云南省独龙族居民酒精依赖现状及相关因素

杨雯; 颜芳; 康安琪; 王金蓉; 武子琰; 许传志; 夏永兵

doi:10.12259/j.issn.2095-610X.S20230513

云南省独龙族居民酒精依赖现状及相关因素

doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20230513

杨雯¹,
颜芳²,
康安琪¹,
王金蓉¹,
武子琰¹,
许传志^1, ,,
夏永兵^3, ,

1.
昆明医科大学公共卫生学院，云南昆明　650500
2.
昆明医科大学第三附属医院护理部，云南昆明　650118
3.
云南省心理卫生中心云南省精神卫生项目办，云南昆明　650300

基金项目: 昆明医科大学研究生创新基金资助项目（J114150330219）

详细信息

作者简介:
杨雯（1996～），女，云南昆明人，在读硕士研究生，主要从事基本公共卫生服务研究工作

通讯作者:
许传志，E-mail：xuchzhi@qq.com

夏永兵，E-mail：1320731562@qq.com

中图分类号: R18；R749
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出版历程
- 收稿日期: 2023-02-19
- 网络出版日期: 2023-05-15
- 刊出日期: 2023-05-25

The Current Situation and Related Factors of Alcohol Dependence among Dulong Ethnic Residents in Yunnan Province

1.
Scool of Pulic Health，Kunming Medical University \，Kunming Yunnan 650500
2.
Dept. of Nursing，The 3rd Affiliated Hospital of Kunming Medical University，Kunming Yunnan 650118
3.
Yunnan Province Mental Health Center of Mental Health Project Office， Kunming Yunnan 650300，China

摘要

摘要: 目的了解云南省独龙族居民酒精依赖现状，探究其相关影响因素，为延缓酒精依赖患病率攀升提出科学的参考依据。方法根据横断面研究的方法对云南省独龙族世居居民（18～65周岁）采用随机整群抽样进行现场问卷调查。结果纳入456人，其中存在饮酒行为的居民199人，饮酒率为43.64%（199/456）；筛查出87人发生酒精依赖，酒精依赖发生率为19.08%（87/456）；在有饮酒行为的居民中，酒精依赖发生率为43.72%（87/199）；发生酒精依赖的居民中，酒精依赖严重程度以轻度为主。Spearman相关分析显示独龙族居民发生酒精依赖与饮酒频率呈正相关关系（r_s = 0.749，P < 0.001）。通过 Logistic回归分析发现，年龄、职业和饮酒量是发生酒精依赖的主要影响因素（P < 0.05）。结论云南省独龙族居民饮酒率较高，在有饮酒行为的居民中酒精依赖发生率较高，酒精依赖严重程度以轻为主，应尽早对存在酒精依赖的居民开展相关干预。
- 酒精依赖 /
- 少数民族 /
- 现况调查 /
- 发生率
Abstract: Objective To explore the alcohol dependence state among Dulong ethnic residents in Yunnan province and its influencing factors so as to delay the increase in the prevalence. Methods With the use of the cross-sectional research methods, a random cluster sampling survey was conducted on the Dulong ethnic group residents （aged 18-65） in Yunnan Province for on-site questionnaire survey. Results Among 456 people surveyed, 199 had the drinking behavior, and the drinking rate was 43.64% （199/456）. 87 people were found to have alcohol dependence and the incidence of alcohol dependence was 19.08% （87/456）. Among the residents drinking alcohol, the incidence of alcohol dependence was 43.72% （87/199）, and the severity of alcohol dependence in residents with the alcohol dependence was mainly mild. Spearman correlation analysis showed that the alcohol dependence of Dulong residents was positively correlated with drinking frequency （r_s = 0.749, P < 0.001）. Through Logistic regression analysis, it was found that age, occupation and alcohol consumption were the main influencing factors of alcohol dependence （P < 0.05）. Conclusion The incidence of alcohol dependence among Dulong residents in Yunnan is high. Among the residents who drink alcohol, the incidence of alcohol dependence is high. The severity of alcohol dependence is mainly light. Relevant intervention should be carried out as soon as possible for residents with alcohol dependence.
- Alcohol dependence /
- Ethnic minorities /
- Cross-sectional study /
- Incidence

HTML全文

帕金森病（Parkinson’s disease，PD）是一种常见的神经系统退行性疾病，国外报道60岁以上人群患病率大约1%，85岁以上人群患病率大约4%～5%^[1-2]。在我国65岁以上人群的患病率为1700/10万，并随年龄增长而升高。其中，早发型PD（early-onset Parkinson’s disease，EOPD）（45岁前发病）约占所有PD病例的3.6 %。PD的发病是因各种原因导致多巴胺能神经元的进行性变性丢失而所致，临床以肌强直、运动迟缓、静止性震颤和姿势不稳等运动症状及非运动症状为特征。帕金森病的发病机制目前尚不明确，可能与遗传因素、环境因素及衰老有关^[3-5]。

研究发现^[5-6]，在大约3%的帕金森综合征患者中可检测到遗传变异，而在EOPD和常见帕金森病患者中，这一比例可高达77 %。最近的研究已确定了20余个PD（尤其是EOPD病）相关的致病基因，如PRKN （PARK2）、PINK1 （PARK6）、DJ-1 （PARK7）、LRRK2 （PARK8）等^[7-8]。其中，由PRKN基因突变所致的PARK2 约占家族性常染色体隐性EOPD病的50%^[9-10]。

PRKN基因包含12个外显子，跨度1.3 Mb，编码蛋白含465个氨基酸残基，具有泛素结合酶（E2s） Ubch7或Ubch8的特征结构域^[11]。迄今为止，已报道了400多种已知的PRKN基因突变形式，包括点突变、小插入/缺失、外显子缺失、剪接位点突变和外显子重排等。由PRKN基因突变所致的PD患者临床表现相对不典型，具有发病早、进展慢，对左旋多巴治疗反应良好等特征，与散发性PD相比，临床易出现肌张力障碍等其他运动障碍症状^[12]。因此，早期基因筛查和基因型-表型相关分析对这类患者的诊断和发病机制的研究具有重要意义。对于由PRKN突变引起的常染色体隐性青少年帕金森病，已经在体外进行了一些基因治疗的相关研究，有望在临床治疗中用于帕金森病的治疗^[13]。本研究通过对2个AREP家系的临床资料分析，并应用下一代测序和MLPA方法进行基因突变检测，希望能进一步促进对AREP的临床表现及基因突变形式的认识与了解。

1. 资料与方法

1.1 研究对象

本研究中共纳入2个家系中的2名EOPD患者及3名正常成员。详细收集患者的临床表现、病史、体格检查、实验室检查和基因检测结果。根据受试者的临床表现和体格检查，2名患者符合2016年版《中国帕金森病的诊断标准》的诊断标准^[14]，诊断为临床确诊PD，而其他家庭成员无PD的临床表现。实验室检查包括甲状腺功能检查和血清铜蓝蛋白检查。临床评估按照2016年版《早发型帕金森病的诊断与治疗中国专家共识》^[15]用MDS-统一帕金森病评定量表（MDS-UPDRS）、Hoehn和Yahr量表（H&Y）和帕金森病问卷-39 （PDQ-39）进行。采用简易精神状态检查（MMSE）评估认知功能。应用HAMD和HAMA测试患者是否存在情绪障碍。实验室检查包括血常规、肝肾功能、甲状腺功能检查和血清铜蓝蛋白检查等。应用3.0 T磁共振成像的对患者进行了脑结构成像评估。外周血基因组DNA的提取按照试剂盒说明书操作步骤进行。

本研究为回顾性病例报道，通过遵义医科大学附属医院伦理委员会审批[批准号：KLL-2022-691]。纳入本研究的患者及其家庭成员均被告知本研究的目的，并获得了知情的书面同意。

1.2 基因检测

用EDTA抗凝管抽取2名患者及家系一中的父母、姐姐共5名受试者2 mL静脉血。血样送至北京康旭医学检验中心，使用DNA血液微型试剂盒（Qiagen，Hilden，Germany）提取DNA，建立全基因组文库。对先证者样品利用探针捕获富集目标序列和二代测序的方法检测141个已知的与PD、震颤、肌张力障碍和其他运动障碍相关的基因；应用多重连接依赖探针扩增（MLPA）法检测SNCA、LRRK2、PARK2、PINK1、PARK7、ATP13A2、UCHL1、GCH1等基因外显子的重排和大缺失突变，根据荷兰MRC Holland company提供的标准方案，使用SALSA MLPA probe mix试剂盒进行缺失分析。检测到突变后设计特定引物利用Sanger测序或MLPA法进一步证实并进行家系分析。查询HGMDpro数据库的报道情况并参考ACMG指南对突变的致病性进行评级。对于内含子变异进一步运用罕见病数据库中心在线生物信息学预测工具（rddc.tsinghua-gd.org/search-middle?to=PathoPredicModel）进行剪接型分析预测。

2. 结果

2.1 临床特点

本研究共调查了2家系共2名患者。表1汇总了2名患者的详细临床特征和量表评估。家系2患者除存在PRKN基因突变（3~4号外显子纯合缺失变异）外，还存在LRRK2基因c.4827+6T>A杂合变异及PINK1基因c.1474C>T/p.Arg492* 杂合变异。2名患者的临床表现显示出一些相似性，例如早发、进展缓慢，对小剂量左旋多巴反应良好。但这2例患者的表型也存在一定差异。首先是首发症状不同：家系1患者以右上肢静止性震颤起病，家系2患者表现为僵硬和运动迟缓起病。其次是：家系2患者病程早期出现下肢肌张力障碍和姿势不稳，家系1的患者整个病程中未出现类似症状；家系2患者的自主神经功能障碍症状多且更为明显，相比而言，家系1的患者自主神经功能症状不明显。最后，家系2患者的生活质量较家系1的患者差，PDQ-39评分为18分，家系2患者的UPDRS-III、HAMD 评分均较高（表1）。2名患者的血常规、肝功能、肾功能、甲状腺功能、血清铜蓝蛋白等血液检查均正常。

表 1 2名EOPD患者的临床特征及基因突变结果

Table 1. Clinical characteristics and gene mutation results of 2 EOPD patients

临床特征	家系1患者	家系2患者
性别	女	女
发病年龄（岁）	29	28
疾病持续时间（年）	3	13
静息震颤	+	++
肌强直	+	++
运动缓慢	+	++
姿势不稳	−	++
剂末现象	−	+
开期/关期	−	+
自主神经功能障碍	−	++
快速动眼睡眠行为障碍	−	+
嗅觉障碍	−	+
起病时肌张力障碍	−	+
反射亢进	−	+
精神症状	−	+
对左旋多巴反应性	+	+
Hoehn-Yahr	1.5	2.5
UPDRS III score	11	29
MMSE	25	20
HAMD	4	20
HAMA	2	8
PDQ39	4	18
基因检测结果	PRKN基因的复合杂合突变： 2号外显子杂合缺失变异、 c.619G>T/p.Glu207Ter*杂合变异	PRKN基因：3-4号外显子纯合缺失变异； LRRK2基因：c.4827+6T > A杂合变异； PINK1基因：c.1474C>T/p.Arg492* 杂合变异
“+”表示“存在”，“−”表示“不存在”；UPDRS III：统一帕金森病分级量表第三部分；NMSS：帕金森病非运动症状评分；MMSE：简易精神状态检查；HAMD：汉密尔顿抑郁量表；HAMA：汉密尔顿焦虑量表；PDQ39：帕金森病问卷。

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2.2 基因检测结果

基因检测结果发现家系1的患者（图1A，II-2）存在PRKN基因2号外显子杂合缺失变异和c.619G>T/p.Glu207Ter*杂合变异2种突变（图1B，C），患者的父亲及姐姐携带c.619G>T/p.Glu207Ter*杂合变异（图1D，E），不携带PRKN基因2号外显子杂合缺失（图1F，G）；患者的母亲携带PRKN基因2号外显子杂合缺失（图1H），而不携带c.619G>T/p.Glu207Ter*变异（图1I），提示该复合杂合变异与疾病存在家系共分离。家系2只采集有患者的血样品，发现患者（图2A，II-2）存在PRKN基因3~4号外显子纯合缺失变异（图2B），另外发现患者存在LRRK2基因c.4827+6T>A杂合变异（图2C）及PINK1基因c.1474C>T/p.Arg492*杂合无义变异（图2D）；生物信息学分析发现LRRK2基因的c.4827+6T>A变异可能导致剪切改变，插入332 bp碱基造成移码提前终止翻译成截短蛋白（图3）。2名患者未检测到与PD、震颤、肌张力异常和其他运动障碍相关的一些基因的其他突变。根据美国医学遗传学与基因组学学会指南的相关内容，PRKN基因的2号外显子缺失、3~4号外显子缺失、c.619G>T/p.Glu207Ter*变异，LRRK2基因的c.4827+6T>A变异及PINK1基因的c.1474C>T/p.Arg492* 变异均被评级为致病变异，文献复习发现这些突变在国内外人群中有杂合形式的报道，但家系1患者的PRKN基因复合杂合突变形式及家系2患者同时携带3个PD致病基因突变的突变形式均未见报道。

图 1 家系1的系谱图及基因测序图

A：家系1系谱图；B：患者（先证者，II-2）存在PRKN基因c.619G>T/p.Glu207Ter*杂合变异；C：患者（先证者，II-2）存在PRKN基因2号外显子杂合缺失；D：患者父亲（I-1）携带PRKN基因c.619G>T/p.Glu207Ter*杂合变异；E：患者姐姐（II-1）携带c.619G>T/p.Glu207Ter*杂合变异；F：患者父亲（I-1）不携带PRKN基因2号外显子杂合缺失；G：患者姐姐（II-1）不携带PRKN基因2号外显子杂合缺失；H：患者的母亲（II-2）携带PRKN基因2号外显子杂合缺失；I：患者的母亲（II-2）不携带PRKN基因c.619G>T/p.Glu207Ter*变异。

Figure 1. Pedigree and gene sequencing of family 1

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图 2 家系2的系谱图及基因测序图

A：家系2系谱图；B：患者（先证者，II-2）存在PRKN基因3-4号外显子纯合缺失变异； C：患者（先证者，II-2）存在PINK1基因c.1474C>T/p.Arg492* 杂合无义变异；D：患者（先证者，II-2）存在 LRRK2基因c.4827+6T>A杂合剪接型变异。

Figure 2. Pedigree and gene sequencing of family 2

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图 3 LRRK2基因c.4827+6T>A变异的剪接预测（https://rddc.tsinghua-gd.org/tools/patho-predic/result?uuid=005c2fe7-8ebf-4489-a3b0-802b42aeabfb）

LRRK2基因的c.4827+6T>A变异可能导致剪切改变，插入332 bp碱基造成移码而提前终止翻译成截短蛋白。

Figure 3. Splicing prediction of LRRK2 gene c.4827+6T>A mutation

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3. 讨论

PRKN基因（NM_004562.2）定位于染色体6q25.2q27，其突变导致编码的parkin蛋白功能丧失在常染色体隐性遗传青少年帕金森综合征（AR-JP）的发病机制中起重要作用。Kitada^[16]于1998年首次报道了导致常染色体隐性帕金森综合征的PRKN基因的缺失突变。随后，发现了该基因的多种突变，包括错义突变、无义突变、截段、缺失、重复和移码。目前已经报道了400多种已知的PRKN基因变异。这些突变可以以纯合、杂合和复合杂合状态存在，外显子重排，包括缺失和重复，占致病变异的50%以上，比点突变或小的插入/缺失更有可能是致病变异，导致症状更早出现。

在这项研究中，笔者筛选了2个患者中141个先前报道的与帕金森病、震颤、肌张力障碍和其他运动障碍相关的基因的点突变和缺失突变，在家系1的先证者中发现了PRKN基因的无义突变与2号外显子缺失突变的新的复合杂合突变，家系共分离分析提示这2种变异分别来自父母亲，与疾病存在共分离。这些证实了新的复合杂合突变的PRKN基因是此EOPD家庭的致病突变。家系2的先证者存在的PRKN基因3~4号外显子纯合缺失变异，推测可能来自于父母亲，是一已知突变形式。与其他报道的携带此类突变的患者相比，本研究家系2的患者临床发病年龄更早，症状更重，病情进展更快。可能与该患者存在LRRK2基因c.4827+6T>A杂合变异及PINK1基因c.1474C>T/p.Arg492* 杂合无义变异有关。笔者运用生物信息学分析发现LRRK2基因的c.4827+6T>A变异可能导致其剪切改变（图3）。

由PRKN基因编码的parkin蛋白由465个氨基酸组成，包括N端的一个Ub样（Ubl）结构域和4个环样结构域。作为E3泛素（Ub）连接酶，parkin与E1 （Ub激活）和E2 （Ub结合）共同参与蛋白酶体降解蛋白异常积累的泛素化。parkin功能障碍会损害线粒体的生物合成，导致线粒体功能降低，而受损线粒体的积累导致多巴胺能神经元变性^[17]，Parkin可与PINK1及LRRK2蛋白相互作用，在线粒体自噬及囊泡运输等细胞功能起重要作用，一种蛋白的功能障碍会影响与其互作的蛋白质功能^[18]。本研究家系2的患者比其他报道的携带此类突变的患者的临床发病年龄更早，症状更重，病情进展更快，推测可能是因为同时存在Parkin、PINK1及LRRK2突变，对细胞功能影响更大有关。这有待于进一步的蛋白质功能研究。

本研究的主要局限是样本量小。因此，表型分析的结果可能会有一定的偏差，需要进行更大样本量的进一步研究或多中心研究来验证报告的发现。其次，研究突变的蛋白质功能改变是从预测软件中获得的。虽然预测软件可以帮助笔者了解这些变异的功能，但最终需要具体的功能研究来验证它们在PRKN基因相关PD中的作用。本研究首次报道了1个EOPD家系存在PRKN基因2号外显子缺失变异和c.619G>T/p.Glu207Ter*变异的复合杂合变异。在另外1个EOPD家系首次发现了PRKN基因3~4号外显子纯合缺失合并LRRK2基因c.4827+6T>A杂合变异及PINK1基因c.1474C>T/p.Arg492* 杂合变异。然而，这项研究有一些局限性，笔者在一个家系中无法从先证者的父亲、母亲及其他家庭成员那里采集血样。后续将继续随访这个家庭的所有成员。

综上，笔者在2例EOPD病患者中发现了PRKN基因新的复合杂合变异。比较2例患者的临床症状还发现，存在PRKN基因突变合并PD其他致病基因变异患者的临床发病年龄更早，症状更重更复杂，病情进展更快。提示EOPD患者具有典型的临床异质性及遗传异质性。

表 1 饮酒居民的酒精依赖严重程度

Table 1. Severity of alcohol dependence of drinking residents

严重程度	无	低度	轻度	中度	较重
例数（n）	112	19	39	27	2
构成比（%）	56.28	9.55	19.60	13.57	1.01

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表 2 不同人口学特征的酒精依赖比较[n（%）]

Table 2. Comparison of alcohol dependence with different demographic characteristics [n（%）]

变量		人数（n = 456）	发生率	χ²	P
性别	男	241	60（24.90）	11.204	0.001^*
	女	215	27（12.56）
年龄（岁）	18～	67	7（10.45）	11.972	0.018^*
	26～	151	25（16.56）
	36～	127	24（18.90）
	46～	75	24（32.00）
	56～65	36	7（19.44）
文化程度	文盲	62	12（19.35）	0.151	0.985
	小学	132	26（19.70）
	初中	177	34（19.21）
	高中及以上	85	15（17.65）
婚姻状况	已婚	336	65（19.35）	0.059	0.809
	未/离/再/丧	120	22（18.33）
职业	农民	360	77（21.39）	5.910	0.015^*
	非农民	96	10（10.42）
懂汉语程度	一点也不懂	16	2（12.50）	11.650	0.040^*
	仅会听	33	7（21.21）
	能听也能说	162	29（17.90）
	识汉字	16	8（50.00）
	会写	4	0（0.00）
	能读也会写	225	41（18.22）
个人月收入（元）	≤999	202	49（24.26）	6.707	0.082
	1000～	95	15（15.79）
	2000～	86	11（12.79）
	≥3000～	73	12（16.44）
^*P < 0.05。

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表 3 不同生活行为方式的居民酒精依赖发生情况比较[n（%）/M（P25，P75）]

Table 3. Comparison of alcohol dependence among residents with different lifestyles [n（%）/M（P25，P75）]

变量		人数（n = 456）	发生情况	χ²/Z	P
是否吸烟	是	137	35（25.55）	5.307	0.021^*
	否	319	52（16.30）
吸烟时间（a）		137	10.00（5.00，18.00）	−1.643	0.100
吸烟量（支）		137	20.00（10.00，20.00）	−0.543	0.587
饮酒频率	不饮酒	257	0（0.00）	443.393	< 0.001^*
	少于每周1次	110	0（0.00）
	每周2～3次	43	42（97.67）
	每周4～6次	12	12（100.00）
	每天1次及以上	34	33（97.06）
饮酒时间（a）		199	10.00（5.00，15.00）	−2.872	0.004^*
饮酒量（g）		199	2.50（2.00，4.00）	−3.393	0.001^*
慢性病	无	335	57（17.01）	3.484	0.062
	有	121	30（24.79）
负性生活事件	无	430	78（18.14）	4.311	0.038^*
	有	26	9（34.62）
伤残/残疾	无	447	82（18.34）	7.912	0.005^*
	有	9	5（55.56）
住院	住过	81	21（25.93）	2.991	0.084
	没住过	375	66（17.60）
^*P < 0.05。

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表 4 酒精依赖Logistic回归分析

Table 4. Logistic regression analysis of alcohol dependence

变量（对照）	β	S_b	Wald χ²	P	OR及其95% CI
常量	−2.417	1.205	4.023	0.045	0.089
年龄	0.356	0.152	5.507	0.019^*	1.427（1.060，1.921）
职业（农民）	−1.126	0.421	7.148	0.008^*	0.324（0.142，0.740）
饮酒量	0.261	0.078	11.323	0.001^*	1.298（1.115，1.512）
^*P < 0.05。

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1. 资料与方法
1.1 研究对象
1.2 基因检测
2. 结果
2.1 临床特点
2.2 基因检测结果
3. 讨论

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[1]	沈亚洁, 杨亚丽, 余志清, 乔诚. 云南省贡山县少数民族高尿酸血症患病率调查, 昆明医科大学学报. doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20250307
[2]	陈茂森, 黄达峰, 李佩谦, 肖洁, 马子雪, 樊超, 戴雅伊, 张晗, 黄莹. 云南少数民族聚集地近视学龄儿童屈光进展及相关因素, 昆明医科大学学报. doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20250102
[3]	李茜茜, 马子雪, 肖洁, 李佩谦, 谢雪妮, 张金娇, 罗筱, 黄莹. 丽江市、大理市新冠疫情期间中小学生筛查性近视分析, 昆明医科大学学报. doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20240407
[4]	张楠, 杨彦玲, 万青青, 赵江, 彭敏, 朱晓, 刘志涛, 张强. 云南6个特有少数民族成人维生素D营养状况分析, 昆明医科大学学报. doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20240214
[5]	阮元, 李娟娟, 杨彦玲, 万青青, 赵江, 张强, 刘志涛. 云南省特有少数民族具备的膳食营养知识素养分析, 昆明医科大学学报. doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20240904
[6]	杨诗瑶, 杨艳霞, 杨海银, 董勇, 苗金虎, 朱悦熙, 关琼瑶. 成人肿瘤患者跌倒发生率及影响因素的系统评价, 昆明医科大学学报.
[7]	杨亚玲, 李小菊, 张亚访, 王辛平, 黄源, 邵维庆, 邓睿. 云南省8个世居少数民族青年抑郁症状检出情况及影响因素研究, 昆明医科大学学报. doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20231011
[8]	张强, 李娟娟, 万青青, 赵江, 杨彦玲, 阮元, 刘志涛. 云南特有少数民族成人维生素A营养状况分析, 昆明医科大学学报. doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20221112
[9]	曾婷婷, 冯祖幸, 元静, 伍力, 吴长江, 徐莉, 周芳, 王新, 金于雄, 孟骏宇, 付会佐, 杨建中. 男性酒依赖患者酒精依赖程度及影响因素, 昆明医科大学学报. doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20220103
[10]	张娴, 李艳红, 李燕, 赵琳, 田骏. 云南贫困少数民族地区婴幼儿微量元素锌、铁、铜与膳食营养的关系分析, 昆明医科大学学报.
[11]	吴夕, 徐婷婷, 沈丽达, 谢琳, 胡凤娣, 龙庭凤, 董坚. 云南省贫困、偏远、少数民族聚集地区癌症相关危险因素现状调查, 昆明医科大学学报.
[12]	孙瑜. 云南哈尼族寄宿制小学生饮食行为调查, 昆明医科大学学报.
[13]	王琴英. 西双版纳傣族、哈尼族和基诺族肺结核登记患者特征比较, 昆明医科大学学报.
[14]	毛勇. 泸水县农村居民慢性病患病及其影响因素的多水平模型分析, 昆明医科大学学报.
[15]	周佳. 孟连县基本公共卫生服务实施情况及其影响因素分析, 昆明医科大学学报.
[16]	毛勇. 孟连县农村居民两周患病及其影响因素的多水平模型分析, 昆明医科大学学报.
[17]	徐正英. 昆明医科大学护理本科生职业暴露情况的相关调查, 昆明医科大学学报.
[18]	. 急性失代偿性心功能衰竭时急性肾损伤发生率及影响因素分析, 昆明医科大学学报.
[19]	张承华. 青壮年择期非心脏手术后谵妄的发生率及危险因素分析, 昆明医科大学学报.
[20]	黄芩. 云南部分农村居民对健康相关问题关注度的现况调查, 昆明医科大学学报.

留言板

云南省独龙族居民酒精依赖现状及相关因素

doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20230513

作者简介:
杨雯（1996～），女，云南昆明人，在读硕士研究生，主要从事基本公共卫生服务研究工作

通讯作者:
许传志，E-mail：xuchzhi@qq.com

夏永兵，E-mail：1320731562@qq.com

计量

The Current Situation and Related Factors of Alcohol Dependence among Dulong Ethnic Residents in Yunnan Province

1. 资料与方法

1.1 研究对象

1.2 基因检测

2. 结果

2.1 临床特点

2.2 基因检测结果

3. 讨论

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目录

1. 资料与方法

1.1 研究对象

1.2 基因检测

2. 结果

2.1 临床特点

2.2 基因检测结果

3. 讨论

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云南省独龙族居民酒精依赖现状及相关因素

doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20230513

作者简介: 杨雯（1996～ ），女，云南昆明人，在读硕士研究生，主要从事基本公共卫生服务研究工作

通讯作者: 许传志，E-mail：xuchzhi@qq.com 夏永兵，E-mail：1320731562@qq.com

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出版历程

The Current Situation and Related Factors of Alcohol Dependence among Dulong Ethnic Residents in Yunnan Province

1. 资料与方法

1.1 研究对象

1.2 基因检测

2. 结果

2.1 临床特点

2.2 基因检测结果

3. 讨论

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出版历程

目录

1. 资料与方法

1.1 研究对象

1.2 基因检测

2. 结果

2.1 临床特点

2.2 基因检测结果

3. 讨论

作者简介:
杨雯（1996～），女，云南昆明人，在读硕士研究生，主要从事基本公共卫生服务研究工作

通讯作者:
许传志，E-mail：xuchzhi@qq.com

夏永兵，E-mail：1320731562@qq.com