Correlation between Serum Levels of Anti-HBC，CHE，and Apolipoprotein AI and the Development of Viral Hepatitis
-
摘要:
目的 探讨血清乙型肝炎病毒核心抗体（hepatitis B core anbody，抗-HBC）、胆碱酯酶（cholinesterase，CHE）、载脂蛋白AI的水平与病毒性肝炎发展的相关性。 方法 选取南京市浦口区中医院2021年1月至2024年1月收治的388例病毒性肝炎患者作为观察组；另选取同期68例健康体检者作为对照组，比较观察组与对照组血清抗-HBC、CHE、载脂蛋白AI水平。比较观察组中慢性肝炎不同病情严重程度患者血清抗-HBC、CHE、载脂蛋白AI水平。比较观察组中不同疾病类型患者血清抗-HBC、CHE、载脂蛋白AI检测阳性例数。比较观察组中肝硬化不同分级患者血清抗-HBC、CHE、载脂蛋白AI水平。 结果 观察组血清抗-HBC水平（4.52±0.63）log10PEIU/mL高于对照组（1.12±0.26）log10PEIU/mL，差异有统计学意义（t = -43.822，P < 0.001），而CHE（4.09±0.91）kU/L、载脂蛋白AI102.54±5.95）mg/dL均低于对照组的（10.65±1.73）kU/L、（120.17±6.06）mg/dL，差异有统计学意义（t = 46.580、22.477，P < 0.001）；观察组中慢性肝炎不同病情严重程度患者血清抗-HBC、CHE、载脂蛋白AI水平差异均有统计学意义（P < 0.05），且血清抗-HBC水平显示慢性肝炎轻度 < 慢性肝炎中度 < 慢性肝炎重度，而CHE、载脂蛋白AI水平显示慢性肝炎轻度 > 慢性肝炎中度 > 慢性肝炎重度，差异有统计学意义（P < 0.05）；慢性肝炎重度、肝硬化及肝癌的血清抗-HBC、CHE、载脂蛋白AI的阳性例数明显高于慢性肝炎轻度、中度，差异有统计学意义（P < 0.05）；观察组中肝硬化不同分级患者血清抗-HBC、CHE、载脂蛋白AI水平差异有统计学意义（P < 0.05），且随病情的发展血清抗-HBC水平不断增高，而CHE、载脂蛋白AI均不断降低，差异有统计学意义（P < 0.05）。 结论 病毒性肝炎患者血清抗-HBC的表达水平显著升高，CHE、载脂蛋白AI的表达水平明显降低，且血清抗-HBC、CHE、载脂蛋白AI的表达水平与其疾病发展相关。 Abstract:Objective To investigate the correlation between serum hepatitis B core anbody （anti-HBC）, cholinesterase （CHE） and apolipoprotein AI （ApoAI） and the development of viral hepatitis. Methods 388 patients with viral hepatitis admitted to Nanjing Pukou District Hospital of Traditional Chinese Medicine from January 2021 to January 2024 were selected as the observation group, another 68 cases of health check-ups in medical check-up centre of Nanjing Pukou District Hospital of Traditional Chinese Medicine during the same period were selected as the control group. The serum levels of anti-HBC, CHE, and apolipoprotein AI between the observation group and the control group were compared. To compare the serum anti-HBC, CHE, ApoAI levels in patients with different disease severity of chronic hepatitis in the observation group. To compare the number of positive cases of serum anti-HBC, CHE, ApoAI in patients with different disease types in the observation group. To compare the serum anti-HBC, CHE, ApoAI levels in patients with different grades of cirrhosis in the observation group. Results Serum anti-HBC levels （4.52±0.63） log10PEIU/mL were higher in the observation group than in the control group （1.12±0.26） log10PEIU/mL, and the differences were statistically significant （t = -43.822, P < 0.001） , while CHE （4.09±0.91） kU/L, ApoAI （102.54±5.95） mg/dL were lower than the control group（10.65±1.73） kU/L, （120.17±6.06） mg/dL, and the differences were statistically significant （t = 46.580, 22.477, P < 0.001）; differences in serum anti-HBC, CHE, and ApoAI levels among patients with different severity of chronic hepatitis in the observation group were statistically significant（P < 0.05）, and the serum levels of anti-HBC levels showed mild chronic hepatitis < moderate chronic hepatitis < severe chronic hepatitis, while the levels of CHE and ApoAI showed mild chronic hepatitis > moderate chronic hepatitis > severe chronic hepatitis the difference was statistically significant （P < 0.05）; the number of positive cases of serum anti-HBC, CHE, ApoAI in acute jaundiced hepatitis, severe chronic hepatitis, cirrhosis and hepatocellular carcinoma were significantly higher than those of chronic hepatitis in mild and moderate forms and the difference was statistically significant （P < 0.05）. The differences in serum anti-HBC, CHE, and ApoAI levels in patients with different grades of cirrhosis in the observation group were statistically significant （P < 0.05） and serum levels of anti-HBC levels increased continuously with the progression of the disease, whereas CHE and ApoAI decreased continuously with the difference being statistically significant （P < 0.05）. Conclusion The levels of serum anti-HBC in patients with viral hepatitis are significantly increased, while the levels of CHE and apolipoprotein AI are significantly decreased, and the levels of serum anti-HBC, CHE and apolipoprotein AI are related to the development of the disease, which contributes to the development of the disease. -
Key words:
- Viral hepatitis /
- Hepatitis B core anbody /
- Cholinesterase /
- Apolipoprotein
-
下肢深静脉血栓（deep vein thrombosis，DVT）是一种常见病，其并发症肺栓塞（pulmonary embolism，PE）和血栓后综合征对患者的生活质量和生命安全产生显著影响[1]。目前，对深静脉血栓的形成机制和诊治疗方案的研究是一个热点领域，因此建立动物模型成为了关键。血管内皮细胞损伤是引发血栓形成的重要触发因素[2-3]。因此，本研究寻找一种安全可行的方法，制备内皮损伤后的血管内血栓模型，通过超声及病理切片比较模型效果，旨在为深入研究内皮损伤和深静脉血栓提供可靠的实验模型，为更好地模拟DVT的发生过程，及深入研究DVT的机制和开发新的治疗方法提供基础。
1. 材料与方法
1.1 实验动物
选取雄性日本大耳白兔（45）只，体重2.5～3.2 kg。随机分为3组（A组、B组、C组），每组15只。自由饮水，基础饲料喂养。本研究经昆明医科大学动物实验伦理委员会批准 （ 伦理备案号:kmmu2020258A ）。
1.2 仪器
采用法国Supersonic Imagine公司（Supersonic Imagine，Aixen Provence，France）生产的Aixplorer型全数字化彩色多普勒超声波诊断仪，L4-15线阵探头，频率12-15 MHz，也可以对存储的图像进行回顾性测量。
1.3 实验方法
1.3.1 动物血栓模型制备
将3组兔称重编号，在新环境下适应性喂养1周后，行股静脉造模，麻醉、取仰卧及四肢外展位固定，分别游离动、静脉主干长约1.5 cm，分组制备：A组不做血管结扎处理，B组采取完全结扎兔股静脉近端，C组采取不全结扎兔股静脉近端（显露左股静脉后平行放置超滑缝线并一同结扎，打结后撤出超滑缝线）。此外，3组均结扎股静脉侧支并使用无齿血管夹反复钳夹静脉管壁。术后缝合创口，连续3 d后肢肌注青霉素40万U预防感染。
1.3.2 超声观察
纵行与横行扫查兔股静脉目标区域，观察血管内回声及血流情况并记录血管内径后（图1），启用SWE（shear wave elastography， SWE）模式，选取感兴趣区域，取样框面积1mm²，测量血栓的弹性模量值［包括最大值（Max）、最小值（Min）和平均值（Mean）］、弥散度（Sd），选择图像稳定且Sd<5Kpa者，取样3次后计算平均值。对以上所有数据及图片均作记录并保存。
图 1 造模后超声横行与纵行扫查兔股静脉，观察血管内回声及血流情况并记录血管内径A：横行；B：纵行。Figure 1. After modeling，perform transverse and longitudinal ultrasound scans of the rabbit femoral vein to observe the echo and blood flow within the blood vessels and record the vascular diameter1.3.3 病理观察
超声检查后处死动物，取病变血管，放入10%中性福尔马林溶液内固定，血栓组织石蜡切片包埋，HE染色，显微镜检。
1.4 统计学处理
所有数据用SPSS17.0进行统计分析，计量资料用（ $ {\bar x \pm s} $）表示，多组计量资料比较采用单因素方差分析，进一步两两比较采用LSD-t检验，P<0.05为差异有统计学意义。
2. 结果
2.1 实验动物股静脉造模处普通超声显示
血管内皮损伤早期（建模后1 d），A、B、C 3组血管内呈均匀一致低回声。血管内皮损伤中期（建模后3 d），C组血管内回声较前稍增强，管腔内径较前增宽（P < 0.05）。到晚期（建模后7 d），B组出现部分管腔闭塞萎缩，管腔均较前有所减小（ P < 0.05）；C组内血栓充填更明显，管腔内回声稍增强，管腔内径明显增宽（ P < 0.05）；CDFI显示：A组部分管腔内有点状或短线状血流通过，内径测值见 表1。
表 1 3组兔股静脉管腔内径比较[（ $\bar x \pm s$），mm]Table 1. Comparison of the intraluminal diameter of the femoral vein in three groups of rabbits [（ $\bar x \pm s$），mm]组别 n 术后1 d 术后3 d 术后7 d F P A组 15 1.547±0.106 1.553±0.106 1.620±0.086 2.475 0.096 B组 15 1.567±0.105 1.473±0.122 1.413±0.226* 3.483 0.040# C组 15 1.587±0.106 1.740±0.130* 1.980±0.204*△ 25.336 < 0.001# 与术后1 d比较，*P < 0.05；与术后3 d比较， △P < 0.05； #P < 0.05 2.2 实验动物股静脉造模处实时剪切波弹性成像显示
1 d、3 d及7 d兔股静脉造模处均有弹性显像，见图2。
图 2 造模后1 d、3 d及7 d 3组兔股静脉实时剪切波弹性成像观察Figure 2. Real-time shear wave elastography observation of the femoral vein in three groups of rabbits at 1 d，3 d，and 7 d after modeling随着造模时间延长，3组兔股静脉血栓模型杨氏模量均值呈增高趋势，且在造模后7 d显著增高，差异有统计学意义（P < 0.05）。同一时间内组间比较，C组于第3天及第7天血栓模型的杨氏模量较A、B 2组明显增高（ P < 0.05）。兔造模处股静脉血栓杨氏模量值比较结果，见 表2。
表 2 3组兔股静脉血栓模型杨氏模量值MEAN值比较（Kpa）Table 2. Comparison of mean values of Young’s modulus （MEAN） in the femoral vein thrombus model of three groups of rabbits （Kpa）组别 n 术后1 d 术后3 d 术后7 d F P A组 15 5.16±1.001 5.987±0.756 9.22±1.725*△ 45.546 < 0.001 ▲ B组 15 4.747±0.986 5.927±0.834 10.56±2.564*△ 51.566 < 0.001 ▲ C组 15 4.453±1.119 7.993±1.223*#+ 18.82±1.66*△#+ 458.322 < 0.001 ▲ F 1.760 22.549 98.855 P 0.185 < 0.001 * < 0.001 * 与术后1 d比较，*P < 0.05；与术后3 d组比较， △P < 0.05；同一时间内与A组比较， #P < 0.05；同一时间内与B组比较， +P < 0.05； ▲P < 0.05。 2.3 病理切片观察分析血栓成分
随着造模后时间的延长，3组实验组均出现不同程度的血管壁的损伤、内皮细胞脱落、炎细胞侵润，最终导致不同程度的血栓形成，并于造模第7天C组血管内出现一定程度的纤维蛋白机化血栓，见表3及图3。
表 3 建模后不同时期血管的病理学变化Table 3. Pathological changes in blood vessels at different time points after modeling组别 A组 B组 C组 1 d 血管壁少量内皮细胞脱落，炎细胞侵润；血管内血细胞淤滞 血管壁少量内皮细胞脱落，管壁水肿可见炎细胞侵润，血管内血细胞淤滞 血管壁部分内皮细胞脱落，
管壁水肿可见炎细胞侵润，血管内血细胞淤滞3 d 血管壁内肉芽组织增生，血管内血细胞淤滞 部分血管壁纤维素样坏死，血管周围炎细胞侵润，血管内血细胞淤 部分血管壁纤维素样坏死，血管周围炎细胞侵润，部分血管内红色血栓形成 7 d 血管壁纤维组织增长，部分血管内出现红色血栓 部分血管壁增厚，血管周围炎细胞侵润，血管内形成红色及白色血栓 血管壁增厚，血管内血栓形成，出现纤维蛋白机化血栓
图 3 C组兔造模1 d、3 d及7 d后股静脉血栓病理切片观察（HE100×）Figure 3. Pathological observation of femoral vein thrombosis in rabbits of group C at 1 d，3 d，and 7 d after modeling （HE100×）3. 讨论
Virchow[4]最早提出了深静脉血栓形成的3大因素：血流淤积、静脉内皮损伤和血液高凝状态。目前，深静脉血栓动物模型的制备方法主要包括阻断静脉血液回流以引发血液淤滞，通过注入促凝物质、异物或机械性损伤血管内皮细胞等辅助手段诱发血栓形成[5-6]。已报道的几种制备方法，包括结扎法、创伤性击打后固定下肢，以及放置球囊导管阻塞血管并局部使用凝血酶[7-10]。这些方法各有适用的研究领域，相较于结扎法，其余3种方法制备血栓时间较长、操作复杂、耗材较多，并且没有关于机化血栓的报道。本研究旨在比较不同结扎方式制备动物股静脉血栓的效果，以期找到一种简单而有效的方法来改进动物血栓模型的制备过程，为后续实验奠定良好的基础。
本研究使用超声联合实时剪切波弹性成像技术观察血栓形成过程，并通过病理切片进行验证，发现不全结扎法制备的静脉血栓模型更符合人体深静脉血栓的特点，具有较高的成功率和更准确的数据基础。动物深静脉血栓模型的制备常因侧支循环的建立，导致模型处血管的完全闭塞和管腔萎缩，因此难以获取充满性深静脉血栓；同时由于缺乏良好的观察方法，不能很好地观察血栓形成过程，最终导致血栓模型的成功制备率较低。超声联合实时剪切波弹性成像技术是一种非侵入性的影像学技术，可以表征血栓的硬度[11-12]。研究已证实SWE可用于评估下肢深静脉血栓的硬度及静脉血栓的临床分期，且其效果优于常规超声检查[13-15]。在本研究中，笔者利用这项技术实时、非侵入性观察血栓形成的过程，获取血栓的形态和血栓硬度的杨氏模量值，帮助笔者了解血栓的形成和演变过程，为后续实验提供了更准确的数据。同时，加入病理检查进行验证，结果表明使用单纯夹闭的方法形成的血栓主要是红色血栓，因此超声观察管腔内以低回声为主，管腔内可见少量血流信号，说明血栓易脱落。完全结扎法制造血栓模型超声及病理结果均证实管腔出现不同程度的闭塞和萎缩。联合不全结扎法同时应用了血流淤滞和静脉内皮损伤这2个导致血栓形成的关键因素，可以快速且大量地形成血栓。在制备模型后的第7天，超声检查发现C组血管内管腔内回声明显充填，SWE证实管腔内杨氏模量值明显升高，说明血栓出现机化后血栓硬度增高，通过病理证实该组血栓机化率明显增高。
笔者比较了单纯夹闭、联合完全结扎和联合不全结扎法制备血管内皮损伤后血栓模型的优缺点。发现单纯夹闭的方法虽然简单易行，使用止血夹反复夹闭股静脉，可通过损伤血管内皮，并短暂阻断了血流回流造成血流瘀滞，使该血管内处于高凝状态，从而引发血栓形成。但是，单纯夹闭的血栓形成效果不够理想，血栓往往不完整且容易脱落，这导致了观察效果较差。相比之下，完全结扎法能够较好地保持血栓的完整性。它通过将动物的股静脉完全结扎，阻断了血流，并促使血栓形成。这种方法的优点在于血栓形成相对完整，有利于观察和评估血栓的特征和性质。然而，完全结扎法也存在一些局限性。它可能导致血管闭塞和萎缩，影响血管的生理功能，甚至对动物的健康产生负面影响。与完全结扎法相比，不全结扎法则在模拟人体深静脉血栓方面更具优势。这种方法在不全结扎静脉血管壁时可造成一定的血管壁及内皮损伤，同时导致远端血流瘀滞，随着血管内的压力逐渐增高，血管壁承受的血液流体力学发生改变，引起血管壁的病理改变，并影响内皮细胞结构与功能。因此，通过不全结扎兔股静脉，可使血栓形成的速度更快。由于不全结扎法允许少量血流缓慢通过结扎段静脉，很好地模拟了人体静脉疾病的重度狭窄和血流缓慢的特点。因此，这种制模方式形成的静脉血栓模型更符合人体深静脉血栓的病理生理学特点。本研究还发现，使用这种方法进行建模的手术时间较短，血栓制成率高。有利于超声观察，为今后的实验打下了良好的基础。
综上所述，本研究通过对比3种制备动物股静脉血栓的方法，可以看到不同方法各有其优势和局限性。结扎法简单易行，但血栓形成不完整且易脱落，观察效果较差。完全结扎法能够较好地保持血栓的完整性，但容易导致血管闭塞和萎缩，影响观察结果。而夹闭法联合不全结扎法能够产生较为稳定的内皮损伤和血栓形成。这种方法的优势在于，通过结扎不完全闭塞血管，可以模拟出更接近真实情况下的内皮损伤。此外，该方法制备的血栓模型在血管内径和杨氏模量值上显示出明显的变化，进一步验证了其有效性。这一研究结果对于进一步研究深静脉血栓的发生机制、预防和治疗方法具有重要的指导意义。
然而，笔者也注意到本研究存在一些局限性。首先，本研究仅使用兔作为实验动物，而不涉及其他物种，因此不能确定这种方法在其他动物模型中的适用性。其次，本研究的样本量相对较小，可能存在样本量不足的局限性。为了提高研究结果的可靠性和推广性，未来的研究将考虑增加样本量，并进行更严谨的统计分析，以更准确地评估不同方法制备血栓模型的效果。此外，本研究的观察时间较短，只观察了造模后1 d、3 d和7 d的变化，没有对更长时间的变化进行观察。进一步的长期观察可能有助于更全面地评估血栓模型的稳定性和持久性。
总之，本研究的结果表明，夹闭法联合不全结扎法是制备内皮损伤后血栓模型的有效方法。然而，笔者需要进一步的研究来验证其在其他动物模型中的适用性，并扩大样本量、进行更长期的观察以评估其稳定性。
-
表 1 2组血清抗-HBC、CHE、载脂蛋白AI水平比较（$ \bar x \pm s $）
Table 1. Comparison of serum levels of anti-HBC，CHE and ApoAI between the two groups（$ \bar x \pm s $）
组别 血清抗-HBC（log10PEIU/mL） CHE（kU/L） 载脂蛋白AI（mg/dL） 观察组（n = 388） 4.52 ± 0.63 4.09 ± 0.91 102.54 ± 5.95 对照组（n = 68） 1.12 ± 0.26 10.65 ± 1.73 120.17 ± 6.06 t −43.822 46.580 22.477 P < 0.001* < 0.001* < 0.001* *P < 0.05。 
下载: 导出CSV
表 2 观察组慢性肝炎患者血清抗-HBC、CHE、载脂蛋白AI水平比较（$ \bar x \pm s $）
Table 2. Comparison of serum anti-HBC, CHE, and apolipoprotein AI levels in patients with chronic hepatitis in the observation group（$ \bar x \pm s $）
病情严重程度 血清抗-HBC（log10PEIU/mL） CHE（kU/L） 载脂蛋白AI（mg/dL） 慢性肝炎轻度（n = 52） 2.13 ± 0.35 9.36 ± 2.62 117.02 ± 2.78 慢性肝炎中度（n = 56） 3.39 ± 0.68a 6.82 ± 1.68a 113.09 ± 2.51a 慢性肝炎重度（n = 50） 4.52 ± 0.73ab 3.69 ± 1.83ab 110.02 ± 2.35ab F 195.636 95.114 96.410 P < 0.001* < 0.001* < 0.001* 与慢性肝炎轻度组比较，aP < 0.05；与慢性肝炎中度比较，bP < 0.05；与慢性肝炎重度比较，cP < 0.05。
下载: 导出CSV
表 3 观察组不同疾病类型患者血清抗-HBC、CHE、载脂蛋白AI检测阳性例数比较 [n（%）]
Table 3. Comparison of the number of cases of positive serum anti-HBC, CHE, and ApoAI tests in patients with different disease types in the observation group [n（%）]
疾病类型 血清抗-HBC阳性 CHE（kU/L）阳性 载脂蛋白AI阳性 慢性肝炎轻度（n = 52） 17（32.69） 4（7.69） 13（25.00） 慢性肝炎中度（n = 56） 21（37.50） 10（17.86） 17（30.36） 慢性肝炎重度（n = 50） 45（90.00）ab 45（90.00）ab 40（80.00）ab 肝硬化（n = 166） 142（85.54）ab 151（90.96）ab 147（88.55）ab 肝癌（n = 64） 48（73.85）ab 58（90.63）ab 42（65.63）ab 与慢性肝炎轻度组比较，aP < 0.05；与慢性肝炎中度比较，bP < 0.05。
下载: 导出CSV
表 4 观察组肝硬化不同分级患者血清抗-HBC、CHE、载脂蛋白AI水平（$ \bar x \pm s $）
Table 4. Serum anti-HBC, CHE, and apolipoprotein AI levels in patients with different grades of cirrhosis in the observation group（$ \bar x \pm s $）
不同分级 血清抗-HBC（log10PEIU/mL） CHE（kU/L） 载脂蛋白AI（mg/dL） 肝硬化A级（n = 60） 3.32 ± 0.33 5.06 ± 1.01 180.03 ± 10.17 肝硬化B级（n = 56） 5.39 ± 0.41a 3.29 ± 1.27a 130.01 ± 11.37a 肝硬化C级（n = 50） 6.15 ± 0.39ab 2.22 ± 0.78ab 100.30 ± 12.37ab F 850.166 104.203 709.973 P < 0.001* 0.013* < 0.001* 与肝硬化A级比较，aP < 0.05；与肝硬化B级比较，bP < 0.05。
下载: 导出CSV
-
[1] Ortiz B L,Navarro E K,Rodríguez M A,et al. Occult hepatitis B virus infection in hepatic diseases and its significance for the WHO’s elimination plan of viral hepatitis[J]. Pathogens,2024,13(8):662-662. [2] August M O,Sonali P. Viral hepatitis: Past,present,and future[J]. World Journal of Gastroenterology,2022,28(14):1405-1429. doi: 10.3748/wjg.v28.i14.1405 [3] 李小侠. 血清谷氨酸脱氢酶与其他肝功能指标联合检测在肝病诊断中的临床意义[J]. 陕西医学杂志,2020,49(12):1677-1680. [4] 刘书宏,梁尘格,向毅,等. 慢性乙型肝炎患者血清白介素17A和胆碱酯酶的表达及临床意义[J]. 现代生物医学进展,2019,19(20):3959-3962. [5] 于德敏,张欣欣. 血清HBsAg定量检测在慢性乙型肝炎临床诊疗中的应用及其意义[J]. 临床肝胆病杂志,2019,35(10):2150-2155. [6] 高颖. 载脂蛋白AI和B在脂肪肝中的调节作用[J]. 安徽农业科学,2020,48(12):86-87. [7] 中华医学会健康管理学分会, 中华医学会肝病学分会, 中华医学会检验医学分会. 病毒性肝炎健康管理专家共识(2021年)[J]. 中华健康管理学杂志,2021,15(4):323-331. [8] 谢诗桐. 基于方法对比的中国一般人群健康效用积分体系构建研究—以六维健康调查简表第二版(SF-6Dv2)为例 [D]. 天津: 天津大学, 2020. [9] 赵晓岚,杨颖楠,李晓. 不同Child-Pugh分级肝硬化患者凝血功能指标变化的临床意义[J]. 微量元素与健康研究,2024,41(2):15-16. [10] 李飞飞,张春阳. 慢性乙型病毒性肝炎肝硬化患者病情严重程度及预后研究[J]. 实用医技杂志,2024,31(7):493-497. [11] 张云颖,关霞,任小平. 病毒性肝炎-肝硬化-原发性肝癌病因形态学及防治策略的研究进展[J]. 癌症进展,2021,19(17):1745-1748. [12] 管仲阳,孙立信,祁耀. 2005—2020年盐城市丙型病毒性肝炎的流行病学特征分析[J]. 现代预防医学,2022,49(7):1181-1184,1216. [13] Baudi I,Inoue T,Tanaka Y. Novel biomarkers of hepatitis B and hepatocellular carcinoma: Clinical significance of HBcrAg and M2BPGi[J]. Int J Mol Sci,2020,21(3):949. doi: 10.3390/ijms21030949 [14] 胡海石,董博,王德景,等. 乙型肝炎病毒大蛋白检测在慢性乙型肝炎诊疗中的临床意义[J]. 中西医结合肝病杂志,2020,30(3):205-207. [15] 徐尧,冯静云,郑立明,等. 失代偿期肝硬化合并腹腔感染患者的临床特征及预后影响因素分析[J]. 中国感染与化疗杂志,2023,23(3):313-317. [16] 刘天晨,徐华,雷宇,等. 新型口服抗凝剂和传统抗凝剂在需要抗凝治疗的肝硬化患者中的疗效与安全性比较[J]. 中华肝脏病杂志,2022,30(6):598-605. [17] 渠畅. 肝硬化患者血清脂类及载脂蛋白变化的临床意义 [D]. 济南: 山东大学,2020. [18] 施国美,祝忠良. 常见生化检测指标在原发性胆汁性肝硬化中的临床意义[J]. 中国卫生检验杂志,2020,30(11):1320-1321. [19] 赵伟,陈艳清,季媛媛,等. 早期诊断急性乙型肝炎的新指标: 抗HBc-IgM/HBV DNA定量log值[J]. 肝脏,2022,27(6):655-657. [20] 高晓霞,胡晓波. 生化免疫指标检测在乙型肝炎病情预判中的准确性及临床意义[J]. 陕西中医,2021,42(S01):17-18. [21] 张欢,李小安,刘华柱,等. 血清PA ChE和TBA水平与肝硬化门静脉高压伴上消化道出血的关系[J]. 河北医学,2022,28(1):47-51. [22] 杨建波,石睿,马欢,等. 肝硬化患者血清前白蛋白,血清胆碱酯酶和总胆汁酸水平检测的临床意义[J]. 西部医学,2022,34(7):1006-1010. [23] 卢燕辉,徐成润,卢秋燕,等. 乙型肝炎病毒与载脂蛋白B关系及其意义的实验研究[J]. 中国临床研究,2019,32(1):39-42. [24] 常凤霞,马晓莉,毛迪,等. 慢性丙型肝炎患者载脂蛋白L1基因突变检测[J]. 长春中医药大学学报,2021,37(1):123-125. [25] 徐飞,汪光海,邱伟. 肝癌手术前后血清甲胎蛋白和白蛋白及载脂蛋白水平的变化及意义[J]. 中国肿瘤临床与康复,2021,28(9):1107-1110. [26] 孔玉萍,朱素楠,魏明慧. 血脂、载脂蛋白及凝血功能与慢性病毒性肝炎肝组织纤维化程度的相关性研究[J]. 四川生理科学杂志,2024,46(5):1014-1016,1052. [27] 张映华, 古晓娟. CHE、ALB、CHO在肝炎肝硬化患者中的表达及诊断效能影响研究[J]. 标记免疫分析与临床,2020,27(3):497-501. -
下载:
![](data:image/svg+xml,<svg xmlns='http://www.w3.org/2000/svg' width='210' height='179'><foreignObject width='2000' height='100%'><div xmlns='http://www.w3.org/1999/xhtml' style='font-size:16px;font-family:Helvetica'><table>
<thead>
<tr>
<td class="table_top_border table_bottom_border2" align="left" valign="middle">组别</td>
<td class="table_top_border table_bottom_border2" align="center" valign="middle">血清抗-HBC（log10PEIU/mL）</td>
<td class="table_top_border table_bottom_border2" align="center" valign="middle">CHE（kU/L）</td>
<td class="table_top_border table_bottom_border2" align="center" valign="middle">载脂蛋白AI（mg/dL）</td>
</tr>
</thead>
<tbody>
<tr>
<td align="left" valign="middle">观察组（<i>n</i> = 388）</td>
<td align="left" valign="middle">4.52 ± 0.63</td>
<td align="left" valign="middle">4.09 ± 0.91</td>
<td align="left" valign="middle">102.54 ± 5.95</td>
</tr>
<tr>
<td align="left" valign="middle">对照组（<i>n</i> = 68）</td>
<td align="left" valign="middle">1.12 ± 0.26</td>
<td align="left" valign="middle">10.65 ± 1.73</td>
<td align="left" valign="middle">120.17 ± 6.06</td>
</tr>
<tr>
<td align="left" valign="middle"><i>t</i></td>
<td align="left" valign="middle">−43.822</td>
<td align="left" valign="middle">46.580</td>
<td align="left" valign="middle">22.477</td>
</tr>
<tr>
<td class="table_bottom_border" align="left" valign="middle"><i>P</i></td>
<td class="table_bottom_border" align="left" valign="middle"> < 0.001<sup>*</sup></td>
<td class="table_bottom_border" align="left" valign="middle"> < 0.001<sup>*</sup></td>
<td class="table_bottom_border" align="left" valign="middle"> < 0.001<sup>*</sup></td>
</tr>
</tbody>
<tfoot>
<tr>
<td colspan="4" align="left" valign="middle"> <sup>*</sup><i>P</i> < 0.05。</td>
</tr>
</tfoot>
</table></div></foreignObject></svg>)
