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目的 探究血清可溶性髓样细胞触发受体-1（soluble triggering receptor expressed on myeloid cells-1，sTREM-1）、CC 趋化因子受体1（CC chemokine receptor 1，CCR1）、半乳糖凝集素-3结合蛋白（lectin galactoside binding，soluble 3 binding protein，LGALS3BP）表达与慢性乙型肝炎（chronic hepatitis B，CHB）患者HBV-DNA载量、肝功能及肝纤维化程度的关系。 方法 回顾性纳入2024年3月至2025年3月期间于西安市第一医院就诊的120例CHB患者作为样本，检测患者血清 HBV-DNA 载量。采用ELISA检测血清sTREM-1、CCR1、LGALS3BP水平；采集肝功能[天冬氨酸转氨酶（aspartate aminotransferase，AST）、丙氨酸转氨酶（alanine aminotransferase，ALT）、γ-谷氨酰转移酶（gamma-glutamyl transferase，GGT）、总胆红素（total bilirubin，TBIL）]、肝纤维化血清学指标[透明质酸（hyaluronic Acid，HA）、层粘连蛋白（laminin，LN）、Ⅳ型胶原（collagen type Ⅳ，Ⅳ-C）、Ⅲ型前胶原氨基末端肽（procollagen III amino terminal propeptide，PC-Ⅲ）]及肝脏硬度值（liver stiffness measurement，LSM）。比较不同HBV-DNA载量及不同肝纤维化程度患者的各项指标差异，并使用Pearson或Spearman相关分析探讨指标间的相关性。通过ROC曲线评估sTREM-1、CCR1、LGALS3BP及LSM对肝纤维化的诊断效能。 结果 与低HBV-DNA载量组相比，中、高载量组患者血清sTREM-1、CCR1、LGALS3BP水平，肝功能指标（ALT、AST、GGT、TBIL），肝纤维化血清学指标（HA、LN、IV-C、PC-III）及LSM均显著升高（P < 0.05）。Pearson相关性分析显示，sTREM-1、CCR1、LGALS3BP与HBV-DNA载量、ALT、AST、GGT、TBIL、HA、LN、Ⅳ-C、PC-Ⅲ均呈正相关关系（r > 0，P < 0.05），且三者之间程正相关（r > 0，P < 0.05）。随着肝纤维化程度加重，HBV-DNA载量、sTREM-1、CCR1、LGALS3BP及LSM水平均递增（P < 0.05）。ROC曲线分析表明，sTREM-1、CCR1、LGALS3BP单项指标对肝纤维化均具有良好的预测价值，三者联合的诊断效能与LSM相当。 结论 血清sTREM-1、CCR1和LGALS3BP水平与CHB患者的HBV-DNA载量、肝功能损伤、肝纤维化程度及LSM密切相关。
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目的 探讨单酰基甘油 O-酰基转移酶 1（monoacylglycerol O-acyltransferase 1，MOGAT1）抑制痤疮发生发展的作用机制。 方法 通过皮下注射痤疮丙酸杆菌P. acnes建立小鼠痤疮模型。利用亚油酸（linoleic acid，LA）处理SZ95细胞构建痤疮体外模型。通过RT-qPCR 检测相关因子的mRNA水平，Western blot检测相关蛋白表达，相应试剂盒检测活性氧（reactive oxygen species，ROS）水平、过氧化氢酶（catalase，CAT）含量和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）活性，ELISA试剂盒检测各组细胞和组织中白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）、白细胞介素-1β（interleukin-1 beta，IL-1β）和肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-alpha，TNF-α）水平，油红O染色检测细胞中脂质积累，HE染色检测小鼠皮肤组织的病变。 结果 与正常组比较，模型组小鼠皮肤组织和细胞中MOGAT1 mRNA和蛋白表达显著升高（P < 0.001）。敲低MOGAT1可缓解模型组小鼠的皮肤损伤、抑制炎症因子的表达、敲低 MOGAT1 的治疗效果接近阳性药物。敲低MOGAT1增强SOD（P < 0.0001 ）和CAT（P < 0.0001 ）活性，降低甘油三酯含量（P < 0.0001 ），此外，MOGAT1敲低能特异性抑制AR/SREBP-1通路和脂质代谢。 结论 敲低MOGAT1 通过靶向调控 AR/SREBP-1 信号轴，有效抑制脂质异常积累及炎症反应，从而在痤疮发生发展中发挥保护作用。
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目的 探究ATF4/TRIB3通路对癫痫（epilepsy，EP）海马神经元损伤的具体调控方式及分子机制。 方法 动物实验采用SD大鼠（6周龄），通过匹罗卡品诱导建立EP模型，随机分为Sham组、EP模型、lv-ATF4组（n = 10）。qRT-PCR检测激活转录因子4（activating transcription factor 4，ATF4）、Tribbl同源物3（tribble homologue 3，TRIB3）在EP大鼠中的表达水平；水迷宫及Racine评分评估大鼠EP程度；Nissl、HE染色检测海马组织形态；Tunel检测海马神经元细胞凋亡情况；Western blot检测线粒体未折叠蛋白反应（mitochondrial unfolded protein response，mtUPR）相关蛋白的表达情况；试剂盒测定海马组织线粒体功能指标。 结果 ATF4、TRIB3在EP大鼠脑组织内表达降低，ATF4的过表达显著促进了TRIB3表达。EP组的Racine评分、逃逸潜伏期高于Sham组（P < 0.05），穿越原平台次数低于Sham组（P < 0.05），lv-ATF4组Racine评分、逃逸潜伏期低于EP组（P < 0.05），穿越原平台次数高于Sham组（P < 0.05）。此外，ATF4的过表达逆转了EP大鼠海马CA1区的病理损伤及海马神经元凋亡。lv-ATF4组海马组织mtUPR相关蛋白表达及线粒体功能指标比EP组海马组织升高（P < 0.05）。 结论 通过体内外实验发现，在匹罗卡品诱导建立EP模型中，ATF4/TRIB3通路参与了海马神经元损伤及mtUPR蛋白反应。
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目的 探究明胶海绵微粒化疗联合肝动脉化疗栓塞对兔肝移植瘤瘤体生长的影响。 方法 60只新西兰大白兔随机分为模型对照组、明胶海绵微粒（gelatin sponge particles，GSPs）-肝动脉化疗栓塞（Transcatheterarterial chemoembolization，TACE）组、表柔比星-TACE组及GSPs+表柔比星-TACE组（n = 15）。所有实验兔均建立VX2细胞肝癌模型。术后，GSPs-TACE组TACE术中灌注GSPs，表柔比星-TACE组以表柔比星溶液（1mg/mL）灌注，GSPs+表柔比星-TACE组以表柔比星溶液混合 GSPs栓塞。计算机断层扫描检测各组实验兔肿瘤体积；苏木精-伊红染色观察病理形态；末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法（Terminal Deoxynucleotidyl Transferase-Mediated dUTPNick End Labeling，TUNEL）染色检测肿瘤细胞凋亡率；免疫组化检测血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）阳性表达；免疫印迹检测B细胞淋巴瘤-2（B-cell lymphoma 2，Bcl-2）、Bcl-2关联X蛋白（Bcl-2-associated X protein，Bax）及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（cysteine-aspartic acid protease-3，caspase-3）蛋白表达。 结果 与模型对照组相比，GSPs-TACE组肿瘤体积、肝内转移占比、腹腔内转移占比、VEGF、Bcl-2均降低（P < 0.05），肿瘤细胞凋亡率、Bax、Bcl-2/Bax、caspase-3均升高（P < 0.05）；GSPs-TACE组与表柔比星-TACE组差异无统计学意义（P > 0.05），GSPs-TACE组与表柔比星-TACE组相比，GSPs+表柔比星-TACE组肿瘤体积、肝内转移占比、腹腔内转移占比、VEGF、Bcl-2均降低（P < 0.05），肿瘤细胞凋亡率、Bax、Bcl-2/Bax、caspase-3均升高（P < 0.05）。 结论 明胶海绵微粒化疗联合肝动脉化疗栓塞抑制兔肝移植瘤瘤体生长。
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目的 探讨花生四烯酸 15-脂氧合酶B型（arachidonate 15-lipoxygenase type B，ALOX15B）在抑郁症中的作用及其潜在分子机制。 方法 构建大鼠慢性不可预知性应激（chronic unpredictable mild stress，CUMS）抑郁症模型，蔗糖偏好、强迫游泳以及悬尾实验检测大鼠的抑郁样行为。通过脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）干预BV2细胞构建体外细胞模型。CCK-8法检测细胞活力；流式细胞术检测细胞凋亡率；ELISA试剂盒检测组织和细胞中炎症因子的水平；生化试剂盒检测组织核细胞中Fe2+、丙二醛（malondialdehyde，MDA）、谷胱甘肽（glutathione，GSH）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）的含量；RT-qPCR和Western blot检测各组组织和细胞中ALOX15B、GPX4、ACSL4、TFR1、FIH1、SLC7A11的表达；免疫荧光染色检测细胞中离子钙结合适配分子1（ionized calcium-binding adaptor molecule 1，IBA-1）的表达。 结果 ALOX15B在CUMS大鼠模型和LPS诱导的BV2细胞模型组均显著上调（P < 0.0001 ），GPX4则显著下调（P < 0.0001 ）。敲低ALOX15B能够缓解大鼠的抑郁样行为。敲低ALOX15B组大鼠海马组织中Fe2+、MDA含量显著降低（P < 0.0001 ），SOD、GSH含量显著升高（P < 0.0001 ），ACSL4、TFR1蛋白的表达显著降低（P < 0.01），FIH1、SLC7A11蛋白表达显著升高（P < 0.001）。敲低ALOX15B能够显著缓解LPS诱导的细胞活力降低、细胞凋亡率升高的现象。此外，敲低ALOX15B组细胞中Fe2+和MDA含量显著降低（P < 0.01）、GSH和SOD的含量升高（P < 0.01）、ACSL4和TFR1蛋白表达显著降低（P < 0.01），FIH1和SLC7A11蛋白表达量显著升高（P < 0.001）。Co-IP实验证实ALOX15B与GPX4之间存在相互作用，且敲低GPX4可逆转ALOX15B沉默所介导的细胞保护效应。 结论 敲低ALOX15B能够通过减轻神经炎症并抑制铁死亡，进而缓解抑郁症的进展。
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目的 探讨NEFL（neurofilament light chain）通过与TSC1（tuberous sclerosis complex 1）相互作用影响阿尔兹海默病（Alzheimer’s disease，AD）进展的潜在机制。 方法 成年雄性SD大鼠构建AD模型，物体识别测试和转棒实验评估各组大鼠的认知和运动功能。β淀粉样蛋白1-42（Amyloid β Peptide 1-42，Aβ1-42）处理神经元细胞共用体建外细胞模型。新物体识别测试和转棒实验评估各组大鼠的认知和运动功能。RT-qPCR检测NEFL和TSC1的表达。Western blot检测NEFL、TSC1、p-TSC1、mTOR、p-mTOR、S6K1、p-S6K1蛋白的表达水平。CCK-8试剂盒检测细胞活力。ELISA试剂盒检测细胞和组织中IL-6、IL-1β、TNF-α、Aβ1-42、p-Tau的含量。生化试剂盒检测细胞和组织中GSH、MDA、SOD、AChE的含量。流式细胞术检测细胞凋亡率。免疫共沉淀实验检测NEFL和TSC1的相互作用。 结果 成功建立了大鼠AD模型。NEFL在AD大鼠海马组织中表达显著上调，TSC1显著下调。敲低NEFL可减轻AD大鼠的认知和运动功能障碍，降低AD大鼠海马组织中炎症反应，减少氧化应激损伤，并抑制p-mTOR和p-S6K1蛋白表达（P < 0.05）。在Aβ1-42诱导的神经元中，NEFL表达显著升高（P < 0.0001 ），TSC1表达显著降低（P < 0.0001 ）；敲低NEFL后TSC1表达显著升高（P < 0.0001 ），细胞凋亡率显著降低（P < 0.0001 ），细胞活力显著恢复（P < 0.0001 ）。敲低NEFL还可降低Aβ1-42诱导的IL-1β、IL-6和TNF-α水平（P < 0.0001 ），抑制MDA和AChE水平升高（P < 0.001），并提高GSH和SOD水平（P < 0.01）。与sh-NC组相比，sh-NEFL组p-mTOR和p-S6K1蛋白表达显著下调（P < 0.001）。Co-IP结果显示NEFL与TSC1存在相互作用；敲低NEFL可上调TSC1和p-TSC1蛋白表达（P < 0.01），而过表达TSC1可抑制NEFL蛋白表达（P < 0.05）。敲低TSC1能够逆转敲低NEFL的作用效果。 结论 敲低NEFL不仅能够减轻炎症反应，改善氧化应激状态，还可能通过抑制mTOR/S6K1信号通路发挥神经保护作用。
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目的 研究分析急性心肌梗死患者血清可溶性白细胞分化抗原CD40配体（soluble CD40 ligand，sCD40L）与心肌损伤的相关性。 方法 选取三二〇一医院2022年10月-2023年12月收治的126例急性心肌梗死患者作为观察组，同期健康体检人员100例作为对照组。以心肌损伤程度分为重症组47例、轻症组79例；对比各组血清sCD40L、心肌酶以及心功能指标水平；多因素Logistic分析、相关性分析及ROC曲线分析，探讨sCD40L对严重心肌损伤的预测价值。 结果 观察组CK-MB、cTnI、CK、H-FABP、sCD40L水平高于对照组高（P < 0.05）。而重症组血清sCD40L、CK-MB、cTnI、CK、H-FABP、LVESD、LVEDD水平高于轻症组，LVEF水平低于轻症组（P < 0.05）。多因素Logistic回归分析结果显示，sCD40L升高、LVEF降低、CK-MB升高、cTnI升高是重症心肌损伤独立风险因素。相关性分析表明，sCD40L与心肌损伤、LVESD、LVEDD呈正相关，与LVEF呈负相关（P < 0.001）。ROC曲线提示sCD40L对严重心肌损伤的预测价值优于cTnI、CK-MB。 结论 血清sCD40L与急性心肌梗死心肌损伤程度呈正相关，其水平随心肌损伤加重而升高，预测效能良好。
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目的 探讨鼻咽癌组织中微小核糖核酸-140-5p（miR-140-5p）、微小核糖核酸-20b-5p（miR-20b-5p）、微小核糖核酸-421（miR-421）表达水平与放疗敏感性的关系，及各指标联合检测对放疗敏感性的预测价值。 方法 本研究为回顾性研究，选取2018年4月至2024年8月福建医科大学附属南平第一医院接受放疗的183例鼻咽癌患者，依据患者放疗敏感性分为敏感组（n = 120）和抵抗组（n = 63），比较两组临床资料及miR-140-5p、miR-20b-5p、miR-421水平，采用Logistic回归分析放疗敏感性的影响因素，采用ROC曲线分析miR-140-5p、miR-20b-5p、miR-421联合检测对放疗敏感性的预测价值。 结果 抵抗组T3～4期、N2～3期、M1期、临床分期Ⅲ～Ⅳ期、低分化程度患者占比及miR-20b-5p、miR-421高于敏感组，miR-140-5p、肿瘤退缩率低于敏感组（P < 0.05）；miR-140-5p、miR-20b-5p、miR-421是放疗敏感性的独立影响因素（P < 0.05）；miR-140-5p×临床分期、miR-20b-5p×临床分期、miR-421×临床分期、miR-140-5p×分化程度、miR-20b-5p×分化程度、miR-421×分化程度均具有统计学意义（P < 0.05）；miR-140-5p、miR-20b-5p、miR-421联合预测放疗敏感性的AUC值高于单一指标预测（P < 0.05）。 结论 鼻咽癌组织中miR-140-5p、miR-20b-5p、miR-421与患者放疗敏感性有关，三者联合可为临床预测患者放疗敏感性提供一定参考。
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经皮冠状动脉介入治疗术（percutaneous coronary intervention，PCI）是目前全球范围内应用最广泛的心肌再灌注疗法，可有效提高冠心病和心肌梗死患者的生存率，改善患者的生存质量。然而，PCI术后由于支架内新生的内膜逐渐增厚演变为新生动脉内膜粥样硬化（neo-atherosclerosis，NA）斑块，导致支架内再狭窄（in-stent restenosis，ISR），甚至可破裂进展为急性心血管不良事件，严重影响患者预后。支架内再狭窄引起的进行性心绞痛和支架内血栓引起的急性心血管事件是PCI术后ISR的主要病理表现。支架内再狭窄是由患者因素、血管因素、机械及支架、解剖因素等的复杂作用介导形成的病理性新生内膜增生，有关其发病机制的研究正不断深入。本文通过综述心血管介入领域的影像学检查，内皮细胞的损伤和血栓的形成、血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells，VSMCs）增殖迁移、炎症反应以及新动脉内膜粥样硬化等方面对其进行综述，探讨ISR病理机制及其临床意义。
经皮冠状动脉介入治疗术（percutaneous coronary intervention，PCI）是目前全球范围内应用最广泛的心肌再灌注疗法，可有效提高冠心病和心肌梗死患者的生存率，改善患者的生存质量。然而，PCI术后由于支架内新生的内膜逐渐增厚演变为新生动脉内膜粥样硬化（neo-atherosclerosis，NA）斑块，导致支架内再狭窄（in-stent restenosis，ISR），甚至可破裂进展为急性心血管不良事件，严重影响患者预后。支架内再狭窄引起的进行性心绞痛和支架内血栓引起的急性心血管事件是PCI术后ISR的主要病理表现。支架内再狭窄是由患者因素、血管因素、机械及支架、解剖因素等的复杂作用介导形成的病理性新生内膜增生，有关其发病机制的研究正不断深入。本文通过综述心血管介入领域的影像学检查，内皮细胞的损伤和血栓的形成、血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells，VSMCs）增殖迁移、炎症反应以及新动脉内膜粥样硬化等方面对其进行综述，探讨ISR病理机制及其临床意义。
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摘要:
神经外科术后脑膜炎因机制复杂、临床表现不特异、病原谱多样且耐药性突出，诊治难度大。本文围绕其核心病理生理环节：解剖屏障破坏与脑脊液漏、植入物相关生物膜形成、宿主易感性及医院获得性感染，梳理病原学演变特征，重点总结以宏基因组二代测序、多重PCR等快速病原诊断技术进展，以及经验性抗感染、精准用药、脑室内给药等治疗策略的临床应用。同时强调外科源控制（移除感染材料、脑室外引流管理、脑脊液漏修补）与多学科协作在难治性病例中的关键作用，并结合预防体系建设及人工智能、纳米递药等未来方向，提出从经验式处理迈向精准个体化治疗转变的临床路径，为神经外科术后脑膜炎的综合治疗管理提供参考。
神经外科术后脑膜炎因机制复杂、临床表现不特异、病原谱多样且耐药性突出，诊治难度大。本文围绕其核心病理生理环节：解剖屏障破坏与脑脊液漏、植入物相关生物膜形成、宿主易感性及医院获得性感染，梳理病原学演变特征，重点总结以宏基因组二代测序、多重PCR等快速病原诊断技术进展，以及经验性抗感染、精准用药、脑室内给药等治疗策略的临床应用。同时强调外科源控制（移除感染材料、脑室外引流管理、脑脊液漏修补）与多学科协作在难治性病例中的关键作用，并结合预防体系建设及人工智能、纳米递药等未来方向，提出从经验式处理迈向精准个体化治疗转变的临床路径，为神经外科术后脑膜炎的综合治疗管理提供参考。
