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外周血中NLR、PLR、FRA对骨折后骨质正常和骨质减少的影响

姚敬宇,  韦睿,  张琳,  石胜柳,  白鹏

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文章导航 > 昆明医科大学学报  > 2024 >  45(11): 125-129
吴疆, 马和, 江金鋆, 刘娜, 赵瑞欢, 何越峰. 砒霜厂工人砷暴露与EGFR、PTEN、Kras、PIK3CA四个基因DNA损伤的关系[J]. 昆明医科大学学报, 2023, 44(7): 29-33. doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20230717
引用本文: 姚敬宇, 韦睿, 张琳, 石胜柳, 白鹏. 外周血中NLR、PLR、FRA对骨折后骨质正常和骨质减少的影响[J]. 昆明医科大学学报, 2024, 45(11): 125-129. doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20241117
shu
Jiang WU, He MA, Jinyun JIANG, Na LIU, Ruihuan ZHAO, Yuefeng HE. The Relationship between Arsenic Exposure and DNA Damage of EGFR，PTEN，Kras，and PIK3CA Genes in Arsenic Factory Workers[J]. Journal of Kunming Medical University, 2023, 44(7): 29-33. doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20230717
Citation: Jingyu YAO, Rui WEI, Lin ZHANG, Shengliu SHI, Peng BAI. The Effects of NLR，PLR，and FRA in Peripheral Blood on Normal Bone Mass and Bone Loss after Fractures[J]. Journal of Kunming Medical University, 2024, 45(11): 125-129. doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20241117
shu

外周血中NLR、PLR、FRA对骨折后骨质正常和骨质减少的影响

doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20241117
  • 1.

    昆明医科大学第一附属医院康复医学科

  • 2.

    急诊医学科

  • 3.

    介入科，云南 昆明　650032

基金项目: 云南省科技厅-昆明医科大学应用基础研究联合专项计划基金资助项目（202301AY070001-195，202101AY070001-094）
详细信息
    作者简介:

    姚敬宇（1988～），男，云南巍山人，医学硕士，主管技师，主要从事疼痛康复、骨科康复治疗工作。韦睿与姚敬宇对本文有同等贡献

    通讯作者:

    张琳，E-mail：zlygf@163.com

    白鹏，E-mail：295738908@qq.com

  • 中图分类号: R493

The Effects of NLR，PLR，and FRA in Peripheral Blood on Normal Bone Mass and Bone Loss after Fractures

  • 1.

    Dept. of Rehabilitation Medicine

  • 2.

    Dept. of Emergency Medicine

  • 3.

    Dept. of Intervention，The 1st Affiliated Hospital of Kunming Medical University，Kunming Yunnan 650032，China

HTML全文

    摘要
  • 摘要:   目的  探讨系统性炎症指标中的中性粒细胞/淋巴细胞比率 、血小板/淋巴细胞比率、纤维蛋白/白蛋白比率，对骨折后骨质减少和骨质正常的影响。  方法  采用回顾性临床研究方法，所有数据均为昆明医科大学第一附属医院电子病例系统内公开信息和患者资料，期限为2023年1月至2023年9月，对病例库中骨折术后2 652例患者病历资料，根据患者骨密度检测结果进行分组，分别为骨质减少组141例、骨质正常组79例。根据采集的相关数据分别把每组的相关信息NLR、PLR、FAR、性别、年龄、甘油三酯、血糖、血压等相关信息采用SPSS25.0软件进行分析。  结果  NLR 、PLR、FAR在2组间差异无统计学意义（P > 0.05），BMI、年龄和性别差异有统计学意义（P < 0.05）。  结论  骨折后骨质减少的炎症反应可能与女性骨质疏松炎症因子不同。
    Abstract:   Objective  To investigate the effects of neutrophil/lymphocyte ratio, platelet/lymphocyte ratio, and fibrin/albumin ratio in systemic inflammatory markers on bone loss and normal bone function after fractures.   Methods  A retrospective study was conducted from January 2023 to September 2023 on the medical records of 2652 postoperative fracture patients publicly available in the electronic case system of the 1st Affiliated Hospital of Kunming Medical University. According to the results of bone density testing, patients were divided into two groups: 141 patients with the reduced bone mass and 79 patients with the normal bone mass. According to the collected data, the relevant information of each group, including NLR, PLR, FAR, gender, age, triglycerides, blood glucose, blood pressure, etc, was analyzed using SPSS 25.0 software.   Results  There was no significant statistical difference in NLR, PLR, and FAR between the two groups（P > 0.05）. There were statistical differences in BMI , age and gender（P < 0.05）.   Conclusion   The inflammatory response of bone loss after the fracture may be different from the inflammatory factors of female osteoporosis.
    • HTML全文

  • 砷是自然界分布非常广泛的一种非金属元素，其化合物可导致心血管疾病、糖尿病、癌症等多种疾病发病率增加[1-4]。无机砷（iAs）进入人体之后被人体代谢主要生成一甲基胂酸（monomethylarsenic acid，MMA）和二甲基胂酸（dimethylarsenic acid，DMA），代谢产物主要通过尿液排出，因此尿中的砷化物常常作为砷暴露的标志物，不同代谢产物所占的比例常常用来反映个体对砷的代谢能力，发现砷代谢的能力和砷暴露导致的疾病密切相关，无机砷容易代谢为一甲基胂酸，但一甲胂酸转化为二甲基胂酸受阻的群体砷暴露后DNA损伤更高，以及砷相关疾病的发病率更高[5-7]。

    EGFR编码一种跨膜糖蛋白是蛋白激酶超家族的成员，该蛋白二聚化和酪氨酸自磷酸化，从而导致细胞增殖[8]。PTEN被鉴定为一种肿瘤抑制因子[9]。Kras编码一种小GTPase超家族成员的蛋白质[10]。PIK3CA基因编码的蛋白质是作为催化磷脂酰肌醇3-激酶一个亚基而发挥功能[11]。4个基因在癌症的发生、发展中均起重要作用，在多种肿瘤组织中就发现它们存在较高频率的突变[8-11]。

    砷暴露会导致基因损伤从而导致基因突变，而上述的4个基因肿瘤中均存在突变，因此砷作为一种重要的环境致癌物，是否会导致EGFR、PTEN、Kras、PIK3CA 4个基因DNA损伤值得探讨，因此本研究探索了砒霜厂职业砷暴露工人EGFR、PTEN、Kras、PIK3CA 4个基因DNA损伤与尿砷及其代谢的关系。

    1.   资料与方法

    1.1   研究人群

    本调查研究采用病例对照研究方式。砷暴露工人来自砒霜厂。砒霜厂主要生产纯度为99%的三氧化二砷（As2O3），因此职业暴露较为单纯。对照组的人群来源于居住在距离工厂约10～50 km的村庄的农民，没有职业砷暴露史，3个月内没有其他明显的砷暴露途径。所有受试者的生活和经济条件相似，且与周围神经系统的退行性疾病和癌症无关。访谈结束后，研究人员收集了劳动工人的流行病学资料、血样、尿样。血液样本通过EDTA管采集，尿液样本通过塑料瓶采集。样本采集过程参照文献[12]。本研究通过昆明医科大学伦理委员会批准（批号KMMU2020MEC000）。

    1.2   尿中砷化物浓度检测

    检测尿液样本中3种砷（DMA、iAs和MMA）的水平。本检测方法的最小阈值是2 μg。采用尿肌酐试剂盒（jaffe法）检测尿肌酐。计算DMA、iAs和MMA与总砷（tAs）的比值（DMA%、MMA%和iAs%）。通过SMI、DMA%、MMA%和iAs%评估砷甲基化的效率[12]。

    1.3   DNA损伤评估

    裂解外周血细胞并纯化基因组DNA。根据文卫华等[12-13]的实验方案，Q-PCR用于评估基因DNA损伤。预变性时间为10 min，其他PCR条件根据LC®96荧光定量系统的默认设置进行。在本实验方案中使用了以下寡核苷酸序列。Kras上游：GGCCTGCTGAAAATGACTGAATATAA，下游：AAAGAATGGTCCTGCACCAGTA； EGFR上游： CAACAGCACATTCGACAGCC，下游： GCATTTTCAGCTGTGGAGCC；PTEN 上游：AGACCATAACCCACCACAGC，下游： CACCAGTTCGTCCCTTTCCA；PIK3CA上游：GCTCAAAGCAATTTCTACACGAGA，下游： TCCATTTTAGCACTTACCTGTGAC；β-actin上游： CGGGAAATCGTGCGTGACAT， 下游：GAAGGAAGGCTGGAAGAGTG。-ΔCt值用于评估基因的损伤水平。

    1.4   统计学处理

    经检验尿砷及其代谢产物、甲基化指数均不符合正态分布，数据表示为M（P25，P75）。将各数据进行对数转换，对数转换后数据服从正态分布，数据表示为$\bar x \pm s $，以此开展分析。通过Pearson相关分析DNA损伤与尿液砷含量的相关性。对照组和暴露组之间采用Student’t检验。所有统计均使用R3.4.1软件包进行。检验水准为α = 0.05。

    2.   结果

    2.1   一般情况

    暴露组和对照组工人年龄、吸烟率、饮酒率的分布差异无统计学意义（P > 0.05）。而尿中iAs、MMA、DMA、MMA%、DMA%和 SMI在2组中差异具有统计学意义（P < 0.05），见表1。

    表  1  受试人群的一般特征和尿砷水平（$ \bar{x} \pm s $）
    Table  1.  General characteristics and urinary arsenic levels of the test population （$ \bar{x} \pm s $）
    变量对照组（n = 24）暴露组（n = 78）tP
    年龄（岁） 35.814 ± 3.241 36.531 ± 5.972 / /
    吸烟（是/否） 14/10 46/32 / /
    饮酒 （是/否） 11/13 38/40 / /
    iAs 0.439 ± 0.185 2.023 ± 0.464 16.291 < 0.001*
    MMA 0.379 ± 0.153 2.141 ± 0.489 17.355 < 0.001*
    DMA 1.124 ± 0.304 2.660 ± 0.516 13.824 < 0.001*
    iAs% 13.763 ± 11.392 17.457 ± 12.409 1.299 0.197
    MMA% 8.531 ± 2.322 19.150 ± 5.071 9.921 < 0.001*
    DMA% 77.712 ± 12.001 63.393 ± 12.291 −5.019 < 0.001*
    PMI 1.166 ± 1.290 1.614 ± 1.289 1.488 0.140
    SMI 10.010 ± 3.777 3.763 ± 2.126 −10.291 < 0.001*
    　　*P < 0.05。
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    2.2   暴露组与对照组基因损伤的比较

    暴露组工人EGFR、PTEN、Kras、PIK3CA 4个基因DNA损伤高于对照组，4个基因的平均损伤也高于对照组（P < 0.05），见表2。

    表  2  受试人群的4个基因的损伤和平均损伤的比较（$ \bar{x} \pm s $）
    Table  2.  Comparison of damage and average damage of 4 genes in the test population （$ \bar{x} \pm s $）
    变量对照组
    （n = 24）    		暴露组
    （n = 78）    		损伤变化tP
    EGFR 2.299 ± 0.118 2.514 ± 0.047 0.215 2.024 0.046*
    PTEN 2.432 ± 0.078 2.791 ± 0.065 0.359 2.884 0.005*
    Kras 2.468 ± 0.124 2.818 ± 0.060 0.350 2.718 0.008*
    PIK3CA 2.852 ± 0.061 3.225 ± 0.038 0.373 4.856 < 0.001*
    平均损伤 2.512 ± 0.075 2.837 ± 0.036 0.325 4.181 < 0.001*
    　　*P < 0.05。
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    2.3   尿中代谢产物含量与基因损伤的关系

    分析EGFR、PTEN、Kras、PIK3CA 4个基因DNA损伤与尿中代谢产物含量关系，发现PTEN损伤与尿中iAs和MMA含量呈正相关，Kras与尿中MMA含量呈正相关，PIK3CA和平均损伤与尿中iAs、MMA和DMA含量均呈正相关，且差异具有统计学意义（P < 0.05），见表3。

    表  3  3种砷化物含量与所有受试者基因DNA损伤水平的相关性
    Table  3.  Correlation between the levels of three arsenicals and the levels of genetic DNA damage in all subjects
    DNA 损伤iAsMMADMA
    rP rP rP
    EGFR0.1600.109 0.1570.116 0.1120.263
    PTEN0.2350.018*0.2370.016*0.1850.063
    Kras0.1820.0680.2000.044*0.1370.170
    PIK3CA0.3240.001*0.3190.001*0.2690.006*
    平均损伤0.2960.003*0.3020.002*0.2300.020*
    　　数据分析采用皮尔逊相关法，*P < 0.05。
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    2.4   尿中代谢产物含量与基因损伤的关系

    分析EGFR、PTEN、Kras、PIK3CA 4个基因DNA损伤与尿中代谢产物百分比关系，发现iAs%与基因损伤不存在相关关系（P > 0.05），MMA%与4个基因DNA损伤和平均损伤均存在正相关，且差异具有统计学意义（P < 0.05），DMA%与Kras、PIK3CA、平均损伤存在负相关，且差异具有统计学意义（P < 0.05），见表4。

    表  4  3种砷化物尿中的百分比与所有受试者基因DNA损伤水平的相关性
    Table  4.  3 Correlation between percentages of arsenic compounds in urine and levels of genetic DNA damage in all subjects
    DNA损伤iAs%MMA%DMA%
    rP rP rP
    EGFR0.0860.3880.2490.012*−0.1770.076
    PTEN0.0590.5540.3190.001*−0.1850.063
    Kras0.1100.2690.354< 0.001*−0.2410.015*
    PIK3CA0.1210.2240.3290.0001*−0.2400.015*
    平均损伤0.1250.2100.427< 0.001*−0.2850.004*
    　　数据分析采用皮尔逊相关法，*P < 0.05。
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    将样本按照二级甲基化指数的中位数分为2组，发现Kras、PIK3CA、平均损伤在高SMI组中较低（P < 0.05），见表5。

    表  5  所有受试者按SMI水平分层的DNA损伤比较（$ x \pm s $）
    Table  5.  Comparison of DNA damage stratified at SMI level for all subjects （$\bar x \pm s $）
    变量低SMI（n = 51）高SMI（n = 51）tP
    SMI[中位数（范围）] 2.654 （1.064-3.800） 7.444 （3.848-21.840） / /
    EGFR 2.550 ± 0.065 2.377 ± 0.063 1.914 0.059
    PTEN 2.811 ± 0.083 2.602 ± 0.070 1.932 0.056
    Kras 2.874 ± 0.081 2.596 ± 0.074 2.537 0.013*
    PIK3CA 3.252 ± 0.055 3.022 ± 0.042 3.345 0.001*
    平均损伤 2.872 ± 0.049 2.649 ± 0.047 3.282 0.001*
    　　*P < 0.05。
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    3.   讨论

    砷暴露可以导致肺癌、膀胱癌等多种疾病发生率显著提高，因为砷进入人体可以产生多重的效应[4, 14]，其中导致DNA损伤是重要的效应之一[12-13]，DNA损伤可能导致基因突变最终导致细胞癌变[1-3]。有文献采用彗星实验和微核试验的方法研究砷暴露对DNA和染色体的损伤[15-16]，发现砷暴露导致了损伤的增强[17]。文卫华等[12-13]利用PCR的检测方法发现砷暴露导致p53基因DNA的损伤增加，笔者的研究证实砷暴露会增加EGFR、PTEN、Kras、PIK3CA 4个基因DNA损伤，结果是一致的，也再次证实砷对与癌变相关基因的影响。

    之前研究显示无机砷容易代谢为一甲基胂酸，但一甲胂酸转化为二甲基胂酸受阻的群体，其DNA损伤更为严重[12-13]，基因表达变化更显著[12-13]，而且砷相关疾病的发病率更高[5-7]。高SMI和DMA百分比较高均表示对砷代谢能力强，笔者的结果显示高SMI的群体DNA损伤较低，DMA百分比与DNA损伤呈负相关，与文献一致，结合文献说明代谢能力强的个体砷的有害效应较低[5-7, 18]，对健康影响相对小。

    综上所述砷暴露和代谢能力影响了EGFR、PTEN、Kras、PIK3CA 4个基因DNA损伤，可能是砷致癌机制之一。

  • 表  1  各个临床指标与骨质减少的比较分析结果[M（P25，P75）/n（%）/（$\bar x \pm s $）]（1）

    Table  1.   Comparison of various clinical indicators with bone loss [M（P25，P75）/n（%）/（$\bar x \pm s $）]（1）　　　　　　　

    基本信息 骨质分类 Z/χ2/t P
    正常（n=79） 减少（n=141）
    年龄（岁） 40（34，47） 45（38，50） −2.267 0.023*
    性别 6.182 0.013*
    　女 38（46.3） 44（53.7）
    　男 41（29.7） 97（70.3）
    婚姻状况 0.974 0.324
    　已婚 67（34.7） 126（65.3）
    　未婚 12（44.4） 15（55.6）
    高血压 1.077 0.299
    　无 73（37.1） 124（62.9）
    　有 6（26.1） 17（73.9）
    糖尿病 2.600 0.107
    　无 79（37.1） 134（62.9）
    　有 0（0.0） 7（100.0）
    吸烟 1.362 0.243
    　无 76（36.9） 130（63.1）
    　有 3（21.4） 11（78.6）
    饮酒 0.319 0.572
    　无 78（36.4） 136（63.6）
    　有 1（16.7） 5（83.3）
    BMI（kg/m2） 25.10（23.31，27.99） 22.86（21.48，25.62） −4.144 0.000*
    骨折类型 4.074 0.130
    　上肢骨折 24（37.5） 40（62.5）
    　下肢骨折 50（38.8） 79（61.2）
    　多发骨折 5（18.5） 22（81.5）
    神经损伤 1.006 0.316
    　无 62（37.8） 102（62.2）
    　有 17（30.4） 39（69.6）
    收缩压（mmHg） 124（115，129） 125（116，132） −1.079 0.280
    舒张压（mmHg） 76（74，85） 78（75，84） −0.433 0.665
    纤维蛋白原（g/L） 2.65（2.30，3.20） 2.70（2.30，3.30） −0.623 0.534
    白蛋白（g/L） 40.65（38.83，42.58） 40.80（38.40，42.80） −0.145 0.885
    FAR（纤/白） 0.0655（0.0557，0.0787） 0.0665（0.0554，0.0809） −0.152 0.879
    血糖（mmol/L） 4.80（4.50，5.20） 4.80（4.60，5.20） −0.586 0.558
    血钙（mmol/L） 1.24（1.21，1.26） 1.24（1.22，1.26） −0.102 0.919
    　　*P < 0.05。
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    表  1  各个临床指标与骨质减少的比较分析结果[M（P25，P75）/n（%）/（$\bar x \pm s $）]（2）

    Table  1.   Comparison of various clinical indicators with bone loss [M（P25，P75）/n（%）/（$\bar x \pm s $）] （2）

    基本信息 骨质分类 Z/χ2/t P
    正常（n=79） 减少（n=141）
    低密度脂蛋白（mmol/L） 3.12 ± 0.77 3.15 ± 0.76 −0.235 0.815
    高密度脂蛋白（mmol/L） 1.05（0.82，1.20） 1.02（0.90，1.16） −0.105 0.916
    甘油三酯（mmol/L） 1.42（1.08，2.29） 1.45（1.06，2.11） −0.278 0.781
    淋巴细胞绝对值（×109/L） 1.91（1.49，2.24） 1.88（1.60，2.27） −0.431 0.667
    血小板计数（×109/L） 237（204，274） 227（198，267） −0.904 0.366
    中性粒细胞绝对值（×109/L） 3.10（2.50，3.70） 2.90（2.40，3.70） −0.002 0.998
    单核细胞绝对值（×109/L） 0.43（0.36，0.54） 0.44（0.34，0.54） −0.271 0.786
    NLR（中/淋） 1.62（1.28，2.08） 1.68（1.31，2.00） −0.458 0.647
    PLR（血/淋） 125.14（99.18，148.69） 125.60（99.03，157.56） −0.058 0.954
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    表  2  影响骨质减少的多因素Logistic回归分析

    Table  2.   Multivariate logistic regression analysis of factors affecting bone loss

    因素 B 标准误差 瓦尔德 P Exp（B） EXP（B） 的 95%CI
    下限 上限
    年龄 0.049 0.018 7.588 0.006* 1.051 1.014 1.088
    性别 1.069 0.326 10.773 0.001* 2.912 1.538 5.512
    BMI −0.218 0.049 20.101 0.000* 0.804 0.731 0.884
    　　*P < 0.05。
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    • 参考文献(18)
  • [1] Marsell R,Einhorn T A. The biology of fracture healing[J]. Injury,2011,42(6):551-555. doi: 10.1016/j.injury.2011.03.031
    [2] Claes L,Recknagel S,Ignatius A. Fracture healing under healthy and inflammatory conditions[J]. Nat Rev Rheumatol,2012,8(3):133-143. doi: 10.1038/nrrheum.2012.1
    [3] Fullerton J N,Gilroy D W. Resolution of inflammation: A new therapeutic frontier[J]. Nat Rev Drug Discov,2016,15(8):551-567. doi: 10.1038/nrd.2016.39
    [4] Lin T H,Tamaki Y,Pajarinen J,et al. Chronic inflammation in biomaterial-induced periprosthetic osteolysis: NF-κB as a therapeutic target[J]. Acta Biomater,2014,10(1):1-10. doi: 10.1016/j.actbio.2013.09.034
    [5] 张胜利,谢玲霞,杨欣建. 创伤后骨质疏松症的研究进展[J]. 临床医学,2006,26(6):88-89.
    [6] 周泽霖,尚奇,卓航,等. 男性原发骨质疏松症骨密度与新型炎症指标的相关性[J]. 中国骨质疏松杂志,2023,29(5):636-640.
    [7] Du Y N,Chen Y J,Zhang H Y,et al. Inverse association between systemic immune-inflammation index and bone mineral density in postmenopausal women[J]. Gynecol Endocrinol,2021,37(7):650-654. doi: 10.1080/09513590.2021.1885642
    [8] 董晓芬,李香波,吴震宇,等. 绝经后2型糖尿病合并骨质疏松症患者外周血NLR、PLR、Cys-C水平与骨密度的相关性分析[J]. 临床和实验医学杂志,2022,21(2):174-177. doi: 10.3969/j.issn.1671-4695.2022.02.016
    [9] 宋云霄,童巍,张海晨,等. 系统性炎症指标与老年骨质疏松症患者骨折发生的相关性[J]. 检验医学,2022,37(3):235-239.
    [10] Cun‐Yu Wang,Yu B. Osteoporosis and periodontal diseases - An update on their association and mechanistic links[J]. Periodontology 2000,2022,89(1):99-113.
    [11] Heuchert J ,Kozie S ,Spinek A E . Radiomorphometric indices of the mandible as indicators of decreased bone mineral density and osteoporosis - meta-analysis and systematic review[J]. Osteoporosis International: A Journal Established as Result of Cooperation between the European Foundation for Osteoporosis and the National Osteoporosis Foundation of the USA,2024,35(3): 401-412.
    [12] Karunanithi R,Ganesan S,Panicker T M,et al. Assessment of bone mineral density by DXA and the trabecular microarchitecture of the calcaneum by texture analysis in pre- and postmenopausal women in the evaluation of osteoporosis[J]. J Med Phys,2007,32(4):161-168. doi: 10.4103/0971-6203.37481
    [13] Zupan J ,Komadina R ,Marc J . The relationship between osteoclastogenic and anti-osteoclastogenic pro-inflammatory cytokines differs in human osteoporotic and osteoarthritic bone tissues[J]. Journal of Biomedical Science,2012,19(1): 1-10.
    [14] Kamel H M ,Amin E S ,El-Adawy A R . Endothelial and some cytokine inflammatory markers as risk factors of hypertension in postmenopausal women[J]. Life Science Journal,2014,11(3): 220-223.
    [15] 冯红红,高飞. 新型炎症因子与原发性骨质疏松症的研究进展[J]. 中国骨质疏松杂志,2022,28(1):152-156.
    [16] Zhao L J,Jiang H,Papasian C J,et al. Correlation of obesity and osteoporosis: Effect of fat mass on the determination of osteoporosis[J]. J Bone Miner Res,2008,23(1):17-29. doi: 10.1359/jbmr.070813
    [17] Liu H W ,Lee K S. Effects of resistance training with elastic bands on bone mineral density,body composition,and osteosarcopenic obesity in elderly women: A meta-analysis[J]. Journal of Orthopaedics,2024,53(4):168-175.
    [18] Li Y. Association between obesity and bone mineral density in middle-aged adults[J]. J Orthop Surg Res,2022,17(1):268-274. doi: 10.1186/s13018-022-03161-x
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  • [1] 杨金润, 赵欢欢, 吴志聪, 余戈蕊, 马岚, 陈玉芬, 解谩伊, 董玉.  化湿润睛汤通过调控COX-2、TNF-α和 IL-6蛋白改善去势雄性干眼病大鼠的炎症反应, 昆明医科大学学报. doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20231106
    [2] 余敏, 丑克, 李雨佳.  带线锚钉缝合固定治疗髌骨软骨骨折的疗效, 昆明医科大学学报. doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20220202
    [3] 郭欣, 赖薇, 李艳华, 陈韵如, 叶傲然, 唐顺松, 罗静.  磷脂酶Cε1在1型糖尿病大鼠病理性神经痛中的作用初探, 昆明医科大学学报. doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20210206
    [4] 徐键, 李乐, 黄艳丽, 桂金沭, 李娅红, 马蕾.  炎症因子TNF-α、IL-在慢性血栓栓塞性肺动脉高压患者中的表达及临床意义, 昆明医科大学学报. doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20210631
    [5] 杨柳, 屈启才, 陈瑞, 角述兰, 思永玉, 周华.  右美托咪定对烟雾吸入性肺损伤大鼠炎症反应的影响, 昆明医科大学学报. doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20201124
    [6] 黄斌, 赵瑞华, 费启华, 李建伟, 支燕, 刘文军, 李晓庆.  乌司他丁联合连续性肾脏替代疗法治疗重症烧伤患者的效果及对炎症因子、28 d全因死亡率的影响, 昆明医科大学学报. doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20201102
    [7] 李进涛, 郑红, 李波, 袁鑫, 唐薇, 赵宏斌.  恒古骨伤愈合剂对骨质疏松骨折树鼩雌二醇和骨代谢的影响, 昆明医科大学学报.
    [8] 洪旭华.  结核药联合利福喷丁对肺结核患者免疫功能、炎症因子、VEGF及MMP-9的影响, 昆明医科大学学报.
    [9] 滕琰.  血液灌流治疗脓毒症时对炎症因子的影响, 昆明医科大学学报.
    [10] 李鹏.  门静脉与外周血液胰岛素和C肽浓度的差异性, 昆明医科大学学报.
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    [20] 吉建华.  46例老年股骨颈骨折患者的术前术后护理体会, 昆明医科大学学报.
    • 施引文献

  • 期刊类型引用(4)

    1. 葛娟，汪晶晶，王红群. 血清白蛋白联合SNAPPE-Ⅱ在早产儿感染病情及预后中的预测价值. 世界临床药物. 2024(07): 775-780 . 百度学术
    2. 梁春燕，古常基. 孕周<34周初产妇母乳喂养自我效能现状及影响因素研究. 当代护士(中旬刊). 2023(11): 60-65 . 百度学术
    3. 马婷，苏舒，王李秦，宋奥微，孙杨，杨江存. 全国住院输血新生儿肝功能检测指标分析. 临床输血与检验. 2022(02): 163-169 . 百度学术
    4. 马婷，孙杨，邢莉莉，牛佳萌，王秋实，杨江存. 全国住院输血新生儿疾病谱前五名疾病的血液检测指标分析. 临床输血与检验. 2021(05): 593-599 . 百度学术

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出版历程
  • 收稿日期:  2024-08-28
  • 网络出版日期:  2024-11-08
  • 刊出日期:  2024-11-25

目录

摘要
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  • 1.   资料与方法

  • 1.1   研究人群

  • 1.2   尿中砷化物浓度检测

  • 1.3   DNA损伤评估

  • 1.4   统计学处理

  • 2.   结果

  • 2.1   一般情况

  • 2.2   暴露组与对照组基因损伤的比较

  • 2.3   尿中代谢产物含量与基因损伤的关系

  • 2.4   尿中代谢产物含量与基因损伤的关系

  • 3.   讨论

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