光活化消毒辅助治疗慢性牙周炎的疗效

钱为民; 曹良菊; 蒋愉; 蒲丹; 母凤婷; 潘永圣

doi:10.12259/j.issn.2095-610X.S20240123

光活化消毒辅助治疗慢性牙周炎的疗效

doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20240123

1.
昆明市第一人民医院口腔科
2.
检验科
3.
科教科，云南昆明　650224

基金项目: 昆明市科技计划基金资助项目（2019-1-S-25318000001512）

详细信息

作者简介:
钱为民（1986～），女，云南昆明人，医学硕士，主治医师，主要从事口腔临床牙周病学工作

通讯作者:
曹良菊，E-mail：2207606113@qq.com

中图分类号: R781.4
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出版历程
- 收稿日期: 2023-11-10
- 网络出版日期: 2024-01-09
- 刊出日期: 2024-01-25

Effect of Photo-activated Disinfection as An Adjunctive Therapy in the Treatment of Chronic Periodontitis

1.
Dept. of Stomatology
2.
Clinical Laboratory
3.
Dept. of Science and Education，The 1st People’s Hospital of Kunming，Kunming Yunnan 650224，China

摘要

摘要: 目的评价光活化消毒（photo-activated disinfection，PAD）作为中重度慢性牙周炎辅助治疗的效果。方法选择PD≥5 mm的慢性牙周炎后牙（共计21例，218位点），以龈下刮治及根面平整术（scaling and root planing，SRP）治疗前为基线，在SRP后分4组进行辅助治疗。A组：盐酸米诺环素；B组：PAD；C组： PAD +盐酸米诺环素；D组：无辅助治疗。在基线、治疗后6周、治疗后12周分别记录患牙探诊深度（probing depth，PD）、探诊出血（bleeding on probing ，BOP）及临床附着丧失（clinical attachment loss，CAL）；同时用Real-time PCR检测3个辅助治疗组龈下菌斑中的牙龈卟啉单胞菌（porphyromonas gingivalis，Pg）和福赛坦氏菌（tannerella forsythia，Tf），观察2种牙周致病菌含量的变化情况。结果与基线比较，4个组牙周指标在治疗后6周、12周均有显著改善（P < 0.001），且A、B、C 3个辅助治疗组控制效果均明显优于无辅助治疗的D组（P < 0.001），C组对PD的改善效果优于A组（P < 0.001）；3个辅助治疗组Pg、Tf的量在6周、12周均有明显下降（P < 0.001），组间差异无统计学意义（P>0.05）。结论作为SRP的辅助治疗，PAD能达到与盐酸米诺环素同等程度的临床疗效，PAD可替代盐酸米诺环素用于中重度慢性牙周炎。
- 光活化消毒 /
- 盐酸米诺环素软膏 /
- 慢性牙周炎 /
- 牙周临床指标 /
- 牙周致病菌
Abstract: Objective To evaluate the effect of photo-activated disinfection（PAD） as a kind of adjuvant treatment on moderate to severe chronic periodontitis. Methods 21 patients with the chronic periodontitis（totally 218 selected sites） were randomly enrolled and divided into group A（ minocycline hydrochloride）, group B（PAD） , group C（PAD + minocycline hydrochloride ）, and group D（no adjunctive therapy） for the adjunctive treatment after receiving the scaling and root planing（SRP）. Periodontal indexs as probing depth（PD）, bleeding on probing（BOP） and clinical attachment loss（CAL） were examined at the baseline , 6 and 12 weeks after the treatment. Meanwhile, periodontal pathogens as Porphyromonas gingivalis（Pg） and Tannerella forsythia（Tf） from subgingival plaque of group A, B and C were detected by Real-time PCR. Results Compared with the baseline, the periodontal inflammations of all groups were improved signiffcantly at 6 and 12 weeks after the treatment（P < 0.001）, and group A, group B and group C were better than group D（P < 0.001）, group C was better than group A（P < 0.001）; Furthermore, the concentration of Pg and Tf was decreased significantly（P < 0.001）, and there was no difference among the three groups with adjunctive therapy. Conclussion As the adjunctive treatment of SRP, PAD could achieve the same and even better effect than minocycline hydrochloride ointment.
- Photo-activated disinfection /
- Minocycline hydrochloride ointment /
- Chronic periodontitis /
- Periodontal index /
- Periodontal pathogens

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我国人口老龄化逐渐加剧，2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus，T2DM）和骨质疏松症（osteoporosis，OP）的发病率也在逐年上升。近30多年来，我国T2DM患病率从1980年的0.67%增加至目前的11.2%^[1] ，T2DM及其并发症已严重危害人类健康。OP的发病率亦随着年龄的增长而增加。我国流行病学最新调查显示^[2]： 65 岁以上人群中骨质疏松患病率高达32%。糖尿病人群容易合并骨质疏松并导致骨折高发，给个人、家庭、国家带来沉重负担，有研究认为氧化应激损伤、糖尿病性高血糖状态、胰岛素样生长因子（insulin like growth factor，IGF）分泌减少、糖尿病慢性并发症、炎症因子（CRP）升高等可能是糖尿病患者易同时合并骨质疏松并导致骨折高发的机制^[3-5]。其中，遗传既是T2DM也是骨质疏松症发病的主要原因，且认为2型糖尿病伴发骨质疏松症是一种多基因遗传病，这些基因^[6]包括维生素D受体基因及护骨素（osteoprotegerin ，OPG）基因等。对于OPG基因T950C的多态性与骨质疏松的研究，目前已有的研究结果尚不一致，且OPG基因与T2DM合并骨质疏松的关系研究还很少。本文目的在于探讨OPGT950C基因的多态性与T2DM合并骨质疏松的关系，希望能为预防糖尿病性骨质疏松提供有用信息。

1. 资料与方法

1.1 研究对象

选取2017年6月至2019年1月在昆明市第一人民医院北院区内分泌科住院治疗的237例2型糖尿病患者，男性122例，女性115例，年龄50～84岁，平均（64.68±7.92）岁。所选人群均有10 a以上的昆明居住史。T2DM的诊断符合《中国2型糖尿病防治指南》（2017年版）的标准^[7]；骨质疏松的诊断符合《原发性骨质疏松症诊疗指南》（2017年版）的标准^[8]。排除标准：（1）其他类型糖尿病及相关糖尿病的急性并发症者；（2）各类型肿瘤患者、营养不良、感染、其他肝肾等系统严重疾患者；（3）合并其他内分泌疾病（如亚甲炎、垂体功能减退）、免疫系统疾病、皮肤疾病，结缔组织疾病、骨骼系统疾病（如成骨不全患）；（4）有甲状腺手术史的患者；（5）长期使用糖皮质激素类药物者，或曾经使用降钙素、活性维生素Ｄ等治疗的患者。根据骨密度测定的结果将237例的患者分为以下3组：A组：T2DM不合并骨质疏松组（61例，占25.7%），B组：T2DM合并骨量减少组（111例，占46.8%），C组：T2DM合并骨质疏松组（65例，占27.4%），本研究已通过昆明市第一人民医院甘美医院医学伦理学委员会批准，且所有患者均知晓研究内容，并签字同意。

1.2 研究方法

1.2.1 一般指标

记录患者身高、体重、计算体重指数（BMI）、年龄、性别、患病的时间，有无吸烟，有无饮酒并且测量血压。空腹抽血（静脉血浆血）检测血钙、HbA1c、血脂指标（TC、TG、HDLC、LDLC）、尿酸（UA）、FPG、雌激素、睾酮、维生素D、Hs-CRP、FIB。检测OGTT-0 h、2 h血糖，测定0 h、2 h-INS水平。

1.2.2 抽提OPGT950C基因组的DNA

使用EDTA抗凝，置于-80^。C医用冰箱保存，待标本收集完成后，遵照 DNA提取试剂盒的说明书，用氯仿和苯酚的方法统一提取OPGT950C的DNA。具体所需要的试剂及仪器见表1。

表 1 DNA提取所需试剂及仪器

Table 1. DNA extraction reagent and instrument

试剂及仪器	来源
DNA提取试剂盒	AXYGEN公司
TaqDNA聚合酶（5 U/UL）	大连生物工程公司
引物	由昆明硕擎公司提供
PCR仪	由美国应用生物系统公司提供（型号为 ABI2720）
其他：Eppendorf管、电泳仪、恒温水浴箱、琼脂糖	由NSET公司提供

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1.2.3 PCR扩增

（1）扩增所采用的引物：上游引物5′ -GTTCCTCAGCCCGGTGGCTTTT-3′ 下游引物5′ -TGTGGTCCCGGAAACCTCAGG-3′ ；（2）PCR反应体系：共25 µL混匀液体，包括2XTaq PCR Master Mix 12.5 µL，PCR Forward Primer（10 µM，硕擎）1 µL，PCR Reverse Primer（10 µM，硕擎）1 µL，Template DNA 4 µL，Nuclease-freeWater 8.5 µL；（3）PCR扩增条件：95 ℃2 min预变性，然后需要进行36个后续的循环，循环条件是：95 ℃时变性30 s，56 ℃复性30 s，72 ℃延伸60 s。反应完成后，再经过72 ℃延伸10 min。

1.2.4 OPGT950C基因分型

用限制性内切酶HincII酶切：取PCR产物，加入内切酶的缓冲液及限制性内切酶HincII，水浴2 h，经过2%琼脂糖凝胶电泳分离酶解产物片段，再进行自动成像分析仪紫外灯下基因型的判读。

1.2.5 骨密度测量

骨密度检测均采用双能X线吸收仪（DEXA）测定，患者取仰卧位，测定部位为腰椎1-4，双侧髋部及股骨颈。且由专人操作。

1.3 统计学处理

本研究使用SPSS11.5软件包进行分析处理。基因型分布有无代表性通过Hardy-Weinberg平衡进行检测。所有正态分布计量资料用 $(\bar x \pm s)$表示。正态分布的计量资料的3个组间比较用方差分析，偏态分布的变量用M（P25，P75）表示，偏态分布的计量资料3组间比较采用非参数检验，等位基因检出率采用直接计数法，用率表示，使用χ²检验。最后通过Logistic多因素回归分析筛选糖尿病合并骨质疏松症的独立危险因素。检验标准为以P < 0.05为差异有统计学意义。

2. 结果

2.1 3组人群一般资料比较

糖尿病病程、SBP、TC、TG、LDLC、FPG、HbA1C、OGTT-0 h、OGTT-2 h、INS-0 h、INS-2 h、HOMA-IR、UA、血钙、维生素D、Hs-CRP、FIB （P > 0.05）均无统计学意义。而吸烟、饮酒、年龄、性别、身高、体重、HDL-C、睾酮、雌激素、BMI、舒张压差异（ P < 0.05），均有统计学意义。且C组与A组比较时，以上的一般资料均有统计学差异（ P < 0.05），见表2。

表 2 3组人群的一般资料比较[（ $ \bar x \pm s $）/M（P25，P75）]

Table 2. Comparison of general data of three groups[（ $ \bar x \pm s $）/M（P25，P75）]

指标	A组（n=61）	B组（n=111）	C组（n=65）	x²/F/Z	P
年龄（岁）	61.65 ± 8.16	64.79 ± 10.15^#	66.33 ± 6.77^{# &}	4.573	0.011^*
性别（男/女））	46/15	61/50 ^#	15/50^{# &}	18.286	< 0.001 ^*
舒张压（mmHg）	80.77 ± 11.51	78.64 ± 10.27	74.97 ± 12.30^#	4.364	0.014^*
吸烟（是/否）	24/37	32/79	11/54^#	7.833	0.020^*
饮酒（是/否）	17/44	29/82	6/59^{# &}	8.518	0.014^*
身高（m）	167.64 ± 7.32	164.12 ± 8.04^#	158.13 ± 7.21^#&	24.880	< 0.001 ^*
体重（kg）	71.02 ± 11.16	65.85 ± 9.94^#	59.07 ± 10.45^#&	20.955	< 0.001 ^*
体重指数（kg/m²）	25.26 ± 2.77	24.29 ± 2.75^#	23.40 ± 3.21^#	6.369	0.002^*
HDLC（mmol/L）	1.09 ± 0.34	1.15 ± 0.28	1.23 ± 0.31^#	3.410	0.035^*
雌激素（pmol/L）	116.90（80.73，152.44）	90.42（60.97，140.19）	81.12（58.63，98.22 ）^#	−1.949	0.041^*
睾酮（nmol/L）	9.13（1.94，14.85 ）	5.17（1.32，12.09 ）	1.57（1.17，2.38 ）^#&	−2.281	0.023^*
P^* < 0.05；两两比较：与A组比较， ^#P < 0.05；与B组比较， ^&P < 0.05。

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2.2 OPG基因T950C的基因型及等位基因频率

OPG基因T950C内切酶Hinc II酶切位点多态性确定为：出现342 bp一条带的为纯合子TT，出现117 bp和225 bp两条带的为纯合子CC，出现342 bp、225 bp、和117 bp三条带的为杂合子TC，见图1。

图 1 OPG基因T950C的基因型酶切电泳图

Figure 1. Genotype restriction electrophoresis map of OPG gene T950C

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统计学分析显示OPG基因T950C的基因型符合Hardy-Weinberg平衡定律，说明所研究人群代表性好。在237例人群中， OPG基因T950C基因型分布具体情况为：TT型71例（30.0%），TC型125例（52.7 %），CC型41例（17.3%）。提示昆明地区糖尿病患者中，OPG的基因型以TC型为主；在2型糖尿病合并骨质疏松组65例人群中OPG基因T950基因型分布具体情况为：TT型13例（19.6%），TC型36例（55.4%），CC型16例24.6%）。提示糖尿病合并骨质疏松中，TC型仍是OPG基因T950的主要基因型。

2.2.1 3组人群OPG基因T950C基因型的分布频率比较

结果显示：OPG基因 T950C型基因TT，TC，CC基因型比较，无统计学差异（P > 0.05），见表3。

表 3 OPG基因T950C基因型的分布频率比较[n（%）]

Table 3. OPG gene T950C genotypes distribution frequency comparison [n（%）]

组别	TT	TC	CC	合计（n）
A组	21（34.4 ）	32（52.5）	8（13.1）	61
B组	37（33.3 ）	57（51.7）	17（15.3）	111
C组	13（19.6）	36（55.4）	16（24.6）	65
合计（n）	71	125	41	237
注：χ² = 5.989，P = 0.200。

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2.2.2 3组人群OPG基因T950C等位基因比较

结果显示：等位基因C、T的分布频率无统计学差异（P > 0.05），见表4。

表 4 OPG基因T950C等位基因分布频率

Table 4. OPG gene T950C allele frequency distribution

组别	频数	T	C
A组	122	74	48
B组	222	131	91
C组	130	62	68
注：χ² = 5.519，P = 0.063。

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2.2.3 OPG基因T950C基因多态性和T2DM患者骨密度的关系

结果显示：237例T2DM患者中，按OPG基因T950C的不同基因型进行分组比较，各部位的骨密度值均无统计学差异（P > 0.05），见表5。

表 5 OPG基因T950C基因多态性和T2DM患者骨密度的关系（g/cm²）

Table 5. The relationship between the OPGgeneT950C gene polymorphism and BMD of T2DM patients （g/cm²）

指标	TT 组（n=71）	TC组（n=125）	CC组（n=41）	F/Z	P
腰1	0.952 ± 0.161	0.944 ± 0.166	0.887 ± 0.155	1.521	0.222
腰2	1.034 ± 0.187	1.021 ± 0.188	0.937 ± 0.171	2.371	0.097
腰3	1.081 ± 0.206	1.066 ± 0.197	0.977 ± 0.171	2.639	0.075
腰4	1.113 ± 0.215	1.082 ± 0.181	1.022 ± 0.226	1.763	0.175
左股骨颈	0.885 ± 0.194	0.873 ± 0.193	0.805 ± 0.158	1.582	0.209
左大粗隆	0.774 ± 0.154	0.759 ± 0.167	0.684 ± 0.142	2.779	0.065
左全髋	0.965 ± 0.150	0.912 ± 0.268	0.870 ± 0.135	1.514	0.224
右股骨颈	0.884 ± 0.156	0.835 ± 0.353	0.773 ± 0.206	1.273	0.283
右大粗隆	0.775 ± 0.149	0.726 ± 0.294	0.659 ± 0.184	1.909	0.152
右全髋	0.959（0.863，1.085）	0.912（0.801，1.043）	0.859（0.721，0.951）	1.096	0.295

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2.3 Logistic多因素分析

将OPG基因T950C基因型及3组人群一般资料中有统计学差异的的指标，作为自变量，2型糖尿病患者是否合并骨质疏松症作为因变量进行回归分析，结果显示：年龄（OR 1.108、95%CI：1.033～1.188、P = 0.004）、吸烟（OR 8.190、95%CI：1.368～49.053、P = 0.021）可以进入回归方程，见表6。

表 6 Logistic多因素分析结果

Table 6. Logistic analysis results

因素	B	P	OR值	95%CI
OPG-T950C	0.285	0.435	1.330	0.650～2.820
年龄	0.103	0.004	1.108	1.033～1.188
性别	0.364	0.696	1.439	0.231～8.947
舒张压	0.005	0.831	1.005	0.963～1.049
吸烟	2.1.03	0.021	8.190	1.368～49.053
饮酒	−0.990	0.239	0.372	0.071～1.933
身高	−0.084	0.251	0.919	0.797～1.061
体重	−0.017	0.814	0.983	0.854～1.132
体重指数	−0.106	0.607	0.900	0.602～1.345
HDL-C	0.500	0.570	1.648	0.293～9.265
雌激素	0.001	0.819	0.999	0.993～1.005
睾酮	−0.117	0.081	0.889	0.7779～1.015

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3. 讨论

糖尿病性骨质疏松症（Diabetic osteoporosis）是指糖尿病并发骨量减少，骨组织显微结构受损，骨脆性增加，易于骨折的一种全身性代谢性骨病^[9]。糖尿病患者易合并骨质疏松症。据报道，约有30%的糖尿病患者合并骨质疏松症^[10]。面对庞大的糖尿病性骨质疏松人群，积极寻找两者之间的关系问题成为内分泌领域新的研究热点和难点。但是，糖尿病性骨质疏松症的病因和发病机制比较复杂，是多因素共同作用的结果，其中糖尿病性高血糖、年龄、吸烟、生活方式、性别、环境、体重、营养状态和遗传等都是重要原因和影响因素。

护骨素是骨代谢的重要调节因子，属于肿瘤坏死因子受体超家族成员之一，对于骨代谢有重要的意义：诱导破骨细胞凋亡，抑制破骨细胞的形成、分化、存活^[11-12]。护骨素是目前已知的唯一一个通过成骨细胞膜上核因子-κB受体活化体配体（receptor activator of nuclear factor-κB ligand，RANKL）结合，进而封闭成骨细胞诱导的破骨细胞分化成熟及溶骨性骨吸收的可溶性饵受体^[12-15]。在众多的基因中，护骨素基因是骨质疏松的优良的候选基因之一。国内外研究发现：护骨素基因与原发性骨质疏松的发病关系密切^[16-18]。但目前国内对于护骨素基因与糖尿病性骨质疏松的研究报道很少。Suzuki K^[19]报道，对男性2型糖尿病患者的研究发现，护骨素与骨密度呈负相关。国内郑蓉^[20]报道，在老年女性2型糖尿病患者中，OPG基因T950C的多态性与2型糖尿病老年女性骨密度有关联，其中等位基因C可能对老年女性2型糖尿病的骨密度有保护作用。常见研究的OPG基因多态性有T950C、A163G、T245G等，本研究选取OPG T950C基因位点。

本研究显示：OPG T950C基因型中的TC型是昆明地区T2DM患者的主要的基因型，占52.7%，与刘杰^[21]、武兆忠^[22]的报道一致，但明显不同于高加索妇女（以CC型为主^[22]。说明OPG T950C基因型分布存在种族差异。

在2型糖尿病不合并骨质疏松组（A）、2型糖尿病合并骨量减少组（B）、2型糖尿病合并骨质疏松组（C）3组比较，OPG 基因T950C的基因型频率差异无统计学意义，等位基因频率亦无统计学差异，且OPG T950C三种基因型各部位的骨密度差异也无统计学意义，显示OPG基因T950基因型可能与昆明地区T2DM合并骨质疏松症无关。Logistic多因素分析显示： OPG T950C基因型未能进入回归方程，说明OPG T950C基因型不会增加T2DM患者合并骨质疏松症的风险，因此， OPG T950C基因型可能不是T2DM伴骨质疏松症患者遗传的易感基因。刘杰^[21]对50例绝经后骨质疏松症的女性与50例非骨质疏松女性的研究发现：OPG T950C的基因型分布频率无差异，各基因型间各部位的骨密度也无差异。武兆忠^[22]也报道绝经后患有骨质疏松症的女性与绝经后未患有骨质疏松症的女性比较，OPG基因 T950C基因型频率分布无差异。当然也有研究认为OPG基因多态性T950C、g.27563G > A、A163G，T245G等与绝经后女性相关 ^[23-28]，但未见OPG T950C基因多态性在2型糖尿病伴骨质疏松症人群中的研究。本研究揭示了OPG T950C基因多态性与2型糖尿病伴骨质疏松症的关系，在云南省属于首次。

总之，T2DM合并骨质疏松症病因和发病机制比较复杂，遗传是该疾病发病的主要因素之一，且该疾病亦被认为是一种多基因共同作用的疾病，单个的、孤立的基因的作用往往是局限的。并且每个基因的多态性与种族，民族、国家、区域等密切相关，不同种族、不同民族、不同国家、不同地域间基因多态性也存在较大不同。笔者的研究未发现OPG T950C的基因多态性与昆明地区T2DM合并骨质疏松症的遗传易感性相关。应该更进一步扩大样本量，开展多地域、多民族、多个基因的联合研究，从分子生物学方面探讨2型糖尿病合并骨质疏松症的遗传发病机制，为2型糖尿病合并骨质疏松症的预防和治疗提供更多的参考和思路。

表 1 4组不同时间点PD的比较[M（P₂₅，P₇₅）]

Table 1. Comparison of PD at different time points in the four groups [M（P₂₅，P₇₅）]

组别	时间			总计	F	P
组别	基线	治疗6周	治疗12周	总计	F	P
A组	5.20（5.00，6.00）	2.90（2.00，4.00）	2.50（1.65，3.55）	3.80（2.20，5.00）	352.626	<0.001^*
B组	5.60（5.00，6.20）	2.60（1.80，3.30）	2.20（1.60，3.00）	3.20（2.00，5.00）	501.381	<0.001^*
C组	5.60（5.20，6.20）	2.60（1.80，3.00）	2.00（1.60，2.60）	3.00（1.80，5.40）	516.761	<0.001^*
D组	5.60（5.15，6.00）	3.50（2.40，4.45）	3.80（2.60，4.80）	4.60（3.00，5.40）	235.415	<0.001^*
总计	5.60（5.00，6.00）	2.80（2.00，3.80）	2.40（1.80，3.80）	3.80（2.20，5.20）
F	2.433	20.781	37.431
P	0.488	<0.001^*	<0.001^*
^*P<0.05。

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表 2 4组不同时间点CAL的比较[M（P₂₅，P₇₅）]

Table 2. Comparison of CAL at different time points in the four groups [M（P₂₅，P₇₅）]

组别	时间			总计	F	P
组别	基线	治疗6周	治疗12周	总计	F	P
A组	6.00（5.00，7.00）	4.00（3.10，5.00）	3.20（3.00，4.00）	4.00（3.20，5.75）	299.058	<0.001^*
B组	6.20（6.00，7.10）	4.60（4.00，5.00）	3.40（3.00，4.00）	4.80（3.80，6.00）	577.724	<0.001^*
C组	6.60（6.00，7.00）	4.40（3.40，5.00）	4.00（3.00，4.40）	5.00（3.80，6.10）	318.128	<0.001^*
D组	6.00（5.15，6.60）	5.20（4.40，6.05）	5.10（4.15，6.05）	5.50（4.60，6.40）	39.742	<0.001^*
总计	6.10（5.40，7.00）	4.60（4.00，5.20）	4.00（3.00，5.00）	5.00（4.00，6.00）
F	7.466	26.782	68.726
P	0.058	<0.001^*	<0.001^*
^*P<0.05。

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表 3 4组不同时间点BOP的比较[M（P₂₅，P₇₅）]

Table 3. Comparison of BOP at different time points in the four groups [M（P₂₅，P₇₅）]

组别	时间			总计	F	P
组别	基线	治疗6周	治疗12周	总计	F	P
A组	4.00（3.00，5.00）	1.00（0.00，1.00）	0.00（0.00，1.00）	1.00（0.00，3.00）	252.142	<0.001^*
B组	4.00（3.00，5.00）	0.00（0.00，1.00）	1.00（0.00，1.00）	1.00（0.00，3.00）	317.991	<0.001^*
C组	4.00（3.00，5.00）	1.00（0.00，1.00）	1.00（0.00，1.00）	1.00（0.00，3.00）	358.398	<0.001^*
D组	4.00（3.00，5.00）	1.00（0.00，2.00）	1.00（0.00，2.00）	2.00（1.00，3.00）	402.255	<0.001^*
总计	4.00（3.00，5.00）	1.00（0.00，1.00）	1.00（0.00，1.00）	1.00（0.00，3.00）
F	1.828	4.691	10.423
P	0.609	0.196	0.015^*
^*P<0.05。

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表 4 3个辅助治疗组不同时间点Pg Ct值和Tf Ct值的比较 M（P₂₅，P₇₅）

Table 4. Comparison of Pg Ct and Tf Ct at different time points in the three groups M（P₂₅，P₇₅）

组别	时间			F	P
组别	基线	6周	12周	F	P
Pg Ct A组	14.409±1.038	21.605±1.417	19.745±1.523	19.392	<0.001^*
B组	18.818±1.840	22.437±1.302	23.523±1.545	6.673	0.017^*
C组	17.806±1.742	22.098±1.523	21.828±1.521	16.007	<0.001^*
F	2.051	0.081	1.455	1.591	0.204
P	0.139	0.922	0.243	1.591	0.204
Tf Ct A组	16.080±0.475	23.226±1.373	18.502±0.857	24.134	<0.001^*
B组	16.061±0.216	22.316±0.998	19.5820.823±	19.960	<0.001^*
C组	16.226±0.598	20.578±1.353	18.743±0.582	6.981	0.010^*
F	0.041	1.127	0.557	1.301	0.275
P	0.960	0.332	0.576	1.301	0.275
^*P<0.05。

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参考文献(31)

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[2]	欧阳翔英. 关于重度牙周炎的诊断标准[J]. 中华口腔医学杂志,2017,52(2):72-74. doi: 10.3760/cma.j.issn.1002-0098.2017.02.003
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期刊类型引用(3)

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1. 资料与方法
1.1 研究对象
1.2 研究方法
1.3 统计学处理
2. 结果
2.1 3组人群一般资料比较
2.2 OPG基因T950C的基因型及等位基因频率
2.3 Logistic多因素分析
3. 讨论

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光活化消毒辅助治疗慢性牙周炎的疗效

doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20240123

作者简介:
钱为民（1986～），女，云南昆明人，医学硕士，主治医师，主要从事口腔临床牙周病学工作

通讯作者:
曹良菊，E-mail：2207606113@qq.com

计量

Effect of Photo-activated Disinfection as An Adjunctive Therapy in the Treatment of Chronic Periodontitis

1. 资料与方法

1.1 研究对象

1.2 研究方法

1.2.1 一般指标

1.2.2 抽提OPGT950C基因组的DNA

1.2.3 PCR扩增

1.2.4 OPGT950C基因分型

1.2.5 骨密度测量

1.3 统计学处理

2. 结果

2.1 3组人群一般资料比较

2.2 OPG基因T950C的基因型及等位基因频率

2.2.1 3组人群OPG基因T950C基因型的分布频率比较

2.2.2 3组人群OPG基因T950C等位基因比较

2.2.3 OPG基因T950C基因多态性和T2DM患者骨密度的关系

2.3 Logistic多因素分析

3. 讨论

期刊类型引用(3)

其他类型引用(0)

计量

目录

1. 资料与方法

1.1 研究对象

1.2 研究方法

1.3 统计学处理

2. 结果

2.1 3组人群一般资料比较

2.2 OPG基因T950C的基因型及等位基因频率

2.3 Logistic多因素分析

3. 讨论

[1]	杨莉莉, 周婷, 任晓斌, 吴剑花, 彭艺, 税艳青. 牙周正畸联合治疗慢性牙周炎的前瞻性临床研究, 昆明医科大学学报. doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20240308
[2]	马思佳, 彭艺, 吴剑花, 税艳青. 云南省耿马县佤族成人牙周健康状况调查及危险因素, 昆明医科大学学报. doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20220404
[3]	吴芸菲, 张黎, 刘育崧, 符起亚. 牙周翻瓣术配合根管治疗牙髓-牙周综合征的临床效果, 昆明医科大学学报.
[4]	何红, 张婉丽, 李星星, 牛涛, 李红云. 固定式恒久性牙周夹板的临床应用, 昆明医科大学学报.
[5]	谭锦章, 和红兵, 任晓斌, 王礼钰. 云南白药联合辅酶Q10辅助治疗慢性牙周炎临床疗效, 昆明医科大学学报.
[6]	李艳, 胡江天, 彭松娟, 郑宇祥. 正畸治疗对不同牙周生物型牙槽骨密度变化的临床价值, 昆明医科大学学报.
[7]	李黎, 徐邦勇, 高珺, 袁瑗, 孟超. 米诺环素对固定义齿修复后继发牙周炎的临床疗效, 昆明医科大学学报.
[8]	李玉华. 细菌性阴道炎与8种牙周可疑致病微生物感染的关系, 昆明医科大学学报.
[9]	马锦华. 84例慢性牙周炎患者病变牙袋内厌氧菌分布及耐药性分析, 昆明医科大学学报.
[10]	张曦鸿. 昆明市471例老年慢性牙周炎口腔健康相关生活质量的调查, 昆明医科大学学报.
[11]	杨棕嘉. 三种根管消毒药用于急慢性根尖周炎感染根管消毒的临床疗效观察, 昆明医科大学学报.
[12]	王祥芸. 牙周基础治疗对2型糖尿病伴牙周炎与超敏C-反应蛋白的影响, 昆明医科大学学报.
[13]	张艺凡. 派力奥、Vitapex治疗重度牙周-牙髓联合病变临床疗效观察, 昆明医科大学学报.
[14]	谭小兵. 牙周基础治疗从不同途径对伴中重度牙周炎冠心病患者的影响, 昆明医科大学学报.
[15]	龚瑜. 68例盐酸米诺环素辅助治疗牙周- 牙髓联合病变的临床疗效分析, 昆明医科大学学报.
[16]	周妮. 昆明市育龄期妊娠妇女及非妊娠妇女牙周健康调查, 昆明医科大学学报.
[17]	张艺凡. 派力奥软膏辅助治疗成人重度牙周炎的临床观察, 昆明医科大学学报.
[18]	吕罕鲜. 伴冠心病的慢性牙周炎患者龈下菌斑中牙周致病菌的检测, 昆明医科大学学报.
[19]	高嘉宏. 牙周基础治疗术后配合中草药牙得安牙粉控制牙周炎疗效观察, 昆明医科大学学报.
[20]	吴幼生. 综合疗法治疗牙周牙髓联合病变96例临床报告, 昆明医科大学学报.

留言板

光活化消毒辅助治疗慢性牙周炎的疗效

doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20240123

作者简介: 钱为民（1986～），女，云南昆明人，医学硕士，主治医师，主要从事口腔临床牙周病学工作

通讯作者: 曹良菊，E-mail：2207606113@qq.com

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出版历程

Effect of Photo-activated Disinfection as An Adjunctive Therapy in the Treatment of Chronic Periodontitis

1. 资料与方法

1.1 研究对象

1.2 研究方法

1.2.1 一般指标

1.2.2 抽提OPGT950C基因组的DNA

1.2.3 PCR扩增

1.2.4 OPGT950C基因分型

1.2.5 骨密度测量

1.3 统计学处理

2. 结果

2.1 3组人群一般资料比较

2.2 OPG基因T950C的基因型及等位基因频率

2.2.1 3组人群OPG基因T950C基因型的分布频率比较

2.2.2 3组人群OPG基因T950C等位基因比较

2.2.3 OPG基因T950C基因多态性和T2DM患者骨密度的关系

2.3 Logistic多因素分析

3. 讨论

期刊类型引用(3)

其他类型引用(0)

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出版历程

目录

1. 资料与方法

1.1 研究对象

1.2 研究方法

1.3 统计学处理

2. 结果

2.1 3组人群一般资料比较

2.2 OPG基因T950C的基因型及等位基因频率

2.3 Logistic多因素分析

3. 讨论

作者简介:
钱为民（1986～），女，云南昆明人，医学硕士，主治医师，主要从事口腔临床牙周病学工作

通讯作者:
曹良菊，E-mail：2207606113@qq.com