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壮医液香灸联合塞来昔布治疗项痹(颈型颈椎病)的临床观察

林杰 肖林 梁楼峰 龚东平 肖世海 李东晓 牛犇

冯毅, 王小峰, 白西民, 姚胜, 党俊涛, 赵云洁, 蔡冰. miR-149-5p通过MSH5/Wnt信号通路调控胶质瘤细胞恶性生物学行为[J]. 昆明医科大学学报, 2023, 44(8): 59-70. doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20230823
引用本文: 林杰, 肖林, 梁楼峰, 龚东平, 肖世海, 李东晓, 牛犇. 壮医液香灸联合塞来昔布治疗项痹(颈型颈椎病)的临床观察[J]. 昆明医科大学学报, 2024, 45(8): 86-92. doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20240813
Yi FENG, Xiaofeng WANG, Ximin BAI, Sheng YAO, Juntao DANG, Yunjie ZHAO, Bing CAI. miR-149-5p Regulates Malignant Biological Behavior of Glioma Cells Through MSH5/WNT Signaling Pathway[J]. Journal of Kunming Medical University, 2023, 44(8): 59-70. doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20230823
Citation: Jie LIN, Lin XIAO, Loufeng LIANG, Dongping GONG, Shihai XIAO, Dongxiao LI, Ben NIU. Clinical Observation on the Combined Treatment of Xiangbi (Cervical Spondylosis) with Zhuang-medicine Liquid Aroma Moxibustion[J]. Journal of Kunming Medical University, 2024, 45(8): 86-92. doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20240813

壮医液香灸联合塞来昔布治疗项痹(颈型颈椎病)的临床观察

doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20240813
基金项目: 广西中医药适宜技术开发与推广项目(桂中医药科教发〔2021〕2 号(GZSY21-47)); 广西中医药管理局桂中医药科教发〔2021〕9号(GXZYZ20210506);广西中医药大学 A 类“桂派中医药传承创新团队”:壮医毒病临床医学研究与应用创新团队(2022A003);广西中医药重点学科《壮药外治法》(广药复[2020]No.14)
详细信息
    作者简介:

    林杰(1994~),男,广西灵山人,在读硕士研究生,主治医师,主要从事慢性疼痛疾病中西医结合诊疗工作

    通讯作者:

    肖林,E-mail:30414720@qq.com

  • 中图分类号: R274.9

Clinical Observation on the Combined Treatment of Xiangbi (Cervical Spondylosis) with Zhuang-medicine Liquid Aroma Moxibustion

  • 摘要:   目的  评估壮医液香灸联合塞来昔布对项痹(颈型颈椎病)的治疗效果。  方法  选取2023年1月至12月广西国际壮医医院疼痛科门诊中符合项痹(颈型颈椎病)纳入标准的患者90例为研究对象,随机分为3组,分别是口服塞来昔布对照组(A组,n = 30)、壮医液香灸对照组(B组,n = 30),壮医液香灸联合塞来昔布试验组(C组,n = 30)。治疗过程中使用视觉模拟评分量表(VAS)、颈痛量表(NPQ)、颈椎功能障碍指数量表(NDI)、红细胞沉降率(ESR)在治疗前后评估,以了解3组患者疼痛、颈椎功能改善情况,最终对3组患者的临床疗效进行评价。  结果  C组的总有效率为93.33%(28/30),而A组的总有效率为86.67%(26/30),B组的总有效率为83.33%(25/30)。C组的总有效率明显高于A、B组(P < 0.05)。3组患者在治疗后复测VAS、NPQ、NDI量表及红细胞沉降率(ESR)指标与治疗前相比都有明显降低,且C组的降低幅度大于其余2组(P < 0.05)。  结论  壮医液香灸联合塞来昔布治疗项痹(颈型颈椎病)有较好的疗效,临床表明可明显而持久地改善颈部疼痛症状及颈部活动功能、快速恢复患者的日常自理能力,且无明显不良反应,值得临床推广应用。
  • 胶质瘤是常见的原发性脑肿瘤。据报道,每年约有14000例新增的胶质瘤患者[1],且老年人具有较高的发病率。尽管目前手术切除以及放化疗等医学技术取得了很大的进步,但患者的预后仍然较差,临床上仍无法彻底治愈恶性程度较高的胶质瘤。因此,探索胶质瘤的潜在发病机制,寻找新的预后标志物迫在眉睫。miRNA是由18~25个核苷酸组成的非编码RNA,已被广泛报道参与调节肿瘤细胞的生理过程[2-3],通过与靶mRNA的异常表达和交叉调节可作为肿瘤的诊断和预后标志物。例如:miR-4319在甲状腺癌组织和细胞中下调,抑制甲状腺癌细胞的增殖、迁移和上皮间质转化[4]。miR-149是肿瘤中具有广泛调控作用的miRNA,由2q37.3上的MIR149基因编码。Xu B等[5]报道,促进miR-149-5p表达可增强替莫唑胺对胶质瘤细胞的毒性。但miR-149-5p在胶质瘤中的作用机制尚不清楚。因此,本研究将探讨miR-149-5p对胶质瘤细胞恶性生物学行为的调控作用及其具体作用机制。

    收集在渭南市中心医院就诊并确诊为胶质瘤患者的肿瘤组织样本30例,在距肿瘤组织2 cm处获得相邻的癌旁组织样本(即对照组),在收样前患者知情并签署知情同意书。采集样本的患者除手术治疗外未接受其他治疗。本研究工作遵循世界医学协会赫尔辛基宣言进行,同时获得了渭南市中心医院伦理委员会的批准(2023研004-3)。

    胶质瘤细胞系A172(货号:CL-0012,Pricella,武汉)、U251(货号:CL-0237,Pricella,武汉)、HS683(货号:CL-0362,Pricella,武汉)、H4(货号:CBP60590,Cobioer,南京)。人正常星形胶质细胞HA1800(货号:AC340443)和293T细胞(货号:KMCC-001-0255)购自上海中乔新舟生物科技有限公司。

    90%高糖DMEM培养基、DMEM培养基购自上海中乔新舟生物科技有限公司。PrimeScript™ RT试剂盒和gDNA Eraser购自Takara。NC mimic、miR-149-5p mimic、NC inhibitor和miR-149-5p inhibitor序列合成由吉玛基因提供技术支持。MSH5抗体购自ThermoFisher Scientific。GAPDH、GSK3β、β-catenin、AXIN2一抗购自Abcam。Annexin V-FITC/PI凋亡试剂盒、胰蛋白酶、CCK-8试剂盒和双荧光素酶报告基因检测试剂盒购自北京Solarbio。Hoechst33342试剂、Wnt通路抑制剂Triptonide以及Wnt通路激活剂HLY78购自MedChemExpress。荧光显微镜购自莱卡。离心机购自深圳瑞沃德。细胞培养箱购自Eppendorf。Bio-RAD蛋白成像系统购自上海艾研。

    A172、U251、HS683、H4细胞分别接种于含10% FBS、1% P/SH的DMEM培养基。A1800细胞接种于含10% FBS的高糖DMEM培养基中。293T细胞培养在含10% FBS、1% Glutamax和1%双抗的DMEM培养基内。培养基置于37 ℃、5% CO2的细胞培养箱中。

    取生长良好的A172细胞,经胰蛋白酶消化后接种于不含抗生素的培养基中。次日,根据Lipofectamine 2000脂质体转染试剂盒说明书,分别将NC mimic、miR-149-5p mimic、NC inhibitor和miR-149-5p inhibitor、sh-NC、sh-MSH5、sh-MSH5+miR-149-5pinhibitor以及pcDNA-MSH5分别转染至A172细胞。待细胞培养48 h后,分别检测转染效率,成功转染的细胞用于后续实验。转染的pcDNA-MSH5的A172细胞再根据试剂说明分别用Triptonide和HLY78处理。

    TRIzol试剂提取总RNA,并使用PrimeScript™ RT试剂盒和gDNA Eraser将1000 ng RNA逆转录为cDNA。使用SYBR® Premix Ex Taq™ II和Applied Biosystems 7500实时PCR系统进行实时聚合酶链式反应。2-ΔΔCt法计算目标基因的相对表达。U6作为miRNA的内参。引物序列见表1

    表  1  引物序列
    Table  1.  Primer sequences
    目的基因引物序列 (F:正向序列,R:反向序列,5′-3′)
    miR-149-5p F: CTCTGGCTCCGTGTCTTCAC
    R: CTGCCCCAGCACAGCC
    U6 F: TGCGGGTGCTCGCTTCGGCAGC
    R: CCAGTGCAGGGTCCGAGGT
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    CCK-8用于测定细胞活力。调整细胞密度,向96孔板的每孔中接种1000个A172细胞,每孔100 μL。培养板置于5% CO2细胞培养箱中培养。在培养的第0、24、48、72、96 h向每孔中添加10 μL CCK-8试剂,通过酶标仪测定细胞的光密度值。

    细胞在冰上含有蛋白酶抑制剂的RIPA溶液中裂解。BCA试剂盒检测蛋白质的浓度。将分离的蛋白质进行SDS-PAGE凝胶电泳,随后转移至PVDF膜上。将膜与一抗(MSH5:0.05 μg/mL;GAPDH:1∶2000;GSK3β:1∶2000;β-catenin:1∶4000;AXIN2:1 μg/mL)进行过夜孵育,再与辣根过氧化物酶偶联的二抗孵育2 h。经ECL化学发光底物曝光后用蛋白成像系统采集图像。Image J软件用于分析条带灰度值。

    收集对数生长期的细胞培养在96孔板中,用100 μL含20 μmol/L EdU的培养基处理。在37 ℃、5% CO2环境中孵育2 h,用4%多聚甲醛分别固定各组细胞30 min,再置于含0.5% Triton-X-100的PBS溶液中孵育20 min。Hoechst33342溶液染细胞核。荧光显微镜观察染色结果并拍照记录。

    成功转染的细胞经胰蛋白酶消化后,收集细胞并计数。将4×104个细胞用100 μL无血清培养基悬浮制得细胞悬液并接种至Transwell小室上室,将含10% FBS的完全培养基加至小室下室。Transwell小室置于细胞培养箱中培养48 h。随后用4%多聚甲醛固定细胞0.1%结晶紫溶液染色。显微镜拍照并计数。侵袭实验接种细胞前在小室上室中加入稀释后的Matrigel基质胶,胶凝固后再接种细胞,其余步骤与迁移实验相同。

    取生长良好的各组细胞,经0.25%胰蛋白酶消化后,重悬于PBS中。然后在冰冷的70%乙醇中过夜固定。随后,1000 r/min条件下将细胞离心5 min,并重悬在50 μL RNase A中,于37 ℃下孵育30 min。将400 μL碘化丙啶(PI)细胞悬液中混匀,孵育30 min,通过流式细胞仪进行检测。

    采用双染法Annexin V-FITC/PI凋亡检测试剂盒检测细胞凋亡率。将转染后的细胞接种至6孔板中,加入完全培养基培养24 h。收集细胞与Annexin V-FITC试剂在常温中避光孵育15 min,然后再与PI溶液避光孵育15 min。通过流式细胞仪测定细胞凋亡率。

    经PCR扩增MSH5的3′-UTR(MSH5-WT)并插入p-GL3报告载体中,同时构建与miR-149-5p具有靶向结合位点的MSH5 3′-UTR突变序列(MSH5-MUT),并转入p-GL3报告载体。将NC mimic或miR-149-5p mimic分别与MSH5-WT或MSH5-MUT经Lipofectamine 2000共转染至293T细胞中。转染48 h后,通过双荧光素酶测定法分析荧光素酶活性。海肾荧光素酶活性作为内部参照。

    每组实验均进行3次重复。GraphPad Prism8.0用于数据分析并作图。来自三个及以上独立重复实验的数据均表示为“均数±标准差”。非配对t检验用于分析2组间的差异。单因素方差分析用于分析多组间的差异,Tukey检验用于多组间的两两比较。P < 0.05为差异具有统计学意义。

    收集胶质瘤患者的肿瘤组织及其对应的癌旁组织,通过RT-qPCR检测显示,miR-149-5p肿瘤组织中的表达显著低于癌旁组织(图1AP < 0.0001)。此外,miR-149-5p在人胶质瘤细胞系A172、U251、HS683、H4中的表达明显低于人正常星形胶质细胞HA1800(图1BP < 0.0001)。由此,推测miR-149-5p在胶质瘤组织和细胞系中的低表达与胶质瘤的发展密切相关。

    图  1  miR-149-5p在胶质瘤组织和细胞中的表达
    A:RT-qPCR检测胶质瘤组织中miR-149-5p的表达,与Para-cancer组相比,****P < 0.0001;B:RT-qPCR检测miR-149-5p在人正常星形胶质细胞阿和人胶质瘤细胞中的表达,与HA1800组相比,**P < 0.01,****P < 0.0001。
    Figure  1.  miR-149-5p was downregulated in glioma tissues and cells

    为进一步探索miR-149-5p对胶质瘤细胞的作用机制,分别在A172细胞中转染NC mimic、miR-149-5p mimic、NC inhibitor和miR-149-5p inhibitor。检测显示,转染miR-149-5pmimic明显增加miR-149-5p的表达,转染miR-149-5p inhibitor组中miR-149-5p表达降低。CCK-8、EDU、Transwell以及流式细胞术检测表明,过表达miR-149-5p明显抑制A172细胞的增殖(图2B、2C和2F,P < 0.01)、迁移(图2D和2G,P < 0.05)和侵袭(图2E2HP < 0.01),促进G1期细胞比例(图3A3BP < 0.01)以及凋亡率(图3C3DP < 0.01)。与NC inhibitor组相比,敲降miR-149-5p组中细胞的增殖活力(P < 0.05)、迁移(P < 0.05)和侵袭(P < 0.05)能力显著升高,G1期细胞比例(P < 0.05)以及凋亡水平(P < 0.05)降低。综上可知。过表达miR-149-5p可显著抑制A172细胞的增殖、转移和细胞周期,诱导细胞凋亡。敲降miR-149-5p可明显促进A172细胞的恶性生物学行为。

    图  2  miR-149-5p对A172细胞恶性生物学行为的影响
    A:RT-qPCR检测miR-149-5p的表达;B:CCK-8检测细胞活力;C和F:EDU检测细胞增殖;D和G:Transwell检测细胞迁移能力;E和H:Transwell检测细胞侵袭能力;与NC mimic组相比,*P < 0.05,**P < 0.01,****P < 0.000 1;与NC inhibitor组相比,#P < 0.05。
    Figure  2.  Effect of miR-149-5p on malignant biological behavior of A172 cells
    图  3  miR-149-5p对A172细胞恶性生物学行为的影响
    A和B:流式细胞术检测细胞周期;C和D:流式细胞术检测细胞凋亡率;与NC mimic组相比,**P < 0.01;与NC inhibitor组相比,#P < 0.05。
    Figure  3.  Effect of miR-149-5p on malignant biological behavior of A172 cells

    通过starbase数据库预测发现,MSH5与miR-149-5p具有靶向结合序列,见图4A。双荧光素酶报告基因实验验证证实,过表达miR-149-5p可明显抑制MSH5野生型载体的荧光素酶活性见图4BP < 0.05),而对MSH5突变型载体的荧光素酶活性无显著作用(P > 0.05。通过GEPIA数据库预测显示,MSH5在胶质瘤组织中表达降低(图4CP < 0.01)。RT-qPCR发现,过表达miR-149-5p可抑制MSH5的蛋白表达(图4DP < 0.01),而敲降miR-149-5p组A172细胞中MSH5表达显著增加(图4EP < 0.01)。由此证实,miR-149-5p靶向负调控MSH5。

    图  4  miR-149-5p靶向MSH5
    A:starbase数据库预测miR-149-5p和MSH5的结合序列;B:双荧光素酶报告基因实验验证miR-149-5p和MSH5的靶向关系,与NC mimic组相比,*P < 0.05;C:GEPIA数据库预测MSH5在胶质瘤组织中的表达,与Para-cancer组相比,**P < 0.01;D:Western blot检测MSH5的蛋白表达,与NC组相比,**P < 0.01。
    Figure  4.  miR-149-5p targeted MSH5

    为进一步探索miR-149-5p调控MSH5对A172细胞恶性生物学行为的影响,分别在A172细胞中转染sh-NC、sh-MSH5和sh-MSH5+miR-149-5pinhibitor。Western blot结果见图5A5B,转染sh-MSH5组A172细胞中MSH5的蛋白表达低于sh-NC组(P < 0.001),转染sh-MSH5+miR-149-5pinhibitor组中MSH5的蛋白表达高于sh-MSH5转染组(P < 0.05)。通过CCK-8、EDU、Tranwell和流式细胞术检测表明,敲降MSH5可显著抑制A172细胞的增殖活力(图5C5E,均P < 0.01)、迁移(图5F5GP < 0.01)和侵袭(图5H5IP < 0.05),促进G1期细胞比例(图6A6BP < 0.01)以及细胞凋亡率(图6C6DP < 0.001)。同时敲降miR-149-5p和MSH5组中细胞的增殖(P < 0.05)、迁移(P < 0.05)和侵袭(P < 0.05)能力高于敲降MSH5组,G1期细胞比例(P < 0.05)和凋亡(P < 0.05)水平低于仅敲降MSH5组。综上所述,敲降miR-149-5p靶向MSH5,可逆转敲降MSH5对A172细胞恶性生物学行为的抑制作用。

    图  5  miR-149-5p靶向MSH5调控A172细胞的恶性生物学行为
    A和B:Western blot检测MSH5蛋白表达;C:CCK-8检测细胞活力;D和E:EDU实验检测细胞增殖;F和G:Tranwell实验检测细胞迁移能力;H和I:Tranwell实验检测细胞侵袭能力;与sh-NC组相比,*P < 0.05,**P < 0.01,***P < 0.001;与sh-MSH5组相比,#P < 0.05。
    Figure  5.  miR-149-5p targeted MSH5 to regulate the malignant biological behavior of A172 cells
    图  6  miR-149-5p靶向MSH5调控A172细胞的恶性生物学行为
    A和B:流式细胞术检测细胞周期;C和D:流式细胞术检测细胞凋亡率;与sh-NC组相比,**P < 0.01,***P < 0.001;与sh-MSH5组相比,#P < 0.05。
    Figure  6.  miR-149-5p targeted MSH5 to regulate the malignant biological behavior of A172 cells

    Wnt信号通路被报道在胶质瘤的发展进程中发挥着重要作用,因此,笔者进一步探讨miR-149-5p/MSH5分子轴是否通过Wnt信号通路而调控胶质瘤的进程。分别用Wnt通路抑制剂Triptonide以及Wnt通路激活剂HLY78处理转染pcDNA-MSH5的A172细胞。检测结果见图7A,与pcDNA-NC作用相比,pcDNA-MSH5组中MSH5(图7BP < 0.001)、GSK3β表达降低(图7CP < 0.001),β-catenin(图7DP < 0.05)和AXIN2(图7EP < 0.01)表达升高。与pcDNA-MSH5组相比,pcDNA-MSH5+Triptonide组中GSK3β表达升高(P < 0.001),β-catenin(P < 0.05)和AXIN2(P < 0.01)表达降低;而pcDNA-MSH5+HLY78组中GSK3β表达降低(P < 0.001),β-catenin(P < 0.05)和AXIN2(P < 0.05)表达升高。过表达MSH5且经Triptonide处理可显著下调过表达MSH5对A172细胞的增殖(图7F~7H,均P < 0.01)、迁移(图7I~7JP < 0.01)和侵袭(图7K~7LP < 0.01)的促进作用以及对A172细胞的G1期细胞比例(图8A~8BP < 0.05)和凋亡水平(图8C~8DP < 0.05)的抑制作用。过表达MSH5且经HLY78处理可显著上调过表达MSH5对A172细胞的增殖(均P < 0.05)、迁移(P < 0.05)和侵袭(P < 0.05)的促进作用以及对A172细胞的G1期细胞比例(P < 0.05)和凋亡水平(P < 0.05)的抑制作用。综上表明,过表达MSH5通过激活Wnt信号通路促进A172细胞的恶性表型。

    图  7  MSH5调控Wnt信号通路对A172细胞的作用
    A:Western blot检测MSH5,B:GSK3β,C:β-catenin,D:和AXIN2,E:的蛋白表达;F:CCK-8检测细胞活力;G和H:EDU检测细胞增殖;I和J:Transwell检测细胞迁移能力;K和L:Transwell检测细胞迁移能力;与pcDNA-NC组相比,*P < 0.05,**P < 0.01,***P < 0.001;与pcDNA-MSH5组相比,#P < 0.05,##P < 0.01,###P < 0.001。
    Figure  7.  Effect of MSH5 regulating Wnt signaling pathway on A172 cells
    图  8  MSH5调控Wnt信号通路对A172细胞的作用
    A和B:流式细胞术检测细胞周期;C和D:流式细胞术检测细胞凋亡率;与pcDNA-NC组相比,*P < 0.05;与pcDNA-MSH5组相比,#P < 0.05。
    Figure  8.  Effect of MSH5 regulating Wnt signaling pathway on A172 cells

    胶质瘤占原发性脑肿瘤的80%,由于有空间占位效应,使患者的颅内压升高,可能导致患者呕吐、视力丧失或出现癫痫症状[6]。同时,胶质瘤具有较强的侵袭性,手术很难将病灶完全切除[7]。因此,越来越多的研究者开始研究靶向治疗,以期通过寻找有效的生物标志物为胶质瘤提供新的治疗方案。

    miRNA在基因表达中具有重要的调控作用,据估计,约有三分之一的蛋白表达受miRNA的调控[8-9]。miR-149-5p被证实在多种肿瘤细胞中作为抑癌因子抑制肿瘤的进程。Li Q等[10]证明,在胃癌组织和细胞系中miR-149-5p低表达,过表达miR-149-5p显著抑制胃癌细胞的增殖和转移并诱导细胞凋亡。在乳腺癌细胞中,circ-0072995通过靶向下调miR-149-5p可促进乳腺癌细胞的恶性表型和无氧糖酵解[11]。miR-149-5p靶向下调RGS17,抑制前列腺癌细胞的活力、增殖和迁移[12]。在本研究中,笔者发现miR-149-5p在胶质瘤组织和细胞系中表达降低,过表达miR-149-5p显著抑制胶质瘤A172细胞的增殖、迁移和侵袭,促进细胞G1期的比例并诱导细胞凋亡。而敲降miR-149-5p可促进A172细胞的增殖和转移,抑制G1期细胞比例以及细胞凋亡率。此外,miR-149-5p也被报道参与炎症及代谢类疾病的调控[13-15]。例如:miR-149-5p可抑制骨关节炎和类风湿性关节炎中促炎细胞因子IL-1β、IL-6和TNF-α的水平[15]。黄芪多糖通过上调miR-149-5p的表达,改善高糖和棕榈酸诱导的小鼠胰腺β细胞的增殖和胰岛素的分泌[13]。过表达miR-149-5p显著聚集尿酸诱导的干细胞中甘油三酯的积累[16]

    MutS同源物5(MutS Homolog 5,MSH5)是MutS蛋白家族的成员,与MSH4形成异二聚体复合物,参与DNA配错修复和减数分裂重组,在DNA双链断裂的同源重组修复过程中发挥重要作用[17]。研究发现,MSH4和MSH5中的遗传变异是男性不育的相关原因[18]。MSH5突变可损害DNA同源重组修复,可能导致非综合性原发性卵巢功能不全[19]。敲低lncRNA HCP5抑制YB1与MSH启动子在的结合,抑制MSH5的转录激活,进而抑制DNA双链断裂的修复过程,促进卵巢颗粒细胞的凋亡[20]。本研究中,笔者发现MSH5是miR-149-5p的靶基因,MSH5在胶质瘤组织和细胞中高表达,敲降miR-149-5p靶向上调MSH5促进A172细胞恶性表型。

    糖原合成酶激酶3-β(glycogen Synthase Kinase 3-β,GSK3β)是GSK3的两种异构体之一,可通过介导Wnt/β-catenin信号通路参与调节糖原合成、蛋白质合成、细胞增殖、细胞分化以及免疫功能和炎症等过程[21-23]。本研究中,笔者证明,过表达MSH5通过抑制GSK3β,促进β-catenin和AXIN2表达,从而促进胶质瘤细胞的增殖、迁移和侵袭,抑制细胞凋亡。

    综上所述,本研究发现miR-149-5p在胶质瘤组织和细胞系中低表达,敲降miR-149-5p通过靶向上调MSH5,抑制GSK3β,促进β-catenin和AXIN2通路蛋白表达,进而促进胶质瘤细胞的生长和转移,并抑制细胞凋亡。

  • 表  1  3组一般情况资料比较($ \bar x \pm s $)

    Table  1.   Comparison of general information of the three groups($\bar x \pm s $)

    组别 性别(n 年龄(岁) 病程(d)
    A组(n = 30) 16 14 38.05 ± 11.37 13.05 ± 1.91
    B组(n = 30)
    15 15 34.85 ± 10.20 14.10 ± 2.52
    C组(n = 30) 17 13 36.05 ± 10.12 14.60 ± 2.14
    t/χ2 0.404 0.467 2.750
    P 0.817 0.629 0.085
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    表  2  各组治疗前后VAS评分比较($\bar x \pm s $)

    Table  2.   Comparison of VAS scores before and after treatment in each group($\bar x \pm s $)

    组别 n 治疗前 治疗后1周后 治疗2周后 治疗4周后
    A组 30 7.20 ± 0.83 5.10 ± 1.12 3.65 ± 1.22 2.40 ± 1.09
    B组
    30
    7.40 ± 0.75 4.85 ± 1.04 3.15 ± 1.56 1.90 ± 1.02
    C组 30 7.15 ± 0.71 3.70 ± 0.57 2.25 ± 0.79 1.25 ± 0.55
    F 0.897 18.85 9.97 11.82
    P 0.412 <0.001* <0.001* <0.001*
      与A、B组比较,*P < 0.05。
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    表  3  治疗前后NPQ评分比较($\bar x \pm s $)

    Table  3.   Comparison of NPQ scores before and after treatment($\bar x \pm s $)

    组别 n 治疗前 治疗后1周后 治疗2周后 治疗4周后
    A组 30 24.5 ± 2.18 13.35 ± 2.88 5.60 ± 2.13 2.40 ± 1.72
    B组 30 24.9 ± 1.29 12.05 ± 3.23 4.55 ± 2.11 2.50 ± 1.98
    C 30 24.4 ± 2.56 10.25 ± 2.19 3.00 ± 1.86 1.15 ± 1.13
    F 0.486 9.27 12.37 6.24
    P 0.617 <0.001* <0.001* <0.001*
      C组与A、B组比较,*P < 0.05。
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    表  4  治疗前后NDI评分比较($\bar x \pm s $)

    Table  4.   Comparison of NDI scores before and after treatment($\bar x \pm s $)

    组别 n 治疗前 治疗后1周后 治疗2周后 治疗4周后
    A组 30 26.20 ± 2.52 13.35 ± 2.97 5.05 ± 2.03 2.75 ± 1.25
    B组 30 26.00 ± 1.71 13.55 ± 2.99 5.35 ± 1.81 2.70 ± 1.12
    C组 30 25.35 ± 2.23 10.00 ± 2.47 3.75 ± 1.62 1.25 ± 0.85
    F 1.248 15.00 6.49 18.46
    P 0.292 <0.001* <0.001* <0.001*
      C组与A、B组比较,*P < 0.05。
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    表  5  各组治疗前后红细胞沉降率(ESR)比较($\bar x \pm s $)

    Table  5.   Comparison of erythrocyte sedimentation rate (ESR) before and after treatment in each group ($\bar x \pm s $)

    组别 n 治疗前 治疗后1周后 治疗2周后 治疗4周后
    A组 30 29.50 ± 8.78 17.70 ± 4.97 13.35 ± 2.99 9.56 ± 1.75
    B组 30 29.85 ± 5.72 16.50 ± 2.82 13.75 ± 2.95 9.70 ± 1.24
    C组 30 28.75 ± 7.51 14.56 ± 2.31 10.20 ± 1.54 8.40 ± 1.13
    F 0.171 5.948 10.163 7.798
    P 0.8431 0.0038* 0.0001* 0.0008*
      C组与A、B组比较,*P < 0.05。
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    表  6  3组总疗效比较(%)

    Table  6.   Comparison of total efficacy of the three groups (%)

    组别 n 痊愈 显效 好转 无效 总有效率(%)
    A组 30 4 17 5 4 86.67
    B组 30 3 15 7 5 83.33
    C组 30 8 17 3 2 93.33
    Z 2.21
    P 0.027*
      C组与A、B组比较,*P < 0.05。
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    表  7  不良反应发生率比较(%)

    Table  7.   7 Comparison of the incidence of adverse effects (%)

    组别 n 头晕/头痛 皮疹 腹痛 局部疼痛加重 合计(%)
    A组 30 1 1 2 0 4(13.33)
    B组 30 1 2 0 2 5(16.67)
    C组 30 1 2 1 1 5(16.67)
    χ2 0.011
    P 0.918
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出版历程
  • 收稿日期:  2024-06-17
  • 网络出版日期:  2024-07-06
  • 刊出日期:  2024-08-05

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