HIV抗病毒治疗患者心血管疾病风险评估及危险因素分析

刘怡涵; 刘俊; 金永梅; 田波; 白劲松

doi:10.12259/j.issn.2095-610X.S20241022

HIV抗病毒治疗患者心血管疾病风险评估及危险因素分析

doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20241022

刘怡涵^{1, 2},
刘俊¹,
金永梅¹,
田波¹,
白劲松^1, ,

1.
昆明市第三人民医院感染一科，云南昆明　650041
2.
大理大学公共卫生学院，云南大理　671000

基金项目: 昆明市卫生科技项目（2023-03-08-019）。

详细信息

作者简介:
刘怡涵（1998～），女，云南曲靖人，在读硕士研究生，主要从事公共卫生及感染性疾病研究工作

通讯作者:
白劲松， E-mail：1147973379@qq.com

中图分类号: R512.91；R373.9
计量
- 文章访问数: 834
- HTML全文浏览量: 385
- PDF下载量: 14
- 被引次数: 2
出版历程
- 收稿日期: 2024-05-21
- 网络出版日期: 2024-10-14
- 刊出日期: 2024-10-31

Risk Assessment and Analysis of Risk Factors for Cardiovascular Disease in HIV Antiviral Therapy Patients

Yihan LIU^{1, 2},
Jun LIU¹,
Yongmei JIN¹,
Bo TIAN¹,
Jinsong BAI^{1
, ,}

1.
Dept. of Infectious Disease，Kunming 3rd People’s Hospital，Kunming Yunnan 650041
2.
School of Public Health，Dali University，Dali Yunnan 671000，China

摘要

摘要: 目的评估抗病毒逆转录治疗（anti-retroviral therapy，ART）患者心血管疾病（Cardiovascular disease，CVD）风险，了解昆明地区不同风险等级患者的差异情况，分析影响CVD的危险因素。方法 2023年7至12月对已启动ART的患者调查问卷和收集相关资料，应用D:A:D模型评估风险并将评分分为低危组、中危组和高危组。χ²检验和秩和检验比较各因素组间差异，Logistic回归分析CVD影响因素。结果共纳入4 139例患者，低危组3119例（75.4%）、中高危组1020例（24.6%）[中危组756例（18.3%）、高危组264例（6.3%）]。单因素Logistic回归分析结果为男性、年龄≥50岁、吸烟史、高血压史、CVD家族史、同性传播、消瘦、超重、肥胖、糖尿病史、血糖高值、大专及以上文化、血脂异常、ART≥10 a、CD4≥200（个/μL）、ART药物均与CVD风险≥10% 有关（均P < 0.05）。经多因素Logistic回归分析以上变量仅同性传播不具有统计学差异（P > 0.05）。结论男性、年龄、合并非艾滋病定义性疾病（如糖尿病、高血压）、吸烟史、CVD家族史、超重、肥胖、ART超过10 a、血脂代谢异常、CD4细胞计数低和ART药物的患者CVD风险更高，在HIV全程管理中应重点监测血脂、血压和血糖等指标，评估患者CVD风险，及时干预和调整治疗方案。
- 艾滋病 /
- 人类免疫缺陷病毒 /
- 心血管病风险 /
- D:A:D模型 /
- 危险因素
Abstract: Objective To assess the risk of cardiovascular disease （CVD） in patients undergoing antiretroviral therapy （ART）, to understand the differences among patients with different risk levels in Kunming, and to analyze the risk factors affecting CVD. Methods From July to December 2023, a questionnaire was conducted with patients already on ART, and relevant data were collected. The D:A:D model was used to assess CVD risk, and patients were classified into low-risk, medium-risk, and high-risk groups. Chi-square tests and rank-sum tests were used to compare differences among groups, and logistic regression was performed to analyze factors influencing CVD. Results A total of 4, 139 patients were included, with 3, 119 （75.4%） in the low-risk group, 1, 020 （24.6%） in the medium- to high-risk groups [756 （18.3%） in the medium-risk group and 264 （6.3%） in the high-risk group]. Univariate logistic regression analysis showed that being male, aged ≥50 years, having a history of smoking, hypertension, a family history of CVD, homosexual transmission, being underweight, overweight, or obese, having a history of diabetes, high blood glucose, higher education （college and above）, dyslipidemia, ART duration ≥10 years, CD4 count ≥200 cells/μL, and use of ART drugs were all associated with a CVD risk ≥10% （all P < 0.05）. Multivariate logistic regression analysis showed that, among these variables, only same-sex transmission did not have a statistically significant difference （P > 0.05）. Conclusion Male gender, older age, comorbid non-AIDS-defining illnesses （such as diabetes and hypertension）, smoking history, family history of CVD, being overweight or obese, ART duration over 10 years, abnormal lipid metabolism, low CD4 cell count, and ART drug use are associated with higher CVD risk. Comprehensive HIV management should emphasize monitoring of lipid levels, blood pressure, and blood glucose to assess CVD risk, and timely intervention and treatment adjustments should be made.
- AIDS /
- HIV /
- Cardiovascular disease risk /
- D:A:D model /
- Risk factors

HTML全文

高血压是目前临床上最常见的慢性心脑血管疾病之一，进展性心室重塑是其发生心力衰竭，是心脏猝死的核心病理生理过程。交感神经兴奋与高血压间相互促进，近年来经导管去肾动脉交感神经技术作为治疗顽固性高血压的重要手段的应用价值受到挑战^[1-3]，考虑经导管消融无法从血管内膜彻底毁损肾动脉壁层交感神经纤维，从而难于达到阻断过度激活的交感神经传入和传出从而影响肾交感神经持续兴奋^[4-5]。那是否彻底毁损肾动脉神经后可达到改善血压并阻止组织重塑发展呢？本动物实验通过外科方法建立去肾动脉交感神经大鼠模型，观察术后高血压大鼠心脏重塑相关指标及影响因子的变化，旨在评价去肾动脉交感神经术对SHR急性期心室重塑的影响。

1. 资料与方法

1.1 研究对象

本实验研究对象采用的是北京维通利华公司提供雄性12周龄自发性高血压大鼠（SHR）50只，平均体重（265±12） g，随机分为左侧肾动脉神经干预组（L组10只），右侧肾动脉神经干预组（R组10只），双侧肾动脉神经干预组（D组10只），假手术组（S组10只），空白对照组（B组10只）。采用昆明医科大学实验动物学部提供的雄性12周龄普通WKY大鼠5只，平均体重（245±28） g，作为阴性对照组（F组）。所有大鼠饲养于SPF级动物实验室。

1.2 方法

1.2.1 大鼠无创血压及血浆RAAS因子测量

采用北京软隆生物技术有限公司提供BP-2010无创鼠尾血压计于术前，术后1周、2周、3周、4周、5周、6周测量每只大鼠血压，心率。同期抽血采用Elisa法测血浆血浆PRA、Ang II、ALD 等RAAS相关因子水平等。

1.2.2 大鼠肾动脉去神经模型构建^[6]

各组大鼠于手术前完善术前准备。术前用10%水合氯醛0.03～0.05 mL/kg进行腹腔注射麻醉。仰卧位固定大鼠后，腹部备皮，碘伏消毒，行腹正中切口，暴露双侧肾的肾动脉，游离肾动脉并剥除其周围组织及留取标本，再以无菌棉球蘸取10%苯酚酒精溶液分别按分组准确擦拭左侧或右侧或双侧肾动脉游离端。复位内脏，青霉素冲洗腹腔后关闭腹腔。假手术组大鼠同样方法麻醉、开腹，暴露双侧肾的肾动脉后，将内脏复位。置于温箱中麻醉复苏，清醒后置笼喂养。术后1周内每天注射80万 U青霉素预防感染。

1.2.3 大鼠HW/BW（心脏体重质量比）值测算及大鼠心肌厚度测量

饲养6周后用10%水合氯醛麻醉所有大鼠，仰卧位固定，开胸、腹，取大鼠心脏组织，生理盐水冲洗心脏各腔室残留血液，用滤纸吸干表面，剥除多余的结缔组织后置于分析天平上称重，计算心脏重量与大鼠体重比值HW/BW。将取下的大鼠心脏沿冠状面剖开暴露心房、心室最大面，取游标卡尺量取各样本心尖部心肌组织厚度，并记录。

1.2.4 心脏、肾脏组织RAAS相关因子检测

取心室肌组织用于行western blot法检测ACE、AngⅠ、AngⅡ、ALD含量相对值进行比较分析，同时与心肌厚度行相关性分析。取处理侧肾脏实质组织以免疫组化方法定性检测AngⅠ、AngⅡ及NA（去甲肾上腺素）表达水平。

1.2.5 肾动脉周围剥离组织及肾动脉干病理检测

将处理组实验大鼠肾动脉周围剥离组织及肾动脉干进行染色并光镜下观察肾动脉周围神经留存情况。

1.2.6 大鼠心肌HE及Masson染色

将大鼠心脏标本按组织病检切片及染色要求处理。HE染色后光学显微镜观察心肌形态学及组织学改变，心肌细胞排列顺序及间质纤维组织增生情况，并拍照。

1.3 统计学处理

采用SPSS软件进行统计分析，计量资料以${{\bar x}} \pm {{s}}$表示，各组间差异用方差分析比较，相关分析采用PEARSON线性相关分析，P < 0.05为差异有统计学意义。

2. 结果

2.1 实验动物基础状态及围术期血压变化情况

手术处理组实验大鼠均成功完成模型构建23只，术中肾动脉撕裂急性失血死亡围手术期因5只，围手术期死亡2只，模型构建成功率77%，其余各组实验动物均成活至6周观察期，见表1。SHR不同分组围术期收缩压及舒张压等血压值的变化呈现术后明显降低，又逐渐恢复，至第六周时又恢复到基线水平的趋势变化，见图1。

表 1 基础各实验组大鼠体重、心率比较（${{\bar x}} \pm {{s}}$）

Table 1. Baseline parameters of differential rat groups（$\bar x\pm s $）

组别	n	体重（g）	心率（次/min）
阴性对照组	5	282.40 ± 9.84	422.40 ± 39.70
空白对照组组	10	284.90 ± 15.91	424.30 ± 56.98
假手术组组	10	282.90 ± 15.57	421.60 ± 79.95
手术处理组	30	281.20 ± 15.40	423.43 ± 36.15

下载: 导出CSV

| 显示表格

图 1 图1.SHR大鼠围术期收缩压（SBP）及舒张压（DBP）的变化趋势

D0组：空白对照组，S组：假手术组，DL左侧处理组，DR组：右侧处理组，DB组：双侧处理组。

Figure 1. Variation trend of systolic blood pressure and diastolic pressure in peri-operative period

下载: 全尺寸图片幻灯片

2.2 去肾动脉神经处理对血浆RAAS相关因子水平影响

不同处理组围术期血浆PRA，AngⅡ，ALD浓度水平变化见图2。图中显示手术组3个RAAS相关因子经去肾动脉神经处理后均出现下降趋势，相关因子循环浓度水平处理前后比较均显示显著差异PRA[（244.40±11.5）vs （228.23±7.5），P < 0.05]；AngⅡ[（4.10±0.35）vs （3.41±0.28），P < 0.05]；ALD[（133.44±6.98） vs （119.85±4.12），P < 0.05]。空白对照组及假手术组相关因子围术期变化未见显著差异。

图 2 不同处理组围术期血浆PRA，AngⅡ及ALD浓度变化比较

Figure 2. Comparison of change concentration in blood plasm PRA，AngⅡand Ald among different groups

下载: 全尺寸图片幻灯片

2.3 各组间大鼠心肌厚度及HW/BW值的比较

统计学组间对比分析后显示空白对照组和假手术组大鼠的心肌厚度及HW/BW比值与手术干预组相比有显著差异；表3及图3显示左侧处理组及右侧处理组大鼠的心肌厚度及HW/BW值显著高于双侧手术组。左侧手术组与右侧手术组大鼠的心肌厚度及HW/BW值差异无统计学意义，假手术组大鼠与空白对照组相关指标，差异无统计学意义（P > 0.05），见表2～表3、图3～图4。

表 3 各组间大鼠心肌厚度及HW/BW值比较（${{\bar x}} \pm {{s}}$）

Table 3. Comparison of ventricular muscle thickness and HW/BW among different groups （$\bar x \pm s $）

组别	n	心肌厚度（mm）	HW/BW（mg/g）
未去神经处理组	20	5.12 ± 0.35	12.58 ± 0.37
去神经处理组	23	4.03 ± 0.37	12.06 ± 0.52

下载: 导出CSV

| 显示表格

图 3 各组间大鼠心肌厚度及HW/BW值比较

Figure 3. Comparison of ventricular muscle thickness and HW/BW among different groups

下载: 全尺寸图片幻灯片

表 2 各组间大鼠心肌厚度及HW/BW值比较（${{\bar x}} \pm {{s}}$）

Table 2. Comparison of ventricular muscle thickness and HW/BW among different groups （$\bar x \pm s $）

组别	n	心肌厚度（mm）	HW/BW（mg/g）
左侧处理组	8	4.11 ± 0.34	12.34 ± 0.29
右侧处理组	8	4.24 ± 0.39	12.31 ± 0.28
双侧处理组	7	3.70 ± 0.13	11.46 ± 0.46
假手术组	10	5.15 ± 0.26	12.57 ± 0.25
空白对照组	10	5.10 ± 0.21	12.59 ± 0.49
阴性对照组组	5	2.98 ± 0.16	11.38 ± 0.37

下载: 导出CSV

| 显示表格

图 4 各组间大鼠心肌厚度及HW/BW值比较

Figure 4. Comparison of ventricular muscle thickness and HW/BW among different groups

下载: 全尺寸图片幻灯片

2.4 去肾动脉神经处理对组织RAAS相关因子影响

心室肌组织用于行western blot法检测ACE、AngI、AngII、ALD含量相对值进行比较分析结果（表4），结果分析显示不管是左侧组还是右侧组ACE、AngI、AngII、ALD含量相对值均较双侧处理组水平增高，且有显著差异，总手术处理组相关因子水平较假手术组明显降低。多因素相关性分析显示，大鼠心肌组织RAAS相关因子含量与血压、HW/BW及心肌厚度之间相关性有显著意义，且呈正相关性趋势，尤其是与心肌厚度呈明显正相关（表5）。不同处理组间大鼠肾脏组织免疫组化定性分析检测结果见图5。定量显色水平对比（表6）。肾脏AngI、AngII阳性物定位于远曲小管胞浆内，去甲肾上腺素（NA）定位于肾集合管胞浆内，定性分析结果显示手术处理组（D组）AngI、AngII，NA阳性物显色水平低于假手术组（S组），阴性对照组最低。免疫组化定量组间对比分析提示手术处理组AngⅠ，AngⅡ及NA IOD值显著低于空白对照及假手术组，差异有统计学意义（P < 0.05），结果也显示阴性对照组相关指标阳性表达最低。

表 4 各组间大鼠心肌组织ACE、AngI、AngII、ALD的比较（$\bar x\pm s $）

Table 4. Comparison of AngII，AngI，ALD，ACE among different group （$ \bar x\pm s$）

组别	n	AngII	AngI	ALD	ACE
左侧处理组	8	1.42 ± 0.05	1.42 ± 0.08	1.41 ± 0.09	1.41 ± 0.08
右侧处理组	8	1.49 ± 0.11	1.40 ± 0.77	1.41 ± 0.76b	1.39 ± 0.89
双侧处理组	7	1.18 ± 0.04	1.17 ± 0.04	1.13 ± 0.05	1.13 ± 0.05
假手术组	10	1.96 ± 0.15	1.95 ± 0.15	1.92 ± 0.14f	1.90 ± 0.11
空白对照组	10	2.00 ± 0.18	1.96 ± 0.17	1.95 ± 0.17	1.93 ± 0.15
阴性对照组	5	0.65 ± 0.08	0.56 ± 0.11	0.58 ± 0.11g	0.49 ± 0.08
总处理组	23	1.37 ± 0.15	1.34 ± 0.13	1.32 ± 0.15	1.31 ± 0.15

下载: 导出CSV

| 显示表格

表 5 大鼠心肌RAAS相关因子含量与血压、HW/BW及心肌厚度之间相关性分析

Table 5. Correlation analysis among AngII，AngI，ALD，ACE with blood pressure，HW/BW and ventricular muscle thickness

项目	AngI		AngII		ALD		ACE
项目	r	P	r	P	r	P	r	P
收缩压	0.674	0.001	0.667	0.001	0.707	0.001	0.722	0.001
舒张压	0.744	0.001	0.722	0.002	0.747	0.001	0.780	0.001
HW/BW	0.701	0.002	0.752	0.001	0.708	0.001	0.741	0.001
心肌厚度	0.914	0.001	0.908	0.001	0.912	0.001	0.906	0.001

下载: 导出CSV

| 显示表格

图 5 不同处理组大鼠肾脏组织因子免疫组化定性分析。

WKY组：阴性对照组，D0组：空白对照组，S组：假手术组，D组：手术处理组。

Figure 5. Qualitative analysis of the factor in pathological sections of kidney tissue by Immunohistochemistry

下载: 全尺寸图片幻灯片

表 6 不同处理组大鼠肾脏组织因子免疫组化IOD值对比分析（${{\bar x}} \pm {{s}}$）

Table 6. Comparison analysis IOD of tissue factor in kidney by immunohistochemistry （${{\bar x}} \pm {{s}}$）

组别	AngⅠ	AngⅡ	NA
阴性对照组WKY（n = 5）	0.11 ± 0.01	0.12 ± 0.00	0.06 ± 0.01
空白对照组D0（n = 10）	0.29 ± 0.02	0.36 ± 0.02	0.16 ± 0.01
假手术组S（n = 10）	0.28 ± 0.01	0.35 ± 0.01	0.17 ± 0.14
手术处理组D（n = 23）	0.18 ± 0.01	0.30 ± 0.01	0.13 ± 0.01

下载: 导出CSV

| 显示表格

2.5 肾动脉周围剥离组织及肾动脉干病理检测

将处理组实验大鼠肾动脉周围剥离组织及肾动脉干进行染色并光镜下观察肾动脉周围神经留存情况，见图6。

图 6 不同组肾动脉周围剥离组织病理切片观察

A：未做去肾动脉神经处理的肾动脉周围可见神经组织分布；B：做了去肾动脉神经处理的肾动脉周围未见明显见神经组织分布。

Figure 6. Comparison of the pathological sections of tissue around renal artery by HE stain in different groups

下载: 全尺寸图片幻灯片

2.6 大鼠心肌HE染色形态学分析

将各组大鼠心脏石蜡切片HE染色在×100显微镜下观察其形态（图7）。图7D可以看出，假手术组大鼠心肌细胞肥大，排列紊乱，间质水肿；而图7A及图7B可见，左侧处理组及右侧处理组大鼠心肌细胞部分肥大，排列较紊乱，但较假手术组及空白对照组程度稍有缓解；从图7C观察示双侧处理组大鼠心肌局部细胞肥大程度较单纯左侧组及右侧组缓解。

图 7 不同组大鼠心肌病理切片HE染色观察

A：左侧处理组大鼠心肌HE染色；B：右侧处理组大鼠心肌HE染色；C：双侧处理组大鼠心肌HE染色；D：假手术组大鼠心肌HE染色。

Figure 7. Comparison of the pathological sections of ventricular tissue by HE stain in different groups

下载: 全尺寸图片幻灯片

2.7 大鼠心肌masson 染色形态学分析

将各组大鼠心脏石蜡切片行masson染色后于显微镜下观察结果见图8。从图8A可见处理组大鼠心肌细胞肥大，纤维组织增生；图8D假手术组大鼠的心肌细胞肥大，其间纤维组织增生，走行紊乱；

图 8 不同组大鼠心肌病理切片masson染色观察分析

A：左侧处理组大鼠心肌；B：右侧处理组大鼠心肌；C：双侧处理组大鼠心肌；D：假手术组大鼠心肌。

Figure 8. Comparison of the pathological sections of ventricular tissue by Masson stain in different groups

下载: 全尺寸图片幻灯片

3. 讨论

高血压引起的心力衰竭及心脏猝死及其它危害越来越受到人们重视，其核心环节是交感兴奋状态下进展性的心室重塑。因此，具备降血压和降低交感兴奋双重作用的降压药物较单纯具降压作用的药物更具临床应用价值。RAAS交感神经支配、负责多个系统的动态平衡机制，RAAS神经系统平衡失调可激发诸多不利的病理生理影响^[7-8]。全身交感神经的持续激活在高血压促发的心脏重塑进展中起着重要的作用^[9-10]。

肾脏交感神经作为全身交感神经重要组成部分，脊髓发出传出与传入神经纤维包绕着肾动脉壁层外膜，中枢交感神经系统发出刺激通过传出神经作用于肾脏，传出与传入交感神经的相互反馈致使肾脏在分泌RAAS相关因子紊乱从而影响血压及靶器官功能及结构的改变^[8-9]。本实验采用文献报道的去肾动脉神经法^[6]构建SHR去肾动脉交感神经模型，利用物理及化学手段彻底消除肾交感神经的传出与传入，尽力阻断中枢神经与肾脏靶分泌器官的相互反馈及高交感神经作用位点。在实验中，我们通过病检观察发现肾动脉周围无残余的神经组织，证实通过该方法去肾动脉交感神经较为彻底有效，旨在为了彻底毁损肾交感传出传入神经传递神经递质后，观察影响心脏重塑相关指标变化。消除了传统经导管消融法从肾动脉内膜消融去神经化程度不全的嫌疑及混杂干扰因素^[3]。

本实验从宏观及微观角度观察心室的结构及重量，心肌细胞的形态，以及细胞间纤维组织的增生程度来了解各组大鼠心室重塑的程度，并进行组间比较。虽然，围术期观察6周的血压变化未显示去除肾动脉神经能产生持续有效降低血压的效应，甚至观察期内就恢复到基础状态，但组织病理学观察发现不同处理组间大鼠心肌重塑程度相关指标有显著差别，经过去肾动脉交感神经术处理的高血压大鼠对比未经处理的高血压大鼠的心脏重塑指标改善，包括HW/BW值及心肌厚度显著降低，镜下心肌肥大，排列紊乱及间质纤维增生紊乱情况较为减轻；并且完全处理组较部分处理组心室重塑相关指标缓解的情况更为明显；说明去肾动脉交感神经术对自发性高血压大鼠的心室重塑进展有着明显的延缓及下调促进因子水平作用，并且去神经化的完全程度与心室重塑的缓解情况可能相关。该结果与近期研究提示的去肾动脉交感神经术后对心脏重塑缓解效应可能独立于血压下降的变化而存在 ^[2-3]，甚至患者心脏舒张功能及心力衰竭临床症状得到明显改善^[11-13]。本实验结果与上述临床研究结果相符合，且从组织病理学改善指标独立于血压变化得到明确证实。

相关的临床研究数据亦指出，RAAS相关因子活性减低程度与相关通路参与并引起心肌结构产生变化影响相关^[14]，本实验中通过去神经化处理后同步检测循环水平及组织水平的RAAS相关因子活性表达，结果显示去神经处理大鼠心肌组织中RAAS相关因子（ACE、AngI、AngII、ALD）表达水平降低，且含量变化与心肌厚度，心肌细胞肥大及排列紊乱程度，间质增生等重塑指标明显呈正相关关系。肾脏组织RAAS相关因子的定性与定量分析也显示去肾动脉神经能显著下调肾脏组织RAAS相关因子活性表达水平。持续更新的临床研究结果^[15-16]证实该项技术在对顽固性高血压患者心力衰竭及相关并发症的防治提供了新的思路及研究热点方向。

本研究缺陷在于，本研究仅为观察对比研究，去肾动脉神经对心室重塑缓解作用维持的持久性及临床应用指导价值尚需更长久实验观察证实，具体缓解心脏重塑的信号通路调控机制尚需进一步深入探讨。

表 1 HIV患者人口学特征比较[n（%）]

Table 1. Demographic Characteristics of HIV Patients [n（%）]

项目	低危组	中高危组	合计	χ²	P
总计	3119（75.4）	1020（24.6）	4139
性别				36.710	<0.001^*
男性	1846 （59.2）	712（69.8）	2558 （61.8）
女性	1273 （40.8）	308（30.2）	1581 （38.2）
年龄/岁				1184.287	<0.001^*
<50	2474 （79.3）	204（20）	2678 （64.7）
≥50	645 （20.7）	816（80）	1461 （35.3）
教育程度				109.425	<0.001^*
大专及以上	692 （22.2）	84（8.2）	776 （18.7）
中学	1745 （55.9）	620（60.8）	2365 （57.1）
小学及以下	682 （21.9）	316（31）	998 （24.1）
传播途径				122.930	<0.001^*
异性传播	2320 （74.4）	790（77.5）	3110 （75.1）
同性传播	459 （14.7）	36（3.5）	495 （12）
注射毒品	292 （9.4）	159（15.6）	451 （10.9）
性＋毒品	42 （1.3）	29（2.8）	71 （1.7）
其他	6 （0.2）	6（0.6）	12 （0.3）
BMI（kg/m²）				26.357	<0.001^*
消瘦	252 （8.1）	65（6.4）	317 （7.7）
正常	2007 （64.3）	593（58.1）	2600 （62.8）
超重	710 （22.8）	286（28）	996 （24.1）
肥胖	150 （4.8）	76（7.5）	226 （5.5）
吸烟史				341.784	<0.001^*
是	1248 （40）	748（73.3）	1996 （48.2）
否	1871 （60）	272（26.7）	2143 （51.8）
高血压史				233.08	<0.001^*
是	218 （7）	249（24.4）	467 （11.3）
否	2901 （93）	771（75.6）	3672 （88.7）
CVD家族史				58.656	<0.001^*
是	163 （5.2）	125（12.3）	288 （7）
否	2956 （94.8）	895（87.7）	3851 （93）
糖尿病史				309.330	<0.001^*
已诊断糖尿病	31 （1）	116（11.4）	147 （3.6）
血糖高值	85 （2.7）	83（8.1）	168 （4.1）
否	3003 （96.3）	821（80.5）	3824 （92.4）
BMI：体质量指数；CVD：心血管疾病。^*P < 0.05。

下载: 导出CSV

表 2 HIV患者临床数据特征比较[n（%）]

Table 2. Comparison of Clinical Data Characteristics in HIV Patients [n（%）]

项目	低危组	中高危组	合计	χ²	P
总计	3119（75.4）	1020（24.6）	4139
TC（mmol/L）				100.002	< 0.001^*
≥6.2	135 （4.3）	135（13.2）	270 （6.5）
<6.2	2984 （95.7）	885（86.8）	3869 （93.5）
TG（mmol/L）				38.878	< 0.001^*
≥2.3	867 （27.8）	389（38.1）	1256 （30.3）
<2.3	2252 （72.2）	631（61.9）	2883 （69.7）
HDL（mmol/L）				20.681	< 0.001^*
<1.0	802 （25.7）	337（33）	1139 （27.5）
≥1.0	2317 （74.3）	683（67）	3000 （72.5）
LDL（mmol/L）				33.758	< 0.001^*
≥4.1	163 （5.2）	106（10.4）	269 （6.5）
<4.1	2956 （94.8）	914（89.6）	3870 （93.5）
CD4细胞（个/μL）				71.593	< 0.001^*
CD4<200	142 （4.6）	97（9.5）	239 （5.8）
200≤CD4<500	1178 （37.8）	471（46.2）	1649 （39.8）
CD4≥500	1799 （57.7）	452（44.3）	2251 （54.4）
CD4/CD8				3.196	0.074
比值≥1	2164 （70）	734（73）	2898 （70.7）
比值<1	927 （30）	272（27）	1199 （29.3）
病毒载量				7.289	0.007^*
病毒学失败	172 （5.5）	80（7.8）	252 （6.1）
病毒学抑制	2947 （94.5）	940（92.2）	3887 （93.9）
ART时长（a）				18.732	< 0.001^*
<10	2152 （69）	629（61.7）	2781 （67.2）
≥10	967 （31）	391（38.3）	1358 （32.8）
治疗方案				29.063	< 0.001^*
INSTI	755 （24.2）	328（32.2）	1083 （26.2）
NNRTI	1878 （60.2）	574（56.3）	2452 （59.2）
PI	486 （15.6）	118（11.6）	604 （14.6）
TC：甘油三酯；TG：甘油三酯；HDL：高密度脂蛋白胆固醇；LDL：低密度脂蛋白胆固醇；INSTI：整合酶抑制剂；NNRTI：非核苷类反转录酶抑制剂；PI：蛋白酶抑制剂。^*P < 0.05。

下载: 导出CSV

表 3 HIV患者10 a CVD风险≥10%的Logistic回归分析

Table 3. Logistic Regression Analysis of 10-Year CVD Risk ≥10% in HIV Patients

	OR	95%CI	OR a	95%CI
女性	1	−	1	−
男性	2.282^*	1.734～3.003	2.407^*	1.836～3.157
年龄<50岁	1	−	1	−
年龄≥50岁	40.609^*	30.947～53.287	41.359^*	31.552～54.215
无吸烟史	1	−	1	−
有吸烟史	25.983^*	18.882～35.754	25.765^*	18.867～35.185
无高血压史	1	−	1	−
有高血压史	2.344^*	1.753～3.133	2.342^*	1.751～3.132
无CVD家族史	1	−	1	−
有CVD家族史	3.726^*	2.521～5.509	3.638^*	2.464～5.372
TC<6.2（mmol/L）	1	−	1	−
TC≥6.2（mmol/L）	5.409^*	3.676～7.959	5.388^*	3.666～7.92
TG<2.3（mmol/L）	1	−	1	−
TG≥2.3（mmol/L）	1.369^*	1.077～1.74	1.391^*	1.097～1.765
HDL≥1.0（mmol/L）	1	−	1	−
HDL<1.0（mmol/L）	1.822^*	1.432～2.318	1.795^*	1.412～2.282
LDL<4.1（mmol/L）	1	−	1	−
LDL≥4.1（mmol/L）	2.178^*	1.47～3.227	2.202^*	1.485～3.263
ART时长<10 a	1	−	1	−
ART时长≥10 a	1.506^*	1.199～1.891	1.465^*	1.171～1.832
传播途径
异性传播	1	−	1	−
同性传播	0.528^*	0.323～0.864	−	−
注射毒品	0.755	0.542～1.052	−	−
性＋毒品	1.19	0.579～2.449	−	−
其他	1.61	0.156～16.638	−	−
BMI
正常	1	−	1	−
消瘦	0.431^*	0.281～0.663	0.43^*	0.28～0.66
超重	1.295^*	1.006～1.667	1.313^*	1.021～1.689
肥胖	1.685^*	1.095～2.592	1.63^*	1.059～2.509
糖尿病
否	1	−	1	−
血糖高值	2.79^*	1.788～4.353	2.875^*	1.845～4.48
已诊断糖尿病	28.847^*	16.267～51.154	30.064^*	16.927～53.398
文化程度
小学及以下	1	−	1	−
中学	0.816	0.64～1.041	0.795	0.624～1.013
大专及以上	0.467^*	0.314～0.696	0.425^*	0.29～0.625
CD4细胞计数（个/μL）
CD4<200	1	−	1	−
200≤CD4<500	0.367^*	0.242～0.558	0.366^*	0.241～0.556
CD4≥500	0.221^*	0.145～0.337	0.218^*	0.143～0.332
治疗方案
INSTI	1	−	1	−
NNRTI	0.778^*	0.609～0.993	0.774^*	0.607～0.987
PI	0.677^*	0.471～0.975	0.672^*	0.467～0.966
BMI：体质量指数；CVD：心血管疾病；TC：甘油三酯；TG：甘油三酯；HDL：高密度脂蛋白胆固醇；LDL：低密度脂蛋白胆固醇；INSTI：整合酶抑制剂；NNRTI：非核苷类反转录酶抑制剂；PI：蛋白酶抑制剂；“1”为参照组；OR为比值比；95%CI为95%置信区间；ORa为多因素调整OR；95%CIa为多因素调整95%CI。^*P < 0.05。“−”表示无该项数据。

下载: 导出CSV

参考文献(19)

[1]	Delabays B,Cavassini M,Damas J,et al. Cardiovascular risk assessment in people living with HIV compared to the general population[J]. Eur J Prev Cardiol,2022,29(4):689-699. doi: 10.1093/eurjpc/zwab201
[2]	Yang Y,Yao X,Liu Y,et al. Global and regional estimate of HIV-associated stroke burden: A meta-analysis and population attributable modeling study[J]. Stroke (1970),2023,54(9): 2390-2400.
[3]	Li X. HIV infection and risk of heart failure: A meta-analysis and systematic review[J]. Acta Biochimica Polonica,2021,69(3):531-535.
[4]	Liu J,Hou Y,Sun L,et al. High population-attributable fractions of traditional risk factors for non-AIDS-defining diseases among people living with HIV in China: A cohort study[J]. Emerging Microbes & Infections,2021,10(1):416-423.
[5]	2019 update of the European AIDS Clinical Society Guidelines for treatment of people living with HIV version 10.0[EB/OL]. [2024-04-10]. https://onlinelibrary.wiley.com/doi/epdf/10.1111/hiv.12878.
[6]	诸骏仁,高润霖,赵水平,等. 中国成人血脂异常防治指南(2016年修订版)[J]. 中国循环杂志,2016,31(10):937-953. doi: 10.3969/j.issn.1000-3614.2016.10.001
[7]	中国肥胖问题工作组. 中国成人超重和肥胖症预防与控制指南(节录)[J]. 营养学报,2004,(1):1-4. doi: 10.3321/j.issn:0512-7955.2004.01.001
[8]	Friis-Møller N,Ryom L,Smith C,et al. An updated prediction model of the global risk of cardiovascular disease in HIV-positive persons: The data-collection on adverse effects of anti-HIV drugs (D:A:D) study[J]. Eur J Prev Cardiol,2016,23(2):214-223. doi: 10.1177/2047487315579291
[9]	李小迪,曹玮,刘正印,等. 长期联合抗反转录病毒治疗对人类免疫缺陷病毒感染/艾滋病患者心血管疾病风险的影响[J]. 中华传染病杂志,2022,40(8):496-504. doi: 10.3760/cma.j.cn311365-20211118-00404
[10]	Grand M,Bia D,Diaz A. Cardiovascular Risk Assessment in People Living With HIV: A Systematic Review and Meta-Analysis of Real-Life Data[J]. Curr HIV Res,2020,18(1):5-18. doi: 10.2174/18734251MTAyoOTM05
[11]	Krikke M,Hoogeveen R C,Hoepelman A,et al. Cardiovascular risk prediction inHIV‐infected patients: Comparing the Framingham,atherosclerotic cardiovascular disease risk score (ASCVD),Systematic Coronary Risk Evaluation for theNetherlands (SCORE-NL) and Data Collection on Adverse Events of Anti‐HIVDrugs (D: A: D) risk prediction models[J]. HIV Medicine,2016,17(4):289-297. doi: 10.1111/hiv.12300
[12]	Aberg J A. Aging and HIV infection: focus on cardiovascular disease risk[J]. Top Antivir Med,2020,27(4):102-105.
[13]	Gelpi M,Afzal S,Lundgren J,et al. Higher risk of abdominal obesity,elevated low-density lipoprotein cholesterol,and hypertriglyceridemia,but not of hypertension,in people living with human immunodeficiency virus (HIV): Results from the copenhagen comorbidity in HIV infection study[J]. Clin Infect Dis,2018,67(4):579-586. doi: 10.1093/cid/ciy146
[14]	李秀霞. HIV-1感染人群接受抗逆转录病毒治疗后的血脂变化及危险因素分析[D]. 北京:北京协和医学院,2021.
[15]	Thienemann F,Sliwa K,Rockstroh J K. HIV and the heart: The impact of antiretroviral therapy: A global perspective[J]. Eur Heart J,2013,34(46):3538-3546. doi: 10.1093/eurheartj/eht388
[16]	Petoumenos K,Worm S,Reiss P,et al. Rates of cardiovascular disease following smoking cessation in patients with HIV infection: results from the D:A:D study(*)[J]. HIV Med,2011,12(7):412-421. doi: 10.1111/j.1468-1293.2010.00901.x
[17]	Li M J,Huang J H. Healthcare seeking intention if diagnosed with HIV among young MSM in Taiwan: A theory-based comparison by voluntary counseling and testing experience[J]. AIDS Behav,2018,22(8):2480-2490. doi: 10.1007/s10461-018-2169-3
[18]	吕玮,林雪,李太生. 人类免疫缺陷病毒感染者相关心血管疾病危险因素的管理建议[J]. 中华传染病杂志,2020,38(2):72-79.
[19]	白若靖,吕诗韵,画伟,等. 抗反转录病毒药物引起体重增加的机制及应对措施[J]. 国际病毒学杂志,2022,29(3):260-263. doi: 10.3760/cma.j.issn.1673-4092.2021.03.018-1

期刊类型引用(2)

1.	吴园，包明威. 交感神经与肥胖性心脏重塑致病机制的研究进展. 医学研究杂志. 2022(12): 6-9 . 百度学术
2.	龙佑玲，潘登，熊田珍，潘月，苏勇，熊霖，吴彦，栗莹. 心电向量图诊断高血压病左心室异常的临床应用. 昆明医科大学学报. 2021(04): 113-116 . 本站查看

其他类型引用(0)

资源附件(0)

访问统计

点击查看大图

表(3)

计量

文章访问数: 834
HTML全文浏览量: 385
PDF下载量: 14
被引次数: 2

1. 资料与方法
1.1 研究对象
1.2 方法
1.3 统计学处理
2. 结果
2.1 实验动物基础状态及围术期血压变化情况
2.2 去肾动脉神经处理对血浆RAAS相关因子水平影响
2.3 各组间大鼠心肌厚度及HW/BW值的比较
2.4 去肾动脉神经处理对组织RAAS相关因子影响
2.5 肾动脉周围剥离组织及肾动脉干病理检测
2.6 大鼠心肌HE染色形态学分析
2.7 大鼠心肌masson 染色形态学分析
3. 讨论

1. 资料与方法
1.1 研究对象
1.2 方法
1.3 统计学处理
2. 结果
2.1 实验动物基础状态及围术期血压变化情况
2.2 去肾动脉神经处理对血浆RAAS相关因子水平影响
2.3 各组间大鼠心肌厚度及HW/BW值的比较
2.4 去肾动脉神经处理对组织RAAS相关因子影响
2.5 肾动脉周围剥离组织及肾动脉干病理检测
2.6 大鼠心肌HE染色形态学分析
2.7 大鼠心肌masson 染色形态学分析
3. 讨论

参考文献(19)

姓名
邮箱
手机号码
标题
留言内容
验证码

[1]	刘元菊, 李晓岚, 刘洁, 许银德, 朱芸. CCL3在艾滋病发病机制中的研究进展, 昆明医科大学学报. doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20250201
[2]	朱恩仙, 牛奔, 田丽娜, 谢亚娟. 2型糖尿病性周围神经病变合并微血管病变的危险因素分析, 昆明医科大学学报. doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20240807
[3]	田波, 金永梅, 李海雯, 李重熙, 张伟, 关玮, 陈海云, 薛琪, 杨惠榕, 刘俊. 艾滋病抗病毒治疗患者代谢综合征发生现况及影响因素, 昆明医科大学学报. doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20241121
[4]	田波, 刘俊, 李重熙, 张伟, 房梅芹, 陈海云, 柏静萍, 周鑫, 程雷, 金永梅. 快速启动艾滋病抗病毒治疗成效观察及影响因素分析, 昆明医科大学学报. doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20240925
[5]	田波, 李重熙, 金永梅, 关玮, 陈海云, 刘俊. 艾滋病患者抗病毒治疗方案的使用及更换情况, 昆明医科大学学报. doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20230508
[6]	李伟杰, 陈丽琴, 李亚玲, 韩永慧, 李小娟, 颜粉冬. 百日咳流行病学、临床特征和重症百日咳148例危险因素分析, 昆明医科大学学报. doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20220824
[7]	张乐, 何愿强, 夏加伟, 刘澍, 白彬, 刘幸. 支气管镜肺泡灌洗术早期介入治疗对艾滋病合并重症肺炎的作用, 昆明医科大学学报. doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20221120
[8]	路伟民, 杨小涛, 朱瑛, 黄艺, 陈后余, 金海凤, 王艳春. 儿童恙虫病175例的临床特征及重症恙虫病危险因素, 昆明医科大学学报. doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20220814
[9]	田波, 刘俊, 李海雯, 宋炜, 陈海云, 孙建军. 艾滋病患者细菌性血流感染病原菌分布及耐药情况, 昆明医科大学学报. doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20220616
[10]	田波, 沈银忠, 白劲松, 刘俊, 陈海云, 孙建军. 艾滋病患者中播散性马尔尼菲篮状菌病与播散性非结核分枝杆菌病的临床特征, 昆明医科大学学报. doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20220718
[11]	王维波, 金永梅, 杨俊婕, 钱丽芳, 房梅芹, 白劲松. 艾滋病科应用移动护士站满意度分析, 昆明医科大学学报.
[12]	张乐, 彭静, 夏加伟, 岳云璇. 血液净化技术救治艾滋病并急性肾功能衰竭的疗效, 昆明医科大学学报.
[13]	张璐平, 韩跃红, 陈桂荣, 张文杰, 赵霞, 余晓梅. 艾滋病暴露预防用药的研究, 昆明医科大学学报.
[14]	冯峻, 王尚文, 张诤, 李玉明. 边疆多民族地区不同高校大学生艾滋病健康教育需求现状调查, 昆明医科大学学报.
[15]	李芫苑. 云南宾川一起肝片吸虫病暴发的危险因素调查, 昆明医科大学学报.
[16]	赵光昱. 凉山州中医医院医务人员艾滋病知识认知与防护行为调查分析, 昆明医科大学学报.
[17]	伏忠阳. 职业学校学生艾滋病相关知识与性行为的研究, 昆明医科大学学报.
[18]	苏云鹏. 大理地区3 461名大一新生艾滋病知识态度调查分析, 昆明医科大学学报.
[19]	朱靖. 越南籍跨境女性性工作者性病艾滋病感染的潜在危险因素分析, 昆明医科大学学报.
[20]	. 艾滋病16例耳鼻喉科临床表现分析, 昆明医科大学学报.

留言板

HIV抗病毒治疗患者心血管疾病风险评估及危险因素分析

doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20241022

作者简介: 刘怡涵（1998～），女，云南曲靖人，在读硕士研究生，主要从事公共卫生及感染性疾病研究工作

通讯作者: 白劲松， E-mail：1147973379@qq.com

计量

出版历程