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CD147通过AIM2炎症小体介导宫颈癌细胞焦亡和增殖

王玲 秦祥川 李金秋 阿仙姑·哈斯木

张园, 朱婷娜, 曹媛媛, 刘鹏亮, 王一航, 吴亚梅, 李利华, 赵永娜, 洪仕君. TLR4/MyD88/NF-κB 信号通路对甲基苯丙胺依赖CPP大鼠海马的影响[J]. 昆明医科大学学报, 2023, 44(2): 7-13. doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20230225
引用本文: 王玲, 秦祥川, 李金秋, 阿仙姑·哈斯木. CD147通过AIM2炎症小体介导宫颈癌细胞焦亡和增殖[J]. 昆明医科大学学报, 2024, 45(1): 15-21. doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20240103
Yuan ZHANG, Tingna ZHU, Yuanyuan CAO, Pengliang LIU, Yihang WANG, Yamei WU, Lihua LI, Yongna ZHAO, Shijun HONG. Effect of TLR4/MyD88/NF- κB Signal Pathway on the Hippocampus of Methamphetamine-dependent CPP Rats[J]. Journal of Kunming Medical University, 2023, 44(2): 7-13. doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20230225
Citation: Ling WANG, Xiangchuan QIN, Jinqiu LI, Hasim AXIANGU. CD147 Mediates Cervical Cancer Cell Pyroptosis and Proliferation through AIM2 Inflammasome[J]. Journal of Kunming Medical University, 2024, 45(1): 15-21. doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20240103

CD147通过AIM2炎症小体介导宫颈癌细胞焦亡和增殖

doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20240103
基金项目: 国家自然科学基金资助项目(82260516)
详细信息
    作者简介:

    王玲(1995~),女,山西运城人,在读硕士研究生,主要从事宫颈癌发病机制的研究工作

    通讯作者:

    阿仙姑·哈斯木,E-mail:axiangu75@126.com

  • 中图分类号: R737.33

CD147 Mediates Cervical Cancer Cell Pyroptosis and Proliferation through AIM2 Inflammasome

  • 摘要:   目的  探讨跨膜蛋白CD147表达量变化对AIM2炎症小体介导的宫颈癌细胞焦亡及增殖的影响。  方法  采用Western blot 实验检测 CD147 在宫颈癌细胞 SiHa(HPV+)、C33a(HPV-) 和正常宫颈上皮细胞 H8(HPV+) 、HCer Epic(HPV-)中的表达水平;通过慢病毒转染 SiHa细胞下调CD147的表达,根据不同处理分为SiHa组、阴性对照组(shCD147-NON)、敲低组1(shCD147-1)和敲低组2(shCD147-2),通过Western blot、RT-qPCR和观察细胞绿色荧光表达验证转染效果;通过Western blot 和 RT-qPCR 检测CD147和AIM2炎症小体相关因子 AIM2、Caspase-1、IL-18、GSDMD蛋白和 mRNA 的表达;检测细胞培养上清中乳酸脱氢酶(LDH) 释放度,荧光倒置显微镜下观察细胞的形态;CCK-8 实验检测细胞的增殖能力;细胞克隆实验检测细胞集落形成能力。  结果  Western blot 结果显示,与 HCerEpic细胞比较,SiHa 细胞中 CD147 蛋白表达最高(P < 0.05) CD147低表达慢病毒有效下调了SiHa细胞 CD147表达水平(P < 0.05);Western blot 及 RT-qPCR实验结果表明,与SiHa组相比, shCD147-1 组和 shCD147-2 组AIM2、Caspase-1、IL-18、GSDMD蛋白和 mRNA 表达明显升高(P < 0.05);乳酸脱氢酶(LDH)释放实验显示,与SiHa组相比,shCD147组LDH释放度明显升高(P < 0.05);荧光倒置显微镜下显示,shCD147组出现肿胀和空泡化,表现出典型的细胞焦亡现象;与SiHa组相比,shCD147-1组和shCD147-2组细胞增殖能力和集落形成能力明显降低(P < 0.05)。  结论  CD147低表达有效上调宫颈癌 SiHa 细胞AIM2炎症相关因子的表达,诱发细胞焦亡,抑制细胞的增殖和克隆。
  • 甲基苯丙胺( methamphetamine,MA) ,属于苯丙胺类兴奋剂,可进入血脑屏障导致大脑的结构和功能的改变[1],其滥用诱发大脑多个脑区发生不同程度的神经损伤,从而诱导中枢神经系统神经毒性的产生[2]。研究发现[3]MA依赖引起的神经毒性损伤海马脑区损伤有重要联系。MA诱导海马神经毒性的产生与单胺类神经递质释放增加[4-5]、ROS和NOS的产生、大脑免疫细胞的激活、凋亡与自噬[6]和神经炎症[7]等有关。Toll样受体(Toll like receptors,TLR),能够调控免疫及炎症反应[8],主要在小胶质细胞中表达[9]。TLR4细胞内信号通路分为髓样分化因子88 (myeloid differentiation factor 88,MyD88)依赖性和β干扰素TIR结构域衔接蛋白(TIR-domain-containing adaptor inducing interferon-β,TRIF)依赖性通路。在MyD88依赖途径中当外界因素触发后,细胞表面的刺激信号通过TLR4-MyD88-TRAF6-IκB-PIκB-NF-κB分子传递到细胞核,从而调节相关炎症因子的转录[10]。颅脑外伤可以诱导神经元凋亡和神经炎症,从而导致严重的神经元损害和行为障碍[11],其中TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的激活是造成中枢神经系统损伤的关键原因。在体外实验中脂多糖损伤的 BV2 小胶质细胞和神经炎症损伤的原代皮层神经元中采用TLR4 抑制剂 TAK-242所产生的抗神经炎症作用主要是与 TLR4 介导的 MyD88/NF-κB 信号通路的调节有关[12]。Li B等[13]的体外实验表明阻断 TLR4 介导的信号转导,TLR4/MyD88/NF-κB 和 MAPK 通路的激活便会受到影响,从而抑制 BV-2 小胶质细胞中脂多糖刺激所产生神经炎症。TLR4/MyD88/NF-κB作为一条经典的炎性通路,在MA诱导的海马神经炎症中具有较大的研究价值。本研究旨在探究研究TLR4/MyD88/NF-κB信号通路对甲基苯丙胺CPP大鼠海马的影响,同时采用特异性抑制剂TAK-242抑制TLR4,在改善MA依赖海马神经炎症中的作用,为药物干预甲基苯丙胺依赖提供新的科学证据。

    实验动物:健康雄性SD大鼠40只,选择体重在180~200 g,购于昆明医科大学实验动物学中心[动物使用许可证编号:SCXK(滇)K2015-002]。

    药品试剂:实验所用甲基苯丙胺,由云南省公安厅禁毒技术公安部重点实验室合法提供,纯度在98%以上。BestarTMqPCR RT Kit、荧光定量试剂盒(DBI Bioscience);引物合成(擎科生物科技有限公司);TLR4 受体抑制剂(TAK-242,A3850,Apexbio公司MyD88抗体(ab2064,Abcam公司);TRAF6抗体(66494,Proteintech公司);IκB-α 抗体(9242,CST公司);p-IκB-α抗体(2859,CST公司);NF-κB p65抗体(8142s,CST公司);p-NF-κB p65抗体(sc-136548,Santa Cruz Biotechnology公司);TLR4抗体(sc-293072,Santa Cruz Biotechnology公司);β-actin抗体(ab6276,购自美国Abcam公司)。

    主要仪器:大鼠 CPP 实验箱(XR-XT401,上海欣软信息有限公司);酶标仪(Touch 2,美国BioTek公司);普通PCR仪、荧光定量 PCR 仪(T100TM Thermal Cycler、C1000 Touch TM Thermal Cycler,美国Bio-Rad 公司);垂直电泳仪、半干转膜仪(552BR、221BR,美国Bio-Rad 公司)。

    1.2.1   实验动物分组及给药

    健康雄性SD大鼠40只,随机分配为4组,包括生理盐水组:腹腔注射(生理盐水(10 mg/kg,qd,14 d);MA 实验组:给药 MA(10 mg/kg,ip,qd,14 d),大鼠形成MA依赖,CPP模型建模成功;TAK-242 组:给药 TAK-242(3 mg/kg,ip,qd,14 d);MA + TAK-242 组:给药 TAK-242(3 mg/kg,ip,qd,14 d)后 1 h给予 MA(10 mg/kg,ip,qd,14 d)。

    1.2.2   条件性位置偏爱模型(CPP)

    连续3 d将随机分组的大鼠放入实验检测的黑白箱中以适应检测环境,第4天检测每只大鼠的天然偏好时间;连续14 d对大鼠以10 mg/kg的MA进行腹腔注射给药,使得大鼠产生依赖,再进行CPP检测。

    1.2.3   Western

    Blot实验 用 10%的水合氯醛 ,按0.3 m L/100 g麻醉后迅速水合氯醛麻醉大鼠 , 用0.9%的氯化钠注射液对大鼠心脏灌注,将脑血管中的血液冲洗干净断头,取出全脑,分离大鼠海马组织解剖大鼠,取大鼠海马组织,匀浆,测定蛋白浓度。配制10%和12%的分离胶;上样、电泳,转膜、孵育一抗(β-actinantibody Anti-TLR4、Anti-Myd88、Anti-TRAF6、Anti-IκB-α、Anti-pIκB-α、Anti-NF-κBp65、Anti-P- NF-κBp65均按照1∶1000配制),放入4 ℃过夜,1xTBST 漂洗3次,温室孵育二抗(2 h),再次漂洗,采用ECL显影。 Image Pro Plus 图像分析软件分析目的条带与对应内参(β-actin)条带二者平均光密度比值,最后进行统计学分析。

    1.2.4   荧光定量PCR实验

    取海马组织80 mg,放入 EP 管中,匀浆,用酶标仪测定RNA浓度;按照说明书逆转录合成cDNA;荧光实时定量PCR仪,经94 ℃ 5 min预变性、94 ℃变性、58 ℃退火、72 ℃延伸,此循环进行40次,采用2-ΔΔCt法计算目的基因的相对表达量,荧光定量PCR引物序列见表1

    表  1  荧光定量PCR引物序列
    Table  1.  Fluorescence quantitative PCR primer sequence
    基因名称引物序列信息温度
    TLR4 上游引物:5'-TGCCTGAGACCAGGAAGCTTG 3'
    下游引物:5'-CTTAAGATCTTCAGGGGGTTG3'
    54 ℃
    Myd88 上游引物:5'-TGAGAAAAGGTGTCGTCGCA3'
    下游引物:5'-GGGTCCAGAACCAGGACTTG'
    54 ℃
    TRAF6 上游引物:5'-GCCCATGCCGTATGAAGAGA 3'
    下游引物:5'-CGTGACAGCCAAACACACTG3'
    54 ℃
    NF-κB p65 上游引物:5'-GAGACCTGGAGCAAGCCATT3'
    下游引物:5'-AGTTCCGGTTTACTCGGCAG3'
    54 ℃
    IKB-α 上游引物:5'-GAATCCTGACCTGGTCTCGC'
    下游引物:5'-CACAGTCATCGTAGGGCAACT3'
    55 ℃
    β-actin 上游引物:5'-AGACAGCCGCATCTTGT-3'
    下游引物:5'-CTTGCCGTGGGTAGAGTCAT-3'
    55 ℃
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    采用 SPSS 19.0进行数据分析,数值代表均数±标准差($\bar x \pm s $)表示,用于统计分析的Prism软件5.0作图(GraphPad software),组内给药前后比较采用配对 t 检验;组间多组比较采用多因素方差分析(Multi-factor analysis of variance),多重比较方法采用 Tukey-HSD,P < 0.05 为差异有统计学意义。

    TLR4蛋白变化:图1A结果显示与生理盐水组相比,MA组TLR4蛋白表达升高(P < 0.01);与MA组相比,MA+TAK-242组TLR4的蛋白表达下降(P < 0.01)。

    图  1  大鼠海马中TLR4/MyD88/NF-κB 信号转导通路蛋白表达水平变化。
    A:海马中TLR4的表达水平;B:海马中MyD884的表达水平;C:海马中TRAF6的表达水平;D:海马中p-IκB-α的表达水平;E:海马中IκB-α的表达水平;F:海马中p-NF-κBp65的表达水平;G:海马中NF-κBp65的表达水平。与对照组进行比较,*P < 0.05,**P < 0.01;与MA组比较,#P < 0.05,##P < 0.01 。
    Figure  1.  The protein expression of TLR4/MyD88/NF-κB signal transduction pathway in the hippocampus of rats

    MyD88蛋白变化:图1B结果显示与生理盐水组相比,MA组MyD88蛋白表达升高(P < 0.01);与MA组相比,MA+TAK-242组MyD88蛋白表达下降(P < 0.01)。

    TRAF6蛋白变化:图1C结果显示与生理盐水组相比,MA组TRAF6的蛋白表达升高(P < 0.01);与MA组相比,MA+TAK-242组TRAF6的蛋白表达下降(P < 0.01)。

    p-IκB-α蛋白变化:图1D结果显示与生理盐水组相比,MA组p-IκB-α蛋白表达升高p-IκB-α蛋白表达升高(P < 0.05),与MA组相比,MA+TAK-242组p-IκB-α蛋白表达下降(P < 0.01)。

    IκB-α蛋白变化:图1E结果显示与生理盐水组相比,MA组IκB-α蛋白表达降低(P < 0.01);与MA组相比,MA+TAK-242组IκB-α蛋白表达升高(P < 0.01)。

    p-NF-κBp65蛋白变化:图1F结果显示与生理盐水组相比,MA组p-NF-κBp65蛋白表达升高(P < 0.05);与MA组相比,MA+TAK-242组的p-NF-κBp65蛋白表达下降(P < 0.05)。

    NF-κBp65蛋白变化:图1G结果显示与生理盐水组相比,MA组NF-κBp65蛋白表达升高(P < 0.01);与MA组相比,MA+TAK-242组的NF-κBp65蛋白表达下降(P < 0.05)。

    上述结果提示MA可通过TLR4/MyD88/NF-κB信号通路诱导MA依赖CPP大鼠海马发生神经炎症。

    TLR4 mRNA表达变化见表2图2A,结果显示与生理盐水组相比,MA组TLR4mRNA表达上升(P < 0.01);与MA组相比,MA+TAK-242组TLR4mRNA表达下降(P < 0.01)。

    表  2  大鼠海马中TLR4/MyD88/NF-κB 信号转导通路的mRNA表达(n = 6,$\bar x \pm s $
    Table  2.  The mRNA expression of TLR4/MyD88/NF-κB signal transduction pathway in the hippocampus of rats (n = 6,$\bar x \pm s $
    因子组别
    生理盐水组Meth组TAK-242组Meth+TAK-242 组
    TLR4 0.82 ± 0.10 1.16 ± 0.20 ** 0.80 ± 0.22 0.83 ± 0.11 ##
    MyD88 0.90 ± 0.08 1.17 ± 0.13 ** 0.83 ± 0.15 0.86 ± 0.08 ##
    TRAF6 0.98 ± 0.27 1.62 ± 0.47 ** 0.84 ± 0.29 0.92 ± 0.25 ##
    IκB-α 1.04 ± 0.17 0.69 ± 0.11 ** 0.98 ± 0.14 1.00 ± 0.13 ##
    NF-κBp65 0.88 ± 0.12 1.14 ± 0.10 *** 0.89 ± 0.06 0.92 ± 0.16 ###
      与对照组进行比较,**P < 0.01,***P < 0.001;与MA组进行比较,##P < 0.05 ,###P < 0.001。
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    图  2  大鼠海马中TLR4/MyD88/NF-κB 信号转导通路的mRNA表达 水平统计结果
    A:海马中TLR4的mRNA表达水平;B:海马中MyD884的mRNA表达水平;C:海马中TRAF6的mRNA表达水平;D:海马中IκB-α的mRNA表达水平;E:海马中NF-κBp65的mRNA表达水平。与对照组进行比较,**P < 0.01,***P < 0.001;与MA组进行比较,##P < 0.05 , ###P < 0.001。
    Figure  2.  The mRNA expression of TLR4/MyD88/NF-κB signal transduction pathway in the hippocampus

    MyD88 mRNA表达变化:表2图2B结果显示与生理盐水组相比,MA组MyD88mRNA表达上升(P < 0.01);与M组相比,MA+TAK-242组MyD88mRNA表达下降(P < 0.01)。

    TRAF6 mRNA表达变化:表2图2C结果显示与生理盐水组相比,MA组TRAF6mRNA表达上升(P < 0.01),与MA组相比,MA+TAK-242组TRAF6mRNA表达下降(P < 0.01)。

    IκB-α mRNA表达变化:表2图2D结果显示与生理盐水组相比,MA组IκB-α mRNA表达下降(P < 0.01),与MA组相比,MA+TAK-242组IκB-α mRNA表达上升(P < 0.01)。

    NF-κBp65 mRNA表达变化:表2图2E结果显示与生理盐水组相比,MA组NF-κBp65 mRNA表达上升(P < 0.001),与MA组相比,MA+TAK-242组NF-κBp65 mRNA表达下降(P < 0.001)。

    已有研究表明,MA依赖诱导海马神经炎症,造成了神经系统的损害。炎性因子过渡累积就会对机体产生严重的危害,其中与损害最为严重的海马脑区为例。本研究发现MA依赖的CPP大鼠激活了海马脑区TLR4/MYD88/NF-κB信号通路,诱导了海马神经炎症的发生。

    TLR4作为天然免疫识别受体,通过Myd88通路发挥作用[1415]。本研究表明:与对照组相比,MA组TLR4、MyD88、TRAF6蛋白和mRNA表达均增加。Xie等[16]的研究发现,在MA中毒大鼠模型中,MA可使大鼠纹状体中 TLR4,MyD88,TRAF6 蛋白表达增加;Du等的研究在 MA中毒小鼠模型中, MA也可使中脑和纹状体中TLR4 蛋白表达增加[8, 17],上述结果均与与本研究结果一致,但是本研究对于海马脑区的检测不仅包含上述因子蛋白水平的变化,还在mRNA水平进一步验证了MA依赖可通过激活TLR4/MyD88信号通路,诱导海马神经炎症发生。Qing-Peng Hu等[18]的研究表明,组蛋白乙酰化调节抑制剂(histone deacetylase inhibitor,HDACI)可抑制TLR4/MYD88信号通路中TLR4的表达,从而抑制小胶质细胞激活和神经元凋亡,这就表明阻断TLR4对神经炎症诱导的脑损伤具有潜在的神经保护作用。本研究采用TLR4受体抑制剂TAK-242预处理,特异性地抑制了海马脑区TLR4的表达,减少了MyD88、TRAF6的蛋白及mRNA的表达。

    研究发现多种分子机制可以介导炎症过程,其中最显著的机制是通过核因子NF-κB信号通路[19],磷酸化的NF-κB抑制因子(inhibitor of NF-κB,IκB),使IKB降解,进而激活NF-κB,其中p65是NF-κB的主要活性亚单位[20]。本研究采用Western blot检测MA依赖CPP大鼠海马中p-IκB-α、NF-κBp65、p-NF-κBp65蛋白表达均增加,IκB-α的蛋白表达下降。Liu X等发现[21],苦碟子注射液(KDZ)可通过下调TLR4 依赖性 NF-κB信号通路,降低TRAF6、NF-κBp65和p-IκBα/IκBα的蛋白表达,保护大脑免受缺血性损伤。Long H等也发现[22],在大鼠Tourette综合征(TS)模型中,TS大鼠纹状体中IκB-α蛋白表达降低,p-IκB-α蛋白表达升高,结果均与本研究一致。不同的是本研究采用特异性TLR4拮抗剂TAK-242预处理后,p-IκB-α、NF-κBp65、p-NF-κBp65蛋白表达降低,IκB-α蛋白表达增加。此外,本研究发现IκB-αmRNA表达降低、NF-κBp65 mRNA表达增加,结果与蛋白水平一致。采用TLR4受体抑制剂(TAK-242)预处理,特异性地抑制了海马脑区TLR4的表达,减少了的NF-κB通路关键蛋白及mRNA的表达,从而减轻MA依赖大鼠海马脑区的神经炎症。

    综上所述,TLR4/MyD88/NF-κB信号通路参与了MA依赖大鼠CPP效应的形成,该信号通路的激活可以诱导MA依赖大鼠海马神经炎症的发生。采用特异性的TLR4抑制剂可以改变TLR4/MyD88/NF-κB信号通路相关的因子的表达,减轻MA依赖的海马神经炎症。

  • 图  1  检测 CD147在宫颈癌细胞中的表达水平及慢病毒转染效率

    A:CD147蛋白在宫颈癌及正常宫颈上皮细胞中的相对表达量;B:转染慢病毒后CD147的 mRNA 的表达情况;C:转染慢病毒后CD147蛋白的相对表达量;D:慢病毒转染CD147细胞后绿色荧光表达情况 ( 标尺为100 μm);ns:差异无统计学意义;****P < 0.0001。

    Figure  1.  The expression level of CD147 in cervical cancer cells and the transfection efficiency of lentivirus were detected

    图  2  下调CD147 对 SiHa 细胞AIM2炎症小体信号通路的影响

    A:下调 CD147后 AIM2、Caspase-1、IL-18、GSDMD 的 mRNA 的表达情况;B:下调 CD147后 AIM2、Caspase-1、IL-18、GSDMD 蛋白的相对表达量;ns:无统计学差异;***P < 0.001;****P < 0.0001。

    Figure  2.  Effect of down-regulating CD147 on AIM2 inflammasome signaling pathway in SiHa cells

    图  3  下调CD147对宫颈癌SiHa细胞焦亡的影响

    A:荧光倒置显微镜观测下调 CD147对SiHa 细胞形态影响( 标尺为100 μm);B: 下调 CD147对SiHa 细胞释放乳酸脱氢酶水平的影响;***P < 0.001。

    Figure  3.  Effect of down-regulation of CD147 on pyroptosis in cervical cancer SiHa cells

    图  4  下调 CD147 后宫颈癌 SiHa 细胞增殖克隆能力情况

    A:下调 CD147对SiHa 细胞增殖影响;B:下调 CD147对SiHa 细胞集落形成情况;***P < 0.001;****P < 0.0001。

    Figure  4.  The proliferation and cloning ability of cervical cancer SiHa cells after down-regulation of CD147

    表  1  RT-qPCR检测基因的引物序列

    Table  1.   Primer sequences of genes detected by RT-qPCR

    基因引物序列
    CD147 F-TGTTCGTGCTGCTGGGATTCG
    R-GAGCCAAGGTCTTCTACGGTAGTG
    AIM2 F-TATCGGCACAGTGGTTTCTTAGAGG
    R-GGGCTGAGTTTGAAGCGTGTTG
    Caspase-1 F-CCCACATCCTCAGGCTCAGAAG
    R-TGCGGCTTGACTTGTCCATTATTG
    IL-18 F-TGGCTGCTGAACCAGTAGAAGAC
    R-GAGGCCGATTTCCTTGGTCAATG
    GSDMD F-CCAGAAGAAGACGGTCACCATCC
    R-TGGAACGCTTGTGGCCTGTC
    GAPDH F-TGCACCACCAACTGCTTAGC
    R-GGCATGGACTGTGGTCATGAG
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出版历程
  • 收稿日期:  2023-10-30
  • 网络出版日期:  2024-01-09
  • 刊出日期:  2024-01-25

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