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目的 探讨单酰基甘油 O-酰基转移酶 1（monoacylglycerol O-acyltransferase 1，MOGAT1）抑制痤疮发生发展的作用机制。 方法 通过皮下注射痤疮丙酸杆菌P. acnes建立小鼠痤疮模型。利用亚油酸（linoleic acid，LA）处理SZ95细胞构建痤疮体外模型。通过RT-qPCR 检测相关因子的mRNA水平，Western blot检测相关蛋白表达，相应试剂盒检测活性氧（reactive oxygen species，ROS）水平、过氧化氢酶（catalase，CAT）含量和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）活性，ELISA试剂盒检测各组细胞和组织中白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）、白细胞介素-1β（interleukin-1 beta，IL-1β）和肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-alpha，TNF-α）水平，油红O染色检测细胞中脂质积累，HE染色检测小鼠皮肤组织的病变。 结果 与正常组比较，模型组小鼠皮肤组织和细胞中MOGAT1 mRNA和蛋白表达显著升高（P < 0.001）。敲低MOGAT1可缓解模型组小鼠的皮肤损伤、抑制炎症因子的表达、敲低 MOGAT1 的治疗效果接近阳性药物。敲低MOGAT1增强SOD（P < 0.0001 ）和CAT（P < 0.0001 ）活性，降低甘油三酯含量（P < 0.0001 ），此外，MOGAT1敲低能特异性抑制AR/SREBP-1通路和脂质代谢。 结论 敲低MOGAT1 通过靶向调控 AR/SREBP-1 信号轴，有效抑制脂质异常积累及炎症反应，从而在痤疮发生发展中发挥保护作用。
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目的 探究ATF4/TRIB3通路对癫痫（epilepsy，EP）海马神经元损伤的具体调控方式及分子机制。 方法 动物实验采用SD大鼠（6周龄），通过匹罗卡品诱导建立EP模型，随机分为Sham组、EP模型、lv-ATF4组（n = 10）。qRT-PCR检测激活转录因子4（activating transcription factor 4，ATF4）、Tribbl同源物3（tribble homologue 3，TRIB3）在EP大鼠中的表达水平；水迷宫及Racine评分评估大鼠EP程度；Nissl、HE染色检测海马组织形态；Tunel检测海马神经元细胞凋亡情况；Western blot检测线粒体未折叠蛋白反应（mitochondrial unfolded protein response，mtUPR）相关蛋白的表达情况；试剂盒测定海马组织线粒体功能指标。 结果 ATF4、TRIB3在EP大鼠脑组织内表达降低，ATF4的过表达显著促进了TRIB3表达。EP组的Racine评分、逃逸潜伏期高于Sham组（P < 0.05），穿越原平台次数低于Sham组（P < 0.05），lv-ATF4组Racine评分、逃逸潜伏期低于EP组（P < 0.05），穿越原平台次数高于Sham组（P < 0.05）。此外，ATF4的过表达逆转了EP大鼠海马CA1区的病理损伤及海马神经元凋亡。lv-ATF4组海马组织mtUPR相关蛋白表达及线粒体功能指标比EP组海马组织升高（P < 0.05）。 结论 通过体内外实验发现，在匹罗卡品诱导建立EP模型中，ATF4/TRIB3通路参与了海马神经元损伤及mtUPR蛋白反应。
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目的 探讨花生四烯酸 15-脂氧合酶B型（arachidonate 15-lipoxygenase type B，ALOX15B）在抑郁症中的作用及其潜在分子机制。 方法 构建大鼠慢性不可预知性应激（chronic unpredictable mild stress，CUMS）抑郁症模型，蔗糖偏好、强迫游泳以及悬尾实验检测大鼠的抑郁样行为。通过脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）干预BV2细胞构建体外细胞模型。CCK-8法检测细胞活力；流式细胞术检测细胞凋亡率；ELISA试剂盒检测组织和细胞中炎症因子的水平；生化试剂盒检测组织核细胞中Fe2+、丙二醛（malondialdehyde，MDA）、谷胱甘肽（glutathione，GSH）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）的含量；RT-qPCR和Western blot检测各组组织和细胞中ALOX15B、GPX4、ACSL4、TFR1、FIH1、SLC7A11的表达；免疫荧光染色检测细胞中离子钙结合适配分子1（ionized calcium-binding adaptor molecule 1，IBA-1）的表达。 结果 ALOX15B在CUMS大鼠模型和LPS诱导的BV2细胞模型组均显著上调（P < 0.0001 ），GPX4则显著下调（P < 0.0001 ）。敲低ALOX15B能够缓解大鼠的抑郁样行为。敲低ALOX15B组大鼠海马组织中Fe2+、MDA含量显著降低（P < 0.0001 ），SOD、GSH含量显著升高（P < 0.0001 ），ACSL4、TFR1蛋白的表达显著降低（P < 0.01），FIH1、SLC7A11蛋白表达显著升高（P < 0.001）。敲低ALOX15B能够显著缓解LPS诱导的细胞活力降低、细胞凋亡率升高的现象。此外，敲低ALOX15B组细胞中Fe2+和MDA含量显著降低（P < 0.01）、GSH和SOD的含量升高（P < 0.01）、ACSL4和TFR1蛋白表达显著降低（P < 0.01），FIH1和SLC7A11蛋白表达量显著升高（P < 0.001）。Co-IP实验证实ALOX15B与GPX4之间存在相互作用，且敲低GPX4可逆转ALOX15B沉默所介导的细胞保护效应。 结论 敲低ALOX15B能够通过减轻神经炎症并抑制铁死亡，进而缓解抑郁症的进展。
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在日益严重的老龄化态势下，阿尔茨海默病（Alzheimer's disease，AD）等神经退行性疾病严重危害人口健康。AD以进行性的认知衰退和记忆丧失为主要特征，其发病机制复杂，病程漫长，病理特征包括β-淀粉样蛋白沉积、tau蛋白过度磷酸化、神经炎症反应及氧化应激等多个环节，使得AD的防治面临严峻挑战。目前，针对AD的单抗类靶向药物，不仅疗效有限，且伴随有显著不良反应。相比之下，中药凭借其多成分、多靶点的系统调节优势，在干预AD复杂病理进程，特别是调控神经炎症反应方面展现出独特潜力。本文系统梳理了Wnt/β-catenin信号通路在阿尔茨海默病神经炎症调控中的核心作用，并综述了近年来中药及其活性成分通过干预该通路治疗AD的主要研究进展，旨在为AD的防治提供新的理论依据和策略参考。
在日益严重的老龄化态势下，阿尔茨海默病（Alzheimer's disease，AD）等神经退行性疾病严重危害人口健康。AD以进行性的认知衰退和记忆丧失为主要特征，其发病机制复杂，病程漫长，病理特征包括β-淀粉样蛋白沉积、tau蛋白过度磷酸化、神经炎症反应及氧化应激等多个环节，使得AD的防治面临严峻挑战。目前，针对AD的单抗类靶向药物，不仅疗效有限，且伴随有显著不良反应。相比之下，中药凭借其多成分、多靶点的系统调节优势，在干预AD复杂病理进程，特别是调控神经炎症反应方面展现出独特潜力。本文系统梳理了Wnt/β-catenin信号通路在阿尔茨海默病神经炎症调控中的核心作用，并综述了近年来中药及其活性成分通过干预该通路治疗AD的主要研究进展，旨在为AD的防治提供新的理论依据和策略参考。
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主动脉瘤与夹层是致命性心血管疾病，其发生发展与血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cell，VSMCs）的表型转换密切相关。近年研究揭示，主动脉疾病存在显著的节段异质性，即从主动脉根部至腹主动脉的不同节段，在胚胎起源、组织结构、分子机制及病理表现上存在本质差异。这种差异直接影响了疾病易感性，而VSMCs表型转换在不同的节段中也表现出不同的调控网络，其分子层面的差异构成了各节段独特的“转录表型指纹”。本综述的核心观点认为，明确在不同节段中调控VSMCs表型转换的分子机制，绘制其节段特异性调控网络，是推动主动脉疾病治疗从“均质化”走向“节段精准化”的关键，系统总结了各主动脉节段在流行病学、VSMCs表型转换调控机制、分子诊断及靶向治疗策略等方面的进展。深入解析VSMCs表型转换的节段特异性调控网络，将为主动脉疾病的个体化精准治疗提供新的见解。
主动脉瘤与夹层是致命性心血管疾病，其发生发展与血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cell，VSMCs）的表型转换密切相关。近年研究揭示，主动脉疾病存在显著的节段异质性，即从主动脉根部至腹主动脉的不同节段，在胚胎起源、组织结构、分子机制及病理表现上存在本质差异。这种差异直接影响了疾病易感性，而VSMCs表型转换在不同的节段中也表现出不同的调控网络，其分子层面的差异构成了各节段独特的“转录表型指纹”。本综述的核心观点认为，明确在不同节段中调控VSMCs表型转换的分子机制，绘制其节段特异性调控网络，是推动主动脉疾病治疗从“均质化”走向“节段精准化”的关键，系统总结了各主动脉节段在流行病学、VSMCs表型转换调控机制、分子诊断及靶向治疗策略等方面的进展。深入解析VSMCs表型转换的节段特异性调控网络，将为主动脉疾病的个体化精准治疗提供新的见解。
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目的 探讨病毒性脑炎（viral encephalitis，VE）患者发生急性症状性癫痫发作（acute symptomatic seizure，ASS）的危险因素，并构建及验证可用于早期识别高危患者的风险预测模型。 方法 采用回顾性队列研究设计，收集2020年1月1日至2023年12月31日云南省某三甲医院符合纳入、排除标准的249例VE患者作为建模组。以住院期间是否发生ASS为结局指标。对建模组采用单因素Logistic回归初筛后，进一步使用LASSO回归（least absolute shrinkage and selection operator）结合10折交叉验证进行变量筛选，以筛选出的变量构建多因素Logistic回归模型，并基于此构建列线图（Nomogram）预测模型。通过受试者工作特征曲线下面积（area under curve，AUC）、校准曲线和决策曲线分析评估模型的区分度、校准度和临床实用性。另外取2024年1月1日至2024年9月1日云南省某三甲医院符合纳入、排除标准的60例VE患者作为验证组进行外部验证。 结果 多因素分析显示，血清Na+浓度降低（OR = 0.883，95%CI：0.789～0.989）、额叶或颞叶受累（OR = 2.387，95%CI：1.138～5.007）、EEG中重度异常（中度异常OR = 6.179，95%CI：2.030～18.806；重度异常 OR = 7.875，95%CI：1.081～57.393）及中重度意识障碍（GCS≤12；中度 OR = 4.282，95%CI：1.482～12.378；重度OR = 6.228，95%CI：1.099～35.289）是VE患者发生ASS的独立危险因素。基于此构建的预测模型在建模组的AUC为0.836（95%CI：0.782～0.891，灵敏度0.886，特异度0.565），在验证组的AUC为0.784（95%CI：0.665～0.904，灵敏度0.848，特异度0.711）。建模组Brier评分为0.145，校准斜率为1.023；验证组Brier评分为0.172，校准斜率为0.912。决策曲线分析显示，在阈值概率0.1～0.6范围内，模型获得的净获益均高于“全部干预”和“不干预”策略；当阈值概率处于0.15～0.40时，模型净获益优势最为显著，具有更高的临床决策参考价值。 结论 本研究成功构建并验证了一个包含四个易获临床指标的VE后ASS风险预测模型，该模型具有一定的预测效能，可为临床早期识别高风险患者、实施分层管理与干预提供一种直观、量化的评估工具。
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目的 探讨NEFL（neurofilament light chain）通过与TSC1（tuberous sclerosis complex 1）相互作用影响阿尔兹海默病（Alzheimer’s disease，AD）进展的潜在机制。 方法 成年雄性SD大鼠构建AD模型，物体识别测试和转棒实验评估各组大鼠的认知和运动功能。β淀粉样蛋白1-42（Amyloid β Peptide 1-42，Aβ1-42）处理神经元细胞共用体建外细胞模型。新物体识别测试和转棒实验评估各组大鼠的认知和运动功能。RT-qPCR检测NEFL和TSC1的表达。Western blot检测NEFL、TSC1、p-TSC1、mTOR、p-mTOR、S6K1、p-S6K1蛋白的表达水平。CCK-8试剂盒检测细胞活力。ELISA试剂盒检测细胞和组织中IL-6、IL-1β、TNF-α、Aβ1-42、p-Tau的含量。生化试剂盒检测细胞和组织中GSH、MDA、SOD、AChE的含量。流式细胞术检测细胞凋亡率。免疫共沉淀实验检测NEFL和TSC1的相互作用。 结果 成功建立了大鼠AD模型。NEFL在AD大鼠海马组织中表达显著上调，TSC1显著下调。敲低NEFL可减轻AD大鼠的认知和运动功能障碍，降低AD大鼠海马组织中炎症反应，减少氧化应激损伤，并抑制p-mTOR和p-S6K1蛋白表达（P < 0.05）。在Aβ1-42诱导的神经元中，NEFL表达显著升高（P < 0.0001 ），TSC1表达显著降低（P < 0.0001 ）；敲低NEFL后TSC1表达显著升高（P < 0.0001 ），细胞凋亡率显著降低（P < 0.0001 ），细胞活力显著恢复（P < 0.0001 ）。敲低NEFL还可降低Aβ1-42诱导的IL-1β、IL-6和TNF-α水平（P < 0.0001 ），抑制MDA和AChE水平升高（P < 0.001），并提高GSH和SOD水平（P < 0.01）。与sh-NC组相比，sh-NEFL组p-mTOR和p-S6K1蛋白表达显著下调（P < 0.001）。Co-IP结果显示NEFL与TSC1存在相互作用；敲低NEFL可上调TSC1和p-TSC1蛋白表达（P < 0.01），而过表达TSC1可抑制NEFL蛋白表达（P < 0.05）。敲低TSC1能够逆转敲低NEFL的作用效果。 结论 敲低NEFL不仅能够减轻炎症反应，改善氧化应激状态，还可能通过抑制mTOR/S6K1信号通路发挥神经保护作用。
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目的 探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重期（acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease，AECOPD）患者入院时白细胞比值与营养指标的相关性，及其与患者康复效果、短期预后的关联。 方法 选取2022年1月至2024年12月广州市南沙区人民医院收治的82例AECOPD患者（AECOPD组）及同期同院区既往曾因AECOPD住院治疗、目前病情处于基线稳态≥8周的慢性阻塞性肺疾病稳定期（stable chronic obstructive pulmonary disease，SCOPD）患者82例为对照组（SCOPD组）。收集并比较两组患者的一般资料、肺功能、入院时中性粒细胞-淋巴细胞比值（neutrophil-lymphocyte ratio，NLR）、血小板-淋巴细胞比值（platelet-lymphocyte ratio，PLR）、血清白蛋白（serum albumin，ALB）及前白蛋白（prealbumin，PA）水平。采用Pearson相关性分析指标间关联，通过多因素Logistic回归分析影响AECOPD患者康复效果及短期预后的独立因素。 结果 两组基线资料差异无统计学意义（P > 0.05），AECOPD组FEV1/FVC（53.87±8.96）、FEV1（45.29±11.67）% pred低于SCOPD组的（57.34±7.25）、（51.15±10.48）% pred，而年龄（68.76±7.24）岁高于SCOPD组的（65.38±7.19）岁，组间比较有统计学意义（P < 0.05）。AECOPD组NLR（5.14±1.15）、PLR（152.74±20.39）高于SCOPD组的（3.20±0.73）、（127.38±14.22），ALB（32.18±6.04）g/L、PA（167.47±36.29）mg/L低于SCOPD组的（37.45±5.12）g/L、（180.36±38.18）mg/L，组间比较差异有统计学意义（P < 0.05）。相关性分析显示，NLR与ALB（r = -0.443，P < 0.05）、PA（r = -0.157，P < 0.05）呈负相关，PLR与ALB（r = -0.379，P < 0.05）、PA（r = -0.263，P < 0.05）呈负相关。在进行多因素Logistic回归分析前，对纳入的自变量（年龄、NLR、PLR、ALB、PA）进行共线性诊断，采用方差膨胀因子（VIF）进行评估。结果显示，各变量的VIF值均<3（NLR：2.13，PLR：2.28，年龄：1.42，ALB：1.35，PA：1.28），提示不存在显著的多重共线性问题。多因素Logistic回归显示，年龄（OR = 2.449，95%CI：1.385～4.327）、NLR（OR = 2.066，95%CI：1.156～3.693）、PLR（OR = 2.233，95%CI：1.211～4.120）是康复的独立危险因素，ALB（OR = 0.409，95%CI：0.281～0.595）、PA（OR = 0.472，95%CI：0.423～0.526）是康复良好的保护因素；年龄（OR = 2.370，95%CI：1.351～4.158）、NLR（OR = 2.574，95%CI：1.153～5.750）、PLR（OR = 2.959，95%CI：1.134～7.721）是短期预后的危险因素，ALB（OR = 0.418，95%CI：0.276～0.632）、PA（OR = 0.453，95%CI：0.404～0.507）是短期预后的保护因素。 结论 AECOPD患者入院时NLR、PLR显著升高，ALB、PA显著降低，且炎症指标与营养指标呈显著负相关。NLR和PLR是AECOPD患者康复不佳和短期预后不良的独立危险因素，而ALB和PA是康复良好的保护因素。
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目的 探讨经颅直流电刺激（transcranial direct current stimulation，tDCS）联合计算机认知训练（computerized cognitive training，CCT）治疗孤独症谱系障碍（autism spectrum disorder，ASD）的疗效。 方法 选取2021年1月至2024年8月深圳市龙岗区妇幼保健院收治的208例ASD患儿，按照随机数表法分为CCT组（n = 52）、tDCS组（n = 52）、研究组（n = 52）、假刺激组（n = 52）。4组均给予常规康复治疗措施，在此基础上，CCT组给予CCT，tDCS组给予tDCS，研究组给予tDCS联合CCT，假刺激组给予假tDCS联合CCT。比较4组治疗效果、治疗前后儿童孤独症评定量表（childhood autism rating scale，CARS）、异常行为量表（aberrant behavior checklist，ABC）、相关发育障碍儿童心理教育量表-3（chinese version of the psychoeducational profile，third edition，C-PEP-3）、儿童神经心理行为检查量表评分、脑电图指标[fz、cz导联失匹配负波（mismatch negativity，MMN）潜伏期和波幅、额叶θ相对功率、睡眠期放电指数]以及不良反应发生率。 结果 4组治疗有效率整体比较，差异无统计学意义（χ2 = 6.811，P = 0.078）；治疗3个月后，研究组ABC量表中躯体运动、语言、感觉、交往、生活自理维度评分与CARS总评分低于CCT组、tDCS组、假刺激组，C-PEP-3总评分与儿心量表中语言、社交行为、发育商、智龄、适应能力、大运动、精细动作评分维度评分高于CCT组、tDCS组、假刺激组（F = 7.575、14.741、7.616、6.817、6.896、21.804、12.175、13.034、17.661、11.925、12.690、9.691、8.777、13.485，P < 0.05），CCT组、tDCS组与假刺激组ABC量表各维度评分、CARS评分、C-PEP-3评分、儿心量表各维度评分比较，差异无统计学意义（P > 0.05）；治疗3个月后，研究组Fz导联、Cz导联MMN潜伏期、额叶θ相对功率、睡眠期放电指数低于CCT组、tDCS组、假刺激组，Fz导联、Cz导联MMN波幅高于CCT组、tDCS组、假刺激组（F = 15.593、12.714、12.072、48.912、6.901、5.723，P < 0.05），CCT组、tDCS组与假刺激组Fz导联、Cz导联MMN潜伏期和波幅、额叶θ相对功率、睡眠期放电指数比较，差异无统计学意义（P > 0.05）；4组不良反应总发生率比较，差异无统计学意义（P = 0.123）。 结论 tDCS联合CCT治疗ASD疗效显著，可能改善患儿认知、社交功能及异常行为，改善其脑电活动。
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目的 探讨颅内动脉瘤患者外周血生长停滞特异性蛋白6（growth arrest-specific protein 6，Gas6）、白细胞介素18结合蛋白（interleukin-18 binding protein，IL-18BP）与术后继发认知功能障碍的关系，并分析其对术后继发认知功能障碍的预测价值。 方法 选取2022年1月至2025年5月盐城市第一人民医院287例颅内动脉瘤患者作为研究对象，均行介入手术治疗，依据术后3个月（失访3例）继发认知功能障碍情况将其分为认知障碍组82例、认知正常组202例。比较两组手术前后外周血Gas6、IL-18BP水平。分析颅内动脉瘤术后继发认知功能障碍的影响因素。分析外周血Gas6、IL-18BP与颅内动脉瘤术后继发认知功能障碍的关系。分析外周血Gas6、IL-18BP对颅内动脉瘤术后继发认知功能障碍的预测价值。 结果 认知障碍组术后1 d、术后3 d、术后7 d外周血Gas6水平高于认知正常组，IL-18BP水平低于认知正常组（P < 0.05）；校正了Hunt-Hess分级、CTFisher分级、动脉瘤最长径、手术时间、术后脑出血/脑缺血后，术后7 d外周血Gas6、IL-18BP仍与颅内动脉瘤术后继发认知功能障碍独立相关（P < 0.05）；术后7 d外周血Gas6水平与颅内动脉瘤术后继发认知功能障碍呈线性正相关，IL-18BP水平与颅内动脉瘤术后继发认知功能障碍呈线性负相关（P < 0.05）；术后7 d外周血Gas6、IL-18BP联合预测颅内动脉瘤术后继发认知功能障碍的AUC值明显高于单项指标预测（P < 0.05）。 结论 颅内动脉瘤患者外周血Gas6水平与术后继发认知功能障碍呈线性正相关，IL-18BP水平与术后继发认知功能障碍呈线性负相关，联合检测其水平对术后继发认知功能障碍具有一定预测价值。
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目的 探究急性左心衰（acute left heart failure，AHF）并发呼吸衰竭（respiratory failure，RF）患者血清缺氧诱导因子-1α（hypoxia-inducible factor-1alpha，HIF-1α）、胱抑素C（Cystatin C，CysC）水平预测28 d死亡风险的价值。 方法 回顾性分析2022年1月—2024年12月收治的217例AHF伴RF患者的临床资料，根据患者出院28 d生存情况分组，其中死亡组（n = 62）与存活组（n = 155）。比较两组患者一般资料及血清HIF-1α、CysC水平，分析AHF伴RF患者28 d死亡风险影响因素及血清HIF-1α、CysC水平与28 d死亡风险的关系，采用受试者工作特征（receiver operating characteristic，ROC）曲线评价AHF伴RF患者HIF-1α、CysC对28 d死亡风险的预测价值，并基于联合预测模型的进行风险分层与临床验证。 结果 死亡组急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ（acute physiology and chronic health evaluation Ⅱ，APACHEⅡ）评分（16.59±3.05 vs 13.72±2.47，t = 7.214，P < 0.001）、序贯性脏器衰竭评价评分（sequential organ failure assessment，SOFA）评分（12.61±2.24 vs 11.89±2.15，t = 2.202，P = 0.029）、N端B型脑钠肽前体（n-terminal pro-b-type natriuretic peptide，NT-proBNP）（507.41±82.44 vs 329.49±70.55 pg/mL，t = 15.975，P < 0.001）、HIF-1α（30.14±4.58 vs 21.37±3.82 ng/L，t = 14.410，P < 0.001）、CysC（1.72±0.35 vs 1.30±0.28 mg/L，t = 9.270，P < 0.001）均高于存活组；Logistic回归显示HIF-1α（OR = 1.315，95%CI：1.129～1.532）、CysC（OR = 1.260，95%CI：1.105～1.437）均为AHF伴RF患者28 d死亡风险独立影响因素（P < 0.05）；限制性立方样条（restricted cubic spline，RCS）模型分析显示，调整其他变量后，血清HIF-1α、CysC水平仍与AHF伴RF患者28 d死亡风险呈线性正相关（P < 0.05），随血清HIF-1α、CysC升高，AHF伴RF患者的死亡风险逐渐增加；ROC曲线显示，APACHE II评分、SOFA评分、NT-proBNP、HIF-1α、CysC预测AHF伴RF患者28 d死亡风险的曲线下面积（area under curve，AUC）分别为0.737（95%CI：0.673～0.794）、0.711（0.646～0.771）、0.768（0.706～0.822）、0.748（0.684～0.804）、0.753（0.690～0.809），各指标单独预测AUC比较差异无统计学意义（P > 0.05）；交互作用分析RERI = 1.09、AP = 0.253、SI = 2.727，HIF-1α与CysC两者同时升高时，对28 d死亡风险存在正向相加交互作用，即联合效应大于各自单独效应之和；血清HIF-1α、CysC联合预测AHF伴RF患者28 d死亡风险的AUC为0.878，明显大于APACHE II评分、SOFA评分、NT-proBNP、HIF-1α、CysC单独预测的AUC（P < 0.05）；绘制校准曲线显示，预测风险与实际观察风险在整个风险范围内具有良好的一致性（Hosmer-Lemeshow检验，χ2 = 2.224，P = 0.086）；通过Bootstrap法（1000 次重抽样）进行内部验证，校正后模型的AUC为0.877（95%CI：0.828～0.927），且校准曲线显示预测风险与实际风险一致性良好。DCA表明在0.2～0.8阈值概率范围内，使用该模型具有临床净获益，且时间验证集显示，模型具有较高的稳健性和较高的预测效能。基于联合预测模型将患者分为低、中、高风险组，三组28 d实际死亡率分别为4.17%、27.40%、54.17%（P < 0.05）。 结论 AHF伴RF患者血清HIF-1α、CysC水平与28 d死亡风险密切相关，基于二者构建的联合预测模型具有良好的区分能力。
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目的 探讨血清肺表面活性蛋白D（surfactant protein D，SP-D）、涎液化糖链抗原6（krebs von den lungen-6，KL-6）、可溶性程序性死亡配体2（soluble programmed death-ligand 2，sPD-L2）水平与慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）患者病情严重程度的关系。 方法 前瞻性纳入2023年6月至2024年12月喀什地区第一人民医院153例COPD患者及100名健康对照者。根据GOLD标准将COPD患者分为A级（39例）、B级（53例）和E级（61例），并归为低风险组（A级）与高风险组（B+E级）。检测血清SP-D、KL-6、sPD-L2水平，获取高分辨率胸部CT（high-resolution computed tomography，HRCT）参数[低衰减区百分比（percentage of low attenuation area，LAA）、左肺及右肺支气管壁厚度]和肺功能指标[第一秒用力呼气容积（forced expiratory volume in one second，FEV1）、第一秒用力呼气容积占预计值的百分比（FEV1 as percentage of predicted value，FEV1%预计值）、第一秒用力呼气容积占用力肺活量的百分比（ratio of forced expiratory volume in one second to forced vital，FEV1/FVC）]。采用Pearson相关分析评估指标间关联，受试者工作特征曲线（receiver operating characteristic，ROC）评价标志物对病情严重程度的判别效能。 结果 COPD组血清SP-D、KL-6、sPD-L2、LAA%及支气管壁厚度均高于对照组，肺功能指标显著降低（P < 0.05）。随GOLD分级升高，血清标志物及HRCT参数递增，肺功能递减（P < 0.05）。Pearson相关性结果显示，SP-D、KL-6、sPD-L2与肺功能呈负相关，与HRCT参数呈正相关。ROC曲线结果显示，三者联合预测COPD严重程度的AUC为0.896（95% CI：0.836～0.939），显著优于任一单一指标（Z = 2.909、2.224、3.134，均P < 0.05）。 结论 血清SP-D、KL-6、sPD-L2水平与COPD患者病情严重程度有关，且以上三者联合对COPD患者病情严重程度的评估效能较高。
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目的 探讨槲皮素（quercetin，QUE）调节转铁蛋白受体（transferrin receptor，TFRC）对脓毒症心肌病模型细胞线粒体和铁死亡的影响并阐明相关调节机制。 方法 利用1 μg/mL脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）分别与20 μM、40 μM、80 μM、160 μM QUE培养H9C2细胞24 h。在80 μM QUE处理的H9C2细胞中转染sh-TFRC、pcDNA-TFRC或用铁死亡抑制剂Ferrostatin-1处理24 h。通过CCK-8、流式细胞术、JC-1染色、Western blot、试剂盒、酶联免疫吸附和RT-qPCR实验探讨QUE对TFRC表达的调控以及QUE调控TFRC对LPS诱导H9C2细胞线粒体功能和铁死亡的影响。QUE经腹腔注射至小鼠并经LPS诱导SCM小鼠模型，经苏木精-伊红染色、TUNEL染色、ELISA和试剂盒以及Western blot实验探讨QUE对SCM小鼠的影响。 结果 LPS诱导可抑制H9C2细胞增殖，促进细胞凋亡、ROS、Cleaved-caspase 3、Bax、FTH1、ACSL4、Fe2+、白介素-1β（interleukin-1β，IL-1β、肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase，LDH）和肌酸激酶同工酶MB（creatine kinase-MB，CK-MB）水平（P < 0.001），降低线粒体膜电位和Bcl-2、谷胱甘肽过氧化物酶4（glutathione peroxidase 4，GPX4）蛋白表达（P < 0.001）；经40 μM、80 μM、160 μM QUE处理可减轻LPS诱导的H9C2细胞线粒体功能障碍和铁死亡（均P < 0.05），抑制TFRC表达（P < 0.001）；敲低TFRC或经Ferrostatin-1处理可进一步增强80 μM QUE对H9C2细胞损伤的保护作用（均P < 0.05）。过表达TFRC可增强LPS诱导的H9C2细胞线粒体损伤和铁死亡，QUE处理可缓解过表达TFRC对H9C2的作用。LPS诱导的SCM小鼠心肌细胞损伤和死亡增加、炎性细胞因子水平增加；经QUE处理的SCM小鼠心肌损伤缓解，铁死亡被抑制。 结论 QUE通过下调TFRC表达，抑制铁死亡，缓解LPS诱导的H9C2细胞线粒体损伤以及小鼠心肌损伤。
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目的 研究分析急性心肌梗死患者血清可溶性白细胞分化抗原CD40配体（soluble CD40 ligand，sCD40L）与心肌损伤的相关性。 方法 选取三二〇一医院2022年10月-2023年12月收治的126例急性心肌梗死患者作为观察组，同期健康体检人员100例作为对照组。以心肌损伤程度分为重症组47例、轻症组79例；对比各组血清sCD40L、心肌酶以及心功能指标水平；多因素Logistic分析、相关性分析及ROC曲线分析，探讨sCD40L对严重心肌损伤的预测价值。 结果 观察组CK-MB、cTnI、CK、H-FABP、sCD40L水平高于对照组高（P < 0.05）。而重症组血清sCD40L、CK-MB、cTnI、CK、H-FABP、LVESD、LVEDD水平高于轻症组，LVEF水平低于轻症组（P < 0.05）。多因素Logistic回归分析结果显示，sCD40L升高、LVEF降低、CK-MB升高、cTnI升高是重症心肌损伤独立风险因素。相关性分析表明，sCD40L与心肌损伤、LVESD、LVEDD呈正相关，与LVEF呈负相关（P < 0.001）。ROC曲线提示sCD40L对严重心肌损伤的预测价值优于cTnI、CK-MB。 结论 血清sCD40L与急性心肌梗死心肌损伤程度呈正相关，其水平随心肌损伤加重而升高，预测效能良好。
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目的 探讨鼻咽癌组织中微小核糖核酸-140-5p（miR-140-5p）、微小核糖核酸-20b-5p（miR-20b-5p）、微小核糖核酸-421（miR-421）表达水平与放疗敏感性的关系，及各指标联合检测对放疗敏感性的预测价值。 方法 本研究为回顾性研究，选取2018年4月至2024年8月福建医科大学附属南平第一医院接受放疗的183例鼻咽癌患者，依据患者放疗敏感性分为敏感组（n = 120）和抵抗组（n = 63），比较两组临床资料及miR-140-5p、miR-20b-5p、miR-421水平，采用Logistic回归分析放疗敏感性的影响因素，采用ROC曲线分析miR-140-5p、miR-20b-5p、miR-421联合检测对放疗敏感性的预测价值。 结果 抵抗组T3～4期、N2～3期、M1期、临床分期Ⅲ～Ⅳ期、低分化程度患者占比及miR-20b-5p、miR-421高于敏感组，miR-140-5p、肿瘤退缩率低于敏感组（P < 0.05）；miR-140-5p、miR-20b-5p、miR-421是放疗敏感性的独立影响因素（P < 0.05）；miR-140-5p×临床分期、miR-20b-5p×临床分期、miR-421×临床分期、miR-140-5p×分化程度、miR-20b-5p×分化程度、miR-421×分化程度均具有统计学意义（P < 0.05）；miR-140-5p、miR-20b-5p、miR-421联合预测放疗敏感性的AUC值高于单一指标预测（P < 0.05）。 结论 鼻咽癌组织中miR-140-5p、miR-20b-5p、miR-421与患者放疗敏感性有关，三者联合可为临床预测患者放疗敏感性提供一定参考。
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经皮冠状动脉介入治疗术（percutaneous coronary intervention，PCI）是目前全球范围内应用最广泛的心肌再灌注疗法，可有效提高冠心病和心肌梗死患者的生存率，改善患者的生存质量。然而，PCI术后由于支架内新生的内膜逐渐增厚演变为新生动脉内膜粥样硬化（neo-atherosclerosis，NA）斑块，导致支架内再狭窄（in-stent restenosis，ISR），甚至可破裂进展为急性心血管不良事件，严重影响患者预后。支架内再狭窄引起的进行性心绞痛和支架内血栓引起的急性心血管事件是PCI术后ISR的主要病理表现。支架内再狭窄是由患者因素、血管因素、机械及支架、解剖因素等的复杂作用介导形成的病理性新生内膜增生，有关其发病机制的研究正不断深入。本文通过综述心血管介入领域的影像学检查，内皮细胞的损伤和血栓的形成、血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells，VSMCs）增殖迁移、炎症反应以及新动脉内膜粥样硬化等方面对其进行综述，探讨ISR病理机制及其临床意义。
经皮冠状动脉介入治疗术（percutaneous coronary intervention，PCI）是目前全球范围内应用最广泛的心肌再灌注疗法，可有效提高冠心病和心肌梗死患者的生存率，改善患者的生存质量。然而，PCI术后由于支架内新生的内膜逐渐增厚演变为新生动脉内膜粥样硬化（neo-atherosclerosis，NA）斑块，导致支架内再狭窄（in-stent restenosis，ISR），甚至可破裂进展为急性心血管不良事件，严重影响患者预后。支架内再狭窄引起的进行性心绞痛和支架内血栓引起的急性心血管事件是PCI术后ISR的主要病理表现。支架内再狭窄是由患者因素、血管因素、机械及支架、解剖因素等的复杂作用介导形成的病理性新生内膜增生，有关其发病机制的研究正不断深入。本文通过综述心血管介入领域的影像学检查，内皮细胞的损伤和血栓的形成、血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells，VSMCs）增殖迁移、炎症反应以及新动脉内膜粥样硬化等方面对其进行综述，探讨ISR病理机制及其临床意义。
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神经外科术后脑膜炎因机制复杂、临床表现不特异、病原谱多样且耐药性突出，诊治难度大。本文围绕其核心病理生理环节：解剖屏障破坏与脑脊液漏、植入物相关生物膜形成、宿主易感性及医院获得性感染，梳理病原学演变特征，重点总结以宏基因组二代测序、多重PCR等快速病原诊断技术进展，以及经验性抗感染、精准用药、脑室内给药等治疗策略的临床应用。同时强调外科源控制（移除感染材料、脑室外引流管理、脑脊液漏修补）与多学科协作在难治性病例中的关键作用，并结合预防体系建设及人工智能、纳米递药等未来方向，提出从经验式处理迈向精准个体化治疗转变的临床路径，为神经外科术后脑膜炎的综合治疗管理提供参考。
神经外科术后脑膜炎因机制复杂、临床表现不特异、病原谱多样且耐药性突出，诊治难度大。本文围绕其核心病理生理环节：解剖屏障破坏与脑脊液漏、植入物相关生物膜形成、宿主易感性及医院获得性感染，梳理病原学演变特征，重点总结以宏基因组二代测序、多重PCR等快速病原诊断技术进展，以及经验性抗感染、精准用药、脑室内给药等治疗策略的临床应用。同时强调外科源控制（移除感染材料、脑室外引流管理、脑脊液漏修补）与多学科协作在难治性病例中的关键作用，并结合预防体系建设及人工智能、纳米递药等未来方向，提出从经验式处理迈向精准个体化治疗转变的临床路径，为神经外科术后脑膜炎的综合治疗管理提供参考。
