1.10）	0.22	889.9	907.9
rs12245	共显性模式	T/T	227 （58.1）	121 （73.8）	159 （60.0）	1	< 0.001^*	632.3	653.9	1	0.86	893.1	915.6
		A/T	141 （36.1）	34 （20.7）	91 （34.3）	0.42 （0.27～0.66）				0.92 （0.66～1.28）
		A/A	23 （5.9）	9 （5.5）	15 （5.7）	0.71 （0.31～1.62）				0.91 （0.46～1.80）
	显性模式	T/T	227 （58.1）	121 （73.8）	159 （60.0）	1	< 0.001^*	631.6	648.9	1	0.59	891.1	909.1
	显性模式	A/T-A/A	164 （41.9）	43 （26.2）	106 （40.0）	0.46 （0.30～0.69）	< 0.001^*	631.6	648.9	0.92 （0.67～1.26）	0.59	891.1	909.1
	隐性模式	T/T-A/T	368 （94.1）	155 （94.5）	250 （94.3）	1	0.84	645.9	663.2	1	0.85	891.4	909.3
	隐性模式	A/A	23 （5.9）	9 （5.5）	15 （5.7）	0.92 （0.41～2.08）	0.84	645.9	663.2	0.94 （0.48～1.84）	0.85	891.4	909.3
	超显性模式	T/T-A/A	250 （63.9）	130 （79.3）	174 （65.7）	1	< 0.001^*	631	648.3	1	0.64	891.2	909.2
	超显性模式	A/T	141 （36.1）	34 （20.7）	91 （34.3）	0.43 （0.28～0.67）	< 0.001^*	631	648.3	0.93 （0.67～1.28）	0.64	891.2	909.2
	逻辑累加模式	---	---	---	---	0.59 （0.42～0.83）	0.0016	636	653.2	0.93 （0.72～1.21）	0.61	891.2	909.1
rs1137282	共显性模式	A/A	323 （82.6）	142 （86.6）	221 （83.4）	1	0.24	645	666.6	1	0.86	893.1	915.5
		A/G	66 （16.9）	20 （12.2）	42 （15.8）	0.65 （0.37～1.13）				0.93 （0.61～1.42）
		G/G	2 （0.5）	2 （1.2）	2 （0.8）	1.78 （0.25～12.88）				1.54 （0.21～11.11）
	显性模式	A/A	323 （82.6）	142 （86.6）	221 （83.4）	1	0.16	644	661.2	1	0.8	891.4	909.3
	显性模式	A/G-G/G	68 （17.4）	22 （13.4）	44 （16.6）	0.69 （0.40～1.17）	0.16	644	661.2	0.95 （0.62～1.44）	0.8	891.4	909.3
	隐性模式	A/A-A/G	389 （99.5）	162 （98.8）	263 （99.2）	1	0.53	645.5	662.8	1	0.66	891.2	909.2
	隐性模式	G/G	2 （0.5）	2 （1.2）	2 （0.8）	1.91 （0.26～13.78）	0.53	645.5	662.8	1.56 （0.22～11.23）	0.66	891.2	909.2
	超显性模式	A/A-G/G	325 （83.1）	144 （87.8）	223 （84.2）	1	0.11	643.4	660.6	1	0.72	891.3	909.2
	超显性模式	A/G	66 （16.9）	20 （12.2）	42 （15.8）	0.64 （0.37～1.12）	0.11	643.4	660.6	0.93 （0.61～1.42）	0.72	891.3	909.2
	逻辑累加模式	---	---	---	---	0.75 （0.46～1.23）	0.25	644.6	661.9	0.97 （0.65～1.44）	0.88	891.4	909.3
^*P < 0.05。

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参考文献(25)

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KRAS基因多态性与云南汉族人群非小细胞肺癌的相关性分析

doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20230210

作者简介:
梁燕（1975～），女，云南昭通人，理学博士，副研究员，主要从事遗传免疫学研究工作

通讯作者:
马千里，E-mail：maqianli78@126.com

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Correlation between KRAS Gene Polymorphism and Non-small Cell Lung Cancer in Yunnan Han Population

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目录

[1]	李盈甫, 郭妮, 罗正光, 邢安灏, 李太福, 马千里. EGFR基因多态性与云南汉族人群非小细胞肺癌的关联性, 昆明医科大学学报.
[2]	张彩妮, 李娅. 卡瑞利珠联合化疗治疗非小细胞肺癌的有效性及安全性Meta分析, 昆明医科大学学报. doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20240610
[3]	洪超, 向旭东, 李盈甫, 曹杨, 陈雪雅, 李帅, 邢安灏, 林牧, 马千里. ERK1/2信号通路基因3'UTR多态性与非小细胞肺癌的相关性, 昆明医科大学学报. doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20240302
[4]	牛志鑫, 汤丽华, 史磊, 洪超, 姚宇峰, 严志凌. MAPK1与NRAS基因多态性与云南汉族人群宫颈上皮内瘤变的相关性, 昆明医科大学学报. doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20240502
[5]	陆小华, 袁洪新. BTLA、CTLA-4基因多态性与肝癌TACE联合靶向治疗疗效及预后相关性, 昆明医科大学学报. doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20230927
[6]	董妍, 李雯雯, 崔文龙, 刘杰, 毕卫红. 云南省两县农村老年人慢性病与体力劳动强度相关性分析, 昆明医科大学学报. doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20230303
[7]	吴疆, 马和, 江金鋆, 刘娜, 赵瑞欢, 何越峰. 砒霜厂工人砷暴露与EGFR、PTEN、Kras、PIK3CA四个基因DNA损伤的关系, 昆明医科大学学报. doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20230717
[8]	苟海梅, 方莉, 钟晓武. KRAS、NRAS及BRAF基因突变与结直肠癌肝转移的关系, 昆明医科大学学报. doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20230106
[9]	马燕粉, 胡健, 蔡德佩, 乔永峰, 王晓琴. 3137例体检人群血清GGT水平和血脂指标的相关性研究, 昆明医科大学学报. doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20221001
[10]	王应霞, 何琴, 王国芳, 张旋. 非小细胞肺癌中microRNA-21和EGFR的表达及意义, 昆明医科大学学报. doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20210818
[11]	崔朴梅, 陈太方, 陈超, 梁永梅, 徐悦. 云南某医院2016年至2019年抗菌药物使用与常见细菌耐药性的相关性分析, 昆明医科大学学报. doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20211127
[12]	杨佳, 李娅娴, 王莹莹, 肖琳, 李传印, 谭芳, 马千里, 刘舒媛. 云南汉族人群mircoRNA-149、mircoRNA-219、mircoRNA-let-7基因多态性与非小细胞肺癌发生和发展的相关性, 昆明医科大学学报. doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20211037
[13]	马晓骉, 罗峰, 高永亮, 郝静超. CIK细胞免疫疗法联合化疗治疗非小细胞肺癌的临床疗效, 昆明医科大学学报. doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20201215
[14]	王娟, 苏国苗, 潘国庆, 边莉, 杨哲, 曾定涛. 云南地区非小细胞肺癌EGFR、ALK和ROS1基因突变联合检测, 昆明医科大学学报.
[15]	唐诗聪, 潘泓, 黄耀元, 周鑫, 王守峰, 左传田, 茅乃权. 人非小细胞肺癌裸鼠移植瘤模型的建立, 昆明医科大学学报.
[16]	周喆焱. E-cadherin对非小细胞肺癌的转移和靶向治疗的影响, 昆明医科大学学报.
[17]	张红. 外周血红细胞和血红蛋白因素与高原地区高尿酸血症患者相关性分析, 昆明医科大学学报.
[18]	赵金友. 云南省城市空巢老人孤独状况与生命质量相关性分析, 昆明医科大学学报.
[19]	杨芳. 两种不同形式的TNF相关凋亡诱导配体对非小细胞肺癌作用的研究, 昆明医科大学学报.
[20]	张兰凤. 易瑞沙治疗晚期非小细胞肺癌的临床观察, 昆明医科大学学报.

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KRAS基因多态性与云南汉族人群非小细胞肺癌的相关性分析

doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20230210

作者简介: 梁燕（1975～），女，云南昭通人，理学博士，副研究员，主要从事遗传免疫学研究工作

通讯作者: 马千里，E-mail：maqianli78@126.com

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出版历程

Correlation between KRAS Gene Polymorphism and Non-small Cell Lung Cancer in Yunnan Han Population

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出版历程

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作者简介:
梁燕（1975～），女，云南昭通人，理学博士，副研究员，主要从事遗传免疫学研究工作

通讯作者:
马千里，E-mail：maqianli78@126.com