留言板

尊敬的读者、作者、审稿人, 关于本刊的投稿、审稿、编辑和出版的任何问题, 您可以本页添加留言。我们将尽快给您答复。谢谢您的支持!

姓名
邮箱
手机号码
标题
留言内容
验证码

SGLT-2抑制剂延缓糖尿病肾病进展的临床疗效

赵玲 钟洪玲 高歆茹 李妹 毛婷婷 李荣勇 柯亭羽

赵玲, 钟洪玲, 高歆茹, 李妹, 毛婷婷, 李荣勇, 柯亭羽. SGLT-2抑制剂延缓糖尿病肾病进展的临床疗效[J]. 昆明医科大学学报, 2023, 44(5): 60-65. doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20230527
引用本文: 赵玲, 钟洪玲, 高歆茹, 李妹, 毛婷婷, 李荣勇, 柯亭羽. SGLT-2抑制剂延缓糖尿病肾病进展的临床疗效[J]. 昆明医科大学学报, 2023, 44(5): 60-65. doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20230527
Ling ZHAO, Hongling ZHONG, Xinru GAO, Mei LI, Tingting MAO, Rongyong LI, Tingyu KE. Clinical Observation of SGLT-2 Inhibitors in Delaying the Progression of Diabetic Nephropathy[J]. Journal of Kunming Medical University, 2023, 44(5): 60-65. doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20230527
Citation: Ling ZHAO, Hongling ZHONG, Xinru GAO, Mei LI, Tingting MAO, Rongyong LI, Tingyu KE. Clinical Observation of SGLT-2 Inhibitors in Delaying the Progression of Diabetic Nephropathy[J]. Journal of Kunming Medical University, 2023, 44(5): 60-65. doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20230527

SGLT-2抑制剂延缓糖尿病肾病进展的临床疗效

doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20230527
基金项目: 国家自然科学基金资助项目(82201475);云南省科技厅基础研究计划基金资助项目(202201AT070242);云南省教育厅科研基金资助项目(2022J0204);云南省大学生创新性实验计划基金资助项目(2022JXD235);云南省科技厅-昆明医科大学应用基础研究联合专项基金资助项目(202201AY070001-127)
详细信息
    作者简介:

    赵玲(1982~),女,云南曲靖人,医学博士,副主任医师,主要从事糖尿病临床诊疗工作

    通讯作者:

    柯亭羽,E-mail:34078910@qq.com

  • 中图分类号: R453

Clinical Observation of SGLT-2 Inhibitors in Delaying the Progression of Diabetic Nephropathy

  • 摘要:   目的  基于“真实世界”临床数据,探讨SGLT-2抑制剂延缓糖尿病肾病进展的临床疗效观察。  方法  回顾性分析2019年1月至2022年12月昆明医科大学第二附属医院MMC数据库中使用SGLT-2抑制剂的糖尿病患者98例,以患者开始使用SGLT-2抑制剂治疗日期为基线,收集使用SGLT-2抑制剂基线与治疗6个月的数据,对比基线与治疗6个月的数据:(1)一般资料:年龄、性别、身高、体质指数、收缩压、舒张压;(2)糖代谢指标:血糖、糖化血红蛋白(HbA1c);(3)肝功能指标:谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、碱性磷酸酯酶(ALP)、谷氨酰转移酶(Y-GT)、白蛋白(ALB) ;(4)血脂指标:总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-c)、低密度脂蛋白(LDL-c);(5)肾功能指标:尿肌酐、尿微量白蛋白、尿微量白蛋白/肌酐(UACR)、尿素氮(BUN)、尿酸(UA)、肌酐(Cr)。遵从“6个月时间间隔”的方法进行分组,将昆明医科大学第二附属医院2019年1月至2022年12月收治的数据相对完整的98例糖尿病肾病患者分为基线组(98例,初次使用SGLT-2抑制剂)和6个月组(98例,SGLT-2抑制剂达治疗6个月)。  结果  所纳入患者基线年龄为(52.85±8.98)岁,基线身高为(167.62±8.04)cm,其中男性72例,占比73.47%;女性26例,占比26.53%。患者治疗6个月后的数据:(1)一般资料BMI、收缩压、舒张压较基线降低,舒张压比较差异有统计学意义(P < 0.05);(2)糖代谢指标血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)较基线降低,2个指标的比较差异均有统计学意义(P < 0.05);(3)肝功能指标AST、ALT、ALP、Y-GT、ALB较基线降低,ALT比较差异有统计学意义(P < 0.05);(4)血脂指标TC、TG、LDL-c较基线降低,HDL-c 较基线升高,TG、HDL-c指标的比较差异有统计学意义(P < 0.05);(5)肾功能指标尿微量白蛋白、尿微量白蛋白/肌酐(UACR)、尿素氮(BUN)较基线降低,尿肌酐、尿酸(UA),肌酐(Cr)较基线升高,尿微量白蛋白/肌酐(UACR)指标的比较差异均有统计学意义(P < 0.05)。不良反应:2组均未观察到低血糖、严重胃肠道反应、尿路感染、下肢创口损伤及截肢情况。  结论  SGLT-2抑制剂对糖尿病肾病患者有降低血压、降低体重指数、控制血糖水平、调节脂代谢,改善肾功能、减少尿蛋白的作用,可以延缓糖尿病肾病的进展且临床安全性较高。
  • 糖尿病是世界范围内的公共健康问题,是一种不可治愈的慢性病,长期存在会引发人体器官的功能性障碍。据国际糖尿病联盟(international diabetes federation,IDF)统计,2011年全球糖尿病患病人数已达3.7亿,估计2030年将达5.5亿[1]。随着糖尿病而来的是肾脏、心脑血管、视网膜病变以及神经系统病变等一系列慢性并发症[2]。钠-葡萄糖共同转运蛋白2(sodium-glucose cotransporter 2,SGLT-2)抑制剂是一类新型的口服降糖药物,它不依赖胰岛素,使用SGLT-2抑制剂治疗糖尿病,不会产生严重不良后果,是作用机制不同于其他糖尿病治疗药物的新一类药物。该类药物在国外多个国家已经上市并得到越来越广泛的临床应用,我国目前有3种上市药物:达格列净、卡格列净和恩格列净。糖尿病肾病(diabetic kidney disease,DKD)作为糖尿病的主要微血管并发症之一,已成为发达国家终末期肾病(end-stage renal disease,ESRD)的最常见病因[3],严重影响人们生命健康安全。目前相关糖尿病的慢性肾脏病已经变得更加普遍,成为慢性肾脏病的首要病因。在引起我国终末期肾脏的原发病中,糖尿病肾病占据很大部分比例。DKD患者早期重要的临床表现是出现微量白蛋白尿,随着病情进展,尿液中的蛋白含量会逐渐增加,最终导致肾小球硬化和肾间质纤维化[4-6]。DKD发病机制复杂,现有文献[7-9]表明,糖基化终末代谢产物的增多诱发和促进了DKD的发生和发展,DKD患者的肾功能下降越迅速,尿毒症症状出现时间越早,那后续伴发的高血压、水肿症状常常会越难以控制[2]。早期的积极干预治疗,对于延缓糖尿病或肾病进展到肾衰竭尿毒症期,在一定程度上具有极其重要的意义。传统的降糖药主要有口服降糖药物和胰岛素,对患者能量代谢的影响各不相同,有些药物甚至会加重患者能量代谢的压力,导致长期治疗效果不佳,一旦患者进展到糖尿病肾病晚期,临床治疗就会受到很大的限制[10]

    DKD 患者应用SGLT-2后,eGFR 下降、进展至终末期肾病、因肾病或心血管疾病死亡的风险降低 39%,而且时间越长效果越明显。因心衰住院的发生率或心血管死亡率下降了 29%,而总体死亡率也下降了 31%。SGLT-2抑制剂上市后的不良反应如泌尿系感染、生殖道感染、骨折等,其副作用也一直吸引大家的关注。由于SGLT-2抑制剂上市时间较晚,其相关的安全性研究数据及文献报道均较少,因此对于其安全性进行挖掘和分析有着较为重要的意义[11]

    2019年1月至2022年12月昆明医科大学第二附属医院MMC数据库中应用SGLT-2抑制剂治疗的数据相对完整的糖尿病患者98例。

    纳入标准[12]:(1)年龄≥20周岁;(2)其降糖治疗周期连续超过3个月且一直未调整过的患者。经过计算,本次实验最小样本量n = 29例,此次实验纳入98例样本,大于最小样本量。

    $$ n_{ {two- } { tailed }}=\left[\frac{\left(Z_{\alpha / 2}+Z_{\beta}\right) \sigma}{\delta}\right]^{2} $$

    排除标准:(1)年龄 < 20岁或 > 75岁;(2)对SGLT-2抑制剂有过敏反应或者属于过敏体质者;(3)伴有全身性的严重感染、受过外伤以及酮症酸中毒等糖尿病急性并发症等情况;(4)伴有可对生命安全造成极大影响的疾病,如已进行或者正在进行透析治疗的患者,包括急性的梗阻性肾病、肾肿瘤和感染性疾病,心脏、肝肾功能不全,近期出现过发热或感染,存在甲状腺功能的减退,高钾血症、严重水肿,未能得到有效控制的高血压和血红蛋白(HB) < 80 g/L,严重精神障碍疾病,孕妇,哺乳期妇女。

    收集患者的临床资料,包括(1)一般资料:年龄、性别、身高、BMI、收缩压、舒张压;(2)糖代谢指标:血糖、糖化血红蛋白(HbA1c);(3)肝功能指标:谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、碱性磷酸酯酶(ALP)、谷氨酰转移酶(Y-GT)、白蛋白(ALB) ;(4)血脂指标:总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-c)、低密度脂蛋白(LDL-c);(5)肾功能指标:尿肌酐、尿微量白蛋白、尿微量白蛋白/肌酐(UACR)、尿素氮(BUN)、尿酸(UA)、肌酐(Cr)。

    遵从“6个月时间间隔”的方法进行分组,将该院2019年1月至2022年12月收治的数据相对完整的98例糖尿病患者分为基线组(98例,初次使用SGLT-2抑制剂)和6个月组(98例,SGLT-2抑制剂达治疗6个月)。

    采用SPSS 27.0统计学软件分析数据,计量资料采用均数±标准差($\bar x \pm s $)表示,组间比较采用t检验;计数资料采用率(%)表示, P < 0.05为差异有统计学意义。

    本次研究中所纳入患者基线年龄为(52.85±8.98)岁,基线身高为(167.62±8.04)cm,其中男性占比73.47%,女性占比26.53%,患者治疗6个月后的BMI、收缩压、舒张压较基线降低,2组患者的舒张压比较差异有统计学意义(P < 0.05),2组患者的BMI、收缩压比较差异无统计学意义(P > 0.05),见表1

    表  1  研究对象的基线和治疗第6个月的一般资料比较($\bar x \pm s $
    Table  1.  Comparison of general data between baseline and the sixth month of treatment in research subjects ($\bar x \pm s $
    项目基线治疗6个月tP
    年龄(岁) 52.85 ± 8.98 58.241
    男性[n(%)] 72(73.47) 72(73.47)
    身高(cm) 167.62 ± 8.04 206.497
    BMI(kg/m2 25.09 ± 3.13 24.77 ± 3.20 0.704 0.797
    收缩压(mmHg) 127.06 ± 14.14 125.48 ± 11.58 0.857 0.137
    舒张压(mmHg) 78.41 ± 8.84 76.55 ± 6.56 1.670 0.016*
      *P < 0.05。
    下载: 导出CSV 
    | 显示表格

    本次研究中所纳入患者治疗6个月后的血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)较基线降低,2组患者的血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)比较差异有统计学意义(P < 0.05),见表2

    表  2  研究对象的基线和治疗第6个月的血糖及糖化血红蛋白比较($\bar x \pm s $
    Table  2.  Comparison of fasting plasma glucose and glycosylated hemoglobin between baseline and 6 months after treatment in research subjects ($\bar x \pm s $
    项目基线治疗6月tP
    空腹血糖(mmol/L)8.54 ± 3.597.40 ± 2.242.6620.001**
    糖化血红蛋白(%)8.16 ± 1.897.16 ± 1.224.4090.000**
      **P < 0.01。
    下载: 导出CSV 
    | 显示表格

    本次研究中所纳入患者治疗6个月后的AST、ALT、ALP、Y-GT、ALB较基线降低,2组患者的ALT比较差异有统计学意义(P < 0.05),2组患者的AST、ALP、Y-GT、ALB比较差异无统计学意义(P > 0.05),见表3

    表  3  研究对象的基线和治疗第6个月的肝功能比较($\bar x \pm s $
    Table  3.  Comparison of liver function between baseline and 6 months after treatment in research subjects ($\bar x \pm s $
    项目基线治疗6个月tP
    AST(U/L) 24.75 ± 11.22 24.10 ± 1048 0.420 0.271
    ALT(U/L) 31.65 ± 24.99 27.24 ± 12.29 1.567 0.003**
    ALP(U/L) 83.20 ± 23.84 81.20 ± 22.37 0.479 0.586
    Y-GT(U/L) 45.52 ± 5.08 43.53 ± 5.75 0.260 0.938
    ALB(g/L) 42.96 ± 5.61 41.86 ± 3.77 1.278 0.659
      **P < 0.01。
    下载: 导出CSV 
    | 显示表格

    本次研究中所纳入患者治疗6个月后的TC、TG、LDL-c较基线降低,HDL-c较基线升高,2组患者的TG、HDL-c比较差异有统计学意义(P < 0.05),2组患者的TC、LDL-c比较,差异无统计学意义(P > 0.05),见表4

    表  4  研究对象的基线和治疗第6个月的血脂比较($\bar x \pm s $
    Table  4.  Comparison of blood lipids between baseline and 6 months after treatment in research subjects ($\bar x \pm s $
    项目基线治疗6月tP
    TC(mmol/L) 5.00 ± 1.28 4.75 ± 0.89 1.590 0.058
    TG(mmol/L) 3.47 ± 0.62 2.48 ± 0.24 1.479 0.027*
    HDL-c(mmol/L) 1.21 ± 0.37 1.47 ± 0.62 −3.535 0.001**
    LDL-c(mmol/L) 3.01 ± 0.90 2.76 ± 0.81 2.086 0.458
      *P < 0.05;**P < 0.01。
    下载: 导出CSV 
    | 显示表格

    本次研究中所纳入患者治疗6个月后的TC、TG、LDL-c较基线降低,HDL-c较基线升高,2组患者的TG、HDL-c比较差异有统计学意义(P < 0.05),2组患者的TC、LDL-c比较,差异无统计学意义(P > 0.05),见表5

    表  5  研究对象的基线和治疗第6个月的肾功能比较($\bar x \pm s $
    Table  5.  Comparison of renal function between baseline and 6 months after treatment in research subjects ($\bar x \pm s $
    项目基线治疗6个月tP
    尿液肌酐(μmol/L) 9332.15 ± 4741.63 9381.40 ± 7345.26 −0.055 0.653
    尿微量白蛋白(mg/dL) 6.18 ± 2.35 5.14 ± 1.35 0.386 0.356
    UACR(mg/g cr) 93.02 ± 46.56 28.79 ± 6.35 1.360 0.015*
    BUN(mmol/L) 5.97 ± 1.72 5.91 ± 1.66 0.212 0.889
    UA(μmol/L) 339.83 ± 83.50 347.19 ± 83.86 −0.609 0.727
    Cr(μmol/L) 69.37 ± 19.62 73.27 ± 18.66 −1.428 0.827
      *P < 0.05。
    下载: 导出CSV 
    | 显示表格

    在本次研究中,糖尿病患者用药过程中未观察到以下不良事件,包括低血糖、严重胃肠道反应、尿路感染、下肢创口损伤及截肢情况。

    糖尿病是临床现阶段常见且高发的慢性疾病,流行病学显示,全球糖尿病患病率高达7.2%~11.4%。调查发现,我国约有10.8%的糖尿病患者伴有肾病,而DKD也成为糖尿病患者死亡的重要原因 。

    本次研究中所纳入患者基线年龄为(52.85±8.98)岁,基线身高为(167.62±8.04) cm,其中男性72例,占比73.47%,女性26例,占比26.53%,患者治疗6个月后的:(1)一般资料BMI、收缩压、舒张压较基线降低,舒张压比较差异有统计学意义(P < 0.05);(2)糖代谢指标血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)较基线降低,2个指标的比较差异均有统计学意义(P < 0.05);(3)肝功能指标AST、ALT、ALP、Y-GT、ALB较基线降低,ALT比较差异有统计学意义(P < 0.05);(4)血脂指标TC、TG、LDL-c较基线降低,HDL-c 较基线升高,TG、HDL-c指标的比较差异均有统计学意义(P < 0.05);(5)肾功能指标尿微量白蛋白、尿微量白蛋白/肌酐(UACR)、尿素氮(BUN)较基线降低,尿肌酐、尿酸(UA),肌酐(Cr)较基线升高,尿微量白蛋白/肌酐(UACR)指标的比较差异均有统计学意义(P < 0.05)。不良反应:在本次研究中2组均未观察到低血糖、严重胃肠道反应、尿路感染、下肢创口损伤及截肢情况。

    本次研究患者治疗6个月后一般资料中BMI、收缩压、舒张压较基线降低,舒张压比较差异有统计学意义(P < 0.05)。

    近年来的研究表明,肥胖病人罹患高血压的可能性呈上升趋势,糖尿病患者大多有高血压的并发症。SGLT-2抑制剂的降压机制目前可能是通过它的利钠利尿效应,降低糖尿病患者血容量,从而降低血压[13],由于SGLT-2抑制剂使肾小管对钠的重吸收减少,以及伴随着钠丢失所产生的利尿作用,SGLT-2抑制剂可能可以使机体血压降低;由于能量排出增加,机体体重也能得到控制[14]

    SGLT-2抑制剂可以减少肾脏对葡萄糖的重吸收,增加尿液中葡萄糖的排泄,从而降低机体的血糖,改善患者的糖代谢紊乱,此过程主要通过抑制表达于肾脏近曲小管的SGLT-2受体。本次研究结果发现所纳入患者治疗6个月后的血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)较基线降低,两组患者的血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)比较差异有统计学意义(P < 0.05),且未观察到低血糖不良反应的发生。糖化血红蛋白每下降1% ,糖尿病相关并发症可减少20%[15],本次研究中糖化血红蛋白下降率大于1% ,可认为SGLT-2抑制剂抑制是一种强效降糖药。

    SGLT-2抑制剂能显著升高HDL-C水平,降低TG水平[16]。流行病学调查表明,HDL-C水平每升高1%,心血管疾病发病或死亡率降低2%~3%。SGLT-2抑制剂可促进脂质分解,干预肾脏能量代谢,从而调节脂代谢[17]。本次研究结果发现所纳入患者治疗6个月后的TC、TG、LDL-c较基线降低, HDL-c较基线升高,2组患者的HDL-c比较差异有统计学意义(P < 0.05),本次研究结果表明SGLT-2抑制剂能显著升高2型糖尿病患者的HDL-C水平,降低TC、TG、LDL-c、BMI水平,具有调节脂代谢的功能。

    在整个DKD的病程中均会出现蛋白尿,微量白蛋白尿是DKD早期的重要临床表现,随着患者病情进展,尿蛋白会逐渐增加,最终导致肾小球硬化和肾间质纤维化[18-20],蛋白尿的程度与肾小球硬化和纤维化的进展相关[21]。抑制SGLT-2受体或使用SGLT-2抑制剂均可以减少近端小管钠葡萄糖重吸收,抑制肾素-血管紧张素系统,管球反馈效应引起肾小球内压降低,改善肾小球高滤过,减少尿蛋白,且独立于降血糖作用[22]。本次研究结果发现所纳入患者治疗6个月后的尿微量白蛋白、UACR、尿素氮(BUN)较基线降低,2组患者的UACR比较差异有统计学意义(P < 0.05)。SGLT-2抑制剂可显著降低尿蛋白,改善肾功能。

    随着临床研究的深入,发现SGLT-2抑制剂降糖机制独特,尤其适用于血糖控制不佳的糖尿病患者,将SGLT-2抑制剂用药后,可有效减少患者其他降糖药物的使用剂量,因此显著减少患者用药后产生的不良反应。在安全性方面,在本次研究中2组均未观察到低血糖情况、严重胃肠道反应、尿路感染、下肢创口损伤及截肢情况,提示SGLT-2抑制剂的用药安全性可靠。

    综上所述,SGLT-2抑制剂对糖尿病肾病患者有降低血压、降低体重指数、控制血糖水平、调节脂代谢,改善肾功能、减少尿蛋白的作用,可以延缓糖尿病肾病的进展且临床安全性较高。

  • 表  1  研究对象的基线和治疗第6个月的一般资料比较($\bar x \pm s $

    Table  1.   Comparison of general data between baseline and the sixth month of treatment in research subjects ($\bar x \pm s $

    项目基线治疗6个月tP
    年龄(岁) 52.85 ± 8.98 58.241
    男性[n(%)] 72(73.47) 72(73.47)
    身高(cm) 167.62 ± 8.04 206.497
    BMI(kg/m2 25.09 ± 3.13 24.77 ± 3.20 0.704 0.797
    收缩压(mmHg) 127.06 ± 14.14 125.48 ± 11.58 0.857 0.137
    舒张压(mmHg) 78.41 ± 8.84 76.55 ± 6.56 1.670 0.016*
      *P < 0.05。
    下载: 导出CSV

    表  2  研究对象的基线和治疗第6个月的血糖及糖化血红蛋白比较($\bar x \pm s $

    Table  2.   Comparison of fasting plasma glucose and glycosylated hemoglobin between baseline and 6 months after treatment in research subjects ($\bar x \pm s $

    项目基线治疗6月tP
    空腹血糖(mmol/L)8.54 ± 3.597.40 ± 2.242.6620.001**
    糖化血红蛋白(%)8.16 ± 1.897.16 ± 1.224.4090.000**
      **P < 0.01。
    下载: 导出CSV

    表  3  研究对象的基线和治疗第6个月的肝功能比较($\bar x \pm s $

    Table  3.   Comparison of liver function between baseline and 6 months after treatment in research subjects ($\bar x \pm s $

    项目基线治疗6个月tP
    AST(U/L) 24.75 ± 11.22 24.10 ± 1048 0.420 0.271
    ALT(U/L) 31.65 ± 24.99 27.24 ± 12.29 1.567 0.003**
    ALP(U/L) 83.20 ± 23.84 81.20 ± 22.37 0.479 0.586
    Y-GT(U/L) 45.52 ± 5.08 43.53 ± 5.75 0.260 0.938
    ALB(g/L) 42.96 ± 5.61 41.86 ± 3.77 1.278 0.659
      **P < 0.01。
    下载: 导出CSV

    表  4  研究对象的基线和治疗第6个月的血脂比较($\bar x \pm s $

    Table  4.   Comparison of blood lipids between baseline and 6 months after treatment in research subjects ($\bar x \pm s $

    项目基线治疗6月tP
    TC(mmol/L) 5.00 ± 1.28 4.75 ± 0.89 1.590 0.058
    TG(mmol/L) 3.47 ± 0.62 2.48 ± 0.24 1.479 0.027*
    HDL-c(mmol/L) 1.21 ± 0.37 1.47 ± 0.62 −3.535 0.001**
    LDL-c(mmol/L) 3.01 ± 0.90 2.76 ± 0.81 2.086 0.458
      *P < 0.05;**P < 0.01。
    下载: 导出CSV

    表  5  研究对象的基线和治疗第6个月的肾功能比较($\bar x \pm s $

    Table  5.   Comparison of renal function between baseline and 6 months after treatment in research subjects ($\bar x \pm s $

    项目基线治疗6个月tP
    尿液肌酐(μmol/L) 9332.15 ± 4741.63 9381.40 ± 7345.26 −0.055 0.653
    尿微量白蛋白(mg/dL) 6.18 ± 2.35 5.14 ± 1.35 0.386 0.356
    UACR(mg/g cr) 93.02 ± 46.56 28.79 ± 6.35 1.360 0.015*
    BUN(mmol/L) 5.97 ± 1.72 5.91 ± 1.66 0.212 0.889
    UA(μmol/L) 339.83 ± 83.50 347.19 ± 83.86 −0.609 0.727
    Cr(μmol/L) 69.37 ± 19.62 73.27 ± 18.66 −1.428 0.827
      *P < 0.05。
    下载: 导出CSV
  • [1] Chinese Diabetes Society (中华医学会糖尿病学分会). China guideline for type 2 diab-etes (2013)[J]. 中国糖尿病杂志,2014,6(7):447-498.
    [2] 林嘉欣,张欣洲. SGLT2抑制剂及其治疗慢性肾脏病合并糖尿病患者的研究概况[J]. 内科,2021,16(5):640-642,706. doi: 10.16121/j.cnki.cn45-1347/r.2021.05.21
    [3] Collins A J,Foley R N,Chavers B,et al. USRDS 2012 annual data report: Atlas of chronic kidney disease and end-stage renal disease in the United States[J]. Am J Kidney Dis,2012,59(S1):A7,e1-e420.
    [4] Tagawa A,Yasuda M,Kume S,et al. Impaired podocyte autophagy exacerbates proteinuria in diabetic nephropathy[J]. Diabetes,2016,65(3):755. doi: 10.2337/db15-0473
    [5] Gnudi L,Coward R J M,Long D A. Diabetic nephropathy: Perspective on novel molecular mechanisms[J]. Trends Endocrinol Metab,2016,27(11):820. doi: 10.1016/j.tem.2016.07.002
    [6] Chan G C,Tang S C. Diabetic nephropathy: Landmark clinical trials and tribulations[J]. Nephrol Dial Transplant,2016,31(3):359. doi: 10.1093/ndt/gfu411
    [7] Ha M,Choi S Y,Kim M,et al. Diabetic nephropathy in type 2 diabetic retinopathy requiring panretinal photocoagulation[J]. Korean J Ophthalmol,2019,33(1):46. doi: 10.3341/kjo.2018.0034
    [8] Ma R,Ren J M,Li P,et al. Activated YAP causes renal damage of type 2 diabetic nephropathy[J]. Eur Rev Med Pharmacol Sci,2019,23(2):755.
    [9] Liao D,Ma L,Liu J,et al. Cigarette smoking as a risk factor for diabetic nephropathy: A systematic review and meta-analysis of prospective cohort studies[J]. PLoS One,2019,14(2):e0210213. doi: 10.1371/journal.pone.0210213
    [10] Schrauben S J,Jepson с,Hsu J Y,et al. Insulinresistance and chronic kidneydisease progression,cardiovascular events,and death: Findings from thechronic renal insufficiency cohort study[J]. BMC Nephrol,2019,20(1):60. doi: 10.1186/s12882-019-1220-6
    [11] 林忠秋,陈俊,黄振光,等. 基于OpenFDA挖掘与评价达格列净上市后的不良反应[J]. 中国医院药学杂志,2021,41(20):2095-2098,2120. doi: 10.13286/j.1001-5213.2021.20.10
    [12] Nadkarni G N,Ferrandino R,Changa,et al. Acute kidney injury in patients on SGLT2 inhibitors:A propensity-matched analysis[J]. Diabetes Care,2017,40(11):1479-1485.
    [13] 刘圆,孟浩宇,杨志健. 钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂在心力衰竭治疗中的研究进展[J]. 中国心血管杂志,2019,24(1):86-88.
    [14] 陈忆琳. SGLT2抑制剂在糖尿病肾病治疗中的研究进展[D]. 南昌: 南昌大学硕士学位论文, 2017.
    [15] Stratton I M,Adler A I,Neil H A,et al. Association of glycaemia with macrovascular and microvascular complications of type 2 diabetes (UKPDS35):Prospective observational study[J]. BMJ,2000,321(7258):405-412. doi: 10.1136/bmj.321.7258.405
    [16] MatthaeiS,Bowering K,Rohwedder K,et al. Durability and tolerability of dapagliflozin over 52 weeks as addon to metformin and sulphonylurea in type 2 diabetes[J]. Diabetes Obes Metab,2015,17(11):1075-1084. doi: 10.1111/dom.12543
    [17] Atageldiyeva K,Fujita Y,Yanagimachi T,et al. Sodiumglucose cotransporter 2 inhibitor and a low carbohydrate diet affect gluconeogenesis and glycogen content differently in the kidney and the liver of non-diabetic mice[J]. PLoS One,2016,11(6):e0157672. doi: 10.1371/journal.pone.0157672
    [18] Yang B,Zhao X H,Ma G B. Role of serum β2-microglobulin, glycosylated hemoglobin,and vascular endothelial growth factor levels in diabetic nephropathy[J]. World Journal of Clinical Cases,2022,10(23):8205-8211.
    [19] Kielstein J T,Pontremoli R,Burnier M,et al. Management of hyperuricemia in patients with chronic kidney disease:A focus on renal protection[J]. Current Hypertension Reports,2020,22(12):1-11.
    [20] Bakris G L,Agarwal R,Anker S D,et al. Effect of finerenone on chronic kidney disease outcomes in type 2 diabetes[J]. N Engl J Med,2020,383(23):2219-2229.
    [21] Wolf G,Ziyadeh F N. Cellular and molecular mechanisms of proteinuria in diabetic nephropathy[J]. Nephron Physiol,2007,106(2):26-31. doi: 10.1159/000101797
    [22] Vallon V,Gerasimova M,Rose M A,et al. SGLT2 inhibitor empagliflozin reduces renal growth and albuminuria in proportion to hyperglycemia and prevents glomerular hyperfiltration in diabetic Akita mice[J]. Am J Physiol Ren Physiol,2014,306(2):F194-F204. doi: 10.1152/ajprenal.00520.2013
  • [1] 云丽媛, 王竣凤, 郭宁, 丁瑞美, 李海朋, 张雪萍.  GM1注射液联合巴曲酶治疗突发性耳聋患者的疗效及安全性, 昆明医科大学学报. doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20240619
    [2] 滕芬, 田波, 李重熙, 金永梅, 陈海云, 刘俊.  BIC/FTC/TAF单片方案真实世界临床疗效和安全性研究, 昆明医科大学学报. doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20240411
    [3] 王艳飞, 马娟, 杨云巧.  沙库巴曲缬沙坦对射血分数降低合并低血压心衰患者的临床疗效及安全性的影响, 昆明医科大学学报. doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20221117
    [4] 刘晓琳, 陈晓翠, 孙杨, 李敏丽, 缪应雷.  不同粪菌移植途径治疗溃疡性结肠炎患者的临床疗效及安全性评价, 昆明医科大学学报. doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20220612
    [5] 薛国强, 卫欣欣, 姚娜, 赵文化.  二甲双胍通过调控PARP-1活性对2型糖尿病肾脏的保护作用, 昆明医科大学学报. doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20210632
    [6] 曾怡, 廖云娟, 李颖, 何振坤.  达格列净治疗早期糖尿病肾病的疗效及对血清MCP-1、IL-6水平的影响, 昆明医科大学学报. doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20211218
    [7] 潘子鹏.  腹腔镜阑尾切除术治疗急性阑尾炎的临床疗效及其安全性评价, 昆明医科大学学报.
    [8] 罗永丽.  心脏康复对老年慢性心力衰竭患者安全性的临床评价, 昆明医科大学学报.
    [9] 向茜.  维生素D受体基因FokI位点单核苷酸多态性与糖尿病肾病的相关性, 昆明医科大学学报.
    [10] 常颂桔.  苯溴马隆对高尿酸血症老年高血压合并糖尿病患者降尿酸的临床疗效与安全性, 昆明医科大学学报.
    [11] 曾海萍.  超常规剂量氨溴索治疗慢性阻塞性肺疾病疗效及安全性的系统评价, 昆明医科大学学报.
    [12] 向茜.  25羟维生素D与2型糖尿病肾病的关系, 昆明医科大学学报.
    [13] 李会芳.  糖尿病肾病易感基因位点多态性的交互作用, 昆明医科大学学报.
    [14] 安新焕.  ACE和eNOS 2个基因多态性并存与糖尿病肾病的相关性, 昆明医科大学学报.
    [15] 王兴宁.  尿微量白蛋白与肌酐比值在2型糖尿病早期肾损伤中的应用, 昆明医科大学学报.
    [16] 毛文文.  布美他尼治疗老年2型糖尿病中晚期肾病的临床疗效观察, 昆明医科大学学报.
    [17] 李薇.  甘精胰岛素与地特胰岛素控制2型糖尿病的临床疗效比较, 昆明医科大学学报.
    [18] 唐丽丽.  GLP-1与2型糖尿病及糖尿病肾病的相关性研究, 昆明医科大学学报.
    [19] α-硫辛酸对2型糖尿病早期肾病保护作用的探讨, 昆明医科大学学报.
    [20] 李梅蕊.  PC-1基因多态性与2型糖尿病及糖尿病肾病的相关性研究, 昆明医科大学学报.
  • 期刊类型引用(6)

    1. 黄鹏,吕微微,易黎明,肖国强,唐接福,朱健,李峰. 踝关节骨折合并2型糖尿病应用止血带手术后静脉血栓形成相关因素分析. 中国骨与关节损伤杂志. 2024(06): 660-663 . 百度学术
    2. 戴荣,第加美. 低氧状态下HIF对慢性肾脏病血管钙化影响的研究进展. 中国基层医药. 2024(08): 1270-1274 . 百度学术
    3. 邱明涛,刘风,刘高. 达格列净联合常规西药方案治疗慢性心力衰竭患者的效果. 中国医学创新. 2024(24): 82-86 . 百度学术
    4. 王晨辉,王慧丽,李冰,石锦涛,张知宜,庞欣欣,韩佳瑞. 糖尿病肾脏疾病合并脂代谢紊乱的中西医治疗进展. 世界中医药. 2024(16): 2527-2534 . 百度学术
    5. 柏新乐,陈慧滢,邓志心,邓广美. SGLT2抑制剂联合依帕司他治疗糖尿病周围神经病变的效果观察. 现代养生. 2024(20): 1537-1540 . 百度学术
    6. 孟晓峰,白海龙,边云,张爱族,田风胜,崔荣岗,苏阳,李娟. 基于血清miR-192、miR-200c及肾功能水平变化探究三黄益肾胶囊联合达格列净在糖尿病肾病患者中的应用价值. 中国中西医结合肾病杂志. 2024(12): 1096-1098 . 百度学术

    其他类型引用(0)

  • 加载中
计量
  • 文章访问数:  3175
  • HTML全文浏览量:  2334
  • PDF下载量:  13
  • 被引次数: 6
出版历程
  • 收稿日期:  2023-02-17
  • 网络出版日期:  2023-05-10
  • 刊出日期:  2023-05-25

目录

/

返回文章
返回