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目的 探讨2型糖尿病(type2 diabetes mellitus,T2DM)患者发生房颤(atrial fibrillation,AF)的相关影响因素。 方法 通过1项病例对照研究,选取688例T2DM患者,以AF诊断标准为依据将所有患者分为病例组(AF组)368例和对照组(非AF组)320例,整理收集所有患者的临床资料,并使用Stata 15.1统计软进行数据分析。 结果 年龄、DM病程、糖化血红蛋白水平、体重指数、左房内径、肌酐、C2HEST评分及合并心衰(P < 0.05)可能是T2DM患者发生AF的危险因素;其中年龄、糖化血红蛋白水平、左房内径、C2HEST评分(P < 0.05)可能是T2DM患者发生AF的独立危险因素(P < 0.05);使用钠-葡萄糖共同转运蛋白2抑制剂(Sodium/Glucose Co-transporter 2 Inhibitor,SGLT2i)、β受体阻滞剂(P < 0.05)可能是减少AF发生的保护因素。 结论 高龄、高HbA1c水平、左房内径增大、高C2HEST评分可能是T2DM患者发生AF的独立危险因素;T2DM患者使用SGLT2i、β受体阻滞剂,可能对AF发生有保护作用。
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目的 探讨临床感染性疾病所分离鲍曼不动杆菌(acinetobacter baumarmii,AB)的生物膜基因、外排泵基因及生物膜形成能力与耐药性的相关性。 方法 收集非重复鲍曼不动杆菌共119株(多重耐药鲍曼不动杆菌MDR-AB菌株74株,非多重耐药菌株45株),PCR检测鲍曼不动杆菌外排泵基因(adeB、adeJ、adeG、adeS和adeR)和生物膜相关基因(bap、ompA、csuA、csuB、csuC、csuD、csuE、abaI、bfmR、bfmS),应用24孔细胞培养板体外构建细菌生物膜,通过结晶紫染色法定性观察所有菌株是否形成生物膜。 结果 鲍曼不动杆菌对常用抗菌药物均多数为耐药,对替加环素、多粘菌素B、米诺环素较为敏感;生物膜相关基因的总体检出率约80%左右,多重耐药菌中bap、csuB、csuC、csuD基因检出率显著高于非多重耐药菌(P < 0.05);主动外排泵基因的检出率不到70%,其中adeB、adeJ、adeS和adeR基因在多重耐药菌中的检出率明显高于非多重耐药菌(P < 0.05);而adeG携带率相反。有3株多重耐药菌株及5株非多重耐药菌株未携带有上述外排泵相关基因,所有菌株均未检出abeM基因;95.80%菌株可观察到生物膜的形成。 结论 医院内检出的鲍曼不动杆菌多呈现出多重耐药特点,多数具有较强的生物膜形成能力,多重耐药菌生物膜基因和外排泵基因携带率更高,可能参与调控形成其多重耐药性。
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目的 探讨基于德尔菲法(Delphi)建立整体护理模式在急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患者中的应用价值。 方法 以2019年1月—2020年1月在云南省迪庆香格里拉人民医院治疗的110例AMI患者为例,按照入院的先后次序将患者分为对照组与观察组各55例。对照组采用常规护理方式,观察组在对照组护理的基础上,实施基于Delphi的整体护理模式干预。护理6个月后,对比分析2组患者的左心室舒张末期容积(Left ventricular end-diastolic volume,LVEDV)、左心室收缩末期容积(Left ventricular end—systolic volume,LVESV),并计算左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、自我管理效能(GeneralSelf-efficacyScale,GSES)、并发症、护理满意度的变化。 结果 (1)护理后2组的LVEF显著升高,LVEDV、LVESV显著降低;观察组LVEF升高更显著,LVEDV、LVESV降低更显著(P < 0.05);(2)护理后2组患者的自我效能感量表(GSES)得分较护理前有所提升,观察组提升较明显(P < 0.05);(3)观察组住院期间不良事件发生率低于对照组(P < 0.05);(4)护理后观察组的满意度高于对照组(P < 0.05)。 结论 AMI患者采用基于Delphi整体护理模式,可有效改善患者心功能、自我管理效能,降低并发症发生率,提升护理满意度,可行性高。
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目的 探究miR-21-5p对 OGD诱导的HT22细胞的影响机制。 方法 OGD/R诱导HT22细胞构建细胞模型。CCK-8检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡。蛋白印迹检测STAT3的表达。RT-qPCR检测炎症因子的mRNA的相对表达量。Starbase数据库预测miR -21-5p和STAT3的结合位点双荧光素酶实验验证miR-21-5p与STAT3的靶向关系。 结果 miR-21-5p在OGD/R诱导的神经元细胞中降低(P < 0.01), p-STAT3/ STAT3在OGD/R诱导的神经元细胞中增加(P < 0.01)。miR-21-5p能靶向调控STAT3的表达。增加miR-21-5p的表达能抑制细胞凋亡和炎症,促进增殖。而Stattic能逆转miR-21-5p的作用。 结论 miR-21-5p通过抑制STAT3缓解OGD诱导的HT22细胞炎症和凋亡,促进增殖。
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目的 本文旨在筛选与LN相关的潜在生物标志物,以期用于早期诊断、病情监测和更精准的治疗方案制定。 方法 从基因表达谱数据库(gene expression omnibus,GEO)下载了GSE22221、GSE112943、GSE99967和GSE32591的基因表达数据。通过加权基因共表达网络分析(weighted gene co-expression network analysis,WGCNA)和微阵列数据的线性模型(linear models for microarray data,LIMMA),获得了交集基因。随后,利用基因本体论(gene ontology,GO)和京都基因与基因组百科全书(kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)对这些交集基因进行了生物功能和信号通路分析。接着,通过蛋白质-蛋白质相互作用(protein-protein interaction,PPI)网络分析、CytoHubba算法、支持向量机(support vector machine,SVM)和随机森林(random forest,RF)方法,筛选出了与LN高度相关的枢纽基因,进行了受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic,ROC)分析,并利用GSE72798数据集对3个潜在的生物标志物进行了验证。 结果 WGCNA分析获得绿黄色模块(P = 7.4e−40)和青色模块(P = 1.5e−14);利用LIMMA法筛选到193个差异表达基因;共鉴定出113个LN相关的交集基因,GO和KEGG分析显示这些基因主要富集在病毒或细菌的防御、I型干扰素信号途径、中性粒细胞介导的免疫和Toll样受体信号等方面。通过CytoHubba、SVM和RF 3种方法筛选出MX1、IFI44和STAT1,其曲线下的面积(area under the curve,AUC)分别为0.874、0.879和0.833。验证数据集显示,MX1、IFI44和STAT1在LN患者中的表达显著高于健康人群(P < 0.001)。 结论 MX1、IFI44和STAT1在LN的发病机制中起到了关键作用,可能成为LN的重要生物标志物和未来的潜在治疗靶点。
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目的 探索老年多学科团队(geriatric interdisciplinary team,GIT)服务对共病伴营养不良老年患者的疗效分析。 方法 选取伴DM、COPD或CHF的共病伴营养不良的老年患者109例,随机分为对照组53例及观察组56例。对照组给予常规模式管理共病及营养不良,观察组采用GIT服务模式管理共病及营养不良。分别在干预前及干预3个月后评价两组老年患者的疾病、营养状况及生活质量的转归。(1)对2组中伴DM患者检测HbA1c,对伴COPD或CHF患者观察并记录病情加重的情况;(2)对2组患者均进行营养相关指标(TP、ALB、Hb)检测及Barthel 指数评估。 结果 (1)2组中伴DM的患者干预后较干预前HbA1c降低(P < 0.001),其中观察组较对照组更显著(P < 0.001);(2)2组中伴COPD患者干预后AECOPE发作人数,观察组少于对照组(P < 0.05);(3)2组中CHF患者干预后CHF急性加重人数,观察组少于对照组(P < 0.05);(4)2组患者TP、ALB、Hb及Barthel 指数评分与干预前相比均有上升,其中观察组相对于对照组上升更为显著(P < 0.05)。 结论 老年多学科团队服务在共病伴营养不良老年患者的干预中具有良好效果,提升了患者生活质量,同时也为临床治疗共病伴营养不良老年患者提供指导。
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目的 研究老鹳草素(geraniin)对家兔实验性骨质疏松骨折的治疗作用及其机制。 方法 将家兔随机分为假手术组、模型组、老鹳草素不同剂量组(20、10、5 mg/kg)和辛伐他汀组(5 mg/kg)。利用去势法和桡骨中段骨缺损构建家兔骨质疏松骨折(osteoporotic fracture,OPF)模型。采用骨密度仪检测家兔骨密度变化;采用X线影像和Micro CT检测家兔骨质疏松骨折愈合情况;采用骨强度仪检测骨生物力学变化;采用HE染色检测骨组织病理学变化;采用全自动生化分析仪和Elisa检测血清骨转换生化标志物和骨灰成分中钙盐和磷盐含量变化。 结果 老鹳草素显著提高OPF家兔股骨、脊柱及全身的骨密度(P < 0.01),改善骨髓腔通畅性与骨皮质连续性,增加了OPF家兔的骨体积/总体积、减少骨表面积/骨体积,并改善骨小梁结构的完整性,增加骨小梁数量及骨小梁厚度、缩小骨小梁间距。另外,老鹳草素提升了OPF家兔最大载荷、结构刚度和最大位移等生物力学指标,改善骨微结构。此外,老鹳草素显著升高OPF家兔血清中的钙(Ca2+)、磷(P)水平,降低碱性磷酸酶(ALP)、 抗酒石酸酸性磷酸酶(TRACP)、Ⅰ型胶原交联羧基末端肽(CTX-1)和尿脱氧吡啶啉(DPD)的水平(P < 0.01),增加骨灰中的钙盐、磷盐含量(P < 0.01)。 结论 老鹳草素能够有效促进骨质疏松骨折的愈合,改善骨微结构和生物力学性能,其作用机制可能与增加骨矿盐含量、调节骨代谢相关。
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目的 探讨血清乙型肝炎病毒核心抗体(hepatitis B core anbody,抗-HBC)、胆碱酯酶(cholinesterase,CHE)、载脂蛋白AI的水平与病毒性肝炎发展的相关性。 方法 选取南京市浦口区中医院2021年1月至2024年1月收治的388例病毒性肝炎患者作为观察组;另选取南京市浦口区中医院体检中心同期68例健康体检者作为对照组,比较观察组与对照组血清抗-HBC、CHE、载脂蛋白AI水平。比较不同疾病进展患者血清抗-HBC、CHE、载脂蛋白AI水平。比较不同分级患者血清抗-HBC、CHE、载脂蛋白AI水平。 结果 观察组血清抗-HBC水平高于对照组,差异有统计学意义(t = -43.822,P < 0.001),而CHE、载脂蛋白AI水平[(4.52±0.63)log10PEIU/mL vs. (1.12±0.26)log10PEIU/mL,(4.09±0.91)kU/L vs. (10.65±1.73)kU/L、(102.54±5.95)mg/dL vs. (120.17±6.06)mg/dL]均低于对照组,差异有统计学意义(t = -43.822、46.580、22.477,P < 0.001);不同疾病进展患者血清抗-HBC、CHE、载脂蛋白AI水平差异均有统计学意义(P < 0.05),且血清抗-HBC水平显示慢性肝炎轻度 < 慢性肝炎中度 < 慢性肝炎重度,而CHE、载脂蛋白AI水平显示慢性肝炎轻度 > 慢性肝炎中度 > 慢性肝炎重度[(2.13±0.35)log10PEIU/mL、(9.36±2.62)kU/L、(117.02±2.78)mg/dL vs.(3.39±0.68)log10PEIU/mL、(6.82±1.68)kU/L、(113.09±2.51)mg/dL vs.(4.52±0.73)log10PEIU/mL、(3.69±1.83)kU/L、(110.02±2.35)mg/dL],差异有统计学意义(F = 195.636、95.114、96.410, P < 0.001);慢性肝炎重度、肝硬化及肝癌的血清抗-HBC、CHE、载脂蛋白AI的阳性例数[45(90.00)、45(90.00)、40(80.00)和 142(85.54)、151(90.96)、147(88.55)和48(73.85)、58(90.63)、42(65.63)]明显高于慢性肝炎轻度、中度[17(32.69)、4(7.69)、13(25.00)和21(37.50)、10(17.86)、17(30.36)] 差异有统计学意义(轻度:\begin{document}$\chi ^2 $\end{document} = 35.119、56.028、20.845;69.180、133.625、79.306;30.891、81.905、18.990,P < 0.001;中度:\begin{document}$ {\chi ^2} $\end{document} = 30.987、49.528、17.187;55.070、112.307、64.404;26.188、73.482、14.864,P < 0.001);不同分级患者血清抗-HBC、CHE、载脂蛋白AI水平差异有统计学意义,且随病情的发展血清抗-HBC水平不断增高,而CHE、载脂蛋白AI均不断降低[(3.32±0.33)log10PEIU/mL、(5.06±1.01)kU/L、(180.03±10.17)mg/dL vs.(5.39±0.41)log10PEIU/mL、(3.29±1.27)kU/L、(130.01±11.37)mg/dL vs.(6.15±0.39)log10PEIU/mL、(2.22±0.78)kU/L、(100.30±12.37)mg/dL],差异有统计学意义(F = 850.166、104.203、709.973,P < 0.001)。 结论 病毒性肝炎患者血清抗-HBC的表达水平显著升高,CHE、载脂蛋白AI的表达水平明显降低,且血清抗-HBC、CHE、载脂蛋白AI的表达水平与其疾病发展密切相关。
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目的 探讨淋巴细胞亚群对脑缺血再灌注损伤认知功能障碍的早期预测价值。 方法 将68例脑缺血患者进行研究,分为观察组(n = 30)例和对照组(n = 38)例。比较一般情况、淋巴细胞亚群检测结果及蒙特利尔认知评估(Montreal Cognitive Assessment,MoCA)评分差异,分析其相关性、灵敏度、特异度。 结果 观察组既往糖尿病史占比高于对照组,CD3+、CD8+及MoCA评分均低于对照组(P < 0.05),CD4+、CD4+/CD8+、NK、CD19+均高于对照组(P < 0.05);CD3+、CD8+与MoCA评分呈正相关(P < 0.05);CD4+、CD4+/CD8+、NK、CD19+与MoCA评分呈负相关(P < 0.05);淋巴细胞亚群联合检测对脑缺血再灌注损伤认知功能障碍诊断的灵敏度为93.45%,特异度100.00%。 结论 淋巴细胞亚群检测对脑缺血再灌注损伤认知功能障碍的发生有较好的预测价值,可作为特异性标志物。
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目的 通过临床样本及垂体腺瘤HP75细胞的相关分子生物学实验探讨藏红花素(Crocin)在垂体腺瘤(PA)中的作用及其机制。 方法 收集2022年6月至2023年5月昆明医科大学第一附属医院神经外二科及耳鼻咽喉颅底外科16例PA样本,3例正常对照垂体组织样本来自于昆明医科大学法医学院人体解剖。通过对临床样本检测IRF7 mRNA表达量,敲低HP75细胞IRF7表达检测增殖、迁移、侵袭及凋亡能力;进一步检测HP75细胞中IRF7调控NF-κB表达,以及藏红花素调控PA细胞的生长及其对IRF7/NF-κB信号通路调控作用。 结果 RT-qPCR检测及免疫组化显示,与正常对照组相比,PA中IRF7 mRNA的表达量增加(P < 0.001);si-IRF7组的IRF7蛋白表达量降低(P < 0.001);CCK-8、Transwell及流式细胞术检测结果显示,与对照组相比,敲低IRF7降低HP75细胞的细胞活力(P < 0.001),抑制HP75细胞的迁移和侵袭(P < 0.001),促进HP75细胞凋亡(P < 0.001)。此外,敲低IRF7能抑制p-NF-κB p65/NF-κB p65的表达(P < 0.001),抑制p-NF-κB p65/NF-κB p65的表达(P < 0.001);而过表达IRF7能部分逆转Crocin的作用(P < 0.001),回复p-NF-κB p65/NF-κB p65的部分表达(P < 0.01);最后,HP75细胞的生物学行为检测结果显示,与Crocin组相比,过表达IRF7能提高HP75细胞的细胞活力,同时促进其迁移和侵袭,抑制细胞凋亡(P < 0.001)。 结论 藏红花素Crocin处理能抑制PA细胞的增殖、迁移和侵袭,并促进细胞凋亡,缓解PA的发展进程。在机制上,IRF7在PA中高表达,敲低IRF7能抑制PA的恶性生长;Crocin抑制PA细胞增殖、迁移、侵袭,促进细胞凋亡的作用可通过抑制IRF7/NF-κB信号通路实现。
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目的 分别使用2种方法建立慢性肾衰竭(chronic renal failure,CRF)大鼠模型,对比2种模型的稳定性,旨在为建立一种稳定性高的CRF动物模型提供依据。 方法 分别使用单侧肾切除+腺嘌呤灌胃+高磷饲料喂养法、高磷+腺嘌呤饲料喂养法建立CRF大鼠模型。于造模结束时及造模结束后6周检测模型动物的红细胞、血红蛋白,血清尿素、肌酐,并行肾脏、骨组织病理学检查,计算肾小管间质纤维化指数(tubulointerstitial fibrosis index,TBI)、肾组织胶原纤维面积百分比;采用SPSS 26.0版软件包处理数据。 结果 模型一组(单侧肾切除+腺嘌呤灌胃+高磷饲料喂养法)造模结束时,与正常对照组比,红细胞、血红蛋白明显下降,血清尿素、肌酐明显升高,TBI、肾组织胶原纤维面积百分比轻度升高;HE染色可见肾小管上皮细胞空泡变性、刷状缘消失,肾小管管腔扩张,肾小管呈灶状萎缩,肾间质水肿并伴有少量纤维化、可见炎症细胞浸润;可见骨小梁排列紊乱,破骨细胞数量增加;Masson染色可见肾间质内少量胶原纤维沉积。造模结束后6周,与正常对照组比,模型一组红细胞、血红蛋白轻度下降,血清尿素、肌酐、TBI、肾组织胶原纤维面积百分比轻度升高;HE染色可见部分肾小管管腔轻度扩张,肾间质轻度水肿并伴有少量纤维化;股骨组织未见明显病变 ;Masson染色可见肾间质内有少量胶原纤维沉积。模型二组(高磷+腺嘌呤饲料喂养法)造模结束时,与正常对照组比,红细胞、血红蛋白明显下降,血清尿素、肌酐、TBI、肾组织胶原纤维面积百分比明显升高;HE染色可见肾小管上皮细胞空泡变性、刷状缘消失,肾小管管腔扩张,肾小管呈灶状萎缩,肾间质轻度水肿并伴有明显纤维化,可见大量炎症细胞浸润;可见骨小梁排列紊乱、局部破骨细胞数目增多、溶骨改变明显;Masson染色可见肾间质内有大量胶原纤维沉积。造模结束后6周,与正常对照组比,模型二组红细胞、血红蛋白较正常对照组明显下降,血清尿素、肌酐、TBI、肾组织胶原纤维面积百分比较正常对照组明显升高;HE染色可见部分肾小管上皮细胞脱落、刷状缘消失,肾间质轻度水肿并伴有明显纤维化,可见大量炎症细胞浸润;可见破骨细胞数目增多、有溶骨改变;Masson染色可见肾间质内有大量胶原纤维沉积。造模结束后6周,与模型一组比,模型二组大鼠红细胞、血红蛋白明显降低,血清尿素、肌酐、TBI、肾组织胶原纤维面积百分比明显升高;HE染色可见肾间质大量炎症细胞浸润;可见骨小梁排列紊乱、局部破骨细胞数目增多、溶骨改变明显;Masson染色可见肾间质内明显胶原纤维沉积。 结论 高磷+腺嘌呤饲料喂养法可建立稳定性较高的CRF大鼠模型。
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目的 比较阿美替尼和奥希替尼治疗表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)突变晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung carcinoma,NSCLC)的临床疗效及安全性。 方法 回顾性收集2019年1月至2022年12月于云南省第一人民医院接受治疗的EGFR突变晚期NSCLC患者共计139例,经纳排标准筛选后共有104例患者纳入本次研究,按治疗药物分为奥希替尼组和阿美替尼组,每组52例。奥希替尼组使用甲磺酸奥希替尼片80 mg,每天1次,阿美替尼组使用甲磺酸阿美替尼片110 mg,每天1次。观察2组患者的疾病控制率(disease control rate,DCR)、客观缓解率(objective remission rate,ORR)、无进展生存期(progression-free survival,PFS)和总生存期(overall survival,OS),评估患者不良反应发生情况,利用COX回归模型分析影响患者生存期的关键因素。 结果 2组患者的DCR无统计学意义,阿美替尼组的ORR显著高于奥希替尼组,阿美替尼组患者的中位无进展生存期(median progression-free survival,mPFS)显著优于奥希替尼组(P = 0.045)。COX回归模型显示,临床分期为Ⅲ期(HR = 2.25,95%Cl 1.28~3.95,P = 0.005)、无脑转移(HR = 0.59,95%Cl 0.35~0.98,P = 0.040)、三代TKI类型为阿美替尼(HR = 1.82,95%Cl 1.15-2.87,P = 0.011)的患者死亡风险明显降低。 结论 阿美替尼与奥希替尼治疗EGFR突变晚期NSCLC患者的近期疗效相当,长期疗效方面,阿美替尼的mPFS和总OS都显著优于奥希替尼,且安全性更佳。
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目的 研究胰腺癌组织中锌指转录因子4(spalt like transcription factor 4,Sall4)的表达,探究抑制其基因表达后对胰腺癌细胞侵袭和迁移的影响。 方法 选取2014年1月至2018年1月昆明医科大学第二附属医院诊治的64例胰腺癌患者的肿瘤组织及癌旁样本进行研究。通过免疫组织化学染色检测胰腺癌及癌旁组织中Sall4蛋白表达,并用实时定量PCR法检测癌和癌旁组织中Sall4 mRNA水平。同时,分析患者组织蜡块和临床资料与Sall4蛋白表达的关系。从胰腺癌细胞系中筛选高表达Sall4的细胞,分为对照组、shRNA-1组和shRNA-2组。用Sall4慢病毒(抑制基因序列)转染shRNA-1组和shRNA-2组,对照组仅转染试剂。通过Western blotting法检测Sall4表达量,并筛选出Sall4抑制明显的胰腺癌细胞进行侵袭性和迁移性能力研究; 结果 64例胰腺癌组织样本中有28例Sall4(43.8%)呈阳性,蛋白表达阳性率高于癌旁组织5例(7.8%),强阳性有16例,中等至弱阳性12例。样本中有11例胰腺癌患者发生了复发,差异具有统计学意义(P < 0.05),且其表达与淋巴结转移情况、肿瘤的分化程度以及肿瘤的分期具有相关性。研究表明相比于癌旁组织,Sall4在胰腺癌组织中的表达更为明显(P < 0.05)。此外,胰腺癌组织中Sall4表达水平的升高可能与患者术后复发率的增加密切相关。shRNA-1组和shRNA-2组成功抑制了Sall4的表达,而shRNA-1组的抑制效果更明显。与对照组相比,shRNA-1组的SW480细胞侵袭和迁移能力降低(P < 0.05)。 结论 胰腺癌患者的Sall4表达越高,术后越容易复发;抑制Sall4的表达能够显著抑制胰腺癌的细胞侵袭和迁移能力。
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目的 利用机器学习方法筛选子宫内膜癌基底膜蛋白Hub基因,探讨Hub基因与子宫内膜癌的预后、免疫浸润及泛癌的关系,建立临床预后模型。 方法 利用癌症基因图谱(the cancer genome atlas,TCGA)子宫内膜癌数据库中的子宫内膜癌组织及癌旁组织表达谱和临床信息,筛选出差异表达基因分析,对LncRNA共表达的mRNA进行GO富集分析及KEGG信号通路分析,将子宫内膜癌与癌旁组织的差异基因与基底膜蛋白基因进行交集,将筛选出的差异表达基因与生存状态、生存时间进行合并通过Lasso-cox回归分析筛选出Hub基因,利用多因素Cox回归分析建立预后模型,进一步进行泛癌分析以及免疫浸润相关性分析。 结果 确定了6个与子宫内膜癌患者预后相关的基底膜蛋白Hub基因,ADAMTS5、EVA1C、THBS4、CTSD、ITGAV和LAMA1,发现患者随着风险评分增加,患者生存率明显下降。进行泛癌分析发现这6个基因在大多数癌症类型中显著差异,且在GBMLGG(Glioblastoma Multiform,多形性胶质母细胞瘤)、LGG(Low Grade Glioma,脑低级别胶质瘤)、LAML(Acute Myeloid Leukemia,急性髓细胞样白血病)、UVM(Uveal Melanom,葡萄膜黑色素瘤)、ACC(Adrenocortical Carcinom,肾上腺皮质癌)等癌症中高表达预后差。并探究了这些基因在肿瘤免疫治疗中的潜在作用发现与Th17 cells、Th2 cells 、NK CD56bright cells等免疫细胞存在显著负相关,与Tcm、iDC、Eosinophils、aDC等免疫细胞存在显著正相关。 结论 基底膜蛋白基因在子宫内膜癌的诊断和预后方面有较高的临床价值,可以作为子宫内膜癌患者的预后标志物和潜在治疗靶点。
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目的 应用逆向网络药理学及分子对接技术研究银屑病发病机制,预测潜在治疗用药,为银屑病的防治提供新的研究思路和方向。 方法 从genecards和NCBI数据库获取银屑病相关基因,取交集基因,构建PPI网络,确定核心差异基因,进行GO和KEGG富集分析,构建靶点基因-信号通路网络图。利用TCMSP和symmap平台反向采集潜在治疗中药及相关活性成分,构建预测药物-活性成分网络图,筛选核心靶点和核心成分进行分子对接验证。 结果 获262个银屑病基因,GO、KEGG分析得多条生物条目及通路。结合PPI网络,确定7个关键基因。逆向收集得20种中药和264种成分,构建网络图。分子对接验证7个基因和前5种成分,结果良好。 结论 本研究发现潜在银屑病治疗药物,并通过分子对接验证白花蛇舌草、虎杖等中药及成分可调控IL1B、CXCL8等靶点,为中药组分治疗银屑病提供参考。
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目的 研究脂代谢与肝功能指标在糖尿病前期人群中的关系,探讨对糖尿病前期的预测价值。 方法 选择2020年4月至2021年8月在西安交通大学第一附属医院进行健康体检的546例糖尿病前期患者作为病例组(PreDM组),546例糖耐量正常者作为对照组(NGT组),2组基线资料经倾向评分匹配后无统计学差异。比较2组脂代谢和肝功能指标的水平;分析PreDM组脂代谢指标与肝功能指标的相关性;应用二元Logistic回归分析筛选糖尿病前期的影响因素;采用ROC曲线判断脂代谢和肝功能指标对糖尿病前期的预测作用。 结果 PreDM组的谷丙转氨酶( ALT)、谷丙转氨酶/谷草转氨酶比值(ALT/AST)、胆碱酯酶(CHE)、γ-谷氨酰基转移酶(GGT)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、总胆固醇/高密度脂蛋白胆固醇比值(TC/HDL-C)和甘油三酯/高密度脂蛋白胆固醇比值(TG/HDL-C)水平高于NGT组(P < 0.05);Spearman相关分析显示PreDM组TG/HDL-C与ALT、ALT/AST、CHE和GGT有最高的正相关(r=0.256、0.256、0.293、0.122,P < 0.05);多因素逐步logistic回归分析结果显示ALT/AST、GGT、TC/HDL-C和TG/HDL-C对糖尿病前期的影响作用最大(OR=2.124、1.027、1.196、1.260,P < 0.05),并且4者联合比较其它单项指标,有最高的鉴别诊断价值(AUC > 0.7)。 结论 糖尿病前期人群血脂和肝酶谱异常者较多,ALT/AST、GGT、TC/HDL-C和TG/HDL-C 4者联合预测糖尿病前期的效果较好。
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摘要:
目的 探究肿瘤科护士医学叙事能力现状,并分析其影响因素。 方法 于2023年6月—8月选取云南省17所三甲医院肿瘤科的931名护士,采用医学叙事能力量表、一般自我效能感量表、人文关怀量表进行调查。 结果 肿瘤科护士医学叙事能力得分为(151.52±14.61)分,多重线性回归结果显示,一般自我效能感、人文关怀能力、工作年限、科室、同伴支持、家庭支持、对医学叙事的熟悉程度、工作满意度是肿瘤科护士医学叙事能力的影响因素(P < 0.05),共解释总变异的38.0%。 结论 肿瘤科护士医学叙事能力处于中等水平,受诸多因素的影响,未来管理者可基于影响因素构建针对性干预方案,结合护士不同特征,开展分层培训、个性化教育,联合护士的心理和社会支持改善项目,提高肿瘤科护士医学叙事知识水平和人文关怀能力,并增强其自我效能、改善其社会支持,进而促进肿瘤科护士医学叙事能力的良性发展。
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摘要:
目的 探讨“做中学”学习理论与方法在护理本科《妇产科护理学》教学中的应用。 方法 通过在护理本科《妇产科护理学》教学中设置实验组151名学生、对照组152名学生,实践“做中学”并对教学效果进行评估。 结果 实验组学生对护理本科《妇产科护理学》教学中开展“做中学”持肯定态度(P < 0.05),理论与技能考试成绩均高于对照组,并取得了良好实践成果。 结论 通过对实验组、对照组的理论与技能考试成绩对比,实验组均分高于对照组(P < 0.05),“做中学”在护理本科《妇产科护理学》教学中的应用提升了学生自主学习能力,赋能了学生创新协同成长。
, 最新更新时间 , doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20230813
摘要:
目的 探究高海拔地区腰椎间盘突出(LDH)人群血清25羟维生素D(25-OH-D)水平变化及临床意义。 方法 选取2021年8月至2022年7月昆明理工大学附属安宁市第一人民医院高海拔地区200例初治LDH患者作为研究组,另选同期、同年龄段100例健康志愿者作为对照组。比较2组一般资料、血清25-OH-D水平,并比较研究组不同临床特征患者血清25-OH-D水平,分析患者血清25-OH-D水平与临床特征的相关性。研究组经治疗3个月后评估疗效,分析初治LDH患者疗效的影响因素,比较不同疗效患者治疗后血清25-OH-D水平,分析治疗后血清25-OH-D水平与疗效的相关性。 结果 研究组血清25-OH-D水平较对照组低(P < 0.05);研究组血清25-OH-D水平与病情程度、椎间盘退变程度呈负相关(P < 0.05);单因素分析显示,年龄、体重指数、病情程度、椎间盘退变程度、治疗前血清25-OH-D水平与初治LDH患者疗效存在关联性(P < 0.05);多因素分析显示,年龄、体重指数、治疗前血清25-OH-D水平是初治LDH患者疗效的影响因素(P < 0.05);疗效良好患者治疗1个月、2个月、3个月后血清25-OH-D水平较疗效不良患者高,与疗效呈正相关(P < 0.05)。 结论 高海拔地区LDH人群25-OH-D水平降低,与病情程度、椎间盘退变程度密切相关。
, 最新更新时间 , doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20230702
摘要:
目的 探讨GLP-1RAs 治疗血糖正常的超重/肥胖患者的效果。 方法 选择2021年5月至2021年12月至昆明医科大学第二附属医院内分泌科就诊的超重/肥胖患者50例,给予艾塞那肽注射液治疗3个月,比较治疗前后肥胖相关指标、氧化应激水平、血糖血脂等水平的变化。 结果 治疗后BMI、腰围、臀围、ALT较前下降,差异均有统计学意义(P < 0.001)。Nrf2、GSH-Px水平治疗后明显升高,差异有统计学意义(P < 0.05)。 结论 GLP-1RAs治疗超重和肥胖,能够有效地降低患者BMI,改善患者氧化应激、炎症水平,可能是通过Nrf2/ARE信号通路来完成。
, 最新更新时间 , doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20211112
摘要:
目的 研究护骨素(OPG)基因启动子区T950C多态性与昆明地区2型糖尿病(T2DM)伴骨质疏松症的关系,探讨T2DM伴骨质疏松症发病的遗传易感因素。 方法 (1)采用聚合酶链反应(PCR-RFLP)技术,检测T2DM无骨质疏松组(A组)61例,T2DM合并骨量减少组(B组)111例,T2DM伴骨质疏松组(C组)65例,OPG基因T950C的基因型,对3组人群的OPG基因T950C进行多态性分析;(2)比较3组患者性别、年龄、糖尿病病程、血压、身高、体重、体重指数(BMI)、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血钙、血脂、血尿酸(UA)、维生素D浓度、雌激素、睾酮水平,超敏C-反应蛋白(Hs-CRP)、纤维蛋白原(FIB),口服葡萄糖耐量(OGTT)-0h、2h血糖,0h、2h胰岛素(INS)水平,胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)临床指标;(3)比较OPG基因T950C不同基因型间骨密度的差异;(4)将OPG基因T950C的基因型及组间具有统计学差异的指标进行多因素logistic回归分析。 结果 (1)昆明地区T2DM和T2DM伴骨质疏松症患者,OPG基因T950C的基因型以TC型为主;(2)3组OPG基因T950C的基因型的频率及等位基因频率差异均无统计学意义(P > 0.05);(3)3组患者年龄、身高、体重、BMI比较,差异有统计学意义(P < 0.05),且两两比较,差异有统计学意义(P < 0.05);(4)OPG基因T950C的三种基因型比较,各部位的骨密度差异无统计学意义(P > 0.05);(5)多因素Logistic回归分析显示:年龄、吸烟可进入回归方程,而OPGOPG基因T950C的基因型未进入回归方程。 结论 (1)昆明地区T2DM和T2DM伴骨质疏松症患者,OPG基因T950C的基因型以TC型为主;(2)3组OPG基因T950C的基因型的频率及等位基因频率差异均无统计学意义,OPG基因T950C的三种基因型比较,各部位的骨密度差异无统计学意义,OPG基因T950C的基因型可能与昆明地区T2DM及T2DM伴骨质疏松症的遗传易感性无关;(3)年龄、吸烟是昆明地区T2DM伴骨质疏松患者的独立危险因素。
, 最新更新时间 , doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20210919
摘要:
目的 探讨移植Nurr1基因修饰胚胎中脑神经干细胞对帕金森大鼠的治疗效果。 方法 (1)建立SD大鼠帕金森病模型;(2)原代培养SD大鼠胚胎中脑神经干细胞,并于神经干细胞过表达Nurr1;(3)移植治疗分组:假手术组(A组),移植神经干细胞组(B组),移植Nurr1修饰神经干细胞组(C组);(4)在移植后3周、6周、9周和12周分别对各组大鼠进行行为学测试,观察各组症状改善情况;(5)移植12周后,分别检测各组中Nurr1、TH蛋白表达情况和Nurr1荧光情况。 结果 (1)原代培养大鼠胚胎中脑神经干细胞,并于神经干细胞成功过表达Nurr1基因。(2)免疫荧光、Western Blot证实过表达Nurr1可以促进神经干细胞向多巴胺能神经元转化(P < 0.05)。(3)移植Nurr1修饰神经干细胞可以有效的改善帕金森大鼠的症状(P < 0.05),Western Blot证实小胶质细胞可显著促进移植后的神经干细胞在分化为多巴胺能神经元(P < 0.05)。(4)移植后Nurr1能促进神经干细胞向多巴胺能神经元转化,提高移植神经干细胞的存活,达到更好治疗效果。 结论 Nurr1基因可以促进神经干细胞向多巴胺能神经元转化;移植修饰Nurr1神经干细胞可以有效治疗帕金森大鼠。
, 最新更新时间 , doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20220129
摘要:
目的 探讨儿童青少年散瞳前后眼压及角膜曲率的变化情况。 方法 前瞻性研究。选取2015年12月至2019年1月至就诊于昆明市儿童医院眼科的儿童青少年487 例(974眼),女性248例,男性239例,年龄4~17岁(9.92±2.47岁)、屈光度为 (+3.50~-10.00)D 。在散瞳前后分别用非接触式眼压仪测量眼压、用电脑验光仪(TOPCON KR-8900)及角膜地形图测量角膜曲率,t 检验分析散瞳前后眼压及角膜曲率变化情况、眼压差变化在不同眼别和性别间的差异,采用 Pearson 相关分析眼压差与等效球镜度(spherical equivalent,SE)、年龄的相关性。 结果 (1)右眼散瞳前后眼压分别为(17.02±2.27)mmHg、(16.86±2.86)mmHg,左眼散瞳前后眼压分别为(17.19±2.30)mmHg、(16.90±2.81)mmHg,双眼散瞳前后眼压差异无统计学意义(P > 0.05);(2)散瞳前后眼压差(ΔIOP)在性别、眼别差异无统计学意( P > 0.05);(3)ΔIOP与等效球镜SE( r = 0.001,P = 0.981)、年龄(r = 0.037,P = 0.561)无明显相关性(P > 0.05);(4)同一种仪器所测量的角膜曲率在散瞳前后K f及KS差异均无统计学意义(P > 0.05)。(5)不同仪器所测量的角膜曲率在散瞳前右眼K f电脑验光仪与角膜地形图差异无统计学意义(P > 0.05);K s角膜地形图高于电脑验光,差异有统计学意义(P < 0.05)。左眼K f角膜地形图略高于电脑验光,差异有统计学意义;Ks角膜地形图与电脑验光差异无统计学意义(P > 0.05);(6)散瞳后角膜地形图所测角膜曲率双眼K f及Ks均高于电脑验光仪所测角膜曲率,差异有统计学意义(P < 0.05)。 结论 (1)双眼眼压在散瞳前后无明显差异,散瞳前后的眼压差无性别、眼别差异,与年龄及SE无明显相关性;(2)散瞳前后同一种仪器所测角膜曲率无明显差异。散瞳后双眼角膜地形图所测角膜曲率高于电脑验光。