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目的 观察右美托咪定（dexmedetomidine，DEX）对神经病理性疼痛（neuropathic pain，NP）及其共病抑郁是否有改善作用，同时检测DEX治疗后脊髓背角小胶质细胞活化及TAZ表达的变化是否与行为改善同步。 方法 采用坐骨神经慢性压迫损伤（chronic constriction injury，CCI）建立大鼠NP-抑郁共病模型，分为假手术组（Sham组，n = 9）、模型组（CCI组，n = 27）和造模后右美托咪定治疗组（CCI+DEX组，n = 27）。CCI+DEX组术后每天肌肉注射DEX（80 μg/kg），直到第13天。在术前及术后第3、7、14天测机械缩足阈值（mechanical withdrawal threshold，MWT）和热缩足潜伏期（thermal withdrawal latency，TWL）评估疼痛；术后第7、14 天用强迫游泳（forced swim test，FST）、旷场（open field test，OFT）和糖水偏好（sucrose preference test，SPT）实验评估抑郁样行为。用免疫荧光和蛋白免疫印迹检测脊髓背角Iba1（小胶质细胞标志物）及免疫荧光检测TAZ的表达。 结果 与Sham组比较，CCI大鼠术后MWT [Sham 3 d（13.89±2.2）g；Sham 7 d（14.44±1.67）g；Sham 14 d（12.56±2.96）g；CCI 3 d（7.83±0.98）g；CCI 7 d（5.11±1.05）g；CCI 14 d（2.20±1.39）g]降低（P < 0.0001 ）、TWL [Sham 3 d（12.07±1.11）s；Sham 7 d（12.45±0.75）s；Sham 14 d（12.69±0.82）s；CCI 3 d（8.77±0.65）s；CCI 7 d（7.72±1.47）s；CCI 14 d（7.67±0.78）s]缩短（P < 0.0001 ），糖水偏好[Sham 14 d（0.77±0.05）；CCI 14 d （0.58±0.13）]下降（P < 0.0001 ），FST不动时间[Sham 14 d（34±5.50）s；CCI 14 d（60.33±9.21）s]延长（P < 0.001），OFT中央区进入次数[Sham 14 d （7.44±1.51）；CCI 14 d（3.78±1.39）] 减少（P < 0.0001 ），说明模型成功。与CCI组比较，DEX治疗组的MWT [CCI 3 d（7.83±0.98）g；CCI 7 d（5.11±1.05）g；CCI 14 d（2.20±1.39）g；CCI+DEX 3 d（12.79±1.42）g；CCI+DEX 7 d（8.44±1.67）g；CCI+DEX 14 d（8.22±2.33）g]和TWL [CCI 3 d（8.77±0.65）s；CCI 7 d（7.72±1.47）s；CCI 14 d（7.67±0.78）s；CCI+DEX 3 d（9.96±1.54）s；CCI+DEX 7 d（10.08±0.92）s；CCI+DEX 14 d（10.51±1.11）s]均升高（P < 0.001），糖水偏好[CCI 14 d（0.58±0.13）；CCI+DEX 14 d（0.71±0.08）]升高（P < 0.05），不动时间[CCI 14 d（60.33±9.21）s；CCI+DEX 14 d（47.89±5.53）s]缩短（P < 0.05），中央区进入次数[CCI 14 d（3.78±1.39）；CCI+DEX 14 d（6.22±1.39）]增加（P < 0.01）。免疫荧光结果显示，CCI组脊髓背角Iba1 [Sham （1±0.34）；CCI 14 d（3.01±0.46）]和TAZ[Sham （1.0±0.20）；CCI 3 d （4.96±2.82）]表达明显升高（P < 0.001或P < 0.0001 ），其中TAZ在术后第3天达到峰值，Iba1则持续升高到第14天；DEX治疗后Iba1 [CCI 14 d（3.01±0.46）；CCI+DEX 14 d（1.41±0.59）]（P < 0.01）和TAZ [CCI 3 d（4.96±2.82）；CCI+DEX 3 d（2.09±0.45）]（P < 0.001）两者表达均显著下降。 结论 DEX能改善CCI大鼠的疼痛和抑郁样行为，同时伴随脊髓背角小胶质细胞活化受抑和TAZ表达下调。TAZ的早期升高可能参与了小胶质细胞驱动的神经炎症过程，DEX的作用可能与调控TAZ有关。
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目的 依托美国食品药品监督管理局不良事件报告系统（adverse event reporting system，FAERS）数据库，挖掘司美格鲁肽治疗 2 型糖尿病时的不良事件（adverse event，AE）风险信号。 方法 综合运用报告比值法（reporting odds ratio，ROR）、比例报告比值比法（proportional reporting ratio，PRR）、多项伽马泊松分布缩减法（（muti-item gamma poisson shrinker，MGPS）及贝叶斯可信区间递进神经网络法（bayesian confidence propagation neural network，BCPNN）四种算法挖掘数据，对FAERS数据库 2017 年第一季度至 2025 年第三季度收录的司美格鲁肽相关不良事件数据进行分析，评估各类风险信号的强度。 结果 共获得司美格鲁肽相关不良事件报告 14151 份，挖掘出阳性信号 178 个。明确AE发生时间的病例中，62.56%的不良事件发生在患者用药后30 d内，严重不良事件占总报告数的49.09%。阳性信号共涉及19个SOC，其中胃肠系统疾病，各类损伤、中毒及操作并发症两类报告量位居前列；恶心、食欲减退、呕吐为发生频次较高的不良事件。风险信号强度排名前三的依次为周期性呕吐综合征（ROR =540.67，95%CI：438.66～666.40）、胃排空障碍（ROR = 141.76，95%CI：133.00～151.10）、眼梗死（ROR = 63.31，95%CI：23.17～172.98）。此外，识别出37 项药品说明书中尚未收录的潜在不良事件信号，涵盖眼梗死（ROR=63.31，95%CI：23.17～172.98）和缺血性视神经病变（ROR=54.52，95%CI：45.50～65.33）、甲状腺髓样癌 （ROR =53.19，95%CI：29.84～94.81）等。 结论 临床应用司美格鲁肽治疗2 型糖尿病时，应重点警惕胃肠道反应。对于本研究新发现且说明书未载明的肿瘤、眼部疾病等潜在风险，应开展严格的用药前风险评估，强化用药监测与用药教育。
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目的 探究血清可溶性髓样细胞触发受体-1（soluble triggering receptor expressed on myeloid cells-1，sTREM-1）、CC 趋化因子受体1（CC chemokine receptor 1，CCR1）、半乳糖凝集素-3结合蛋白（lectin galactoside binding，soluble 3 binding protein，LGALS3BP）表达与慢性乙型肝炎（chronic hepatitis B，CHB）患者HBV-DNA载量、肝功能及肝纤维化程度的关系。 方法 回顾性纳入2024年3月至2025年3月期间于西安市第一医院就诊的120例CHB患者作为样本，检测患者血清 HBV-DNA 载量。采用ELISA检测血清sTREM-1、CCR1、LGALS3BP水平；采集肝功能[天冬氨酸转氨酶（aspartate aminotransferase，AST）、丙氨酸转氨酶（alanine aminotransferase，ALT）、γ-谷氨酰转移酶（gamma-glutamyl transferase，GGT）、总胆红素（total bilirubin，TBIL）]、肝纤维化血清学指标[透明质酸（hyaluronic Acid，HA）、层粘连蛋白（laminin，LN）、Ⅳ型胶原（collagen type Ⅳ，Ⅳ-C）、Ⅲ型前胶原氨基末端肽（procollagen III amino terminal propeptide，PC-Ⅲ）]及肝脏硬度值（liver stiffness measurement，LSM）。比较不同HBV-DNA载量及不同肝纤维化程度患者的各项指标差异，并使用Pearson或Spearman相关分析探讨指标间的相关性。通过ROC曲线评估sTREM-1、CCR1、LGALS3BP及LSM对肝纤维化的诊断效能。 结果 与低HBV-DNA载量组相比，中、高载量组患者血清sTREM-1、CCR1、LGALS3BP水平，肝功能指标（ALT、AST、GGT、TBIL），肝纤维化血清学指标（HA、LN、IV-C、PC-III）及LSM均显著升高（P < 0.05）。Pearson相关性分析显示，sTREM-1、CCR1、LGALS3BP与HBV-DNA载量、ALT、AST、GGT、TBIL、HA、LN、Ⅳ-C、PC-Ⅲ均呈正相关关系（r > 0，P < 0.05），且三者之间程正相关（r > 0，P < 0.05）。随着肝纤维化程度加重，HBV-DNA载量、sTREM-1、CCR1、LGALS3BP及LSM水平均递增（P < 0.05）。ROC曲线分析表明，sTREM-1、CCR1、LGALS3BP单项指标对肝纤维化均具有良好的预测价值，三者联合的诊断效能与LSM相当。 结论 血清sTREM-1、CCR1和LGALS3BP水平与CHB患者的HBV-DNA载量、肝功能损伤、肝纤维化程度及LSM密切相关。
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目的 探讨单酰基甘油 O-酰基转移酶 1（monoacylglycerol O-acyltransferase 1，MOGAT1）抑制痤疮发生发展的作用机制。 方法 通过皮下注射痤疮丙酸杆菌P. acnes建立小鼠痤疮模型。利用亚油酸（linoleic acid，LA）处理SZ95细胞构建痤疮体外模型。通过RT-qPCR 检测相关因子的mRNA水平，Western blot检测相关蛋白表达，相应试剂盒检测活性氧（reactive oxygen species，ROS）水平、过氧化氢酶（catalase，CAT）含量和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）活性，ELISA试剂盒检测各组细胞和组织中白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）、白细胞介素-1β（interleukin-1 beta，IL-1β）和肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-alpha，TNF-α）水平，油红O染色检测细胞中脂质积累，HE染色检测小鼠皮肤组织的病变。 结果 与正常组比较，模型组小鼠皮肤组织和细胞中MOGAT1 mRNA和蛋白表达显著升高（P < 0.001）。敲低MOGAT1可缓解模型组小鼠的皮肤损伤、抑制炎症因子的表达、敲低 MOGAT1 的治疗效果接近阳性药物。敲低MOGAT1增强SOD（P < 0.0001 ）和CAT（P < 0.0001 ）活性，降低甘油三酯含量（P < 0.0001 ），此外，MOGAT1敲低能特异性抑制AR/SREBP-1通路和脂质代谢。 结论 敲低MOGAT1 通过靶向调控 AR/SREBP-1 信号轴，有效抑制脂质异常积累及炎症反应，从而在痤疮发生发展中发挥保护作用。
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目的 探讨云南省医药卫生大类高职专业布局现状与大健康产业发展需求间的差距，并提出优化路径建议。 方法 通过挖掘平台数据，对云南省2025年开设医药卫生大类专业的50所高职院校的35个专业，从专业布点、在校生规模、院校属性、院校类型及地域分布进行系统分析，并对照国家职业教育目录、人社部最新职业标准、十四五与十五五规划进行文献分析。 结果 全省医药卫生大类高等职业教育专业存在传统类专业布点集中，占比达96.69%、新兴产业与民族医药专业布点占比仅为3.31%，婴幼儿托育服务与管理、护理、康复治疗技术、药学布点数居前4位，分别为27个、26个、23个、18个；全省在校生规模超过5000 人的专业有10个，其中护理专业在校生22371 人（20.6%），居首位；健康大数据管理与服务、药膳与食疗、视觉训练与康复等新兴专业布点均不超过2个；眼视光仪器技术、生殖健康管理、药膳与食疗及傣医学4个专业在校生总计仅347人（0.3%）；公办院校35所（70.0%）、民办院校15所（30.0%），8所医药专科院校（16.0%）承担58.0%的在校生培养任务；滇中区域集中31所院校（62.0%）、32个专业、66173 名在校生（61.0%）；35个专业中仅15个（42.9%）有对口职业本科专业。 结论 云南省医药卫生大类高职专业布局存在传统专业布点过度集中、新兴与民族医药专业布点不足、院校结构失衡、区域分布不均、中高本贯通匹配率低等问题，应构建产业需求导向的专业动态调控机制、优化院校资源配置、构建“汉堡式专业集群”，并完善中高本贯通培养体系。
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目的 探究明胶海绵微粒化疗联合肝动脉化疗栓塞对兔肝移植瘤瘤体生长的影响。 方法 60只新西兰大白兔随机分为模型对照组、明胶海绵微粒（gelatin sponge particles，GSPs）-肝动脉化疗栓塞（Transcatheterarterial chemoembolization，TACE）组、表柔比星-TACE组及GSPs+表柔比星-TACE组（n = 15）。所有实验兔均建立VX2细胞肝癌模型。术后，GSPs-TACE组TACE术中灌注GSPs，表柔比星-TACE组以表柔比星溶液（1mg/mL）灌注，GSPs+表柔比星-TACE组以表柔比星溶液混合 GSPs栓塞。计算机断层扫描检测各组实验兔肿瘤体积；苏木精-伊红染色观察病理形态；末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法（Terminal Deoxynucleotidyl Transferase-Mediated dUTPNick End Labeling，TUNEL）染色检测肿瘤细胞凋亡率；免疫组化检测血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）阳性表达；免疫印迹检测B细胞淋巴瘤-2（B-cell lymphoma 2，Bcl-2）、Bcl-2关联X蛋白（Bcl-2-associated X protein，Bax）及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（cysteine-aspartic acid protease-3，caspase-3）蛋白表达。 结果 与模型对照组相比，GSPs-TACE组肿瘤体积、肝内转移占比、腹腔内转移占比、VEGF、Bcl-2均降低（P < 0.05），肿瘤细胞凋亡率、Bax、Bcl-2/Bax、caspase-3均升高（P < 0.05）；GSPs-TACE组与表柔比星-TACE组差异无统计学意义（P > 0.05），GSPs-TACE组与表柔比星-TACE组相比，GSPs+表柔比星-TACE组肿瘤体积、肝内转移占比、腹腔内转移占比、VEGF、Bcl-2均降低（P < 0.05），肿瘤细胞凋亡率、Bax、Bcl-2/Bax、caspase-3均升高（P < 0.05）。 结论 明胶海绵微粒化疗联合肝动脉化疗栓塞抑制兔肝移植瘤瘤体生长。
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目的 研究分析急性心肌梗死患者血清可溶性白细胞分化抗原CD40配体（soluble CD40 ligand，sCD40L）与心肌损伤的相关性。 方法 选取三二〇一医院2022年10月-2023年12月收治的126例急性心肌梗死患者作为观察组，同期健康体检人员100例作为对照组。以心肌损伤程度分为重症组47例、轻症组79例；对比各组血清sCD40L、心肌酶以及心功能指标水平；多因素Logistic分析、相关性分析及ROC曲线分析，探讨sCD40L对严重心肌损伤的预测价值。 结果 观察组CK-MB、cTnI、CK、H-FABP、sCD40L水平高于对照组高（P < 0.05）。而重症组血清sCD40L、CK-MB、cTnI、CK、H-FABP、LVESD、LVEDD水平高于轻症组，LVEF水平低于轻症组（P < 0.05）。多因素Logistic回归分析结果显示，sCD40L升高、LVEF降低、CK-MB升高、cTnI升高是重症心肌损伤独立风险因素。相关性分析表明，sCD40L与心肌损伤、LVESD、LVEDD呈正相关，与LVEF呈负相关（P < 0.001）。ROC曲线提示sCD40L对严重心肌损伤的预测价值优于cTnI、CK-MB。 结论 血清sCD40L与急性心肌梗死心肌损伤程度呈正相关，其水平随心肌损伤加重而升高，预测效能良好。
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经皮冠状动脉介入治疗术（percutaneous coronary intervention，PCI）是目前全球范围内应用最广泛的心肌再灌注疗法，可有效提高冠心病和心肌梗死患者的生存率，改善患者的生存质量。然而，PCI术后由于支架内新生的内膜逐渐增厚演变为新生动脉内膜粥样硬化（neo-atherosclerosis，NA）斑块，导致支架内再狭窄（in-stent restenosis，ISR），甚至可破裂进展为急性心血管不良事件，严重影响患者预后。支架内再狭窄引起的进行性心绞痛和支架内血栓引起的急性心血管事件是PCI术后ISR的主要病理表现。支架内再狭窄是由患者因素、血管因素、机械及支架、解剖因素等的复杂作用介导形成的病理性新生内膜增生，有关其发病机制的研究正不断深入。本文通过综述心血管介入领域的影像学检查，内皮细胞的损伤和血栓的形成、血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells，VSMCs）增殖迁移、炎症反应以及新动脉内膜粥样硬化等方面对其进行综述，探讨ISR病理机制及其临床意义。
经皮冠状动脉介入治疗术（percutaneous coronary intervention，PCI）是目前全球范围内应用最广泛的心肌再灌注疗法，可有效提高冠心病和心肌梗死患者的生存率，改善患者的生存质量。然而，PCI术后由于支架内新生的内膜逐渐增厚演变为新生动脉内膜粥样硬化（neo-atherosclerosis，NA）斑块，导致支架内再狭窄（in-stent restenosis，ISR），甚至可破裂进展为急性心血管不良事件，严重影响患者预后。支架内再狭窄引起的进行性心绞痛和支架内血栓引起的急性心血管事件是PCI术后ISR的主要病理表现。支架内再狭窄是由患者因素、血管因素、机械及支架、解剖因素等的复杂作用介导形成的病理性新生内膜增生，有关其发病机制的研究正不断深入。本文通过综述心血管介入领域的影像学检查，内皮细胞的损伤和血栓的形成、血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells，VSMCs）增殖迁移、炎症反应以及新动脉内膜粥样硬化等方面对其进行综述，探讨ISR病理机制及其临床意义。
