Study on Fluencing Factors of Colorectal Polyp Canceration
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摘要:
目的 探讨大肠息肉癌变的影响因素，提高结直肠癌的早诊早治，降低发病率。 方法 回顾性选取2020年1月至2022年12月在昆明医科大学第一附属医院消化内科住院期间明确诊断为肠息肉的患者，收集临床资料：性别、年龄、身高、体重、吸烟史、饮酒史、糖尿病史、高血压史，肠癌家族史及个人史、息肉的部位、形态、大小、数量、病理类型，分析大肠息肉癌变的影响因素。 结果 共调查4700例患者，发生癌变665例，癌变率为14.1%。不同性别、不同BMI组、是否患糖尿病、是否饮酒、有无肠癌家族史的患者肠息肉癌变率的差异均无统计学意义（P > 0.05）。不同年龄组、是否患高血压、是否吸烟、有无肠癌病史、不同息肉部位、不同息肉形态、不同息肉表面情况、不同息肉数量（单发或多发）、不同息肉直径的患者肠息肉癌变率的差异均有统计学意义（P < 0.05）。非条件二分类Logistic回归分析结果显示年龄、高血压、吸烟、息肉部位、息肉形态、息肉表面情况和息肉大小是影响肠息肉癌变的因素（P < 0.05）。在对病理类型与癌变的关系分析时，调查的4700例患者中绒毛状腺瘤5例，例数太少没有纳入分析，有69例结果是“腺癌”，无法查到癌变前的病理类型故没有纳入分析，最终纳入4626例患者，分析发现不同病理类型的癌变率差异有统计学意义（P < 0.05）。进一步两两比较，两两间均有差异（P < 0.001）：管状绒毛状腺瘤组癌变率最高（42.0%），其次是管状腺瘤组（6.1%），最低是非肿瘤性息肉（0%）。 结论 大肠息肉病理类型以管状腺瘤多见，随着绒毛成分的增多息肉癌变风险增加。高危息肉的内镜下特征包括：位于直肠及乙状结肠、表面分叶、山田分型为Ⅱ型及Ⅲ型、息肉直径较大。大肠息肉癌变风险和年龄呈正相关，随着年龄增加，息肉癌变风险加大，特别是年龄超过60岁。吸烟和高血压是肠息肉癌变的影响因素。 Abstract:Objective To investigate the influencing factors of colorectal polyp canceration, to improve the early diagnosis and treatment of colorectal cancer, and to reduce the incidence. Methods Patients diagnosed with intestinal polyps during hospitalization in the Department of Gastroenterology, the First Affiliated Hospital of Kunming Medical University from January 2020 to December 2022 were retrospectively selected. Clinical data including gender, age, height, weight, history of smoking, drinking, diabetes and hypertension, family and personal history of bowel cancer, the position, shape, size, number and pathological type of polyps were collected and analyzed. Results A total of 4700 patients were investigated and cancer occurred in 665 cases, with a cancer rate of 14.1%. There was no significant difference in the rate of intestinal polyp canceration in gender, BMI, diabetes mellitus, alcohol consumption or family history of bowel cancer groups （P > 0.05）. There were significant differences in intestinal polyp canceration rate among patients in different age groups, hypertension, smoking, history of bowel cancer, different polyp sites, different polyp morphology, different polyp surface conditions, different number of polyps （single or multiple）, and different polyp diameters （P < 0.05）. The results of unconditioned binary Logistic regression analysis showed that age, hypertension, smoking, polyp location, morphology, surface and size were the factors affecting the carcinogenesis of intestinal polyps （P < 0.05）. When analyzing the relationship between pathological types and canceration, 5 cases of villous adenoma among 4700 patients investigated were too few to be included in the analysis, but the number of cases was too small to be included in the analysis. 69 cases were found to be “adenocarcinoma”, and the pathological types before canceration could not be identified, so they were not included in the analysis. Finally, 4, 626 patients were included in the analysis. The cancer rate of different pathological types was statistically significant （P < 0.05）. Pair-wise comparison showed that there were differences between the following groups （P < 0.001） : the cancer rate of tubulovillous adenoma was the highest （42.0%）, followed by tubulovillous adenoma （6.1%）, and the lowest non-neoplastic polyps （0%）. Conclusion The most common pathological type of large intestine polyp is tubular adenoma, and the risk of polyp canceration increases with the increase of villi. The endoscopic characteristics of high-risk polyps include locating at rectal and sigmoid colon, lobed surface, type Ⅱ and Ⅲ of Polyp field classification, large diameter polyps. The risk of colorectal polyp canceration was positively correlated with age, and the risk of polyp canceration increased with age, especially over 60 years old. Smoking and high blood pressure are the risk factors for intestinal polyp canceration. -
Key words:
- Large intestine polyp /
- Canceration /
- Influencing factors
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糖尿病是世界范围内的公共健康问题，是一种不可治愈的慢性病，长期存在会引发人体器官的功能性障碍。据国际糖尿病联盟（international diabetes federation，IDF）统计，2011年全球糖尿病患病人数已达3.7亿，估计2030年将达5.5亿[1]。随着糖尿病而来的是肾脏、心脑血管、视网膜病变以及神经系统病变等一系列慢性并发症[2]。钠-葡萄糖共同转运蛋白2（sodium-glucose cotransporter 2，SGLT-2）抑制剂是一类新型的口服降糖药物，它不依赖胰岛素，使用SGLT-2抑制剂治疗糖尿病，不会产生严重不良后果，是作用机制不同于其他糖尿病治疗药物的新一类药物。该类药物在国外多个国家已经上市并得到越来越广泛的临床应用，我国目前有3种上市药物：达格列净、卡格列净和恩格列净。糖尿病肾病（diabetic kidney disease，DKD）作为糖尿病的主要微血管并发症之一，已成为发达国家终末期肾病（end-stage renal disease，ESRD）的最常见病因[3]，严重影响人们生命健康安全。目前相关糖尿病的慢性肾脏病已经变得更加普遍，成为慢性肾脏病的首要病因。在引起我国终末期肾脏的原发病中，糖尿病肾病占据很大部分比例。DKD患者早期重要的临床表现是出现微量白蛋白尿，随着病情进展，尿液中的蛋白含量会逐渐增加，最终导致肾小球硬化和肾间质纤维化[4-6]。DKD发病机制复杂，现有文献[7-9]表明，糖基化终末代谢产物的增多诱发和促进了DKD的发生和发展，DKD患者的肾功能下降越迅速，尿毒症症状出现时间越早，那后续伴发的高血压、水肿症状常常会越难以控制[2]。早期的积极干预治疗，对于延缓糖尿病或肾病进展到肾衰竭尿毒症期，在一定程度上具有极其重要的意义。传统的降糖药主要有口服降糖药物和胰岛素，对患者能量代谢的影响各不相同，有些药物甚至会加重患者能量代谢的压力，导致长期治疗效果不佳，一旦患者进展到糖尿病肾病晚期，临床治疗就会受到很大的限制[10]。
DKD 患者应用SGLT-2后，eGFR 下降、进展至终末期肾病、因肾病或心血管疾病死亡的风险降低 39%，而且时间越长效果越明显。因心衰住院的发生率或心血管死亡率下降了 29%，而总体死亡率也下降了 31%。SGLT-2抑制剂上市后的不良反应如泌尿系感染、生殖道感染、骨折等，其副作用也一直吸引大家的关注。由于SGLT-2抑制剂上市时间较晚，其相关的安全性研究数据及文献报道均较少，因此对于其安全性进行挖掘和分析有着较为重要的意义[11] 。
1. 资料与方法
1.1 研究对象
2019年1月至2022年12月昆明医科大学第二附属医院MMC数据库中应用SGLT-2抑制剂治疗的数据相对完整的糖尿病患者98例。
纳入标准[12]：（1）年龄≥20周岁；（2）其降糖治疗周期连续超过3个月且一直未调整过的患者。经过计算，本次实验最小样本量n = 29例，此次实验纳入98例样本，大于最小样本量。
$$ n_{ {two- } { tailed }}=\left[\frac{\left(Z_{\alpha / 2}+Z_{\beta}\right) \sigma}{\delta}\right]^{2} $$ 排除标准：（1）年龄 < 20岁或 > 75岁；（2）对SGLT-2抑制剂有过敏反应或者属于过敏体质者；（3）伴有全身性的严重感染、受过外伤以及酮症酸中毒等糖尿病急性并发症等情况；（4）伴有可对生命安全造成极大影响的疾病，如已进行或者正在进行透析治疗的患者，包括急性的梗阻性肾病、肾肿瘤和感染性疾病，心脏、肝肾功能不全，近期出现过发热或感染，存在甲状腺功能的减退，高钾血症、严重水肿，未能得到有效控制的高血压和血红蛋白（HB） < 80 g/L，严重精神障碍疾病，孕妇，哺乳期妇女。
1.2 资料收集
收集患者的临床资料，包括（1）一般资料：年龄、性别、身高、BMI、收缩压、舒张压；（2）糖代谢指标：血糖、糖化血红蛋白（HbA1c）；（3）肝功能指标：谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）、碱性磷酸酯酶（ALP）、谷氨酰转移酶（Y-GT）、白蛋白（ALB） ；（4）血脂指标：总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL-c）、低密度脂蛋白（LDL-c）；（5）肾功能指标：尿肌酐、尿微量白蛋白、尿微量白蛋白/肌酐（UACR）、尿素氮（BUN）、尿酸（UA）、肌酐（Cr）。
1.3 分组方法
遵从“6个月时间间隔”的方法进行分组，将该院2019年1月至2022年12月收治的数据相对完整的98例糖尿病患者分为基线组（98例，初次使用SGLT-2抑制剂）和6个月组（98例，SGLT-2抑制剂达治疗6个月）。
1.4 统计学处理
采用SPSS 27.0统计学软件分析数据，计量资料采用均数±标准差（
$\bar x \pm s $ ）表示，组间比较采用t检验；计数资料采用率（%）表示， P < 0.05为差异有统计学意义。2. 结果
2.1 一般资料比较
本次研究中所纳入患者基线年龄为（52.85±8.98）岁，基线身高为（167.62±8.04）cm，其中男性占比73.47%，女性占比26.53%，患者治疗6个月后的BMI、收缩压、舒张压较基线降低，2组患者的舒张压比较差异有统计学意义（P < 0.05），2组患者的BMI、收缩压比较差异无统计学意义（P > 0.05），见表1。
表 1 研究对象的基线和治疗第6个月的一般资料比较（$\bar x \pm s $ ）Table 1. Comparison of general data between baseline and the sixth month of treatment in research subjects （$\bar x \pm s $ ）项目 基线 治疗6个月 t P 年龄（岁） 52.85 ± 8.98 − 58.241 − 男性[n（%）] 72（73.47） 72（73.47） − − 身高（cm） 167.62 ± 8.04 − 206.497 − BMI（kg/m2） 25.09 ± 3.13 24.77 ± 3.20 0.704 0.797 收缩压（mmHg） 127.06 ± 14.14 125.48 ± 11.58 0.857 0.137 舒张压（mmHg） 78.41 ± 8.84 76.55 ± 6.56 1.670 0.016* *P < 0.05。 2.2 治疗前后血糖比较
本次研究中所纳入患者治疗6个月后的血糖、糖化血红蛋白（HbA1c）较基线降低，2组患者的血糖、糖化血红蛋白（HbA1c）比较差异有统计学意义（P < 0.05），见表2。
表 2 研究对象的基线和治疗第6个月的血糖及糖化血红蛋白比较（$\bar x \pm s $ ）Table 2. Comparison of fasting plasma glucose and glycosylated hemoglobin between baseline and 6 months after treatment in research subjects （$\bar x \pm s $ ）项目 基线 治疗6月 t P 空腹血糖（mmol/L） 8.54 ± 3.59 7.40 ± 2.24 2.662 0.001** 糖化血红蛋白（%） 8.16 ± 1.89 7.16 ± 1.22 4.409 0.000** **P < 0.01。 2.3 治疗前后肝功能比较
本次研究中所纳入患者治疗6个月后的AST、ALT、ALP、Y-GT、ALB较基线降低，2组患者的ALT比较差异有统计学意义（P < 0.05），2组患者的AST、ALP、Y-GT、ALB比较差异无统计学意义（P > 0.05），见表3。
表 3 研究对象的基线和治疗第6个月的肝功能比较（$\bar x \pm s $ ）Table 3. Comparison of liver function between baseline and 6 months after treatment in research subjects （$\bar x \pm s $ ）项目 基线 治疗6个月 t P AST（U/L） 24.75 ± 11.22 24.10 ± 1048 0.420 0.271 ALT（U/L） 31.65 ± 24.99 27.24 ± 12.29 1.567 0.003** ALP（U/L） 83.20 ± 23.84 81.20 ± 22.37 0.479 0.586 Y-GT（U/L） 45.52 ± 5.08 43.53 ± 5.75 0.260 0.938 ALB（g/L） 42.96 ± 5.61 41.86 ± 3.77 1.278 0.659 **P < 0.01。 2.4 治疗前后血脂比较
本次研究中所纳入患者治疗6个月后的TC、TG、LDL-c较基线降低，HDL-c较基线升高，2组患者的TG、HDL-c比较差异有统计学意义（P < 0.05），2组患者的TC、LDL-c比较，差异无统计学意义（P > 0.05），见表4。
表 4 研究对象的基线和治疗第6个月的血脂比较（$\bar x \pm s $ ）Table 4. Comparison of blood lipids between baseline and 6 months after treatment in research subjects （$\bar x \pm s $ ）项目 基线 治疗6月 t P TC（mmol/L） 5.00 ± 1.28 4.75 ± 0.89 1.590 0.058 TG（mmol/L） 3.47 ± 0.62 2.48 ± 0.24 1.479 0.027* HDL-c（mmol/L） 1.21 ± 0.37 1.47 ± 0.62 −3.535 0.001** LDL-c（mmol/L） 3.01 ± 0.90 2.76 ± 0.81 2.086 0.458 *P < 0.05；**P < 0.01。 2.5 治疗前后肾功能比较
本次研究中所纳入患者治疗6个月后的TC、TG、LDL-c较基线降低，HDL-c较基线升高，2组患者的TG、HDL-c比较差异有统计学意义（P < 0.05），2组患者的TC、LDL-c比较，差异无统计学意义（P > 0.05），见表5。
表 5 研究对象的基线和治疗第6个月的肾功能比较（$\bar x \pm s $ ）Table 5. Comparison of renal function between baseline and 6 months after treatment in research subjects （$\bar x \pm s $ ）项目 基线 治疗6个月 t P 尿液肌酐（μmol/L） 9332.15 ± 4741.63 9381.40 ± 7345.26 −0.055 0.653 尿微量白蛋白（mg/dL） 6.18 ± 2.35 5.14 ± 1.35 0.386 0.356 UACR（mg/g cr） 93.02 ± 46.56 28.79 ± 6.35 1.360 0.015* BUN（mmol/L） 5.97 ± 1.72 5.91 ± 1.66 0.212 0.889 UA（μmol/L） 339.83 ± 83.50 347.19 ± 83.86 −0.609 0.727 Cr（μmol/L） 69.37 ± 19.62 73.27 ± 18.66 −1.428 0.827 *P < 0.05。 2.6 治疗过程中无不良反应
在本次研究中，糖尿病患者用药过程中未观察到以下不良事件，包括低血糖、严重胃肠道反应、尿路感染、下肢创口损伤及截肢情况。
3. 讨论
糖尿病是临床现阶段常见且高发的慢性疾病，流行病学显示，全球糖尿病患病率高达7.2%～11.4%。调查发现，我国约有10.8%的糖尿病患者伴有肾病，而DKD也成为糖尿病患者死亡的重要原因 。
本次研究中所纳入患者基线年龄为（52.85±8.98）岁，基线身高为（167.62±8.04) cm，其中男性72例，占比73.47%，女性26例，占比26.53%，患者治疗6个月后的：（1）一般资料BMI、收缩压、舒张压较基线降低，舒张压比较差异有统计学意义（P < 0.05）；（2）糖代谢指标血糖、糖化血红蛋白（HbA1c）较基线降低，2个指标的比较差异均有统计学意义（P < 0.05）；（3）肝功能指标AST、ALT、ALP、Y-GT、ALB较基线降低，ALT比较差异有统计学意义（P < 0.05）；（4）血脂指标TC、TG、LDL-c较基线降低，HDL-c 较基线升高，TG、HDL-c指标的比较差异均有统计学意义（P < 0.05）；（5）肾功能指标尿微量白蛋白、尿微量白蛋白/肌酐（UACR）、尿素氮（BUN）较基线降低，尿肌酐、尿酸（UA），肌酐（Cr）较基线升高，尿微量白蛋白/肌酐（UACR）指标的比较差异均有统计学意义（P < 0.05）。不良反应：在本次研究中2组均未观察到低血糖、严重胃肠道反应、尿路感染、下肢创口损伤及截肢情况。
3.1 降低血压、减轻体重
本次研究患者治疗6个月后一般资料中BMI、收缩压、舒张压较基线降低，舒张压比较差异有统计学意义（P < 0.05）。
近年来的研究表明，肥胖病人罹患高血压的可能性呈上升趋势，糖尿病患者大多有高血压的并发症。SGLT-2抑制剂的降压机制目前可能是通过它的利钠利尿效应，降低糖尿病患者血容量，从而降低血压[13]，由于SGLT-2抑制剂使肾小管对钠的重吸收减少，以及伴随着钠丢失所产生的利尿作用，SGLT-2抑制剂可能可以使机体血压降低；由于能量排出增加，机体体重也能得到控制[14]。
3.2 控制血糖水平
SGLT-2抑制剂可以减少肾脏对葡萄糖的重吸收，增加尿液中葡萄糖的排泄，从而降低机体的血糖，改善患者的糖代谢紊乱，此过程主要通过抑制表达于肾脏近曲小管的SGLT-2受体。本次研究结果发现所纳入患者治疗6个月后的血糖、糖化血红蛋白（HbA1c）较基线降低，两组患者的血糖、糖化血红蛋白（HbA1c）比较差异有统计学意义（P < 0.05），且未观察到低血糖不良反应的发生。糖化血红蛋白每下降1% ，糖尿病相关并发症可减少20%[15]，本次研究中糖化血红蛋白下降率大于1% ，可认为SGLT-2抑制剂抑制是一种强效降糖药。
3.3 调节脂代谢
SGLT-2抑制剂能显著升高HDL-C水平，降低TG水平[16]。流行病学调查表明，HDL-C水平每升高1%，心血管疾病发病或死亡率降低2%～3%。SGLT-2抑制剂可促进脂质分解，干预肾脏能量代谢，从而调节脂代谢[17]。本次研究结果发现所纳入患者治疗6个月后的TC、TG、LDL-c较基线降低， HDL-c较基线升高，2组患者的HDL-c比较差异有统计学意义（P < 0.05），本次研究结果表明SGLT-2抑制剂能显著升高2型糖尿病患者的HDL-C水平，降低TC、TG、LDL-c、BMI水平，具有调节脂代谢的功能。
3.4 减少尿蛋白
在整个DKD的病程中均会出现蛋白尿，微量白蛋白尿是DKD早期的重要临床表现，随着患者病情进展，尿蛋白会逐渐增加，最终导致肾小球硬化和肾间质纤维化[18-20]，蛋白尿的程度与肾小球硬化和纤维化的进展相关[21]。抑制SGLT-2受体或使用SGLT-2抑制剂均可以减少近端小管钠葡萄糖重吸收，抑制肾素-血管紧张素系统，管球反馈效应引起肾小球内压降低，改善肾小球高滤过，减少尿蛋白，且独立于降血糖作用[22]。本次研究结果发现所纳入患者治疗6个月后的尿微量白蛋白、UACR、尿素氮（BUN）较基线降低，2组患者的UACR比较差异有统计学意义（P < 0.05）。SGLT-2抑制剂可显著降低尿蛋白，改善肾功能。
3.5 提高临床安全性
随着临床研究的深入，发现SGLT-2抑制剂降糖机制独特，尤其适用于血糖控制不佳的糖尿病患者，将SGLT-2抑制剂用药后，可有效减少患者其他降糖药物的使用剂量，因此显著减少患者用药后产生的不良反应。在安全性方面，在本次研究中2组均未观察到低血糖情况、严重胃肠道反应、尿路感染、下肢创口损伤及截肢情况，提示SGLT-2抑制剂的用药安全性可靠。
综上所述，SGLT-2抑制剂对糖尿病肾病患者有降低血压、降低体重指数、控制血糖水平、调节脂代谢，改善肾功能、减少尿蛋白的作用，可以延缓糖尿病肾病的进展且临床安全性较高。
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表 1 波士顿肠道准备质量评分标准
Table 1. Scoring criteria of bowel preparation quality on Boston Scale
评分 描述 0分 由于无法清除的固体或液体粪便导致整段肠黏膜无法观察 1分 由于污斑、浑浊液体、残留粪便导致部分肠黏膜无法观察 2分 肠道黏膜观察良好，但残留少量污斑、浑浊液体、粪便 3分 肠道黏膜观察良好，基本无污斑、浑浊液体、粪便 
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表 2 研究对象基本情况
Table 2. Basic information of research subjects
指标 n 百分比（%） 性别 男 2649 56.4 女 2051 43.6 年龄段（岁） ≤44 714 15.2 45～59 2159 45.9 ≥60 1827 38.9 BMI 消瘦 237 5.0 正常 2489 53.0 超重 1607 34.2 肥胖 367 7.8 糖尿病 否 4361 92.8 是 339 7.2 高血压 否 3630 77.2 是 1070 22.8 肠癌家族史 无 4660 99.1 有 40 0.9 肠癌病史 无 4566 97.1 有 134 2.9 吸烟 否 3434 73.1 是 1266 26.9 饮酒 否 4059 86.4 是 641 13.6 息肉部位 左半结肠 1726 36.7 右半结肠 1771 37.7 全结肠 366 7.8 直肠 837 17.8 息肉形态 I型 554 11.8 Ⅱ型 3365 71.6 Ⅲ型 603 12.8 Ⅳ型 178 3.8 息肉表面情况 光滑 3824 81.4 分叶 876 18.6 息肉数量 单发 1712 36.4 多发 2988 63.6 是否癌变 否 4035 85.9 是 665 14.1
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表 3 不同特征患者肠息肉癌变率比较[n（%）/（
$\bar x \pm s $ ）]Table 3. Comparison of intestinal polyp canceration rate in patients with different characteristics [n（%）/（
$\bar x \pm s $ ）]特征 非癌变 癌变 $ {\chi }^{2} $/t P 性别 男 2292（86.5） 357（13.5） 2.258 0.133 女 1743（85.0） 308（15.0） 年龄组（岁） ≤44 653（91.5） 61（8.5） 62.721 < 0.001* 45～59 1902（88.1） 257（11.9） ≥60 1480（81.0） 347（19.0） BMI（kg/m2） ≤18.4 203（85.7） 34（14.3） 1.553 0.670 18.5～23.9 2134（85.7） 355（14.3） 24.0～27.9 1375（85.6） 232（14.4） ≥28.0 323（88.0） 44（12.0） 高血压 否 3161（87.1） 469（12.9） 19.821 < 0.001* 是 874（81.7） 196（18.3） 糖尿病 否 3751（86.0） 610（14.0） 1.295 0.255 是 284（83.8） 55（16.2） 吸烟 否 2927（85.2） 507（14.8） 3.972 0.046* 是 1108（87.5） 158（12.5） 饮酒 否 3494（86.1） 565（13.9） 1.288 0.256 是 541（84.4） 100（15.6） 肠癌家族史 无 4003（85.9） 657（14.1） 1.137 0.286 有 32（80.0） 8（20.0） 肠癌病史 无 3934（86.2） 632（13.8） 12.467 0.001* 有 101（75.4） 33（24.6） 息肉部位 左半结肠 1497（86.7） 229（13.3） 120.041 < 0.001* 右半结肠 1561（88.1） 210（11.9） 全结肠 350（95.6） 16（4.4） 直肠 627（74.9） 210（25.1） 息肉形态 Ⅰ型 452（81.6） 102（18.4） 289.463 < 0.001* Ⅱ型 3050（90.6） 315（9.4） Ⅲ型 394（65.3） 209（34.7） Ⅳ型 139（78.1） 39（21.9） 息肉表面情况 光滑 3606（94.3） 218（5.7） 1205.481 < 0.001* 分叶 429（49.0） 447（51.0） 息肉数量 单发 1433（83.7） 279（16.3） 10.227 0.001* 多发 2602（87.1） 386（12.9） 息肉大小（mm） 10.08±4.53 26.07±10.72 −37.923 < 0.001* *P < 0.05。
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表 4 肠息肉癌变影响因素分析变量赋值表
Table 4. Variable assignment table of factors influencing intestinal polyp canceration
变量 赋值 因变量 是否癌变 非癌变 = 0，癌变 = 1 自变量 年龄 ≤44岁 = 0，45～59岁 = 1，≥60岁=2 高血压 否 = 0，是 = 1 是否吸烟 否 = 0，是 = 1 肠癌病史 无 = 0，有 = 1 息肉部位 左半结肠 = 0，右半结肠 = 1，全结肠=2，直肠=3 息肉形态 Ⅰ型 = 0，Ⅱ型 = 1，Ⅲ型=2，Ⅳ型 = 3 息肉表面情况 光滑 = 0，分叶 = 1 息肉数量 单发 = 0，多发 = 1 息肉大小 具体数值
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表 5 影响肠息肉癌变的非条件二分类Logistic回归分析结果
Table 5. Results of non-conditional binary Logistic regression analysis affecting intestinal polyp canceration
因素 偏回归系数 标准误 Wald χ2 P OR OR值95%CI 截距 −7.543 0.374 407.657 < 0.001* 年龄组（岁） 20.784 < 0.001* ≤44 1.000 45～59 0.520 0.223 5.424 0.020* 1.683 （1.086，2.607） ≥60 0.946 0.226 17.551 < 0.001* 2.577 （1.655，4.012） 息肉部位 14.667 0.002* 左半结肠 1.000 右半结肠 −0.153 0.158 0.939 0.332 0.858 （0.629，1.170） 全结肠 −0.797 0.334 5.685 0.017* 0.451 （0.234，0.868） 直肠 0.338 0.172 3.876 0.049* 1.402 （1.002，1.962） 息肉形态 13.375 0.004* Ⅰ型 0.529 0.312 2.873 0.090 1.697 （0.921，3.130） Ⅱ型 0.890 0.275 10.469 0.001* 2.435 （1.420，4.175） Ⅲ型 0.865 0.275 9.912 0.002* 2.375 （1.386，4.070） Ⅳ型 1.000 息肉表面情况 光滑 1.000 分叶 1.192 0.144 68.193 < 0.001* 3.294 （2.482，4.371） 息肉大小（mm） 0.248 0.010 566.121 < 0.001* 1.281 （1.255，1.307） 吸烟状况 否 1.000 是 −0.306 0.148 4.289 0.038* 0.736 （0.551，0.984） 高血压状况 否 1.000 是 0.312 0.150 4.333 0.037* 1.366 （1.018，1.832） *P < 0.05。
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表 6 不同病理类型癌变率比较
Table 6. Comparison of cancer rate of different pathological types
组别 合计 非癌变 癌变 癌变率（%） χ2 P 非肿瘤性息肉 726 726 0 0.0 977.582 < 0.001* 管状腺瘤 2905 2727 178 6.1 管状绒毛状腺瘤 995 577 418 42.0 *P < 0.05。
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