Effect of HAPA Qualitiative Exercise Management on Exercise Compliance of Patients with Coronary Heart Disease Based on Excellent Care Platform
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摘要:
目的 帮助稳定性冠心病患者出院后，有效提高运动依从性，真正实现冠心病患者院外的自我健康管理。 方法 随机数字表法将昆明医科大学附属延安医院全科医学科心血管病区稳定性冠心病患者70例，分为对照组35例、干预组35例。对照组实施心脏康复护理，干预组在心脏康复护理中构建“基于优护 + 平台的HAPA量化运动管理模式”。对比分析“基于优护 + 平台的HAPA量化运动管理模式”对2组患者运动依从性的影响。 结果 干预12周后，干预组运动频率多于对照组，差异有统计学意义（P < 0.05）；干预12周后，干预组运动时间多于对照组，差异有统计学意义（P < 0.05）； 2组每周运动时间情况进行重复测量方差分析，时间效应、组间效应、交互效应均有统计学意义（P < 0.01）。干预后6周和12周，对比每周运动时长，干预组均优于对照组，差异均有统计学意义（P < 0.05）。且干预组每周运动时长，随着时间进展，增加幅度和速度优于对照组。 结论 “基于优护 + 平台的HAPA量化运动管理”可有效提高稳定性冠心病患者的运动依从性。量化版FITT运动管理方案既符合患者运动喜好，又促进安全、规律运动。HAPA针对患者不同行为阶段，实施对应的量化运动管理措施，促进患者的运动行为意向转化为外在行为。运用优护 + 平台对HAPA量化运动管理实施监督与指导，有效保障冠心病患者运动行为的产生与维持。 Abstract:Objective Help stable patients with coronary heart disease effectively improve exercise compliance after discharge, and achieve self-health management for patients with coronary heart disease. Methods 70 patients with stable coronary heart disease were divided into control group （35 cases） and intervention group （35 cases） by random number table method. The control group received cardiac rehabilitation nursing, while the intervention group received a “HAPA quantitative exercise management model based on excellent care platform” in cardiac rehabilitation nursing care. The effect of "HAPA quantified exercise management mode based on excellent care platform on exercise compliance of patients in 2 groups was compared and analyzed. Results After 12 weeks of intervention, the exercise frequency in the intervention group was significantly higher than that in the control group （P < 0.05）. After 12 weeks of intervention, the exercise time in the intervention group was longer than that in the control group, with a statistically significant difference （P < 0.05）. Repeated measurement ANOVA was performed on the weekly exercise time of the two groups, and the time effect, inter-group effect and interaction effect were statistically significant （P < 0.01）. At 6 weeks and 12 weeks after intervention, the weekly exercise duration in the intervention group was better than that in the control group, with statistical significance （P < 0.05）. The duration of exercise per week in the intervention group was better than that in the control group as time progressed. Conclusion HAPA quantitative exercise management based on the excellence care platform" can effectively improve the exercise compliance of patients with stable coronary heart disease. The quantified FITT exercise management solution fits patients’ exercise preferences while promoting safe, regular exercise. According to different behavioral stages of patients, HAPA implements corresponding quantitative exercise management measures to promote the transformation of patients’ motor behavior intentions into external behaviors. The use the excellent care platform to supervise and guide the quantitative exercise management of HAPA effectively guarantees the generation and maintenance of exercise behavior in patients with coronary heart disease. -
砷是自然界分布非常广泛的一种非金属元素，其化合物可导致心血管疾病、糖尿病、癌症等多种疾病发病率增加[1-4]。无机砷（iAs）进入人体之后被人体代谢主要生成一甲基胂酸（monomethylarsenic acid，MMA）和二甲基胂酸（dimethylarsenic acid，DMA），代谢产物主要通过尿液排出，因此尿中的砷化物常常作为砷暴露的标志物，不同代谢产物所占的比例常常用来反映个体对砷的代谢能力，发现砷代谢的能力和砷暴露导致的疾病密切相关，无机砷容易代谢为一甲基胂酸，但一甲胂酸转化为二甲基胂酸受阻的群体砷暴露后DNA损伤更高，以及砷相关疾病的发病率更高[5-7]。
EGFR编码一种跨膜糖蛋白是蛋白激酶超家族的成员，该蛋白二聚化和酪氨酸自磷酸化，从而导致细胞增殖[8]。PTEN被鉴定为一种肿瘤抑制因子[9]。Kras编码一种小GTPase超家族成员的蛋白质[10]。PIK3CA基因编码的蛋白质是作为催化磷脂酰肌醇3-激酶一个亚基而发挥功能[11]。4个基因在癌症的发生、发展中均起重要作用，在多种肿瘤组织中就发现它们存在较高频率的突变[8-11]。
砷暴露会导致基因损伤从而导致基因突变，而上述的4个基因肿瘤中均存在突变，因此砷作为一种重要的环境致癌物，是否会导致EGFR、PTEN、Kras、PIK3CA 4个基因DNA损伤值得探讨，因此本研究探索了砒霜厂职业砷暴露工人EGFR、PTEN、Kras、PIK3CA 4个基因DNA损伤与尿砷及其代谢的关系。
1. 资料与方法
1.1 研究人群
本调查研究采用病例对照研究方式。砷暴露工人来自砒霜厂。砒霜厂主要生产纯度为99%的三氧化二砷（As2O3），因此职业暴露较为单纯。对照组的人群来源于居住在距离工厂约10～50 km的村庄的农民，没有职业砷暴露史，3个月内没有其他明显的砷暴露途径。所有受试者的生活和经济条件相似，且与周围神经系统的退行性疾病和癌症无关。访谈结束后，研究人员收集了劳动工人的流行病学资料、血样、尿样。血液样本通过EDTA管采集，尿液样本通过塑料瓶采集。样本采集过程参照文献[12]。本研究通过昆明医科大学伦理委员会批准（批号KMMU2020MEC000）。
1.2 尿中砷化物浓度检测
检测尿液样本中3种砷（DMA、iAs和MMA）的水平。本检测方法的最小阈值是2 μg。采用尿肌酐试剂盒（jaffe法）检测尿肌酐。计算DMA、iAs和MMA与总砷（tAs）的比值（DMA%、MMA%和iAs%）。通过SMI、DMA%、MMA%和iAs%评估砷甲基化的效率[12]。
1.3 DNA损伤评估
裂解外周血细胞并纯化基因组DNA。根据文卫华等[12-13]的实验方案，Q-PCR用于评估基因DNA损伤。预变性时间为10 min，其他PCR条件根据LC®96荧光定量系统的默认设置进行。在本实验方案中使用了以下寡核苷酸序列。Kras上游：GGCCTGCTGAAAATGACTGAATATAA，下游：AAAGAATGGTCCTGCACCAGTA； EGFR上游： CAACAGCACATTCGACAGCC，下游： GCATTTTCAGCTGTGGAGCC；PTEN 上游：AGACCATAACCCACCACAGC，下游： CACCAGTTCGTCCCTTTCCA；PIK3CA上游：GCTCAAAGCAATTTCTACACGAGA，下游： TCCATTTTAGCACTTACCTGTGAC；β-actin上游： CGGGAAATCGTGCGTGACAT， 下游：GAAGGAAGGCTGGAAGAGTG。-ΔCt值用于评估基因的损伤水平。
1.4 统计学处理
经检验尿砷及其代谢产物、甲基化指数均不符合正态分布，数据表示为M（P25，P75）。将各数据进行对数转换，对数转换后数据服从正态分布，数据表示为
$\bar x \pm s $ ，以此开展分析。通过Pearson相关分析DNA损伤与尿液砷含量的相关性。对照组和暴露组之间采用Student’t检验。所有统计均使用R3.4.1软件包进行。检验水准为α = 0.05。2. 结果
2.1 一般情况
暴露组和对照组工人年龄、吸烟率、饮酒率的分布差异无统计学意义（P > 0.05）。而尿中iAs、MMA、DMA、MMA%、DMA%和 SMI在2组中差异具有统计学意义（P < 0.05），见表1。
表 1 受试人群的一般特征和尿砷水平（$ \bar{x} \pm s $ ）Table 1. General characteristics and urinary arsenic levels of the test population （$ \bar{x} \pm s $ ）变量 对照组（n = 24） 暴露组（n = 78） t P 年龄（岁） 35.814 ± 3.241 36.531 ± 5.972 / / 吸烟（是/否） 14/10 46/32 / / 饮酒 （是/否） 11/13 38/40 / / iAs 0.439 ± 0.185 2.023 ± 0.464 16.291 < 0.001* MMA 0.379 ± 0.153 2.141 ± 0.489 17.355 < 0.001* DMA 1.124 ± 0.304 2.660 ± 0.516 13.824 < 0.001* iAs% 13.763 ± 11.392 17.457 ± 12.409 1.299 0.197 MMA% 8.531 ± 2.322 19.150 ± 5.071 9.921 < 0.001* DMA% 77.712 ± 12.001 63.393 ± 12.291 −5.019 < 0.001* PMI 1.166 ± 1.290 1.614 ± 1.289 1.488 0.140 SMI 10.010 ± 3.777 3.763 ± 2.126 −10.291 < 0.001* *P < 0.05。 2.2 暴露组与对照组基因损伤的比较
暴露组工人EGFR、PTEN、Kras、PIK3CA 4个基因DNA损伤高于对照组，4个基因的平均损伤也高于对照组（P < 0.05），见表2。
表 2 受试人群的4个基因的损伤和平均损伤的比较（$ \bar{x} \pm s $ ）Table 2. Comparison of damage and average damage of 4 genes in the test population （$ \bar{x} \pm s $ ）变量 对照组
（n = 24）暴露组
（n = 78）损伤变化 t P EGFR 2.299 ± 0.118 2.514 ± 0.047 0.215 2.024 0.046* PTEN 2.432 ± 0.078 2.791 ± 0.065 0.359 2.884 0.005* Kras 2.468 ± 0.124 2.818 ± 0.060 0.350 2.718 0.008* PIK3CA 2.852 ± 0.061 3.225 ± 0.038 0.373 4.856 < 0.001* 平均损伤 2.512 ± 0.075 2.837 ± 0.036 0.325 4.181 < 0.001* *P < 0.05。 2.3 尿中代谢产物含量与基因损伤的关系
分析EGFR、PTEN、Kras、PIK3CA 4个基因DNA损伤与尿中代谢产物含量关系，发现PTEN损伤与尿中iAs和MMA含量呈正相关，Kras与尿中MMA含量呈正相关，PIK3CA和平均损伤与尿中iAs、MMA和DMA含量均呈正相关，且差异具有统计学意义（P < 0.05），见表3。
表 3 3种砷化物含量与所有受试者基因DNA损伤水平的相关性Table 3. Correlation between the levels of three arsenicals and the levels of genetic DNA damage in all subjectsDNA 损伤 iAs MMA DMA r P r P r P EGFR 0.160 0.109 0.157 0.116 0.112 0.263 PTEN 0.235 0.018* 0.237 0.016* 0.185 0.063 Kras 0.182 0.068 0.200 0.044* 0.137 0.170 PIK3CA 0.324 0.001* 0.319 0.001* 0.269 0.006* 平均损伤 0.296 0.003* 0.302 0.002* 0.230 0.020* 数据分析采用皮尔逊相关法，*P < 0.05。 2.4 尿中代谢产物含量与基因损伤的关系
分析EGFR、PTEN、Kras、PIK3CA 4个基因DNA损伤与尿中代谢产物百分比关系，发现iAs%与基因损伤不存在相关关系（P > 0.05），MMA%与4个基因DNA损伤和平均损伤均存在正相关，且差异具有统计学意义（P < 0.05），DMA%与Kras、PIK3CA、平均损伤存在负相关，且差异具有统计学意义（P < 0.05），见表4。
表 4 3种砷化物尿中的百分比与所有受试者基因DNA损伤水平的相关性Table 4. 3 Correlation between percentages of arsenic compounds in urine and levels of genetic DNA damage in all subjectsDNA损伤 iAs% MMA% DMA% r P r P r P EGFR 0.086 0.388 0.249 0.012* −0.177 0.076 PTEN 0.059 0.554 0.319 0.001* −0.185 0.063 Kras 0.110 0.269 0.354 < 0.001* −0.241 0.015* PIK3CA 0.121 0.224 0.329 0.0001* −0.240 0.015* 平均损伤 0.125 0.210 0.427 < 0.001* −0.285 0.004* 数据分析采用皮尔逊相关法，*P < 0.05。 将样本按照二级甲基化指数的中位数分为2组，发现Kras、PIK3CA、平均损伤在高SMI组中较低（P < 0.05），见表5。
表 5 所有受试者按SMI水平分层的DNA损伤比较（$ x \pm s $ ）Table 5. Comparison of DNA damage stratified at SMI level for all subjects （$\bar x \pm s $ ）变量 低SMI（n = 51） 高SMI（n = 51） t P SMI[中位数（范围）] 2.654 （1.064-3.800） 7.444 （3.848-21.840） / / EGFR 2.550 ± 0.065 2.377 ± 0.063 1.914 0.059 PTEN 2.811 ± 0.083 2.602 ± 0.070 1.932 0.056 Kras 2.874 ± 0.081 2.596 ± 0.074 2.537 0.013* PIK3CA 3.252 ± 0.055 3.022 ± 0.042 3.345 0.001* 平均损伤 2.872 ± 0.049 2.649 ± 0.047 3.282 0.001* *P < 0.05。 3. 讨论
砷暴露可以导致肺癌、膀胱癌等多种疾病发生率显著提高，因为砷进入人体可以产生多重的效应[4, 14]，其中导致DNA损伤是重要的效应之一[12-13]，DNA损伤可能导致基因突变最终导致细胞癌变[1-3]。有文献采用彗星实验和微核试验的方法研究砷暴露对DNA和染色体的损伤[15-16]，发现砷暴露导致了损伤的增强[17]。文卫华等[12-13]利用PCR的检测方法发现砷暴露导致p53基因DNA的损伤增加，笔者的研究证实砷暴露会增加EGFR、PTEN、Kras、PIK3CA 4个基因DNA损伤，结果是一致的，也再次证实砷对与癌变相关基因的影响。
之前研究显示无机砷容易代谢为一甲基胂酸，但一甲胂酸转化为二甲基胂酸受阻的群体，其DNA损伤更为严重[12-13]，基因表达变化更显著[12-13]，而且砷相关疾病的发病率更高[5-7]。高SMI和DMA百分比较高均表示对砷代谢能力强，笔者的结果显示高SMI的群体DNA损伤较低，DMA百分比与DNA损伤呈负相关，与文献一致，结合文献说明代谢能力强的个体砷的有害效应较低[5-7, 18]，对健康影响相对小。
综上所述砷暴露和代谢能力影响了EGFR、PTEN、Kras、PIK3CA 4个基因DNA损伤，可能是砷致癌机制之一。
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图 1 2组患者每周运动时长比较 [（
$\bar x \pm s $ ），min]Figure 1. Comparison of weekly exercise duration between two groups of patients [（
$\bar x \pm s $ ），min]表 1 2组基础资料的比较 [n（%）]
Table 1. Comparison of basic data between two groups [n（%）]
一般资料 类别 干预组（n = 32） 对照组（n = 30） x2/t P 年龄[岁，（$\bar x \pm s $）] 64.16 ± 4.50 62.88 ± 4.12 0.016 0.987 性别 男 18（56.2） 18（60.0） 0.243 0.799 女 14（43.8） 12（40.0） 文化程度 小学及以下 3（9.4） 6（20.0） 2.491 0.477 初中 9（28.1） 10（33.3） 高中 15（46.9） 9（30.0） 专科及以上 5（15.6） 5（16.7） 工作状况 无工作 4（12.5） 6（20.0） 1.618 0.445 退休/病休 20（62.5） 14（46.7） 在职 8（25.0） 10（33.3） 医保类型 全部报销 4（12.5） 6（20.0） 0.927 0.629 部份报销 23（71.9） 21（70.0） 自费 5（15.6） 3（10.0） 既往史 无 7（21.9） 10（33.3） 1.199 0.549 1种 16（50.0） 14（46.7） 2种/2种以上 9（28.1） 6（20.0） 冠脉血管病变数 单支血管病变 19（59.4） 17（56.7） 0.295 0.863 双支血管病变 11（34.4） 10（33.3） 3支/3支以上 2（6.2） 3（10.0） 支架数目 0个 21（65.6） 14（46.7） 2.265 0.322 1个 9（28.1） 13（43.3） 2个/2个以上 2（6.3） 3（10.0） 运动习惯 经常（≥3次/周） 2（6.2） 3（10.0） 0.581 0.748 偶尔（1～2次/周） 4（12.5） 5（16.7） 几乎不锻炼（<2次/月） 26（81.3） 22（73.3） 
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表 2 稳定性冠心病患者的心脏康复常规护理措施
Table 2. Routine Nursing Measures for Cardiac Rehabilitation of Patients with Stable Coronary Heart Disease
项目 稳定性冠心病患者的心脏康复常规护理措施 五大处方 心脏康复常规护理措施 药物处方 根据医嘱按时服药，出院后不可随意停药； 运动处方 根据康复师指导进行运动，鼓励出院后坚持规律运动； 营养处方 根据营养师要求控制饮食，低糖、低脂、适量蛋白质、足量维生素； 戒烟处方 明确吸烟危害，出院后做到不复吸； 心理处方 规律生活，充足睡眠，避免过劳，稳定情绪；
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表 3 基于BMI值的个体化运动方式（kg/m2）
Table 3. Individualized exercise mode According to the patient’s BMI value （kg/m2）
项目 根据患者BMI值，制定个体化运动方式 体重 BMI 运动方式 轻体重 BMI≤18.4 常规有氧运动 健康体重 18.5≤BMI<23.9 常规有氧运动 超重 24≤BMI<27.9 有氧运动时避免跑跳等对膝盖损伤的运动方式 肥胖 28≤BMI 有氧运动时避免跑跳等对膝盖损伤的运动方式
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表 4 量化版FITT运动处方
Table 4. Quantitative FITT exercise prescription
项目 稳定性冠心病患者的量化版FITT运动处方 FITT原则 具体内容 运动频率 frequency （1）根据患者每小时消耗的热量计算出该运动方式每周需完成的总时长（参考推荐[14]每周总时间至少150 min）；
（2）1周内可安排3～5 d完成；
（3）1d运动时间可碎片化分次完成（每次最少10 min[15]）；
（4）每日运动时间累积不低于30 min；
（5）运动间歇不超过3 d；运动强度 intensity （1）每周能量消耗目标1 000 kcal；
（2）运动强度需适量，以患者稍出汗、呼吸轻微加快、无胸闷气促为宜；
（3）患者可利用BORG疲劳自评量表自行测量运动强度（运动强度在12-14级，
即自我感觉“有点吃力”即可）；运动形式 type 有氧运动为主：步行、慢跑、太极拳、八段锦、骑车、广场舞、游泳、上举哑铃等； 运动时间 time 热身5～10 min，正式运动30 min，拉伸放松10 min； 安全管理 （1）初次运动可从30 min开始，采用间歇式运动法（间隔休息1～5 min），逐渐延长锻炼时间；
（2）运动过程中出现气急、头晕、乏力等应停止运动；
（3）运动应循序渐进；
（4）不宜空腹或饱餐时运动；
（5）运动服装舒适透气；
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表 5 构建HAPA模式的运动管理方案
Table 5. Construction of HAPA mode exercise management scheme
构建HAPA模式的运动管理方案 行为阶段 干预内容 前意向阶段 入院 1～3 d 阶段特点 患者未形成运动行为意愿； 干预重点 感知运动风险、预期运动结果； 干预目的 通过建立风险意识和积极预期结果，激发内在运动动机，
通过自我行动效能，形成运动行为意愿；干预措施 （1）健康教育运动锻炼对疾病的长期获益性；
（2）通过住院期间的“同伴教育”，激发患者内在运动动机；
（3）要求患者关注优护+平台，推送冠心病运动科普内容，
进行警示教育，为后续工作奠定基础；意向阶段 入院 3～5 d 阶段特点 患者有运动行为意愿，但无明确计划、未行动； 干预重点 根据患者BMI值，量化运动管理方案； 干预目的 了解患者需求、打破阻碍因素，促进意向转化为行动，提高运动行为积极性； 干预措施 （1）运动健康教育：FITT原则、长期获益性、相关运动指导和注意事项；
（2）根据患者个人喜好及生活习惯，量化制定个体化运动方案；
（3）要求患者学习记录运动日志，监督每日打卡优护+平台；行动阶段 入院 5～7 d至出院前 阶段特点 患者已经产生运动行为； 干预重点 出院后维持规律运动的健康行为； 干预目的 强化自我效能，维持规律运动行为的不中断； 干预措施 （1）通过优护+平台提醒服务，有效督促患者每日运动打卡；
（2）通过优护+平台，实现动态评估、时时调整运动方案；
（3）通过优护+平台在线交流，实现患者同伴之间的相互督促和激励；
（4）通过优护+平台在线交流，实现患者家属共同参与运动，
有效阻断患者的消极情绪；
（5）通过优护+平台，推送冠心病科普内容，延续健康教育；
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表 6 干预前后2组运动依从性比较 [n（%）]
Table 6. Comparison of exercise compliance between the two groups before and after intervention [n（%）]
项目 干预前 干预后 对照组（n = 30） 干预组（n = 32） 对照组（n = 30） 干预组（n = 32） 运动频率 经常（≥3次/周） 3 （10） 2（6.2） 6（20） 24（75） 偶尔（1～2次/周） 5 （16.7） 4（12.5） 7（23.3） 6（18.75） 几乎不锻炼（<2次/月） 22 （73.3） 26 （81.3） 17（56.7） 2（6.25） χ2 0.688 22.678 P 0.737 < 0.001* 运动时间 < 60 min/周 21（70.0） 19（59.4） 9（30.0） 1（3.1） 60～120 min/周 9（30.0） 12（37.5） 20（66.7） 15（46.9） 120～150 min/周 0 1（3.1） 1（3.3） 16（50.0） χ2 1.409 20.306 P 0.508 < 0.001* *P < 0.05。
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表 7 干预前后2组每周运动时间情况比较 [（
$\bar x \pm s $ ），min]Table 7. Comparison of weekly exercise time between the two groups before and after intervention [（
$\bar x \pm s $ ），min]项目 时间 干预组 对照组 t P 运动时间（min/周） T0 43.4 ± 21.2 40.0 ± 17.2 0.698 0.488 T1 90.6 ± 23.5 53.3 ± 16.9 7.124 < 0.001* T2 112.5 ± 23.0 53.0 ± 14.9 12 < 0.001* t 0.735 6.582 P < 0.001* 0.502 T0表示基线；T1表示干预后6周；T2表示干预后12周；*P < 0.05。
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表 8 干预前后2组自我效能得分比较 [（
$\bar x \pm s $ ），分]Table 8. Comparison of self-efficacy scores between the two groups before and after intervention [（
$\bar x \pm s $ ），score]项目 时间 干预组 对照组 t P 自我效能得分 干预前 22.66 ± 1.09 22.55 ± 1.18 0.357 0.722 干预12周后 34.51 ± 1.51 26.71 ± 1.25 22.08 < 0.001* *P < 0.001。
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