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目的 基于网络药理学联合机器学习方法，系统探讨天龙竭治疗特发性肺纤维化（idiopathic pulmonary fibrosis，IPF）的潜在作用机制。 方法 通过HERB及SymMap数据库筛选天龙竭（红景天、地龙、龙血竭）活性成分及其作用靶点，并结合GEO数据库（GSE150910、GSE32537）筛选IPF差异表达基因（DEGs），取交集获得潜在作用靶点。采用GO和KEGG富集分析阐释其生物学功能及通路，构建蛋白互作网络（PPI）。结合LASSO回归及SVM-RFE算法筛选关键靶点，并通过ROC曲线验证。进一步进行GSEA分析、免疫浸润分析及ceRNA调控网络构建。利用分子对接验证关键成分与靶点的结合能力，并通过博来霉素诱导小鼠肺纤维化模型进行体内实验验证。 结果 （1）共筛选出123种活性成分及1147 个潜在靶点，获得135个IPF相关差异靶点；（2）GO与KEGG分析显示其主要富集于脂质代谢、低氧反应、PPAR及IL-17等信号通路；（3）机器学习筛选出4个关键靶点（VCAM1、MMP2、SPP1、LCN2），且在训练集与验证集中均具有一定区分能力（AUC > 0.7）；（4）免疫浸润分析表明关键靶点与多种免疫细胞显著相关（|r| > 0.4，FDR < 0.05）；（5）分子对接结果显示候选单体与靶点具有良好结合活性。（6）动物实验结果证实天龙竭可显著减轻肺纤维化程度，降低炎症因子水平及纤维化标志物表达（P < 0.05 或 P < 0.01）。 结论 天龙竭可能通过多成分、多靶点、多通路协同作用，调控炎症反应、免疫微环境及纤维化相关信号通路，从而发挥抗IPF作用，其关键靶点包括VCAM1、MMP2、SPP1及LCN2。本研究为天龙竭治疗IPF的机制研究提供了理论依据。
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目的 依托美国食品药品监督管理局不良事件报告系统（adverse event reporting system，FAERS）数据库，挖掘司美格鲁肽治疗 2 型糖尿病时的不良事件（adverse event，AE）风险信号。 方法 综合运用报告比值法（reporting odds ratio，ROR）、比例报告比值比法（proportional reporting ratio，PRR）、多项伽马泊松分布缩减法（（muti-item gamma poisson shrinker，MGPS）及贝叶斯可信区间递进神经网络法（bayesian confidence propagation neural network，BCPNN）四种算法挖掘数据，对FAERS数据库 2017 年第一季度至 2025 年第三季度收录的司美格鲁肽相关不良事件数据进行分析，评估各类风险信号的强度。 结果 共获得司美格鲁肽相关不良事件报告 14151 份，挖掘出阳性信号 178 个。明确AE发生时间的病例中，62.56%的不良事件发生在患者用药后30 d内，严重不良事件占总报告数的49.09%。阳性信号共涉及19个SOC，其中胃肠系统疾病，各类损伤、中毒及操作并发症两类报告量位居前列；恶心、食欲减退、呕吐为发生频次较高的不良事件。风险信号强度排名前三的依次为周期性呕吐综合征（ROR =540.67，95%CI：438.66～666.40）、胃排空障碍（ROR = 141.76，95%CI：133.00～151.10）、眼梗死（ROR = 63.31，95%CI：23.17～172.98）。此外，识别出37 项药品说明书中尚未收录的潜在不良事件信号，涵盖眼梗死（ROR=63.31，95%CI：23.17～172.98）和缺血性视神经病变（ROR=54.52，95%CI：45.50～65.33）、甲状腺髓样癌 （ROR =53.19，95%CI：29.84～94.81）等。 结论 临床应用司美格鲁肽治疗2 型糖尿病时，应重点警惕胃肠道反应。针对本研究发现的潜在风险，应开展严格的用药前风险评估，强化用药监测与用药教育，从而最大限度保障患者用药安全。
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目的 探究血清可溶性髓样细胞触发受体-1（soluble triggering receptor expressed on myeloid cells-1，sTREM-1）、CC 趋化因子受体1（CC chemokine receptor 1，CCR1）、半乳糖凝集素-3结合蛋白（lectin galactoside binding，soluble 3 binding protein，LGALS3BP）表达与慢性乙型肝炎（chronic hepatitis B，CHB）患者HBV-DNA载量、肝功能及肝纤维化程度的关系。 方法 回顾性纳入2024年3月至2025年3月期间于西安市第一医院就诊的120例CHB患者作为样本，检测患者血清 HBV-DNA 载量。采用ELISA检测血清sTREM-1、CCR1、LGALS3BP水平；采集肝功能[天冬氨酸转氨酶（aspartate aminotransferase，AST）、丙氨酸转氨酶（alanine aminotransferase，ALT）、γ-谷氨酰转移酶（gamma-glutamyl transferase，GGT）、总胆红素（total bilirubin，TBIL）]、肝纤维化血清学指标[透明质酸（hyaluronic Acid，HA）、层粘连蛋白（laminin，LN）、Ⅳ型胶原（collagen type Ⅳ，Ⅳ-C）、Ⅲ型前胶原氨基末端肽（procollagen III amino terminal propeptide，PC-Ⅲ）]及肝脏硬度值（liver stiffness measurement，LSM）。比较不同HBV-DNA载量及不同肝纤维化程度患者的各项指标差异，并使用Pearson或Spearman相关分析探讨指标间的相关性。通过ROC曲线评估sTREM-1、CCR1、LGALS3BP及LSM对肝纤维化的诊断效能。 结果 与低HBV-DNA载量组相比，中、高载量组患者血清sTREM-1、CCR1、LGALS3BP水平，肝功能指标（ALT、AST、GGT、TBIL），肝纤维化血清学指标（HA、LN、IV-C、PC-III）及LSM均显著升高（P < 0.05）。Pearson相关性分析显示，sTREM-1、CCR1、LGALS3BP与HBV-DNA载量、ALT、AST、GGT、TBIL、HA、LN、Ⅳ-C、PC-Ⅲ均呈正相关关系（r > 0，P < 0.05），且三者之间程正相关（r > 0，P < 0.05）。随着肝纤维化程度加重，HBV-DNA载量、sTREM-1、CCR1、LGALS3BP及LSM水平均递增（P < 0.05）。ROC曲线分析表明，sTREM-1、CCR1、LGALS3BP单项指标对肝纤维化均具有良好的预测价值，三者联合的诊断效能与LSM相当。 结论 血清sTREM-1、CCR1和LGALS3BP水平与CHB患者的HBV-DNA载量、肝功能损伤、肝纤维化程度及LSM密切相关。
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目的 探讨单酰基甘油 O-酰基转移酶 1（monoacylglycerol O-acyltransferase 1，MOGAT1）抑制痤疮发生发展的作用机制。 方法 通过皮下注射痤疮丙酸杆菌P. acnes建立小鼠痤疮模型。利用亚油酸（linoleic acid，LA）处理SZ95细胞构建痤疮体外模型。通过RT-qPCR 检测相关因子的mRNA水平，Western blot检测相关蛋白表达，相应试剂盒检测活性氧（reactive oxygen species，ROS）水平、过氧化氢酶（catalase，CAT）含量和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）活性，ELISA试剂盒检测各组细胞和组织中白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）、白细胞介素-1β（interleukin-1 beta，IL-1β）和肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-alpha，TNF-α）水平，油红O染色检测细胞中脂质积累，HE染色检测小鼠皮肤组织的病变。 结果 与正常组比较，模型组小鼠皮肤组织和细胞中MOGAT1 mRNA和蛋白表达显著升高（P < 0.001）。敲低MOGAT1可缓解模型组小鼠的皮肤损伤、抑制炎症因子的表达、敲低 MOGAT1 的治疗效果接近阳性药物。敲低MOGAT1增强SOD（P < 0.0001 ）和CAT（P < 0.0001 ）活性，降低甘油三酯含量（P < 0.0001 ），此外，MOGAT1敲低能特异性抑制AR/SREBP-1通路和脂质代谢。 结论 敲低MOGAT1 通过靶向调控 AR/SREBP-1 信号轴，有效抑制脂质异常积累及炎症反应，从而在痤疮发生发展中发挥保护作用。
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目的 探究ATF4/TRIB3通路对癫痫（epilepsy，EP）海马神经元损伤的具体调控方式及分子机制。 方法 动物实验采用SD大鼠（6周龄），通过匹罗卡品诱导建立EP模型，随机分为Sham组、EP模型、lv-ATF4组（n = 10）。qRT-PCR检测激活转录因子4（activating transcription factor 4，ATF4）、Tribbl同源物3（tribble homologue 3，TRIB3）在EP大鼠中的表达水平；水迷宫及Racine评分评估大鼠EP程度；Nissl、HE染色检测海马组织形态；Tunel检测海马神经元细胞凋亡情况；Western blot检测线粒体未折叠蛋白反应（mitochondrial unfolded protein response，mtUPR）相关蛋白的表达情况；试剂盒测定海马组织线粒体功能指标。 结果 ATF4、TRIB3在EP大鼠脑组织内表达降低，ATF4的过表达显著促进了TRIB3表达。EP组的Racine评分、逃逸潜伏期高于Sham组（P < 0.05），穿越原平台次数低于Sham组（P < 0.05），lv-ATF4组Racine评分、逃逸潜伏期低于EP组（P < 0.05），穿越原平台次数高于Sham组（P < 0.05）。此外，ATF4的过表达逆转了EP大鼠海马CA1区的病理损伤及海马神经元凋亡。lv-ATF4组海马组织mtUPR相关蛋白表达及线粒体功能指标比EP组海马组织升高（P < 0.05）。 结论 通过体内外实验发现，在匹罗卡品诱导建立EP模型中，ATF4/TRIB3通路参与了海马神经元损伤及mtUPR蛋白反应。
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目的 探讨PSMB5在膀胱尿路上皮癌中的表达及临床病理意义。 方法 纳入TCGA-BLCA队列414例肿瘤组织和19例癌旁/正常膀胱组织（其中19对为配对样本），表达量统一为TPM并进行log2（TPM+1）转换；采用ROC曲线、Kaplan-Meier法和单因素Cox比例风险模型评价其探索性区分能力及预后相关性，并进行GO、KEGG和GSEA富集分析。另回顾性纳入2020年1月至2023年12月昆明医科大学第二附属医院接受根治性膀胱切除的膀胱尿路上皮癌患者61例，采用免疫组织化学检测PSMB5蛋白表达，以改良H-score中位数140分为界分组，分析其与临床病理特征及随访结局的关系。 结果 TCGA分析显示，PSMB5 mRNA在肿瘤组织中高于癌旁/正常组织，ROC曲线AUC为0.837（95%CI：0.759～0.915）；按约登指数最大原则确定最佳截断值为7.4516 [log2（TPM+1）]，对应敏感度为86.2%（95%CI：82.5%～89.2%）、特异度为84.2%（95%CI：62.4%～94.5%）。PSMB5高表达与病理分期、治疗反应、组织学分级、肿瘤亚型、总生存和疾病特异性生存事件相关（均P < 0.05）。单因素Cox分析显示PSMB5高表达与总生存不良相关（HR = 1.526，95%CI：1.135～2.051）。本院队列中位随访44个月（范围27～68个月），PSMB5高表达31例、低表达30例。PSMB5高表达与高级别、pN/pM分期、AJCC III/IV期、神经侵犯、肿瘤坏死、复发、进展/转移及死亡事件相关（均P < 0.05）；按非肌层浸润性与肌层浸润性分层时差异无统计学意义（P = 0.369）。功能富集和GSEA的探索性结果提示PSMB5相关基因与蛋白酶体及Wnt相关通路有关。 结论 PSMB5在膀胱尿路上皮癌中表达升高，并与部分侵袭性临床病理特征和不良结局事件相关；其独立预后价值及与Wnt/β-catenin通路的关系仍需进一步验证
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目的 探索侧脑室注射Aβ1-42对小鼠步态的急性影响，并表征其步态改变。 方法 将64只SPF级C57/BL6J小鼠随机分为Control组（n = 32）和AD组（n = 32），运用侧脑室注射Aβ1-42的方法造模，实验初期（3～7 d）及末期（14～18 d）对小鼠进行转棒实验、爬杆实验、步态分析、Y迷宫和新物体识别实验测试（n = 20），并于造模后第5天（n = 6）和第14 天（n = 6）对小鼠双侧纹状体、海马进行Aβ含量的WB检测。 结果 两组小鼠在转棒和爬杆实验中的行为表现差异无统计学意义（P > 0.05）。相较于Control组，5 d时AD组小鼠四肢步幅均明显缩短（P < 0.001）、前肢步宽（P < 0.001）、后肢步宽（P < 0.001）明显降低，四肢步幅变异系数明显增加（P < 0.05），步长周期在中、高总速度条件下明显缩短（P < 0.01），而支撑时相、摆动时相与Control组相比差异无统计学意义（P > 0.05）。造模后6～7 d AD组小鼠进入Y迷宫新异臂的次数和在新异臂的探索距离与对照组无显著差异（P > 0.05），但其在新物体识别实验中对新物体的探索次数和时间均少于Control组（P < 0.05），14～15 d AD组小鼠进入Y迷宫新异臂的次数、在新异臂的探索距离、对新物体的探索次数和时间均显著少于Control组（P < 0.05）。18 d时AD小鼠相较于Control组小鼠四肢步幅明显减小（P < 0.001）、步宽明显降低（P < 0.001）、步长周期显著缩短（P < 0.001）、四肢步幅变异系数较Control组小鼠均明显增加（P < 0.01），支撑时相、摆动时相则与Control组相比差异无统计学意义（P > 0.05）。5 d和14 d的WB结果显示AD组小鼠双侧纹状体Aβ含量无显著变化（P > 0.05），海马区Aβ含量升高（P < 0.05）。 结论 急性侧脑室注射Aβ1-42可导致小鼠步态异常，呈现出一种小步幅、窄步宽的步行模式，且步幅变异增加。
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目的 探讨蒙特利尔认知评估量表（montreal cognitive assessment，MoCA）、简易精神状态检查量表（mini-mental state examination，MMSE）及中性粒细胞百分比与白蛋白比值（neutrophil percentage to albumin ratio，NPAR）与糖尿病周围神经病变（diabetic peripheral neuropathy，DPN）之间的相关性及其判别效能。 方法 收集2025年7月至2025年11月期间在陆良县第一人民医院内分泌科就诊的171例2型糖尿病患者作为研究对象，根据是否合并糖尿病周围神经病变分为DPN组（n = 79）和非周围神经病变NDPN组（n = 92）。收集患者基本资料、检验结果，并进行MoCA/MMSE量表评分，经LASSO回归、Logistic回归分析相关性，并绘制ROC曲线以评估相关指标对DPN的判别效能。 结果 MoCA（OR = 0.857，95%CI 0.807～0.910，P < 0.001）、MMSE（OR = 0.824，95%CI 0.761～0.892，P < 0.001）与DPN风险呈负相关，而NPAR水平与DPN风险呈正相关（OR = 1.020，95%CI 1.008～1.032，P < 0.001）。在判别效能方面，MoCA（AUC为0.7477 ，95%CI：0.6741 ～0.8213 ）与MMSE相近（AUC为0.7477 ，95%CI：0.6720 ～0.8188 ，DeLong检验P = 0.911），但MoCA特异性更高、MMSE灵敏度更高。基础临床模型（AUC=0.786，95%CI：0.7180 ～0.8539 ）对比认知量表MoCA联合NPAR（AUC=0.8254 ，95%CI：0.7636 ～0.8872 ）、MMSE联合NPAR（AUC=0.8235 ，95%CI：0.7606 ～0.8863 ），其判别效能显著提升（DeLong检验，P < 0.05），而MoCA、MMSE及NPAR三者联合模型与MoCA联合NPAR判别效能相当（DeLong检验，P > 0.05）。 结论 MoCA/MMSE量表及NPAR与DPN患者的发生风险存在相关性，其中MoCA/MMSE量表联合NPAR可有效提高DPN的判别效能。
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目的 观察右美托咪定（dexmedetomidine，DEX）对神经病理性疼痛（neuropathic pain，NP）及其共病抑郁是否有改善作用，同时检测DEX治疗后脊髓背角小胶质细胞活化及TAZ表达的变化是否与行为改善同步。 方法 采用坐骨神经慢性压迫损伤（chronic constriction injury，CCI）建立大鼠NP-抑郁共病模型，分为假手术组（Sham组，n = 9）、模型组（CCI组，n = 27）和造模后右美托咪定治疗组（CCI+DEX组，n = 27）。CCI+DEX组术后每天肌肉注射DEX（80 μg/kg），直到第13天。在术前及术后第3、7、14天测机械缩足阈值（mechanical withdrawal threshold，MWT）和热缩足潜伏期（thermal withdrawal latency，TWL）评估疼痛；术后第7、14 天用强迫游泳（forced swim test，FST）、旷场（open field test，OFT）和糖水偏好（sucrose preference test，SPT）实验评估抑郁样行为。用免疫荧光和蛋白免疫印迹检测脊髓背角Iba1（小胶质细胞标志物）及免疫荧光检测TAZ的表达。 结果 与Sham组比较，CCI大鼠术后MWT [Sham3 d（13.89±2.2）g；Sham7 d（14.44±1.67）g；Sham14 d（12.56±2.96）g；CCI3 d（7.83±0.98）g；CCI7 d（5.11±1.05）g；CCI14 d（2.20±1.39）g]降低（P < 0.0001 ）、TWL [Sham3 d（12.07±1.11）s；Sham7 d（12.45±0.75）s；Sham14 d（12.69±0.82）s；CCI3 d（8.77±0.65）s；CCI7 d（7.72±1.47）s；CCI14 d（7.67±0.78）s]缩短（P < 0.0001 ），糖水偏好[Sham14 d（0.77±0.05）；CCI14 d （0.58±0.13）]下降（P < 0.0001 ），FST不动时间[Sham14 d（34±5.50）s；CCI14 d（60.33±9.21）s]延长（P < 0.001），OFT中央区进入次数[Sham14 d （7.44±1.51）；CCI14 d（3.78±1.39）] 减少（P < 0.0001 ），说明模型成功。与CCI组比较，DEX治疗组的MWT [CCI3 d（7.83±0.98）g；CCI7 d（5.11±1.05）g；CCI14 d（2.20±1.39）g；CCI+DEX3 d（12.79±1.42）g；CCI+DEX7 d（8.44±1.67）g；CCI+DEX14 d（8.22±2.33）g]和TWL [CCI3 d（8.77±0.65）s；CCI7 d（7.72±1.47）s；CCI14 d（7.67±0.78）s；CCI+DEX3 d（9.96±1.54）s；CCI+DEX7 d（10.08±0.92）s；CCI+DEX14 d（10.51±1.11）s]均升高（P < 0.001），糖水偏好[CCI14 d（0.58±0.13）；CCI+DEX14 d（0.71±0.08）]升高（P < 0.05），不动时间[CCI14 d（60.33±9.21）s；CCI+DEX14 d（47.89±5.53）s]缩短（P < 0.05），中央区进入次数[CCI14 d（3.78±1.39）；CCI+DEX14 d（6.22±1.39）]增加（P < 0.01）。免疫荧光结果显示，CCI组脊髓背角Iba1 [Sham （1±0.34）；CCI14 d（3.01±0.46）]和TAZ[Sham（1.0±0.20）；CCI3 d （4.96±2.82）]表达明显升高（P < 0.001或P < 0.0001 ），其中TAZ在术后第3天达到峰值，Iba1则持续升高到第14天；DEX治疗后Iba1 [CCI14 d（3.01±0.46）；CCI+DEX14 d（1.41±0.59）]（P < 0.01）和TAZ [CCI3 d（4.96±2.82）；CCI+DEX3 d（2.09±0.45）]（P < 0.001）两者表达均显著下降。 结论 DEX能改善CCI大鼠的疼痛和抑郁样行为，同时伴随脊髓背角小胶质细胞活化受抑和TAZ表达下调。TAZ的早期升高可能参与了小胶质细胞驱动的神经炎症过程，DEX的作用可能与调控TAZ有关。
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目的 探讨巨噬细胞集落刺激因子（macrophage colony-stimulating factor，M-CSF）通过调控集落刺激因子1受体（colony stimulating factor 1 receptor，CSF1R）介导骨关节炎（osteoarthritis，OA）中巨噬细胞极化对软骨细胞功能的影响，并阐明其具体作用机制。 方法 采用脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）和干扰素-γ（interferon-gamma，IFN-γ）诱导小鼠巨噬细胞RAW 264.7和原代分离的小鼠骨髓来源巨噬细胞（bone marrow-derived macrophages，BMDM）建立OA细胞模型，在RAW 264.7细胞中分别转染sh-NC和sh-M-CSF，并使用CSF1R抑制剂PLX3397进行处理。通过Western blot、免疫荧光和酶联免疫吸附实验（enzyme linked immunosorbent assay，ELISA）检测M-CSF和CSF1R对RAW 264.7细胞极化的影响。利用Transwell共培养系统将小鼠软骨细胞与RAW 264.7或BMDM细胞共培养，利用细胞计数试剂盒、Annexin V-FITC/PI凋亡检测试剂盒、ELISA、Western blot和免疫荧光分析RAW 264.7细胞极化对软骨细胞功能的影响。 结果 经LPS和IFN-γ处理后，RAW 264.7和BMDM细胞发生M1极化并伴随促炎细胞因子分泌增加（P < 0.01），M-CSF和CSF1R表达上调（P < 0.001）。与诱导后的RAW 264.7或BMDM细胞共培养的软骨细胞活性降低（P < 0.001）、细胞凋亡率升高（P < 0.001）、促炎细胞因子水平上升（P < 0.001）。敲低M-CSF或使用PLX3397处理抑制RAW 264.7细胞的M1极化（P < 0.05）以及NF-κB信号通路激活（P < 0.05），并减轻其对软骨细胞的损伤作用（P < 0.001）。敲低M-CSF同时经PLX3397处理组进一步抑制M1极化（P < 0.01），促进软骨细胞的功能恢复（P < 0.001）。 结论 敲低M-CSF通过抑制CSF1R表达和NF-κB通路激活，减弱LPS和IFN-γ诱导的RAW 264.7细胞M1极化，从而缓解软骨细胞损伤。
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目的 探究明胶海绵微粒化疗联合肝动脉化疗栓塞对兔肝移植瘤瘤体生长的影响。 方法 60只新西兰大白兔随机分为模型对照组、明胶海绵微粒（gelatin sponge particles，GSPs）-肝动脉化疗栓塞（Transcatheterarterial chemoembolization，TACE）组、表柔比星-TACE组及GSPs+表柔比星-TACE组（n = 15）。所有实验兔均建立VX2细胞肝癌模型。术后，GSPs-TACE组TACE术中灌注GSPs，表柔比星-TACE组以表柔比星溶液（1mg/mL）灌注，GSPs+表柔比星-TACE组以表柔比星溶液混合 GSPs栓塞。计算机断层扫描检测各组实验兔肿瘤体积；苏木精-伊红染色观察病理形态；末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法（Terminal Deoxynucleotidyl Transferase-Mediated dUTPNick End Labeling，TUNEL）染色检测肿瘤细胞凋亡率；免疫组化检测血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）阳性表达；免疫印迹检测B细胞淋巴瘤-2（B-cell lymphoma 2，Bcl-2）、Bcl-2关联X蛋白（Bcl-2-associated X protein，Bax）及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（cysteine-aspartic acid protease-3，caspase-3）蛋白表达。 结果 与模型对照组相比，GSPs-TACE组肿瘤体积、肝内转移占比、腹腔内转移占比、VEGF、Bcl-2均降低（P < 0.05），肿瘤细胞凋亡率、Bax、Bcl-2/Bax、caspase-3均升高（P < 0.05）；GSPs-TACE组与表柔比星-TACE组差异无统计学意义（P > 0.05），GSPs-TACE组与表柔比星-TACE组相比，GSPs+表柔比星-TACE组肿瘤体积、肝内转移占比、腹腔内转移占比、VEGF、Bcl-2均降低（P < 0.05），肿瘤细胞凋亡率、Bax、Bcl-2/Bax、caspase-3均升高（P < 0.05）。 结论 明胶海绵微粒化疗联合肝动脉化疗栓塞抑制兔肝移植瘤瘤体生长。
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目的 研究分析急性心肌梗死患者血清可溶性白细胞分化抗原CD40配体（soluble CD40 ligand，sCD40L）与心肌损伤的相关性。 方法 选取三二〇一医院2022年10月-2023年12月收治的126例急性心肌梗死患者作为观察组，同期健康体检人员100例作为对照组。以心肌损伤程度分为重症组47例、轻症组79例；对比各组血清sCD40L、心肌酶以及心功能指标水平；多因素Logistic分析、相关性分析及ROC曲线分析，探讨sCD40L对严重心肌损伤的预测价值。 结果 观察组CK-MB、cTnI、CK、H-FABP、sCD40L水平高于对照组高（P < 0.05）。而重症组血清sCD40L、CK-MB、cTnI、CK、H-FABP、LVESD、LVEDD水平高于轻症组，LVEF水平低于轻症组（P < 0.05）。多因素Logistic回归分析结果显示，sCD40L升高、LVEF降低、CK-MB升高、cTnI升高是重症心肌损伤独立风险因素。相关性分析表明，sCD40L与心肌损伤、LVESD、LVEDD呈正相关，与LVEF呈负相关（P < 0.001）。ROC曲线提示sCD40L对严重心肌损伤的预测价值优于cTnI、CK-MB。 结论 血清sCD40L与急性心肌梗死心肌损伤程度呈正相关，其水平随心肌损伤加重而升高，预测效能良好。
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目的 探讨鼻咽癌组织中微小核糖核酸-140-5p（miR-140-5p）、微小核糖核酸-20b-5p（miR-20b-5p）、微小核糖核酸-421（miR-421）表达水平与放疗敏感性的关系，及各指标联合检测对放疗敏感性的预测价值。 方法 本研究为回顾性研究，选取2018年4月至2024年8月福建医科大学附属南平第一医院接受放疗的183例鼻咽癌患者，依据患者放疗敏感性分为敏感组（n = 120）和抵抗组（n = 63），比较两组临床资料及miR-140-5p、miR-20b-5p、miR-421水平，采用Logistic回归分析放疗敏感性的影响因素，采用ROC曲线分析miR-140-5p、miR-20b-5p、miR-421联合检测对放疗敏感性的预测价值。 结果 抵抗组T3～4期、N2～3期、M1期、临床分期Ⅲ～Ⅳ期、低分化程度患者占比及miR-20b-5p、miR-421高于敏感组，miR-140-5p、肿瘤退缩率低于敏感组（P < 0.05）；miR-140-5p、miR-20b-5p、miR-421是放疗敏感性的独立影响因素（P < 0.05）；miR-140-5p×临床分期、miR-20b-5p×临床分期、miR-421×临床分期、miR-140-5p×分化程度、miR-20b-5p×分化程度、miR-421×分化程度均具有统计学意义（P < 0.05）；miR-140-5p、miR-20b-5p、miR-421联合预测放疗敏感性的AUC值高于单一指标预测（P < 0.05）。 结论 鼻咽癌组织中miR-140-5p、miR-20b-5p、miR-421与患者放疗敏感性有关，三者联合可为临床预测患者放疗敏感性提供一定参考。
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摘要:
经皮冠状动脉介入治疗术（percutaneous coronary intervention，PCI）是目前全球范围内应用最广泛的心肌再灌注疗法，可有效提高冠心病和心肌梗死患者的生存率，改善患者的生存质量。然而，PCI术后由于支架内新生的内膜逐渐增厚演变为新生动脉内膜粥样硬化（neo-atherosclerosis，NA）斑块，导致支架内再狭窄（in-stent restenosis，ISR），甚至可破裂进展为急性心血管不良事件，严重影响患者预后。支架内再狭窄引起的进行性心绞痛和支架内血栓引起的急性心血管事件是PCI术后ISR的主要病理表现。支架内再狭窄是由患者因素、血管因素、机械及支架、解剖因素等的复杂作用介导形成的病理性新生内膜增生，有关其发病机制的研究正不断深入。本文通过综述心血管介入领域的影像学检查，内皮细胞的损伤和血栓的形成、血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells，VSMCs）增殖迁移、炎症反应以及新动脉内膜粥样硬化等方面对其进行综述，探讨ISR病理机制及其临床意义。
经皮冠状动脉介入治疗术（percutaneous coronary intervention，PCI）是目前全球范围内应用最广泛的心肌再灌注疗法，可有效提高冠心病和心肌梗死患者的生存率，改善患者的生存质量。然而，PCI术后由于支架内新生的内膜逐渐增厚演变为新生动脉内膜粥样硬化（neo-atherosclerosis，NA）斑块，导致支架内再狭窄（in-stent restenosis，ISR），甚至可破裂进展为急性心血管不良事件，严重影响患者预后。支架内再狭窄引起的进行性心绞痛和支架内血栓引起的急性心血管事件是PCI术后ISR的主要病理表现。支架内再狭窄是由患者因素、血管因素、机械及支架、解剖因素等的复杂作用介导形成的病理性新生内膜增生，有关其发病机制的研究正不断深入。本文通过综述心血管介入领域的影像学检查，内皮细胞的损伤和血栓的形成、血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells，VSMCs）增殖迁移、炎症反应以及新动脉内膜粥样硬化等方面对其进行综述，探讨ISR病理机制及其临床意义。
