Correlation Analysis of Peripheral Blood SAA/CRP and NLR Levels with HBV-DNA Lload and Degree of Disease in CHB Patients
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摘要:
目的 探究慢性乙型肝炎（chronic hepatitis B，CHB）患者外周血淀粉样蛋白A（serum amyloid A，SAA）与C反应蛋白（C-reactive protein，CRP）比值（SAA/CRP）、中性粒细胞与淋巴细胞比值（neutrophils lymphocytes ratio，NLR）水平与乙型肝炎病毒-脱氧核糖核酸（HBV-DNA）载量及病情程度的相关性。 方法 选取2020年6月至2022年6月达州市中西医结合医院100例CHB患者作为研究组，根据病情程度分为轻度（单纯CHB，n = 36）、中度（乙肝代偿期肝硬化，n = 33）和重度（乙肝失代偿期肝硬化，n = 31）。另选同期、同年龄段50例健康志愿者作为对照组，比较研究组不同病情程度、对照组一般资料、血清SAA/CRP、NLR水平，并比较研究组不同HBV-DNA载量患者血清SAA/CRP、NLR水平，分析CHB患者血清SAA/CRP、NLR水平与HBV-DNA载量、病情程度的相关性；所有患者均行抗病毒治疗，治疗24周，比较不同抗病毒疗效患者治疗前、治疗后12周、24周血清SAA/CRP、NLR水平及变化值，分析治疗前后血清SAA/CRP、NLR水平变化值预测疗效的价值。 结果 重度CHB患者血清SAA/CRP、NLR水平>中度CHB患者>轻度CHB患者>健康人群（P < 0.05）；高载量患者血清SAA/CRP、NLR水平>中载量患者>轻载量患者（P < 0.05）；CHB患者血清SAA/CRP、NLR水平与HBV-DNA载量（r = 0.756、0.709）、病情程度（r = 0.776、0.745）呈正相关（P < 0.05）；无应答患者治疗后12周、24周外周血SAA/CRP、NLR水平均高于应答患者，变化值均低于应答患者（P < 0.05）；SAA/CRP△1、NLR△1单独预测的AUC分别为0.752、0.773，联合预测△1的AUC为0.861；SAA/CRP△2、NLR△2单独预测的AUC分别为0.796、0.819，联合预测△2的AUC为0.967，大于联合预测△1的AUC（P < 0.05）。 结论 CHB患者的SAA/CRP、NLR与CHB HBV-DNA载量及病情程度具有相关性，临床可通过其水平变化评估病情及预测预后。 Abstract:Objective To investigate the correlation and clinical significance of peripheral blood serum amyloid A （SAA） to C-reactive protein （CRP） ratio （SAA/CRP）, neutrophils lymphocytes ratio （NLR） and HBV-DNA levels and disease severity in patients with chronic hepatitis B （CHB）, so as to find out the correlation between SAA and CRP （SAA/CRP）, neutrophils lymphocytes ratio （NLR） and hepatitis B virus-deoxyribonucleic acid （HBV-DNA）. Methods From June 2020 to June 2022, 100 patients with CHB in our hospital were selected as the study subject and were divided into the mild group （simple CHB, 36 cases）, the moderate group （cirrhosis in the compensated stage of hepatitis B, 33 cases） and the severe group （cirrhosis in the decompensated stage of hepatitis B, 31 cases） according to the degree of disease. And at the same time, another 50 healthy volunteers with the same age were selected as the control group. Different disease degrees, general information, serum SAA/CRP and NLR levels in the control group, and serum SAA/CRP and NLR levels in patients with different HBV-DNA loads in the study group were compared respectivly and the correlation between the serum SAA/CRP and NLR levels in patients with CHB and HBV-DNA loads and disease degrees were analyzed. The correlation between the serum SAA/CRP, NLR levels and HBV-DNA load and the degree of disease in CHB patients was analyzed. All patients were treated with the antiviral therapy for 24 weeks, and serum SAA/CRP, NLR levels and the change values of patients with different antiviral efficacies were compared before the treatment and 12 weeks and 24 weeks after the treatment and the value of the change values of serum SAA/CRP, NLR levels before and after the treatment was analyzed so as to predict the efficacy of the therapy. Results Serum SAA/CRP and NLR levels in severe patients > moderate patients > mild patients > control group （P < 0.05）; serum SAA/CRP and NLR levels in high carrier patients > moderate carrier patients > mild carrier patients （P < 0.05）; serum SAA/CRP and NLR levels in CHB patients were positively correlated with HBV-DNA load （r = 0.756, 0.709） , and disease extent （r = 0.776, 0.745） were positively correlated （P < 0.05）;The levels of peripheral blood SAA/CRP and NLR at 12 and 24 weeks after the treatment were higher in non-responders than in responders, and the change values were lower than in responders （P < 0.05）; the AUCs predicted by SAA/CRP∆1 and NLR∆1 alone were 0.752, 0.773 for SAA/CRP△1 and NLR△1 alone, and 0.861 for combined prediction of △1; the AUCs for SAA/CRP△2 and NLR△2 alone were 0.796 and 0.819, respectively, and 0.967 for combined prediction of △2, which were greater than those for combined prediction of △1 （P < 0.05）. Conclusion SAA/CRP and NLR are significantly correlated with HBV-DNA load and disease extent in CHB, and the changes in their levels can be used clinically to assess the disease and predict the prognosis, so as to target the follow-up treatment and improve the prognosis. -
慢性胃炎（chronic gastritis，CG）是由多种不同病因引起的多阶段、进行性、终生性炎症，是临床上较为常见的消化系统疾病，据估计，全世界有上亿人患有某种形式的慢性胃炎，且CG具有进一步形成胃溃疡和“炎-癌转化”的风险，严重影响了患者的生命质量[1-3]。评估CG患者生命质量对于病情诊断及患者健康改善具有重要意义，目前我国已有学者研制出慢性胃炎患者生命质量测定量表，并对其测评分析[4]。然而长期的医疗实践中人们发现患者与医生通常在病情严重程度上的观点一致性低，特别是疼痛或疲劳状态评估时，更加需要关注患者的自身感受，生理和临床指标的改善不一定总是能作为病情好转的标准[5]。随着现代医学模式的发展，患者报告结局 （patient reported outcome，PRO）研究引起国内外广泛关注。PRO内容包括患者对自身健康状况、功能状态或生命质量的主观反应，并且不包含临床医生或护士以及其他人员的解释干预[6]。与传统的生命质量测定研究相比，PRO研究以人为中心，更注重患者的感受。以患者主观感受为依据的患者报告研究可以将患者的感受融入医疗领域以辅助临床决策、科学研究以及卫生政策的制定[7]。
当前国内关于慢性胃炎PRO量表的研究较少，仅在中医领域有3篇研究报道[8-10]，然而中医讲究辨证论治，不同于西医对慢性胃炎临床分型的统一标准，因此中医领域的慢性胃炎PRO量表是否适用于西医领域有待探讨。国内万崇华团队开发慢性病患者报告结局测定量表（patient reported outcome instruments system for chronic disease，PROISCD）体系[11]，该体系包括适用于所有慢性病的共性模块以及针对不同慢性病的特异模块[12]。目前该团队已在体系中加入适合于CG患者的特异模块并开发了患者报告结局的慢性胃炎量表（PROISCD-CG），本文结合结构方程模型（structural equation modeling，SEM）对该体系PROISCD-CG量表进行信效度检验，旨在为CG量表测评方法学提供参考依据，改进完善PROISCD-CG量表，为CG患者临床疗效评价提供客观可量化的工具。
1. 资料与方法
1.1 调查对象
于2022年9月至2023年4月，在昆明医科大学第二附属医院和曲靖市人民医院消化内科的门诊和住院部以便利抽样的形式开展调查。SEM一般要求样本数不低于200例，问卷调查的样本数需达到问卷条目数的5～10倍，本研究共对297名患者进行问卷调查，符合以上要求[13]。慢性胃炎（CG）的诊断标准：依据2022年中国慢性胃炎共识意见[14]，采用内镜诊断与病理组织学检查相结合，内镜诊断可见粘膜炎性变化，疾病确诊以病理诊断为最终依据。参与调查的患者需严格符合纳入排除标准且具有知情同意权，纳入标准：（1）符合慢性胃炎（CG）诊断标准[15]；（2）有正常与人沟通的能力；（3）可独立思考。排除标准：（1）精神疾病患者；（2）拒绝参与调查者；（3）病危，并发其它严重疾病，如严重肺部感染、心功能不全、肝肾功能不全等；（4）最近服用影响肠道功能的药物，对本病判断造成干扰者。本研究方案已通过昆明医科大学医学伦理委员会的审批（KMMU2021MEC031），尊重患者的知情同意权，受访对象均遵循自愿参与原则。
1.2 研究方法
1.2.1 调查工具
PROISCD-CG量表基于“模块”式体系研制，共性模块（GMD）包含身体健康（PHD）、心理健康（MHD）、社会健康（SHD）和精神信仰健康（SBD）4个维度，共30个条目，特异模块（SPD）包括11个条目，共计41个条目，见表1。本量表所有条目均采用Likert五点计分，正向条目得分即原始分，逆向条目需用6减去原始分得到条目分数。
表 1 量表各维度对应条目Table 1. Corresponding entries for each dimension of the scale维度 条目 身体健康（PHD） PHD1、PHD2、PHD3、PHD4、
PHD5、PHD6、PHD7、PHD8心理健康（MHD） MHD1、MHD2、MHD3、MHD4、
MHD5、MHD6、MHD7、MHD8、社会健康（SHD） SHD1、SHD2、SHD3、SHD4、
SHD5、SHD6、SHD7、SHD8、精神信仰健康（SBD） SBD1、SBD2、SBD3、
SBD4、SBD5、SBD6、特异模块（SPD） CG1、CG2、CG3、CG4、CG5、
CG6、CG7、CG8、CG9、CG10、CG111.2.2 调查方法
调查前调查员需经过培训，调查过程中先筛选符合标准的患者作为调查对象，以问卷调查的形式收集数据，问卷评定方法为患者自评。调查员需征得同意后请患者根据自己的实际情况填写，如果患者对问卷有如何疑惑，可由调查员进行简单解释。量表填写完成后立刻收回，调查员检查是否有未作答的条目，若有缺项、漏项，及时请患者补充完整。
1.3 统计学处理
采用Epidata3.1软件进行数据双录入并核对纠错，利用SPSS26.0和Amos26.0进行统计分析。服从正态分布或近似正态分布的计量资料以均数±标准差（$ \bar x \pm s $）表示，分类资料以n（%）表示。计算共性模块各维度以及共性模块、特异模块和总量表的Cronbach's α系数即做内部一致性检验，以Spearman秩相关法和结构方程模型分析结构效度。以各个维度为潜变量，各维度所属条目为观察变量构建结构模型进行验证性因子分析。采用平均方差萃取值（average variance extracted，AVE）和组合信度值（composite reliability，CR）检验收敛效度和组合信度，区别效度采用AVE的平方根值评估，以P < 0.05为差异有统计学意义。
2. 结果
2.1 调查对象一般情况
所调查297例患者年龄为13～85岁，平均（49.53±14.73）岁。门诊收集240例（80.8%），住院部收集57例（19.2%）。民族：汉族252例（90.0%），少数民族28例（10.0%）。性别：男性124例（41.8%）女性173例（58.2%）。临床诊断：慢性萎缩性胃炎38例（12.8%），慢性非萎缩性胃炎259例（87.2%）。家庭经济状况：差51例（17.2%），中194例（65.3%），好52例（17.5%）。
2.2 信度分析
量表的信度系数要求在0.6以上，大于0.7可认为信度较好。除PHD维度的Cronbach's α为0.61，其他各维度的Cronbach's α均大于0.7。共性模块的Cronbach's α为0.82，特异模块的Cronbach's α为0.8，总量表的Cronbach's α为0.86， PROISCD-CG量表信度良好，见表2。
表 2 各个维度及总量表Cronbach's α系数Table 2. Cronbach's Table of Various Dimensions and Total Quantities α coefficient维度 Cronbach's α系数 PHD 0.61 MHD 0.76 SHD 0.72 SBD 0.74 GMD 0.82 SPD 0.82 总量表 0.86 2.3 结构效度分析
2.3.1 条目维度相关性分析
将量表41个条目与PHD、MHD、SHD、SBD维度和SPD进行相关分析，除条目PHD3与SPD的相关性略高于与PHD维度的相关性，条目MHD1与SHD维度的相关性略高于与MHD维度的相关性，其他所有条目与其各自维度的相关系数均大于与其所属维度以外的相关系数，PHD、MHD、SHD和SBD维度得分与共性模块得分相关系数分别为0.78、0.79、0.77和0.66 （ P < 0.05），见表3。
表 3 PROISCD-CG量表各条目与各维度的相关性（n = 297）Table 3. Correlation between items and dimensions of the PROISCD-CG scale （n = 297）条目代码 PHD MHD SHD SBD SPD 条目代码 PHD MHD SHD SBD SPD PHD1 0.54* 0.24* 0.17* 0.23* 0.34* SHD6 0.22* 0.27* 0.44* 0.13* 0.26* PHD2 0.52* 0.22* 0.17* 0.20* 0.07 SHD7 0.06 0.23* 0.42* 0.23* 0.11 PHD3 0.20* 0.20* −0.06 −0.13* 0.21* SHD8 0.44* 0.28* 0.64* 0.34* −0.00 PHD4 0.40* 0.08 0.20* 0.11 0.04 SBD1 0.23* 0.24* 0.19* 0.57* 0.06 PHD5 0.60* 0.30* 0.21* 0.18* 0.30* SBD2 0.22* 0.23* 0.29* 0.63* 0.03 PHD6 0.51* 0.26* 0.43* 0.23* 0.08 SBD3 0.27* 0.22* 0.25* 0.46* 0.05 PHD7 0.57* 0.33* 0.56* 0.27* 0.03 SBD4 0.18* 0.22* 0.20* 0.67* 0.10 PHD8 0.69* 0.52* 0.30* 0.18* 0.31* SBD5 0.19* 0.18* 0.33* 0.78* −0.10 MHD1 0.35* 0.40* 0.43* 0.22* −0.05 SBD6 0.19* 0.19* 0.33* 0.79* −0.11 MHD2 0.32* 0.47* 0.07 0.01 0.20* CG1 0.29* 0.17* 0.13* 0.08 0.62* MHD3 0.28* 0.45* 0.35* 0.30* 0.06 CG2 0.24* 0.23* 0.13* 0.06 0.34* MHD4 0.30* 0.73* 0.15* 0.16* 0.42* CG3 0.25* 0.23* 0.04 −0.04 0.65* MHD5 0.37* 0.79* 0.28* 0.25* 0.39* CG4 0.25* 0.23* −0.01 0.01 0.69* MHD6 0.36* 0.76* 0.27* 0.18* 0.38* CG5 0.26* 0.30* 0.14* −0.01 0.55* MHD7 0.34* 0.64* 0.24* 0.13* 0.38* CG6 0.20* 0.18* 0.08 −0.08 0.50* MHD8 0.40* 0.57* 0.50* 0.33* 0.08 CG7 0.16* 0.26* 0.07 0.01 0.66* SHD1 0.50* 0.44* 0.70* 0.34* 0.10 CG8 0.20* 0.25* 0.20* 0.10 0.45* SHD2 0.13* 0.09 0.54* 0.14* 0.01 CG9 0.06 0.25* −0.09 −0.20* 0.58* SHD3 0.21* 0.17* 0.60* 0.24* −0.05 CG10 0.08 0.33* −0.01 −0.11 0.56* SHD4 0.28* 0.20* 0.67* 0.21* −0.02 CG11 0.04 0.24* −0.10 −0.11* 0.57* SHD5 0.36* 0.25* 0.70* 0.31* −0.01 *P < 0.05。 2.4 验证性因子分析
对数据的整体进行KMO和Bartlett’ s球形检验。所收集到的问卷数据 KMO 值为0.80，Bartlett’ s 球形检验水平显著（ P < 0.05），累积方差贡献率为65.98%，适合做因子分析。由于PROISCD-CG量表有完整成熟的框架，因子分析仅做验证性因子分析。
2.4.1 模型构建
部分条目：PHD1、PHD2、PHD3、PHD4、PHD5、MHD1、MHD2、MHD3、SHD2、SHD6、SHD7、SBD1、SBD2、SBD3、CG2、CG6、CG8的标准化因子载荷小于0.4，条目PHD3的标准化因子载荷为负数，且除条目PHD3、SHD7，其余所有条目对所属维度差异均有统计学意义（P < 0.05），见图1。
2.4.2 模型拟合及修正
原始模型卡方自由度比值（CMIN /DF）、近似误差均方根值（root mean square errorc of approximation，RMSEA）符合要求，其他各指标均过低，且原始量表较多条目因子载荷较低，故对原始模型进行修正，删去原量表中无显著意义以及因子载荷较小的条目。逐一增加3条修正指数较大的路径：“e8→e9”，“e18→e19”，“e23→e24”，测量误差e18、e19分别是“进食是否感到饱胀”和“饭后是否饱胀或消化缓慢”的测量误差且同属于特异模块，测量误差e23、e24分别是“是否因服用胃药感到烦恼”和“是否因患者限制吃喜欢的食物感到烦恼”的测量误差且同属于特异模块，以上测量误差存在共变关系符合假设模型的理论解释。测量误差e8、e9分别属于MHD维度和SHD维度，由于现代医学模式中心理健康和社会健康是不可分割的整体，故测量误差e8、e9有共变关系也符合理论解释。
经过修正后的模型适配度指标与原模型相比，CMIN /DF减小至2.91，RMSEA值为0.08，拟合优度指数（goodness of fit index，GFI）、增值适配指数（incremental fit index，IFI）、非规范适配指数（tucker-lewis index，TLI）及比较适配指数（comparative fit index，CFI）虽未达到大于0.90的标准，但也增大至更接近0.90，修正后的模型拟合程度增加，见表4。修正后PROISCD-CG量表除条目PHD8和MHD8外，其余所有条目因子载荷均大于0.4，各条目的标准因子载荷为0.31～0.95，各条目对其所属维度差异均有统计学意义（P < 0.05），见图2。
表 4 原量表与修正后量表的模型拟合指数Table 4. Model fitting indices of the original scale and the revised scale模型 CMIN/DF RMSEA GFI CFI TLI 原始量表 3.28 0.09 0.69 0.61 0.59 修正后量表 2.91 0.08 0.84 0.86 0.83 参考范围 1～5 ≤0.08 ≥0.90 ≥0.90 ≥0.90 2.4.3 修正量表的收敛效度和组合信度检验
收敛效度用AVE评估，AVE反映了每个维度所解释的变异量中有多少来自该维度中所有条目，组合信度CR值表示所有测量变量信度的组合。修正量表各维度的AVE值为0.38～0.59；各维度的CR值为0.70～0.83，见表5。特异模块AVE值虽未达要求，但接近0.40，可以认为修正后的量表收敛效度和组合信度较好。
表 5 修订版量表的收敛效度和组合信度分析Table 5. Convergent validity and combined reliability analysis of the revised scale维度 AVE CR PHD 0.48 0.70 MHD 0.49 0.81 SHD 0.44 0.79 SBD 0.59 0.81 SPD 0.38 0.83 2.4.4 修正量表的区别效度检验
PHD维度内部相关系数小于PHD维度与SHD维度的相关性系数，SHD维度内部相关系数小于PHD与SHD维度的相关性系数，其余各维度的内部相关系数均大于该维度与其他维度的相关系数。除SPD与PHD维度和SHD维度间的相关性差异无统计学意义（P > 0.05，分别为0.46和0.10）外，其余两两维度相关性差异均有统计学意义（P < 0.05），见表6。
表 6 区别效度检验Table 6. Discriminant validity test维度 AVE PHD MHD SHD SBD SPD PHD 0.48 0.69 * − − − − MHD 0.49 0.17* 0.70* − − − SHD 0.44 0.72* 0.26* 0.66 * − − SBD 0.59 0.29* 0.15* 0.38* 0.77 * − SPD 0.38 −0.05 0.48* −0.12 −0.17* 0.62 * 对角线数值即AVE的平方根值表示各维度内部相关系数；*P < 0.05。 3. 讨论
PROISCD-CG量表从身体健康、心理健康和社会健康对患者进行综合评估，符合目前生物心理社会医学模式，在生命质量评估的基础上增加了精神信仰健康维度，更加注重患者的感受。调查地点为当地2家二级甲等及以上的综合性医院，所调查的对象具备一定的代表性。PROISCD-CG量表初步测评信度较好，其中共性模块的PHD维度的内部一致性信度稍低，Cronbach's α为0.61。PHD维度主要测量患者的基本技能状态、活动能力与受限和精力与不适状况，297例调查对象中，80.8%的患者是在门诊收集，门诊患者相较于住院患者活动能力较佳，精力较好，因此该维度信度不高的原因可能是调查对象大部分来源于门诊。PROISCD-CG量表各个条目所属维度划分合理，结构效度良好。PHD维度、MHD维度、SHD维度和SBD维度得分与共性模块得分相关性差异有统计学意义且相关系数大于0.6（P < 0.05），这与罗娜等[11]的研究结果一致。
验证性因子分析表明17个条目因子载荷系数过低，质量不佳。因子载荷系数低的条目表明其反映所在维度的能力差，应当考虑是否删去或调整其所属维度。采用SEM分析PROISCD-CG量表结构效度，SEM是由因子分析和路径分析衍生发展的统计学方法，可用于分析各种假设模型中自变量与因变量之间的复杂关系，与传统的测量理论相比更能准确的处理测量误差[16-17]。由于本研究量表还处于测评阶段，条目因子载荷数以不低于0.40为标准[18]。模型拟合指标CMIN /DF值低于2表示模型拟合良好，最低可接受的取值是5[19]。GFI越接近1说明模型拟合程度越高，通常GFI大于0.9认为模型拟合程度较为理想，RMSEA不高于0.08说明模型拟合程度良好，若该值大于0.1说明模型拟合程度欠佳[20]。原始量表大部分条目因子载荷系数过低，模型拟合指数一般。
采用删去质量不佳的条目和增加修正路径的方法对模型修正，修订量表模型拟合指数较好、也具有一定的收敛效度、组合信度和区别效度。修正后量表模型仅有PHD8和MHD8标准化因子载荷小于0.40，模型拟合指数较好。收敛效度和组合信度检验通常要求AVE值最低大于0.40，CR值大于0.60[19]。修正版量表收敛效度一般，特异模块的AVE值未达标，收敛效度反应一个维度包含的所有条目对该维度的集中程度，而特异模块测量了CG患者上腹部疼痛或不适、饱胀感以及特殊心理生活影响多个方面，分析结果也表明特异模块的条目内涵较为分散，今后可能需要进一步优化。修正后的量表组合信度较好，各维度CR值均大于0.6。AVE的平方根值大于与其同行及同列的相关系数可以说明区别效度较好[21]，结果发现PHD维度与SHD维度的区别度不佳，SPD与SBD呈负相关关系，可能原因是健康状态越差的患者，疾病对生活影响越严重，因而有更强烈的健康精神信念，但相关系数为0.17较小，是否确有此联系有待探讨。
本研究受地点和病种所限制，采用便利抽样的方法导致结果可能存在一定误差。由于CG不是疑难病，有很大一部分较轻症患者选择自行服药或到社区医院就医，只有小部分患者会选择三甲医院就医，研究结果可能存在入院率偏倚。非随机抽样也可能导致了条目PHD5和CG2质量不高，PHD5内容为询问患者是否有疼痛或其他不舒服的感觉，CG2内容为询问病人是否有上腹疼痛，本次研究所收集的297例患者中慢性非萎缩性胃炎占比81.8%，慢性萎缩性胃炎占比仅12.8%，萎缩性胃炎和非萎缩性胃炎是慢性胃炎基于内镜和病理诊断的两大分型，萎缩性胃炎有发展为胃癌的可能[22-23]。萎缩性胃炎比非萎缩性胃炎程度更为严重，慢性非萎缩性胃炎占比过多导致所调查的患者对于涉及疼痛的条目评价存在一定的误差。我国1项大规模横断面调查报告显示在8892例经内镜诊断为慢性胃炎的患者中，慢性萎缩性胃炎占17.7%，慢性非萎缩性胃炎占82.3%[24]。有研究显示，胃镜诊断萎缩性胃炎的准确率仅为50. 32%，并且由于大多数萎缩性患者没有明显的消化道症状或接受内镜检查，慢性萎缩性胃炎的实际患病率可能更高[14]。因此，本研究收集的资料中慢性萎缩性胃炎占比较少是合理的，为了尽可能减少误差，后续可以扩大样本补充收集慢性萎缩性胃炎病例，再进一步测评调查内容涉及疼痛的条目质量。此外，条目PHD3的内容有关于患者性功能受疾病影响情况，该量表共性模块在研制之初借鉴了WHO关于生命质量的定义，由于文化差异性，“性功能”在国外文化中被认为对个人整体幸福感具有重要作用，而中国人心目中有关于“性”的话题一直较为避讳，部分受访对象对此可能未真实作答，可考虑删除或修改其表达方式从而研制更为本土适用的条目[25]。本研究所使用的量表为患者自评试量表，患者自我回忆疼痛程度时可能存在回忆偏倚。后续相关研究可以在克服本研究局限性的基础上展开，采用随机抽样的方式调查患者或扩大样本量，并增设调查地点进行调查，以得到更具有代表性的研究结果。
综上所述，PROISCD-CG量表用于评估我国慢性胃炎患者报告结局具有一定的可行性。验证性因子分析得出17个质量不佳的条目，应在不影响量表完整性的前提下结合专家意见考虑是否删去或对量表结构进行调整。本研究可以为PROISCD-CG量表进一步修订提供参考价值，修订量表是否适用于CG患者报告结局研究还应结合重测信度、效标效度和反应度等方法对该量表进一步考评，从而为CG患者的临床疗效评价提供客观可量化和科学性较强的工具。
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图 1 SAA/CRP、NLR水平与HBV-DNA载量的相关性
A：SAA/CRP与HBV-DNA载量相关性；B：NLR与HBV-DNA载量相关性；赋值：低载量=1，中载量=2，高载量=3。
Figure 1. Correlation between SAA/CRP，NLR levels and HBV-DNA loads
图 2 SAA/CRP、NLR水平与病情程度的相关性
A：SAA/CRP与病情程度相关性；B：NLR与病情程度相关性；赋值：轻度=1，中度=2，重度=3。
Figure 2. Correlation between SAA/CRP and NLR levels and the extent of the disease
表 1 一般资料及SAA/CRP、NLR水平[（$ \bar x \pm s$）/n（%）]
Table 1. General information and SAA/CRP and NLR levels[（$ \bar x \pm s $）/n（%）]
项目 研究组 对照组（n=50） F/χ2 P 轻度（n=36） 中度（n=33） 重度（n=31） 性别 0.772 0.856 男 22（61.11） 19（57.58） 21（67.74） 30（60.00） 女 14（38.89） 14（42.42） 10（32.26） 20（40.00） 年龄（岁） 41.63±9.31 43.07±10.24 45.60±10.53 42.81±9.76 0.931 0.427 体重指数（kg/m2） 23.16±1.95 23.41±2.04 22.89±1.91 23.04±2.11 0.393 0.758 吸烟史 2.205 0.531 有 4（11.11） 5（15.15） 7（22.58） 6（12.00） 无 32（88.89） 28（84.85） 24（77.42） 44（88.00） 饮酒史 7.142 0.068 有 3（8.33） 6（18.18） 9（29.03） 5（10.00） 无 33（91.67） 27（81.82） 22（70.97） 45（90.00） 合并症 高血压 5（13.89） 5（15.15） 6（19.35） − 0.397 0.820 高脂血症 3（8.33） 4（12.12） 4（12.90） − 0.419 0.811 糖尿病 2（5.56） 5（15.15） 3（9.68） − 1.767 0.413 ALB（g/L） 32.18±3.51 27.63±3.29 23.17±3.04 41.05±4.29 177.400 <0.001* AST（IU/L） 46.32±9.17 60.58±10.24 72.13±11.59 27.69±7.38 164.500 <0.001* ALT（IU/L） 49.45±9.02 62.17±11.36 71.84±12.73 28.76±8.14 136.274 <0.001* PT（s） 17.69±3.28 19.54±3.92 21.16±4.27 12.51±1.93 54.015 <0.001* SAA/CRP 2.51±0.73 3.83±0.86 5.12±0.90 1.24±0.26 225.853 <0.001* NLR 2.28±0.35 2.76±0.34 3.15±0.32 1.68±0.30 150.930 <0.001* *P < 0.05。 
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表 2 不同HBV-DNA载量SAA/CRP、NLR水平（$ \bar x \pm s$）
Table 2. Levels of SAA/CRP and NLR for different HBV-DNA loads（$ \bar x \pm s $）
HBV-DNA载量 n SAA/CRP NLR 低载量 30 2.60±0.63 2.33±0.31 中载量 33 3.75±0.65 2.71±0.35 高载量 37 4.68±0.71 3.02±0.33 F 80.511 35.997 P <0.001* <0.001* *P < 0.05。
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表 3 不同疗效患者治疗前后SAA/CRP、NLR水平（$ \bar x \pm s$）
Table 3. Levels of SAA/CRP and NLR before and after treatment in patients with different therapeutic effects（$ \bar x \pm s$）
疗效 n SAA/CRP NLR 治疗前 治疗后12周 治疗后24周 治疗前 治疗后12周 治疗后24周 无应答 38 3.91±0.85 3.69±0.80 3.52±0.82 2.78±0.36 2.53±0.31 2.35±0.32 应答 62 3.65±0.76 3.18±0.61 3.00±0.58 2.67±0.34 2.16±0.29 2.04±0.28 t 1.545 3.597 3.708 1.536 6.033 5.088 P 0.116 0.001* <0.001* 0.128 <0.001* <0.001* *P<0.05。
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表 4 不同疗效患者治疗前后SAA/CRP、NLR水平变化值（$ \bar x \pm s $）
Table 4. Values of changes in SAA/CRP and NLR levels before and after treatment in patients with different efficacies（$ \bar x \pm s $）
疗效 n SAA/CRP NLR △1 △2 △1 △2 无应答 38 0.22±0.04 0.39±0.08 0.25±0.06 0.43±0.08 应答 62 0.47±0.12 0.65±0.15 0.51±0.14 0.63±0.12 t 15.093 11.279 12.827 9.991 P <0.001* <0.001* <0.001* <0.001* △1为治疗12周后与治疗前差值的绝对值；△2为治疗24周后与治疗前差值的绝对值；*P<0.05。
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表 5 血清SAA/CRP水平、外周血NLR水平变化值预测疗效的价值
Table 5. Value of changes in serum SAA/CRP levels and peripheral blood NLR levels in predicting efficacy of treatment
指标 截断值 AUC 95%CI 敏感度（%） 特异度（%） P 下限 上限 SAA/CRP△1 0.30 0.796 0.704 0.870 86.84 64.52 <0.001* NLR△1 0.34 0.819 0.729 0.889 86.84 66.13 <0.001* 联合预测 − 0.967 0.911 0.993 94.74 88.71 <0.001* *P<0.05。
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