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目的 利用中国医院药物警戒系统（China hospital pharmacovigilance system，CHPS）构建儿童抗菌药物不良事件（adverse drug event，ADE）主动监测模型。 方法 查阅整理相关文献、不良反应数据库及药品说明书中的不良事件信号，初步拟定主动监测模型的触发条目，采用德尔菲法对其进行修订。回顾性审查安宁市第一人民医院2024年1月1日至2024年12月31日使用过抗菌药物的儿科住院患者病历，计算主动监测模型的检出率和阳性预测值（positive predictive value，PPV），与同期药品不良事件自发呈报结果进行比较，并对检出的ADE进行危险因素分析。 结果 儿童抗菌药物ADE主动监测模型共建立25项触发条目，纳入1784 例病例，检出发生ADE的病例233例，检出率13.06%（233/1784 ），同期不良事件自发上报率1.85%（33/1784 ），两者差异具有统计学意义（P < 0.001）。阳性触发条目频次727例次，检出ADE的有299例次，总体PPV为41.13% （299/727）。Logistic回归结果表明，抗菌药物使用时长>3 d（OR = 1.454，95%CI：1.012～2.088）与ADE的发生显著相关。 结论 相较于传统自发呈报方式，主动监测模型可显著提高儿童抗菌药物ADE的检出率，可实现药品不良事件的主动、实时监测。
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目的 探索孕妇阴道微生态异常与炎症因子水平对妊娠结局的预测价值。 方法 采用前瞻性队列分析衡水市妇幼保健院2022年12月至2023年12月妇产科接受孕检的400例妊娠晚期女性临床资料。采集产妇阴道分泌物，并接受阴道微生态检测，采用酶联免疫法检测高敏C反应蛋白（high-sensitivity C-reactive protein，hs-CRP）、降钙素原（procalcitonin，PCT）以及白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）水平。追踪阴道微生态检测结果及孕妇妊娠结局，根据阴道微生态结果分为观察组（微生态失衡，n = 200例）、对照组（微生态正常，n = 200例）；根据妊娠结局分为良好组（n = 316例）、不良组（n = 84例）。对比观察组、对照组基线资料及不良妊娠结局；对比妊娠结局良好组、不良组临床特征；采用Logistic回归分析不良妊娠结局影响因素；采用受试者工作特征曲线（receiver operating characteristic curve analysis，ROC）分析阴道微生态与炎症因子水平对不良妊娠结局的预测效能。 结果 观察组hs-CRP、PCT、IL-6水平、不良妊娠结局（胎膜早破、早产、绒毛膜羊膜炎、新生儿感染）及总发生均高于对照组（P < 0.05）。妊娠结局不良组hs-CRP、PCT、IL-6水平、阴道菌群密集度I、IV、多样性I、IV、优势菌为非革兰阳性杆菌、念珠菌阳性、阴道pH≥4.5占比均高于良好组（P < 0.05）。Logistic回归分析显示，hs-CRP、PCT、IL-6水平、阴道菌群密集度及多样性I、IV级、优势菌为非革兰阳性杆菌、念珠菌阳性、阴道pH≥4.5均为不良妊娠结局危险因素（OR > 1，P < 0.05）。ROC曲线结果显示，预测价值曲线下面积（area under the curve，AUC）为0.914（0.856～0.937）。 结论 阴道微生态失衡与炎症因子构建预测不良妊娠结局价值较高。
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目的 探究肠道代谢产物在预测急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）患者发生重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）、心肌损伤及不良预后中的价值。 方法 选取2023年4月至2024年4月沧州中西医结合医院收治的80例SAP患者作为重症组研究对象，选取了80例非重症AP患者作为非重症组。比较两组患者入院时血清淀粉酶、脂肪酶、粪便短链脂肪酸（short-chain fatty acids，SCFAs）中乙酸、丙酸、丁酸及总量水平，血清胆汁酸（bile acid，BA）、氧化三甲胺（trimethylamine n-oxide，TMAO）水平，心肌损伤相关指标[肌酸激酶同工酶（creatine kinase isoenzymes，CK-MB）、心肌肌钙蛋白T（cardiac troponin T，cTnT）、N末端B型利钠肽原（N-terminal pro-b-type natriuretic peptide，NT-proBNP）、C反应蛋白（C-reactive protein，CRP）]水平及病情严重程度[急性胰腺炎严重程度床边指数（bedside index for severity in acute pancreatitis，BISAP）、急性生理与慢性健康评估Ⅱ（acute physiology and chronic health evaluation Ⅱ，APACHE Ⅱ）]评分。重症组患者随访30 d，根据预后情况分为生存亚组61例和死亡亚组19例，比较两亚组患者SCFAs总量、BA、TMAO水平。采用Spearman相关性分析所有患者血清淀粉酶、脂肪酶、SCFAs总量、BA、TMAO水平与心肌损伤相关指标、病情严重程度的相关性；多因素Logistic回归分析患者发生SAP的影响因素；采用受试者工作特征（receiver operating characteristic，ROC）曲线分析SCFAs总量、BA、TMAO及联合检测对患者发生SAP的预测价值。 结果 与非重症组患者比较，重症组患者SCFAs中乙酸、丙酸、丁酸及总量水平显著降低（P < 0.01），BA、TMAO、CK-MB、cTnT、NT-proBNP、CRP水平及APACHE Ⅱ、BISAP评分显著升高（P < 0.05）；在重症组患者中，死亡亚组较生存亚组的SCFAs总量水平显著降低（P < 0.05），BA、TMAO水平显著升高（P < 0.05）。Spearman分析结果显示，患者CK-MB、cTnT、NT-proBNP、CRP水平及APACHE Ⅱ、BISAP评分与SCFAs总量呈负相关，与BA、TMAO水平呈正相关（P < 0.001）；多因素Logistic回归分析显示，SCFAs总量、BA、TMAO是患者发生SAP的独立影响因素（P < 0.05）；ROC曲线分析显示，SCFAs总量、BA、TMAO及联合检测评估患者发生SAP的曲线AUC分别为0.951、0.797、0.790、0.974（P < 0.001），三者联合的AUC大于任何单独指标预测，评估效能良好。 结论 SAP患者肠道代谢产物SCFAs、BA、TMAO水平是心肌损伤及预后的独立相关因素。
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目的 探讨原肌球蛋白4（tropomyosin，TPM4）在甲状腺癌中的表达及其对甲状腺癌细胞侵袭和迁移的影响。 方法 基于生物信息学分析TPM4在甲状腺癌中的表达水平及预后价值，通过GSEA探讨TPM4在甲状腺癌中参与的功能。在甲状腺癌细胞K1中，使用慢病毒转染，分别得到实验组（TPM4 shRNA）、阴性对照组（空载慢病毒转染）和空白对照组（未处理）。通过CCK-8和BrdU实验检测甲状腺癌细胞活力和细胞增殖情况，采用Transwell迁移和侵袭实验，评估TPM4对甲状腺癌细胞迁移和侵袭能力的影响。 结果 TPM4在甲状腺癌中表达水平升高（P < 0.05），其表达水平与TNM分级有关（P < 0.05），且在TNM后期，高表达TPM4的甲状腺癌患者总生存期较差（P < 0.05）。GSEA结果表明高表达TPM4与上皮间质转化，炎症反应，P53信号通路和细胞周期等基因集富集。在甲状腺癌细胞K1中敲低TPM4后，甲状腺癌细胞生长减慢（P < 0.01），增殖活性减弱（P < 0.001），侵袭和迁移能力减弱（P < 0.001）。 结论 TPM4在甲状腺癌中呈现高水平表达，促进甲状腺癌细胞的侵袭及迁移能力。
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目的 探讨医院-社区-家庭联动护理模式对康复期精神分裂症患者出院后6个月内非计划再住院率、日常生活能力（Activity of Daily Living Scale，ADL）、简明精神病评定量表（Brief Psychiatric Rating Scale，BPRS）及社会功能缺陷筛选量表（Social Disability ScreeningSchedule，SDSS）的改善效果。 方法 采用随机数字表法进行对照试验，纳入2022年1月-2023年1月某三级甲等精神病专科医院符合标准的康复期精神分裂症出院患者98例，随机分为干预组（n = 49）和对照组（n = 49）。对照组接受常规延续护理，包括电话随访、复诊时间提醒等；干预组实施医院-社区-家庭联动干预，包括动态健康管理、社区康复活动及家庭督导等。采用重复测量方差分析的方法比较两组患者不同时间点的康复效果。 结果 出院6个月后，干预组的非计划再住院率为6.12%，显著低于对照组（42.86%），组间比较差异具有统计学意义（χ2 = 18.732，P < 0.001）。重复测量方差分析显示时间与组别交互效应、时间主效应及组别主效应在ADL（F = 13.753/40.338/24.172，P < 0.001），SDSS（F = 15.117/25.338/10.612，P < 0.001）和BPRS（F = 27.289/74.970/70.157，P < 0.001）评分中均显著；干预组与对照组在出院6个月时ADL（14.32±1.14，21.77±4.68），SDSS（2.98±2.05，7.26±2.88）及BPRS（19.30±2.24，33.82±5.59），评分均显著优于对照组（P < 0.05）。 结论 医院-社区-家庭联动护理模式可有效降低康复期精神分裂症患者非计划再住院率，提升日常生活能力。
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目的 探索酮还原酶家族1成员C3 （aldo-keto reductase family 1 member C3，AKR1C3）对乳腺癌恶性细胞生物学行为的干预作用及对程序性细胞死亡蛋白/程序性死亡-配体1 （ programmed cell death protein1/programmed death-ligand1，PD-1/PD-L ） 通路的影响。 方法 把MCF-7人乳腺癌细胞中NC组和AKR1C3组分别转染空质粒和AKR1C3质粒。采用MTT法检测转染后24 h、48 h、72 h细胞活力。采用流式细胞技术测定各组细胞的存活率以及早期、晚期凋亡比例；通过Transwell实验对各组细胞的迁移和侵袭能力进行检测；通过Western blot检测各组细胞PD-1、PD-L1、蛋白激酶B（protein kinase b，AKT）蛋白表达水平。使用C57BL/6小鼠构建荷瘤模型，将采用人乳腺癌MCF-7细胞转染NC质粒和AKR1C3质粒进行细胞荷瘤，每3天测量瘤体积，持续21 d。 结果 相较于NC组，AKR1C3组细胞活力降低（P < 0.05），并且具有时间依赖效应（P < 0.05），迁移和侵袭能力降低（P < 0.05），早期凋亡和晚期凋亡比例升高（P < 0.05），PD-1、PD-L1、AKT蛋白表达水平降低（P < 0.05）。小鼠实验结果表明，AKR1C3组小鼠肿瘤体积降低，肿瘤质量下降（P < 0.05）。 结论 AKR1C3可以抑制人乳腺癌细胞恶性生物学行为，抑制PD-1/PD-L1信号通路蛋白表达。
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目的 基于Toll样受体3蛋白（toll-like receptor 3，TLR3）-丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase，MAPK）信号通路探讨喜炎平（XYP）对慢性阻塞性肺病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）模型炎症微环境的影响。 方法 建立香烟烟雾（cigarette smoke，CS）诱导的COPD小鼠模型，采用XYP（低、中、高）进行治疗。将人支气管上皮细胞（human bronchial epithelial cells，HBE）暴露于香烟烟雾提取物（cigarette smoke extract，CSE），并用XYP或TLR3激动剂poly（I:C）进行处理。通过蛋白质印迹法检测α-平滑肌肌动蛋白（α-Smooth Muscle Actin，α-SMA）、I型胶原（collagen type I，CollagenⅠ）、TLR3、MAPK信号通路蛋白表达。 结果 与Ctrl组相比，CS组小鼠HE染色评分升高（P < 0.05）；与CS组相比，XYP-H组小鼠HE染色评分降低（P < 0.05）。与Ctrl组相比，CS组小鼠肺组织中CollagenⅠ、α-SMA、TLR3及MAPK蛋白水平升高（P < 0.05）；与CS组相比，XYP降低CollagenⅠ、α-SMA、TLR3及MAPK蛋白表达（P < 0.05）。体外实验中，与CSE组相比，CSE+XYP-H组HBE细胞中CollagenⅠ、α-SMA、TLR3蛋白表达及MAPK信号通路蛋白水平降低（P < 0.05）。与CSE+XYP-H组相比，CSE+XYP-H+poly（I:C）组中CollagenⅠ、α-SMA表达水平升高（P < 0.05）。 结论 喜炎平注射液减轻了COPD进程中肺纤维化的发展，其机制可能与抑制TLR3-MAPK信号通路的激活相关。
