The Analysis of Related Factors of Cognitive Impairment after the Acute Ischemic Stroke and Construction of Nomogram Model
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摘要:
目的 探索急性缺血性脑卒中后认知障碍发生的相关因素并构建列线图临床预测模型。 方法 以175例急性缺血性脑卒中患者为研究对象，入院后使用简易精神状态量表、蒙特利尔认知评测量表进行认知功能评估，其中卒中后认知功能障碍（post-stroke cognitive impairment，PSCI）组81例，卒中后无认知障碍（post-stroke no cognitive impairment，PSNCI）组94例，收集2组患者基线资料、外周血及头颅磁共振结果，单因素及多因素分析探索急性缺血性卒中后认知障碍发生的影响因素，据此构建列线图预测模型，并对模型进行评价。 结果 多因素回归分析显示日常活动能力受损、HCY、脑梗死体积、脑萎缩是早期PSCI发生的独立危险因素（P < 0.05）。受教育年限、血红蛋白是PSCI发生的保护因素（P < 0.05）。据此构建列线图预测模型，ROC曲线分析列线图模型预测认知障碍的曲线下面积为0.830（95%CI：0.77～0.89），校准曲线内部验证结果显示偏倚校正曲线趋于理想曲线，模型区分度与准确度均较好。 结论 卒中后认知障碍早期往往容易被忽略，临床决策曲线显示模型能有较好的临床净获益。多因素联合构建临床预测模型有助于PSCI的早期识别和高危人群的筛查，对其防治有重要意义。 Abstract:Objective To explore the related factors of cognitive impairment after the acute ischemic stroke and develop a clinical nomogram model. Methods 175 patients with the acute ischemic stroke were selected as the study objects, and the cognitive function was assessed using the simple mental State Scale and the Montreal Cognitive Assessment Scale after the admission. There were 81 cases in post-stroke cognitive impairment （PSCI） group and 94 cases in post-stroke no cognitive impairment （PSNCI） group. The baseline data, peripheral blood and brain MRI results of the two groups were collected and the univariate and multivariate analysis were used to explore the influencing factors of the cognitive impairment after the acute ischemic stroke, and the prediction model was constructed based on the nomogram and evaluated. Results Multivariate regression analysis showed that several factors, including impaired daily activity, high levels of HCY, larger cerebral infarction volume, and cerebral atrophy, were independent risk factors for early PSCI. On the other hand, education and hemoglobin were identified as the protective factors against PSCI. A nomogram prediction model was created from this data. The ROC curve analysis predicted an area under the curve of 0.830 （95%CI: 0.77-0.89）. The calibration curve indicated that the model had the good differentiation and prediction probability, with bias correction tending towards the ideal curve and consistent incidence in actual outcomes. The clinical decision curve showed that the model could provide a better net benefit for clinical use, making it a valuable tool for healthcare professionals. Conclusion The development of PSCI may be overlooked in its early stages. A clinical predictive model that considers multiple factors can aid in the early detection of PSCI and identification of high-risk individuals, which is crucial for the effective prevention and treatment. -
Key words:
- Stroke /
- Cognitive impairment /
- Influencing factors /
- Nomogram /
- Predictive model
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随着人们对糖尿病肾病（diabetic kidney disease，DKD）的认识不断深入，其临床流行病学和诊断学研究也在不断进步。糖尿病肾病是糖尿病的1种常见并发症，据统计，全球范围内每年有数百万例糖尿病肾病的新发病例，且患病率呈逐年上升的趋势[1]。糖尿病肾病作为临床常见的慢性疾病，其主要分为微量蛋白尿期和显性蛋白尿期。糖尿病肾病一旦进展为显性蛋白尿期，就会产生不可逆转性的肾脏损伤，并可能随着病情的进展逐渐发展为慢性肾衰竭，对患者的生命质量和生活福祉造成严重影响[2−3]。1项前瞻性研究[4]显示，从糖尿病（diabetes mellitus，DM）诊断确立进展到DKD微量蛋白尿期每年约2%，从DKD微量蛋白尿期进展到显性蛋白尿期每年约2.8%，从DKD显性蛋白尿期进展到肾脏替代治疗每年约2.3%。DM诊断10 a后，约有24.9%出现微量白蛋白尿，约有5.3%发生临床蛋白尿，约有化8%需要肾脏替代治疗[5]。预测模型作为近年来医工交叉的新兴研究技术手段，可以建立起有效的预测评分体系，实现对患者风险因素的早期识别，是改善患者预后并实现个体化诊疗的先进技术[6]。既往研究[7]显示决策树模型评估性能较Logistic回归模型、人工神经网络模型更佳，而且决策树模型对能够对临床指标进行科学分类，具有灵敏度、特异度高的优点，对临床诊断更具有实用性。基于此，本项研究基于决策树分类模型建立DKD进展预测模型，从而预防显性蛋白尿期的发生，降低患者的治疗费用，改善患者预后。
1. 资料与方法
1.1 研究对象
选取2020年7月至2021年7月到六盘水市第二人民医院内分泌科接受治疗的308例糖尿病肾病患者作为研究样本，回顾性收集患者的基本信息及临床资料。纳入标准[8−10]：年龄18～75岁；明确患有糖尿病；明确除外非糖尿病肾脏疾病；患者及家属知情同意；临床资料完整，可以进行统计学分析；排除标准：年龄不足18岁或超过75岁；确诊患有原发性肾小球疾病、药物继发性肾损伤等；临床资料缺失；患者及家属拒绝参与本项研究。本研究获得六盘水市第二人民医院医学伦理委员会审批（LPSSPH-2020-08-01）。依据2020版《中国2型糖尿病防治指南》[11]关于尿微量白蛋白/肌酐比值（urinary albumin creatinine ratio，UACR）的分类标准，对患者进行3次不同时间测定，2次以上阳性诊断为显性蛋白尿，据此将患者分为微量蛋白尿组（n = 224）和显性蛋白尿组（n = 84）。微量蛋白尿：尿微量白蛋白/肌酐比值30～300 mg/g；显性蛋白尿：尿微量白蛋白/肌酐比值>300 mg/g。
1.2 研究方法
使用六盘水市第二人民医院信息管理系统进行数据提取，收集患者的个人信息及临床资料，主要包括：（1）2组一般资料：年龄、性别、民族、BMI、婚育史、文化程度、吸烟史、饮酒史、糖尿病家族史、糖尿病病程、高血压病史、高血压病程、高血脂、高尿酸、冠心病、脑血管病史；（2）临床指标：收缩压、舒张压、总蛋白、白蛋白、空腹血糖、餐后血糖、空腹C肽、餐后2 h C肽、甘油三酯、胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、总胆红素、直接胆红素、血红蛋白、糖化血红蛋白、血尿酸、血肌酐、胱抑素、肾小球滤过率、24 h尿蛋白定量。
将收集的数据资料录入Excel表格，并对数据资料进行整理和清洗，剔除缺失数据超过10%的患者，并采用多重插补法对缺失低于10%的患者数据进行科学填补[12]。
1.3 统计学处理
采用SPSS 26.0软件进行数据的整理与统计分析。计量资料经正态分布检验（Shapiro-Wilk test），满足正态分布的计量资料采用均数±标准差（$\bar x \pm s $）描述，组间比较采用 t 检验，不满足正态分布的计量资料采用中位数M（Q25，Q75）表示，组间比较采用秩和检验。计数资料以例数和构成比[n（%）]表示，组间采用χ2检验或Fishers精确检验。然后将单因素分析有统计学差异的变量纳入多因素Logistic回归分析。并采用分类回归决策树（classification and regression trees，CART）算法，将以上有统计学意义的连续型变量转换为分类变量。最后绘制Logistic回归及决策树模型的ROC曲线，对曲线下面积（area under the curve， AUC）进行比较，以对比2种统计模型的预测效果。P < 0.05代表差异有统计学意义。
2. 结果
2.1 研究对象一般特征
本研究合计纳入研究对象308例，其中男性169例（54.87%），女性139例（45.13%）；平均年龄为（60.09±12.40）岁；主要以汉族为主，303例（98.38%）为汉族，仅有5例（1.62%）为少数民族；平均体质指数为（23.87±4.04）kg/m2；303例（98.38%）有婚育史，仅有5例（1.62%）没有婚育史；初中及以上文化程度占比为134例（43.51%），初中及以下文化程度为174例（56.49%）；有吸烟史的114例（37.01%），有饮酒史的78例（25.32%）；27例（8.77%）报告有糖尿病家族史，糖尿病病程中位数为6 a（2～10）；137例（44.48%）报告有高血压家族史，高血压病程中位数为2 a（0～4）；40例（12.99%）报告患有高血脂，23例（7.47%）报告患有高尿酸，15例（4.87%）报告患有冠心病，48例（15.58%）报告曾患有脑血管疾病，见表1。
表 1 研究对象一般特征[n（%）/（$\bar x \pm s $）/M（Q25，Q75）]Table 1. Characteristics of participants [n（%）/（$\bar x \pm s $）/M（Q25，Q75）]一般特征 n=308 性别 男 169 （54.87） 女 139 （45.13%） 年龄（岁） 60.09±12.40 民族 汉族 303 （98.38） 少数民族 5 （1.62） BMI（kg/m2） 23.87±4.04 婚育史 有 303 （98.38） 无 5 （1.62） 文化程度 初中及以上 134 （43.51） 初中以下 174 （56.49） 吸烟 是 114 （37.01） 否 194 （62.99） 饮酒 是 78 （25.32） 否 230 （74.68） 糖尿病家族史 是 27 （8.77） 否 281 （91.23） 糖尿病病程（a） 6.00 （2.00，10.00） 高血压病史 是 137 （44.48） 否 171 （55.52） 高血压病程（a） 2.00 （0.00，4.00） 高血脂 是 40 （12.99） 否 268 （87.01） 高尿酸 是 23 （7.47） 否 285 （92.53） 冠心病 是 15 （4.87） 否 293 （95.13） 脑血管病史 是 48 （15.58） 否 260 （84.42） 2.2 2组间个体一般特征比较
以UACR>300 mg/g界定为显性蛋白尿组，308例研究对象中84例（27.27%）ACR为显性蛋白尿，224例（72.73%）为微量蛋白尿；对2组个体一般特征进行比较，发现显性蛋白尿组的糖尿病病程比微量蛋白尿组长，差异具有统计学意义（Z = -3.877，P < 0.001）；其他个体特征差异无统计学意义（P > 0.05），见表2。
表 2 2组间一般特征比较[n（%）/（$\bar x \pm s $）/M（Q25，Q75）]Table 2. Comparison of characteristics between the two groups [n（%）/（$\bar x \pm s $）/M（Q25，Q75）]一般特征 微量蛋白尿组（n=224） 显性蛋白尿组（n=84） t/χ2/Z P 性别 男 128 （57.14） 41 （48.81） 1.712 0.194 女 96 （42.86） 43 （51.19） 年龄（岁） 60.06±12.75 60.17±11.46 −0.071 0.945 汉族 汉族 221 （98.66） 82 （97.62） 0.422 0.523 少数民族 3 （1.34） 2 （2.38） BMI（kg/m2） 23.86±4.16 23.89±3.74 −0.056 0.945 婚育史 有 220 （98.21） 83 （98.81） 0.144 0.713 无 4 （1.79） 1 （1.19） 文化程度 初中及以上 101 （45.09） 33 （39.29） 0.842 0.366 初中以下 123 （54.91） 51 （60.71） 吸烟 是 84 （37.50） 30 （35.71） 0.084 0.777 否 140 （62.50） 54 （64.29） 饮酒 是 58 （25.89） 20 （23.81） 0.145 0.716 否 166 （74.11） 64 （76.19） 糖尿病家族史 是 21 （9.38） 6 （7.14） 0.385 0.544 否 203 （90.63） 78 （92.86） 糖尿病病程（a） 5.00 （1.00，10.00） 8.00 （3.00，14.50） −3.877 <0.001* 高血压病史 是 93 （41.52） 44 （52.38） 2.922 0.088 否 131 （58.48） 40 （47.62） 高血压病程（a） 0.00 （0.00，4.50） 0.03 （0.00，4.00） −0.863 0.392 高血脂 是 33 （14.73） 7 （8.33） 2.214 0.147 否 191 （85.27） 77 （91.67） 高尿酸 是 17 （7.59） 6 （7.14） 0.022 0.893 否 207 （92.41） 78 （92.86） 冠心病 是 9 （4.02） 6 （7.14） 1.294 0.262 否 215 （95.98） 78 （92.86） 脑血管病史 是 33 （14.73） 15 （17.86） 0.457 0.502 否 191 （85.27） 69 （82.14） *P < 0.05。 2.3 2组临床指标的差异性分析
对2组临床指标进行差异性分析，结果显示2组收缩压（t = -3.984，P < 0.001）、总蛋白（t = 4.511，P < 0.001）、空腹血糖（t = 2.142，P = 0.033）、餐后血糖（t = 3.001，P = 0.003）、总胆红素（Z = 5.842，P < 0.001）、直接胆红素（Z = 5.873，P < 0.001）、血红蛋白（t = 5.344，P < 0.001）、糖化血红蛋白（Z = 2.832，P = 0.005）、血肌酐（Z = -5.812，P < 0.001）、胱抑素（Z = -3.543，P < 0.001）、肾小球滤过率（Z = 5.984，P < 0.001）、24h尿蛋白定量（Z = -9.547，P < 0.001）差异具有统计学意义，见表3。
表 3 2组临床指标的差异性分析[$\bar x \pm s $/M（Q25，Q75）]Table 3. Difference analysis of clinical indexes between the two groups [$\bar x \pm s $/M（Q25，Q75）]临床指标 微量蛋白尿组（n=224） 显性蛋白尿组（n=84） Z/t P 收缩压（mmHg） 129.96±17.67 139.96±24.24 −3.984 <0.001* 舒张压（mmHg） 78.22±10.77 80.98±13.59 −1.852 0.065 总蛋白（g/L） 66.83±8.74 61.72±9.08 4.511 <0.001* 白蛋白（g/L） 42.05±25.87 37.07±11.10 1.713 0.089 空腹血糖（mmol/L） 11.65±4.54 10.45±3.97 2.142 0.033* 餐后血糖（mmol/L） 18.86±6.06 16.64±5.04 3.001 0.003* 空腹C肽（nmol/L） 1.96 （1.32，3.20） 2.03 （1.23，3.05） 0.863 0.394 餐后2hC肽（nmol/L） 3.28 （2.26，4.98） 3.76 （2.19，5.63） −0.633 0.532 甘油三酯（mmol/L） 1.89 （1.23，2.96） 1.82 （1.24，2.72） 0.334 0.742 胆固醇（mmol/L） 4.61±1.25 4.77±1.43 −0.943 0.351 高密度脂蛋白（mmol/L） 1.20 （1.03，1.39） 1.26 （1.05，1.47） −1.113 0.272 低密度脂蛋白（mmol/L） 3.08±1.05 3.20±1.19 −0.872 0.383 总胆红素（μmol/L） 13.55 （9.75，17.30） 8.90 （5.69，13.75） 5.842 <0.001* 直接胆红（μmol/L） 4.01 （2.72，5.49） 2.39 （1.87，3.63） 5.873 <0.001* 血红蛋白（g/L） 133.14±23.43 116.69±25.73 5.344 <0.001* 糖化血红蛋白（%） 11.30 （9.52，13.42） 10.16 （8.37，13.16） 2.832 0.005* 血尿酸（μmol/L） 345.37 （263.31，446.50） 391.50 （300.00，456.39） −1.734 0.084 血肌酐（μmol/L） 67.99 （55.48，89.13） 101.20 （67.90，195.74） −5.812 <0.001* 胱抑素（mg/L） 0.38 （0.30，0.60） 0.66 （0.38，1.17） −3.543 <0.001* 肾小球滤过率[mL/（min·1.73 m2）] 96.17 （70.44，119.82） 60.78 （23.29，92.33） 5.984 <0.001* 24h尿蛋白定量（g/24 h） 168.00 （100.00，300.00） 1188.00 （552.50，3877.50 ）−9.547 <0.001* UACR（mg/g） 76.52 （47.95，110.90） 644.70 （473.30，972.95） −13.411 <0.001* *P < 0.05。 2.4 多因素Logistic回归
以显性蛋白尿为因变量，显性蛋白尿赋值为1，微量蛋白尿赋值为0，将2组间有差异的因素纳入Logistic回归分析。采用向前法得到的回归分析结果发现，收缩压（OR = 1.022，P = 0.003）和血肌酐（OR = 1.012，P < 0.001）是ACR的危险因素，总蛋白水平是ACR的保护因素（OR = 0.953，P = 0.003），见表4。
表 4 多因素Logistic回归分析Table 4. Multivariate Logistic regression analysis变量 B SE Wald df P OR 95%CI 收缩压 0.021 0.007 9.055 1 0.003* 1.022 1.007 1.036 总蛋白 −0.048 0.016 8.538 1 0.003* 0.953 0.923 0.984 血肌酐 0.012 0.003 20.835 1 <0.001* 1.012 1.007 1.017 常量 −1.99 1.470 1.833 1 0.176 0.137 *P < 0.05。 2.5 决策树模型
将Logistic回归中收缩压、总蛋白、血肌酐同时纳入决策树分类模型，见图1。根据决策树模型，将糖尿病肾病进展预测模型中的3个自变量转换为分类变量，以便于临床实践，具体分类如下：收缩压（≤110 mmHg；110～130 mmHg；>130 mmHg），总蛋白（≤52.7g/L；>52.7 g/L），血肌酐（≤45.78 μmol/L；45.78～96.20 μmol/L；96.20～188.87 μmol/L；>188.87 μmol/L）。依据决策树模型获得这3个变量的分类，并结合Logistic回归系数对自变量的权重进行估计赋值，3个变量的权重系数接近，均赋值为10分，结合分类结果得到糖尿病肾病预测量表，总分为60分。具体参数分类及分值见表5。
图 1 样本显性蛋白尿筛查因素的决策树模型注：0为微量蛋白尿组，1为显性蛋白尿组。Figure 1. Decision tree model of dominant proteinuria screening factors表 5 风险筛查评分量表Table 5. Risk screening rating scale自变量 OR（95%CI） 权重 赋值 收缩压 1.022 （1.007，1.036） 10 0（≤110）；10（110～130）；20（>130） 总蛋白 0.953 （0.923，0.984） 10 10（≤52.7）；0（>52.7） 血肌酐 1.012 （1.007，1.017） 10 0（≤45.78）；10（45.78～96.20）；20（96.20～188.87）；20（>188.87） 2.6 ROC曲线的绘制
根据以上建立的糖尿病肾病预测量表，对308例患者进行重新评分。以显性蛋白尿为因变量，显性蛋白尿赋值为1，微量蛋白尿赋值为0，将量表评分作为自变量纳入多因素Logistic回归分析并得到模型预测值。绘制Logistic回归预测值及通过决策树分析得到的量表得分的Logistic回归预测值与糖尿病肾病的ROC曲线，见图3。可以发现通过决策树建立的糖尿病肾病预测量表得分绘制的ROC曲线下面积（AUC = 0.781）大于一般Logistic回归预测值绘制的ROC曲线下面积（0.769），经Delong检验差异有统计学意义（Z = 2.030，P = 0.033），见表6。进一步以约登指数最大原则确定糖尿病肾病预测量表得分的临界值为33分（0.55×60=33分），此时的诊断灵敏度为95.2%，特异度为78.9%。
表 6 决策树模型和Logistic回归分析的比较Table 6. Comparison of decision tree model and Logistic regression analysis检验方法 AUC SE P 95%CI Logistic回归 0.769 0.032 <0.001* 0.705 0.832 决策树 0.781 0.030 <0.001* 0.721 0.840 *P < 0.05。 3. 讨论
本研究通过Logistic回归分析发现了收缩压、血肌酐和总蛋白水平是显性蛋白尿发生的独立危险因素，这一发现与既往研究相一致[13−15]，并结合决策树模型进行分类和赋值，建立了糖尿病肾病进展预测量表，可以为临床医生直观地展现不同临床指标对糖尿病肾病进展的影响，从而避免或减少临床医生主观诊断带来的不确定性和误差。
3.1 收缩压升高是糖尿病肾病进展的危险因素
在糖尿病肾病的发展进程中，高收缩压是1种重要的危险因素，可能对肾小球结构和功能产生不利影响。高收缩压的存在加速了对肾小球的损伤，进而对肾脏产生负面影响。既往研究发现高收缩压引起的动脉痉挛导致肾小动脉收缩，使得肾小球滤过压升高[10]。肾小球滤过压的升高增加肾小球滤过膜的压力，从而导致其损伤。另一方面，高收缩压通过直接影响肾小球的结构和功能加剧糖尿病肾病的进展。长期高收缩压导致肾小球硬化和肾小动脉壁的增厚，改变了正常的肾小球结构[16]。这些结构上的改变导致肾小球滤过膜的通透性增加，使蛋白质更容易被滤出。而且，高收缩压通过促使炎症和氧化应激等病理生理过程，进一步损伤肾小球滤过膜[17-18]。
3.2 血肌酐水平的升高推进了糖尿病肾病的进展
血肌酐水平的升高在糖尿病肾病的进展中起到重要作用，其与微量蛋白尿期向显性蛋白尿期的转变紧密相关，反映了肾小球滤过功能的不可逆性损害[2，19]。血肌酐水平通常被视为肾小球滤过功能的指标，其上升可能预示着肾小球滤过率的下降[15]。在糖尿病肾病的背景下，长期高血糖和其他代谢异常可能导致炎症、氧化应激等生物学过程的不断激活，进而引起肾小球的结构和功能发生不可逆性的改变[20]。这些变化包括肾小球硬化、系膜细胞增生以及基底膜的增厚，最终导致肾小球滤过膜的通透性降低[21]。而且，高血糖环境下产生的代谢产物在肾脏中沉积，形成肾小球的细小病变。这些病变进一步影响肾小球滤过膜的选择性，使得蛋白质难以正常地被重吸收，最终表现为微量蛋白尿。随着肾小球滤过功能的不断下降，微量蛋白尿期的患者逐渐进入显性蛋白尿期。在这一过程中，升高的血肌酐水平实际上是肾小球滤过功能下降的生物标志，反映了糖尿病肾病微量蛋白尿期向显性蛋白尿期进展的严重性[22]。因此，及早监测血肌酐水平的变化，并通过有效的糖尿病管理和肾脏保护措施，有望减缓甚至逆转这一不可逆性过程，为患者提供更有效的治疗策略。
3.3 总蛋白水平是糖尿病肾病进展保护因素
总蛋白水平升高是糖尿病肾病进展的保护因素。由于尿蛋白的流失，患有DKD的患者可能较易发生低蛋白血症，而低蛋白血症与DKD进展之间存在显著的关联，总蛋白水平的维持则可能对DKD产生保护作用[23]。低蛋白血症可能由于尿蛋白的不断流失而发生，这会导致DKD患者的有效循环血容量不足，血液粘稠度增高，增加血栓风险，从而导致肾脏局部缺血缺氧，加速DKD的进展[7，13]。在这个过程中，总蛋白水平的维持有助于保持血液循环的稳定性，减少血栓形成的风险，从而对肾脏产生保护作用。此外，当治疗药物与蛋白质的结合能力降低时，可能会导致血液中药物浓度上升，进一步促进肾脏病变的进展[24-25]。总蛋白水平的维持有助于药物与蛋白的正常结合，避免血药浓度异常升高，减少对肾脏的进一步损害。而且，低蛋白血症还可能引起人体必需的微量元素和其他营养成分缺乏，导致钙和磷代谢失衡，进一步加剧营养不良，加速DKD的进展[13，26]。总蛋白水平的维持有助于保证人体必需营养物质的充足，维持正常的代谢功能，减缓营养不良的发生。因此，总蛋白水平的维持对于减缓DKD的进展具有重要意义。
本研究运用决策树分类模型建立了DKD 进展预测量表，ROC曲线面积（AUC）为0.781，AUC越大诊断的准确性也越好，本研究的AUC为0.781，说明具有较好的准确性，能够较准确的预测DKD微量蛋白尿期向显性蛋白尿期的转变。同时，本预测量表具有较好的灵敏度和特异度，简化了诊断指标，只需通过收缩压、血肌酐和总蛋白水平指标分类进行积分，就可以较为准确的对DKD进展预测，判断方式简单，节省了医务人员的评估时间。本研究为临床医生开展DKD进展诊断提供依据，具有较好的推广潜力，有望在临床实践中得到广泛应用。通过提前预测DKD进展，可以采取更早期的干预措施，有效减缓疾病的进展，降低治疗费用，并且对患者的预后产生积极的影响。
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图 1 急性缺血性卒中后发生认知障碍的列线图预测模型
Figure 1. A nomogram model for predicting cognitive impairment after acute ischemic stroke
表 1 2组一般资料比较[n（%）/（$\bar x \pm s $）/M（P25，P75）]
Table 1. Comparison of general data between 2 groups[n（%）/（$\bar x \pm s $）/M（P25，P75）]
比较指标 PSCI（n=81） PSNCI（n=94） t/χ2/z P 性别 男 49（60.49） 66（70.21） 1.824 0.177 女 32（39.51） 28（29.79） 年龄（岁） 66.420±10.42 60.030±11.74 −3.780 <0.001* 受教育年限（a） 6.457±4.60 9.154±3.88 −4.205 <0.001* 吸烟史 34（42.00） 42（44.70） 0.13 0.719 饮酒史 10（12.35） 17（18.09） 1.098 0.295 高血压 51（62.96） 70（74.47） 2.699 0.100 糖尿病 21（25.93） 28（29.79） 0.322 0.571 冠心病 5（6.17） 9（9.57） 0.684 0.408 房颤 6（7.41） 7（7.45） 0.868 1.000 卒中史 22（27.16） 16（17.02） 2.631 0.105 TOAST分型 LAA 59（72.84） 65（69.15） 1.608 0.658 CE 7（8.64） 8（8.51） SAO 8（9.88） 15（15.96） UND&ODC 7（8.64） 6（6.38） MMSE评分（分） 22（17.5～24） 28（27～29） −10.197 <0.001* MoCA评分（分） 16（11.5～20） 25（24～27） −11.284 <0.001* NIHSS评分（分） 3（2～6） 3.5（1～5） −0.768 0.443 ADL评分（分） 80（65～100） 100（80～100） −3.937 <0.001* 就医时间间隔（d） 1.0（1.0～3.0） 1.0（0.58～3.25） −0.387 0.699 *P < 0.05。 
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表 2 2组颅内病变情况比较[n（%）/M（P25，P75）]
Table 2. Comparison of intracranial lesions between 2 groups[n（%）/M（P25，P75）]
组别 PSCI（n=81） PSNCI（n=94） Z/χ2 P 脑梗死半球 左侧 37（45.7） 49（52.1） 3.462 0.177 右侧 36（44.4） 42（44.4） 双侧 8（9.9） 3（3.2） 脑白质病变 46（56.8） 38（40.4） 4.668 0.031* 腔隙性梗死 55（67.9） 67（71.3） 0.235 0.628 脑萎缩 49（60.5） 34（36.2） 10.324 0.001* 脑梗死体积（mL） 1.76（0.33～9.00） 0.72（0.28～1.33） −2.782 0.005* 脑梗死部位 脑叶 7（8.6） 9（9.6） 0.046 0.831 基底节 20（24.7） 30（31.9） 1.112 0.292 脑干 6（7.4） 19（20.2） 5.826 0.016* 小脑 2（2.5） 6（6.4） − 0.289 丘脑 3（3.7） 4（4.3） − 1.00 胼胝体 2（2.5） 1（1.1） − 0.337 多发 41（50.6） 25（26.6） 10.688 0.001* *P < 0.05。
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表 3 外周血液学指标的比较[（$\bar x \pm s $）/M（P25，P75）]
Table 3. Comparison of peripheral hematological indicators[（$\bar x \pm s $）/M（P25，P75）]
指标 PSCI（n=81） PSNCI（n=94） t/Z P 白细胞（×109/L） 6.918±1.904 6.968±1.786 −0.180 0.857 中性粒细胞（×109/L） 4.363±1.632 4.287±1.522 0.318 0.751 淋巴细胞（×109/L） 1.826±0.651 1.954±0.723 −1.223 0.223 单核细胞（×109/L） 0.575±0.184 0.567±0.174 0.313 0.756 红细胞（×1012/L） 4.575±0.533 4.789±0.573 −2.548 0.012* 红细胞平均体积（fl） 90.457±11.331 91.367±4.965 −0.705 0.482 平均红细胞血红蛋白量（pg） 30.526±2.135 30.754±1.853 −0.758 0.45 平均红细胞血红蛋白浓度（g/L） 333.02±10.882 336.63±10.208 −2.258 0.025* 血红蛋白（g/L） 139.56±18.599 147.37±20.423 −2.631 0.009* 血小板（×109/L） 241.51±98.521 219.38±55.636 1.860 0.065 总蛋白（g/L） 64.059±5.260 65.934±5.578 −2.276 0.024* 白蛋白（g/L） 38.016±3.385 39.829±3.565 −3.433 0.001* 谷草转氨酶（U/L） 21.310±7.576 24.970±31.197 −1.029 0.305 谷丙转氨酶（U/L） 17.690±9.608 21.830±12.975 −2.365 0.019* 血肌酐（μmol/L） 76.203±23.765 79.200±22.120 −0.855 0.394 尿素（mmol/L） 5.130±1.684 4.932±1.659 0.780 0.436 总胆汁酸（μmol/L） 3.3（2.0～5.1） 2.9（1.9～4.8） −1.331 0.183 前白蛋白（mg/L） 209.190±52.015 227.340±45.259 −2.469 0.015* 胆碱酯酶（U/L） 6661.310±1693.373 7091.160±1608.846 −1.720 0.087 尿酸（μmol/L） 311.510±107.031 349.500±96.974 −2.463 0.015* 随机血糖（mmol/L） 5.54（4.805～6.385） 5.52（5.075～6.765） −1.122 0.262 总胆固醇（mmol/L） 4.41（3.775～5.235） 4.415（3.733～5.003） −0.432 0.665 甘油三酯（mmol/L） 1.41（1.010～1.985） 1.49（1.145～2.043） −1.094 0.274 HDL-C（mmol/L） 1.06（0.88～1.30） 0.955（0.858～1.14） −1.739 0.082 LDL-C（mmol/L） 2.7（2.13～3. 47） 2.8（2.20～3.30） −0.186 0.853 HCY（μmol/L） 13.7（11.5～17.8） 13.0（10.0～16.2） −1.730 0.084 *P < 0.05。
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表 4 PSCI发生的相关影响因素
Table 4. Related influencing factors of PSCI
指标 B 标准误差 Wald P OR（95%CI） 受教育年限（a） −0.153 0.045 11.408 0.001* 0.858（0.785～0.938） 脑梗死体积（mL） 0.123 0.038 10.597 0.001* 1.131（1.050～1.217） 脑萎缩 0.901 0.391 5.299 0.021* 2.462（1.143～5.300） ADL受损 1.089 0.377 8.349 0.004* 2.971（1.420～6.220） HGB（g/L） −0.021 0.010 4.128 0.042* 0.980（0.960～0.999） HCY（μmol/L） 0.038 0.016 5.316 0.021* 1.038（1.006～1.072） 常量 1.851 1.439 1.655 0.198* 6.367 *P < 0.05。
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表 5 不同指标及预测模型对PSCI发生的预测价值
Table 5. The predictive value of different indexes and prediction models for PSCI
影响因素 最佳截断值 AUC 敏感性（%） 特异性（%） 95%CI P 受教育年限（a） 6.5 0.66 60.5 70.2 0.578～0.741 <0.001* ADL （分） 97.5 0.664 69.1 60.6 0.582～0.745 <0.001* 脑梗死体积（mL） 1.522 0.622 51.9 78.7 0.536～0.708 0.005* 脑萎缩 − 0.622 60.5 63.83 0.538～0.705 0.006* HCY （μmol/L） 11.45 0.576 79 37.2 0.491～0.661 0.084 HGB （g/L） 144.5 0.621 64.2 57.4 0.538～0.705 0.006* 模型预测值 0.529 0.830 69.1 83 0.77～0.89 <0.001* *P < 0.05。
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