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目的 探讨肺小气道损害患者能谱CT碘基值与肺通气功能参数的关系。 方法 回顾性分析2021年8月至2024年12月南京明基医院收治的152例早期肺小气道损害患者临床资料，作为观察组；另收集同期在医院健康体检者152例临床资料，作为对照组。所有受检者资料均完整，包括能谱CT检查资料、肺功能检查资料及一般资料。比较两组的能谱CT检查参数及肺功能参数，分析能谱CT碘基值筛查早期肺小气道损害的价值，并分析肺小气道损害患者能谱CT碘基值与第1秒用力呼气容积（forced expiratory volume in one second，FEV1）/用力肺活量（forced vital capacity，FVC）的相关性。 结果 观察组FEV1/FVC、FEF50%、FEF75%、FEF25%～75%均比对照组低（P < 0.05）；观察组能谱CT的动脉期标准化碘基值（normalized iodine concentration in arterial phase，nICAP）、静脉期标准化碘基值（normalized iodine concentration in venous phase，nICVP）值均比对照组低（P < 0.05）；经Logistic回归分析发现，FEV1/FVC、FEF50%、FEF75%、FEF25%～75%、nICAP、nICVP升高均是早期肺小气道损害的保护因子（OR < 1，P < 0.05）；ROC曲线结果显示，能谱CT nICAP、nICVP值及FEV1/FVC、FEF50%、FEF75%、FEF25%～75%筛查早期肺小气道损害的AUC均>0.50，且联合筛查早期肺小气道损害的AUC>0.90，筛查价值较高；采用双变量Pearson直线相关性分析结果显示，早期肺小气道损害患者FEV1/FVC与nICAP、nICVP之间无相关性（r = 0.096、0.076，P = 0.098、0.189），与FEF50%、FEF75%、FEF%25～75%之间呈正相关（P < 0.05）。 结论 能谱CT碘基值与肺小气道损害存在相关性，而早期肺小气道损害患者的能谱CT碘基值与FEV1/FVC之间无相关性。
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目的 探究脂蛋白（a）[Lp（a）]和冠脉周围脂肪衰减指数（fat attenuation index ，FAI）在冠心病（coronary heart disease ，CHD）风险评估中的价值。 方法 回顾性收集文山州人民医院2021年10月至2023年1月经冠状动脉CT血管造影诊断为CHD的患者81例以及正常对照组125例，收集所有人群的临床资料、Lp（a）、斑块性质、病变血管支数、钙化积分、Gensini评分以及三支冠状动脉前段和病变段周围脂肪衰减指数，分析CHD组和对照组以及CHD不同病变血管组Lp（a）、钙化积分、Gensini评分以及FAI的差异，再比较不同性质斑块与FAI的差异。采用logistic回归分析CHD发生的危险因素及Lp（a）与FAI对CHD风险的交互作用，Pearson相关分析Log-Lp（a）与FAI的相关性，采用ROC曲线评估Lp（a）和FAI在诊断CHD中的价值，DeLong检验比较各参数AUC值的差异。 结果 CHD组和正常组Lp（a）与三支冠状动脉前段FAI均值有统计学意义（P均 < 0.05），Lp（a）浓度与钙化积分呈正相关（r = 0.385，P < 0.001），随着CHD组病变血管支数的增多，钙化积分、Gensini评分逐渐增高（P均 < 0.05），Lp（a）和三支冠脉前段FAI仅在单支病变组和多支病变组中存在统计学差异（P < 0.05）。病变段FAI仅在非钙化斑块与钙化斑块间存在统计学差异（P < 0.05）。多因素Logistic 回归显示Log-Lp（a）和FAI为CHD发生的独立危险因素，且FAI和Log-Lp（a）呈弱相关（r = 0.352，P < 0.001）。ROC曲线显示Lp（a）、FAI以及二者联合在诊断CHD的AUC值分别为0.729、0.856、0.879，DeLong检验显示FAI以及二者联合比Lp（a）的AUC值更大（P均<0.05）。交互作用分析显示，高Lp（a）与高FAI的交互项OR值为78.111（95%CI: 20.778-293.645，P < 0.001），二者在增加CHD风险上存在协同效应。 结论 Lp（a）和FAI是CHD发生的独立危险因素，二者存在协同放大效应，可作为CHD预防和风险分层的有效指标。
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目的 探讨角蛋白17（keratin 17，KRT17）、人口型蛋白样蛋白2（stomatin-like protein 2，STOML2）、微小RNA-196a（microRNA-196a，miR-196a）在宫颈病变组织中的表达及在宫颈癌病理学评估中的价值。 方法 回顾性纳入2022年1月－2024年1月206例患者的宫颈组织，包括宫颈癌98例、宫颈上皮瘤变（CIN3 ）65例、正常43例，采用RT-qPCR检测KRT17 mRNA、STOML2 mRNA及miR-196a表达，分析其与宫颈癌病理特征的相关性，随访宫颈癌患者1年结局，采用Cox回归筛选预后影响因素，并以ROC评估单指标及联合预测效能，Western blot对STOML2相关信号通路关键蛋白磷酸化水平进行验证。 结果 KRT17 mRNA、STOML2 mRNA及miR-196a在对照组、CIN3组、宫颈癌组组织中呈递增表达趋势（P < 0.05）；多因素Logistic结果显示，在控制混杂因素后，三种分子表达水平均为宫颈病变等级的独立影响因素；KRT17 mRNA（OR = 2.42，95%CI：1.61～3.66，P < 0.001）、STOML2 mRNA（OR = 2.19，95%CI：1.39～3.46，P = 0.001）和 miR-196a（OR = 2.76，95%CI：1.65～4.32，P < 0.001）均显著与病变等级升高相关；宫颈癌组织中KRT17 mRNA、STOML2 mRNA、miR-196a高表达与TNM分期、分化程度及淋巴结转移相关（P < 0.05）；98例宫颈癌患者随访1年死亡17例（17.35%）；Cox回归提示TNMⅢ期、低分化、淋巴结转移及癌组织KRT17 mRNA、STOML2 mRNA、miR-196a高表达为死亡的独立危险因素（P < 0.05）。癌组织KRT17 mRNA、STOML2 mRNA、miR-196a联合检测宫颈癌患者预后的AUC为0.873，敏感度61.73%，特异度99.06%。Western blot结果提示STOML2下调可抑制NF-κB通路相关蛋白磷酸化水平。 结论 KRT17、STOML2及miR-196a在宫颈癌组织中高表达并与不良预后相关，其通过NF-κB信号通路协同促进肿瘤进展。联合检测三者可提高宫颈癌患者预后预测的准确性，具有潜在临床转化价值。
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目的 分析2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus，T2DM）患者代谢综合征（metabolic syndrome，MS）及其组分与糖尿病视网膜病变（diabetic retinopathy， DR）发生风险的相关性。 方法 回顾性分析2019年1月至2024年10月在昆明医科大学第二附属医院眼科和内分泌科住院的2441 例T2DM患者的临床资料。基于眼底改变将入组患者分为DR组（n = 619）和NDR组（n = 1591 ），单因素分析比较两组患者MS及各组分的检出率差异；Logistic回归分析MS及其组分与DR发生风险的相关性。 结果 参照NECP-ATP Ⅲ 标准，2210 例T2DM患者中，DR患者619例，514例同时合并MS，MS检出率为83.00%。DR组合并MS及血压升高、甘油三酯（triglycerides，TG）升高、高密度脂蛋白胆固醇（high density lipoprotein cholesterol，HDL-C）降低的检出率均显著高于NDR组，差异有统计学意义（P < 0.05）。多变量Logistic回归分析调整混杂因素后，合并MS、高血压、TG升高和HDL-C降低均与DR发生风险显著正相关，OR值及95%CI分别为2.025 （1.462～2.806）、2.879 （2.316～3.578）、2.259 （1.803～2.829）、2.500 （1.993～3.136）。 结论 MS与T2DM患者DR的发生存在相关性，以血压升高、TG升高及HDL-C降低更显著。随着MS组分数量的增多，DR发生风险有增加趋势。
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目的 分析云南省祥云县农村妇女对宫颈癌的认知情况、高危型人乳头瘤病毒（human papillomavirus，HPV）感染状况及自取样HPV检测准确性。 方法 2023年12月至2024年12月招募祥云县三个乡镇农村常住21～65岁有性生活史的女性进行健康宣教，并于宣教前后进行宫颈癌认知的问卷调查。随后，指导入组对象自行采集阴道分泌物标本一份，并由妇科医生采集宫颈脱落细胞标本一份。所有样本采用基于聚合酶链反应（polymerase chain reaction，PCR）的HPV检测方法进行15种高危型HPV检测，对于HPV检测阳性的妇女，建议其接受阴道镜检查或进一步治疗。观测指标包括调查对象对宫颈癌及其防治相关知识的知晓率，高危型HPV阳性率及检测一致率。 结果 本研究入组615例女性，其中，汉族占85.0%，少数民族占15%，接受小学教育及未接受教育357例（58.0%），接受初中及以上教育有258例（42.0%）。健康宣教后，妇女对宫颈癌（100.0% vs 88.0%）、HPV（100.0% vs 64.6%）、HPV与宫颈癌相关（58.9% vs 10.1%）、宫颈癌的预防（98.0% vs 56.1%）、HPV疫苗（99.0% vs 31.1%）、农村宫颈癌免费筛查项目（98.9% vs 31.7%）的知晓率均得到明显提升（P < 0.05）。自取样HPV阳性率为9.9%，其中HPV-16/18阳性率为1.6%，医生取样HPV阳性率为8.6%，其中HPV-16/18阳性率为1.8%。自取样与医生取样检测结果Kappa值为0.517，表明一致性尚可，但仅40%的筛查妇女优选自取样方式。 结论 云南祥云县农村妇女对宫颈癌及其预防的认知水平偏低，健康教育能有效提升认知水平，需重视向筛查对象提供易于理解的健康教育。自取样与医生取样HPV检测结果一致性较好，有望作为农村医疗资源不足地区宫颈癌筛查的补充手段。
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目的 探讨内质网应激蛋白激酶R样内质网激酶（stress protein kinase R-like endoplasmic reticulum kinase，PERK）/真核启动因子2α（eukaryotic initiation factor 2α，eIF-2α）信号通路在宫颈上皮内瘤变（cervical intraepithelial neoplasia，CIN）和宫颈癌（cervical carcinoma，CC）中的表达及其对肿瘤进程的影响。 方法 收集29例CC患者活检标本为宫颈癌组，26例宫颈上皮内瘤变（CIN Ⅱ级、CIN Ⅲ级）作为对照组，17例健康子宫患者的宫颈组织为正常组。Western blot法检内质网介导相关蛋白的表达；免疫组织化学法检测PERK/eIF-2α在CC中的染色状况。将HeLa细胞分为对照组、pcDNA3.1-NC组、过表达PERK组、sh-NC组、干扰PERK组，采用CCK-8法检测细胞增殖活性，免疫荧光染色观察细胞内上皮型钙黏蛋白（E-cadherin）表达，应用流式细胞术检测细胞凋亡与周期分布，Transwell实验评估细胞迁移与侵袭能力。 结果 随着CIN分级程度的增加，PERK/eIF-2α表达升高（P < 0.05），且CC组织PERK/eIF-2α表达显著高于CIN组织（P < 0.05）；与pcDNA3.1-NC组比较，过表达PERK组细胞增殖活性升高，细胞内E-cadherin荧光表达明显减弱（P < 0.05），E-cadherin蛋白表达下调（P < 0.05），促进细胞增殖、迁移与侵袭，抑制细胞凋亡（P < 0.05）；与sh-NC组比较，干扰PERK组细胞增殖活性降低，细胞内E-cadherin荧光表达则明显增强（P < 0.05），E-cadherin蛋白表达上调（P < 0.05），抑制细胞增殖、迁移与侵袭，促进细胞凋亡（P < 0.05）。 结论 内质网应激PERK/eIF-2α在子宫内瘤变和CC组织中表达升高，抑制其表达能够降低CC肿瘤细胞增殖，从而减缓肿瘤进程。
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目的 基于NDM-1酶三维结构，筛选潜在抑制剂并进行药效评价。 方法 采用计算机辅助药物设计方法，从50K Diversity Library化合物库中筛选分子对接得分前5的候选化合物。进一步联合美罗培南、亚胺培南及头孢他啶进行最低抑菌浓度（minimum inhibitory concentration，MIC）检测，评估其抑制NDM-1的活性。并通过分子动力学模拟分析候选化合物与NDM-1结合的稳定性。 结果 分子对接得分前5的化合物与三种β-内酰胺类抗生素联合应用时，MIC值未见明显降低，提示其对NDM-1抑制效果有限。分子动力学模拟显示，化合物 1 、 3 、 4 、 5 在反应体系中均方根偏差值（root-mean-square deviation，RMSD）和自由能波动较大，表明其构象不稳定；化合物 2 虽无显著RMSD波动，但结合自由能值偏低，可能导致结合力不足。 结论 5个候选化合物与NDM-1蛋白的结合稳定性存在差异导致其抑制活性整体表现有限。
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目的 研究胶原相关整合素（Integrin）α1、α2、β1对形觉剥夺近视（form-deprivationmyopia，FDM）恢复期巩膜重塑中小窝蛋白-1（Caveolin-1，Cav-1）/水通道蛋白1（aquaporin1，AQP1）通路的作用机制。 方法 50只普通级豚鼠随机分为研究组（n = 40）和对照组（n = 10）。研究组建立FDM诱导模型，遮盖豚鼠单侧眼作为实验眼，持续遮盖4周后去除豚鼠头套，根据去除时间建立遮盖4周、3 d、7 d、14 d不同时间点恢复期FDM豚鼠模型（各10只）。研究组豚鼠对侧眼作为自身对照眼，对照组的10只豚鼠双眼作为正常对照眼。分别检测对照眼、形觉剥夺4周、恢复3 d、恢复7 d、恢复14 d实验眼屈光度、眼轴长度；RT-PCR检测巩膜组织胶原相关Integrin α1、α2、β1 mRNA表达；电镜观察巩膜超微结构；HE染色观察巩膜形态；免疫印记检测巩膜组织中Caveolin-1、AQP1蛋白表达。 结果 与对照眼比较，形觉剥夺4周实验眼、恢复3 d、恢复7 d实验眼屈光度、AQP1蛋白降低，眼轴长度、Caveolin-1升高（P < 0.0083 ），恢复14 d实验眼屈光度、眼轴长度无显著变化（P > 0.0083 ）。与形觉剥夺4周、恢复3 d实验眼比较，恢复7 d实验眼屈光度、AQP1蛋白表达提升，眼轴长度、Caveolin-1降低（P < 0.0083 ）。形觉剥夺4周实验眼与恢复3 d实验眼屈光度、眼轴长度、AQP1、Caveolin-1比较无显著差异（P > 0.0083 ）。与对照眼比较，形觉剥夺4周实验眼、恢复3 d、恢复7 d实验眼Integrin α1、α2、β1 mRNA水平降低（P < 0.0083 ），恢复14 d实验眼无显著变化（P > 0.0083 ）。与形觉剥夺4周实验眼比较，恢复3 d、7 d实验眼，形觉剥夺4周实验眼、恢复3 d、恢复7 d实验眼Integrin α1、α2、β1 mRNA升高，且恢复7 d实验眼最高（P < 0.0083 ）。电镜显示恢复7 d、恢复14 d实验眼巩膜胶原纤维分布情况改善，且恢复14 d实验眼巩膜胶原纤维分布接近正常。HE染色结果显示恢复14 d实验眼巩膜形态接近正常。 结论 在形觉剥夺近视恢复期巩膜重塑过程中，胶原相关Integrin α1、α2、β1可能通过直接或间接调控对Caveolin-1/AQP1通路产生影响，影响巩膜细胞的水转运及信号转导，进而参与巩膜重塑。
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目的 探究细菌感染性肺炎患儿血清核因子κB（nuclear factor-kappa B，NF-κB）、1-磷酸鞘氨醇受体1（sphingosine-1-phosphate 1，S1P1）、细胞因子信号转导抑制因子3（suppressor of cytokine signaling 3，SOCS3）水平与病情程度的相关性及其对患儿预后的预测价值。 方法 选取2022年1月至2024年12月西安国际医学中心医院收治的200例细菌感染性肺炎患儿，分为轻症组（n = 120）和重症组（n = 80），另选120例体检健康儿童为对照组。ELISA法检测三组血清NF-κB、S1P1、SOCS3水平，采用Spearman和Pearson相关性分析其与患儿病情指标和临床指标的相关性。对细菌感染性肺炎患儿随访6个月，分为预后良好组（n = 131）和预后不良组（n = 69），采用Logistic回归分析预后不良因素。采用ROC曲线评估血清NF-κB、S1P1、SOCS3水平对预后的预测价值。采用DCA曲线评估血清NF-κB、S1P1、SOCS3的临床净获益。 结果 轻症组、重症组血清NF-κB、SOCS3、C反应蛋白（C-reactive protein，CRP）、白细胞计数（white blood cell count，WBC）、临床肺部感染评分（clinic pulmonary infection score，CPIS）高于对照组，S1P1、收缩压、舒张压低于对照组（P < 0.05）；重症组血清NF-κB、SOCS3、CRP、WBC、CPIS评分高于轻症组，S1P1低于轻症组，心率高于对照组和轻症组（P < 0.05）。病情、CPIS评分、CRP、WBC与血清NF-κB、SOCS3水平呈正相关，与S1P1水平呈负相关（P < 0.05）。预后不良组血清NF-κB、SOCS3、CRP、WBC、CPIS评分高于预后良好组，S1P1低于预后良好组（P < 0.05）。NF-κB、SOCS3、CRP、WBC、CPIS评分升高以及S1P1降低是影响细菌感染性肺炎患儿预后不良的危险因素（P < 0.05）。血清NF-κB、S1P1、SOCS3联合预测细菌感染性肺炎患儿预后不良的AUC和净获益高于单项预测（P < 0.05）。 结论 细菌感染性肺炎患儿血清NF-κB、SOCS3水平升高，S1P1水平降低，三者与患儿病情严重程度和预后密切相关，对预后不良具有较高的预测价值和临床净获益。
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目的 探讨组蛋白去乙酰酶8（histone deacetylase 8，HDAC8）抑制剂PCI-34051 对坏死性小肠结肠炎（necrotizing enterocolitis，NEC）小鼠肠道损伤的保护作用及其与铁死亡（ferroptosis）的关系，并通过体外实验进一步验证HDAC8在肠上皮细胞铁死亡中的作用机制。 方法 选取40只出生8～11 d SPF级雄性C57BL/6小鼠，随机分为对照组、NEC组、HDAC8低表达组（NEC+PCI-34051 ）、HDAC8低表达+Erastin组（NEC+PCI-34051 +Erastin）及NEC+Erastin组（每组8只）。采用缺氧加冷应激法建立NEC模型，给予HDAC8抑制剂PCI-34051 （20 mg/kg）及/或铁死亡诱导剂Erastin（40 mg/kg）腹腔注射，每日1次，共14 d。检测肠道组织病理学变化、氧化应激及炎症指标、铁死亡相关蛋白（SLC7A11、GPX4、p53）表达及线粒体超微结构。同时采用小鼠肠上皮细胞系IEC-6进行体外实验，分为对照组、Erastin组、HDAC8低表达组（PCI-34051 ）、HDAC8过表达组（ADV-HDAC8）及HDAC8低表达+SLC7A11敲低组。通过qRT-PCR与Western blot检测HDAC8、SLC7A11、GPX4及ACSL4的表达，并检测细胞活性变化。 结果 与对照组相比，NEC组小鼠肠道结构紊乱，炎性细胞浸润明显，GSH下降（P < 0.001），MDA、ROS及Fe2+升高（P < 0.001），SLC7A11和GPX4表达下降（P < 0.001），p53升高（P < 0.001）；HDAC8低表达组肠道组织损伤明显减轻，GSH表达增加，MDA、ROS及Fe2+降低，SLC7A11和GPX4表达增加，p53降低（P < 0.001）。Erastin干预可部分逆转PCI-34051 的保护作用。体外实验结果一致：Erastin诱导IEC-6细胞铁死亡，HDAC8抑制上调SLC7A11和GPX4并提高细胞活性，而HDAC8过表达或SLC7A11敲低均增强铁死亡表型（P < 0.001）。 结论 HDAC8抑制剂PCI-34051 可通过上调SLC7A11/GPX4、抑制p53信号通路，减轻NEC小鼠及肠上皮细胞的氧化应激、炎症反应及线粒体损伤，其保护作用与抑制铁死亡密切相关。
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目的 探讨尿毒症毒素硫酸吲哚酚（indoxyl sulfate，IS）在慢性肾病（chronic kidney disease，CKD）大鼠心肌损伤中的作用及其通过线粒体途径介导铁死亡的机制。 方法 采用5/6肾切除法建立CKD模型，将大鼠随机分为假手术组、CKD组、IS组、CKD+IS组及CKD+IS+铁死亡抑制剂Ferrostatin-1（Fer-1）组。通过比色法检测心肌组织超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）活性、丙二醛（malonaldehyde，MDA）、还原型谷胱甘肽（reduced glutathione hormone，GSH）及Fe2+含量；采用二氢乙啶（dihydropyridine，DHE）荧光法观察活性氧（reactive oxygen，ROS）水平；RT-qPCR与Western blot检测铁死亡相关基因长链脂肪酸-CoA合成酶4（acyl-coA synthetase long-chain family member 4，ACSL4）、胱氨酸/谷氨酸逆转运蛋白（solute carrier family 7 member 11，SLC7A11）和GPX4的mRNA及蛋白表达；TUNEL法评估心肌细胞凋亡；同时检测线粒体ATP含量并通过透射电镜观察其超微结构变化。 结果 与假手术组相比，CKD组大鼠体重下降，心脏质量增加（P < 0.05），SOD与GSH水平下降，MDA、Fe2+及ROS显著升高（P < 0.05）；ACSL4表达上调，而SLC7A11与GPX4显著下调（P < 0.05），并伴随大量心肌细胞凋亡及ATP含量减少（P < 0.05）。慢性IS暴露进一步加剧上述变化（P < 0.05），表现为线粒体肿胀、嵴断裂及膜密度增加等典型铁死亡超微结构特征；而Fer-1干预可逆转这些损伤，使ATP水平恢复、线粒体形态改善。 结论 IS可通过激活线粒体途径诱导铁死亡，加重CKD大鼠心肌氧化应激与能量代谢障碍，从而促进心肌细胞凋亡；Fer-1干预可显著缓解IS诱导的线粒体损伤与心肌铁死亡。
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目的 采用Logistic回归与决策树模型预测高血压人群原发性醛固酮增多症（primary aldosteronism，PA）的危险因素。 方法 实验组为2024年1月至11月期间在云南省阜外心血管病医院确诊为PA的患者118例，对照组为同期经过继发性高血压筛查后确诊为原发性高血压的患者113例，建立Logistic回归与决策树预测模型，用受试者工作特征（receiver operating characteristic，ROC）曲线评价两种模型的预测效果。 结果 Logistic回归预测模型为：Logit（P） = 2.162×合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea hypopnea syndrome，OSAHS） − 0.145×年龄−2.140×血钾+0.429×血浆醛固酮浓度（卧位）−1.591×直接肾素浓度（卧位）+0.435× 血浆醛固酮浓度（立位）−0.150× 直接肾素浓度（立位）；决策树分析筛选出4个风险变量，与PA相关的因素依次为醛固酮/肾素比值（aldosterone to renin concentration ratio，ARR）（立位）（P < 0.001）、血浆醛固酮浓度（立位）（P = 0.001）、合并OSAHS（P = 0.001）、血浆醛固酮浓度（卧位）（P = 0.036）。 结论 结合Logistic 回归和决策树模型预测，合并OSAHS、血浆醛固酮浓度（立位）、血浆醛固酮浓度（卧位）均可列为PA的独立危险因素；年龄、血钾、直接肾素浓度（卧位）、直接肾素浓度（立位）为保护因素。对于合并OSAHS、血浆醛固酮浓度（卧位） > 10.200 ng/dL的人群，可将 ARR切入点设置为3.300 ngdL−1/uIUmL−1，以降低临床PA的漏诊率。
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急性冠脉综合征（acute coronary syndromes，ACS）是冠状动脉粥样硬化进程中，不稳定的粥样硬化斑块破裂或糜烂继发新鲜血栓形成所导致的心脏急性缺血综合征。近年来，基于凝血-炎症通路的生物标志物，如血浆D-二聚体/纤维蛋白原比值（D-dimer/fibrinogen ratio，DFR）、纤维蛋白原/白蛋白比值（fibrinogen/albumin ratio，FAR），因其与斑块稳定性、血栓负荷及微血管功能障碍密切相关，成为预测冠脉病变严重程度的研究热点。系统综述了DFR、FAR在ACS患者冠脉病变评估中的机制及临床应用价值，指出DFR、FAR在评估ACS患者的冠脉病变程度，以及为后续制定合理的治疗方案和改善预后等方面的重要意义。
急性冠脉综合征（acute coronary syndromes，ACS）是冠状动脉粥样硬化进程中，不稳定的粥样硬化斑块破裂或糜烂继发新鲜血栓形成所导致的心脏急性缺血综合征。近年来，基于凝血-炎症通路的生物标志物，如血浆D-二聚体/纤维蛋白原比值（D-dimer/fibrinogen ratio，DFR）、纤维蛋白原/白蛋白比值（fibrinogen/albumin ratio，FAR），因其与斑块稳定性、血栓负荷及微血管功能障碍密切相关，成为预测冠脉病变严重程度的研究热点。系统综述了DFR、FAR在ACS患者冠脉病变评估中的机制及临床应用价值，指出DFR、FAR在评估ACS患者的冠脉病变程度，以及为后续制定合理的治疗方案和改善预后等方面的重要意义。
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目的 探讨在低糖环境下，磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶2（phosphoenolpyruvate carboxykinase2，PCK2）调控谷氨酰胺（glutamine，Gln）转运的分子机制及其对非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer，NSCLC）细胞恶性行为的影响。 方法 在人NSCLC细胞系A549上构建PCK2稳定敲低细胞系（KD组）及阴性对照（NC组）。所有体外实验均独立重复3次 （n = 3）。采用PRM蛋白质组学、Western blot和双荧光素酶报告基因实验检测PCK2对溶质载体家族38成员2（solute carrier family 38 member 2，SLC38A2）转录和蛋白表达的影响。在低糖条件 （1000 mg/L葡萄糖） 下，通过MTT法、划痕实验和流式细胞术分析细胞增殖、迁移和凋亡。最后设置Gln补充组（KD+Gln组）和SLC38A2过表达组（KD+SLC38A2组）进行功能挽救实验。 结果 PCK2敲低后，SLC38A2启动子活性下降约60%（P < 0.0001 ），蛋白表达亦显著降低（P < 0.01）。低糖条件下，KD组细胞增殖受抑制，24 h迁移率（约20%）显著低于NC组（约55%，P < 0.0001 ），凋亡率（约13%）显著高于NC组（约4.5%，P < 0.0001 ）。补充Gln或过表达SLC38A2均能显著逆转上述现象，使迁移率恢复至约50%（P < 0.01 vs. KD组），凋亡率降至约5.5%（P < 0.0001 vs. KD组）。 结论 在低糖状态下，PCK2通过在转录水平上调控SLC38A2的表达，维持Gln摄取，从而促进NSCLC细胞的增殖、迁移和存活。PCK2-SLC38A2轴揭示了肿瘤代谢重编程的新机制，可能是一个潜在的NSCLC治疗靶点。
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目的 探讨WDR62在肝细胞肝癌（hepatocellular carcinoma，HCC）中的表达特征及其与临床病理特征和预后的关系，并基于WDR62构建总生存（overall survival，OS）预测列线图模型。 方法 利用癌症基因组图谱（the cancer genome atlas，TCGA）肝细胞肝癌队列（TCGA-LIHC）RNA-seq 及临床资料，比较癌与癌旁WDR62 mRNA 表达差异，并通过受试者工作特征（receiver operating characteristic，ROC）曲线评估其诊断价值。按 WDR62 表达中位数分为高、低表达组，分析其与临床病理特征及OS、生存结局〔肿瘤特异性生存（disease-specific survival，DSS）、无进展生存（progression-free survival，PFS）〕的关系。采用单因素和多因素 Cox 回归筛选 OS 独立危险因素，在此基础上构建预后列线图；通过 Harrell C 指数（Harrell’ s concordance index，C-index）、校准曲线和决策曲线分析（decision curve analysis，DCA）评价模型性能。另收集昆明医科大学第二附属医院配对手术标本，行免疫组织化学（immunohistochemistry，IHC）检测 WDR62 蛋白表达。 结果 TCGA-LIHC共纳入 HCC 424 例及癌旁组织50 例，WDR62 在 HCC 中表达显著升高（P < 0.001），区分癌与癌旁的曲线下面积（area under the curve，AUC）为 0.964。WDR62 高表达组病理Ⅲ～Ⅳ期、组织学 G3～G4、甲胎蛋白（alpha-fetoprotein，AFP）>400 ng/mL 及有肿瘤状态患者比例升高，OS 死亡事件更多（均 P < 0.05）。Kaplan-Meier 分析显示，高表达组 OS、DSS 和 PFS 均明显低于低表达组（OS：P = 0.004）。多因素 Cox 分析表明，病理 T3～T4 期、有肿瘤状态及WDR62高表达是OS的独立危险因素，其中WDR62高表达风险比（hazard ratio，HR）为 1.656（95% 置信区间 confidence interval，CI：1.028～2.667，P = 0.038）。列线图模型 Harrell C-index 为 0.629（95%CI：0.576～0.680），1、3、5 年OS校准良好，DCA显示在约0.05～0.20阈值概率范围内模型具有较高净获益。该院IHC队列中，HCC 组织WDR62蛋白表达亦高于癌旁（P < 0.05）。 结论 WDR62在HCC中高表达并与肿瘤进展及不良预后相关。基于WDR62及临床病理特征构建的OS预后列线图在 TCGA-LIHC队列中具有一定预测能力，可为HCC风险分层和预后评估提供参考。
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目的 探讨雷公藤红素（celastrol，Cel）是否通过激活转录因子EB（transcription factor EB，TFEB）介导的溶酶体生物生成途径，从而抑制白内障的形成。 方法 采用H2O2诱导的人晶状体上皮细胞氧化应激模型和亚硒酸盐诱导的大鼠白内障模型，将细胞分为对照组、模型组、Cel干预组、Cel+TFEB siRNA组或Cel+MHY1485组（n = 5）；45只仔鼠分为对照组、模型组、Cel干预组（n = 9）。采用CCK-8法检测细胞活力；免疫荧光染色观察TFEB核转位；Western blot检测LAMP1、CTSB蛋白表达；LysoTracker Red染色评估溶酶体数量；裂隙灯显微镜观察并分级（Bahmani标准）晶状体混浊程度；HE染色观察晶状体组织形态。同时利用TFEB siRNA和mTOR激活剂（MHY1485）验证Cel的作用机制。 结果 与模型组相比，Cel干预组TFEB核转位效率显著提高了约2.1倍（P < 0.0001 ），显著上调了溶酶体功能相关蛋白的表达（P < 0.001）。LysoTracker Red染色显示，Cel干预使H2O2诱导的溶酶体数量减少得以逆转（P < 0.0001 ）。在动物模型中，Cel干预显著降低了晶状体混浊程度（P < 0.05）。上述Cel的积极作用均可被TFEB siRNA或mTOR激活剂MHY1485显著拮抗（P < 0.001）。 结论 Cel通过抑制mTOR信号促进TFEB核转位，增强溶酶体生物发生，改善晶状体蛋白稳态，从而抑制白内障形成。
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目的 探究下肢机器人联合运动疗法对脑卒中下肢痉挛性瘫痪患者运动耐力、认知功能及肢体功能的影响。 方法 选择2023年1月至2025年1月首都医科大学附属北京康复医院收治的脑卒中下肢痉挛性瘫痪患者110例，随机数字表法分为常规组和联合组，各55例。常规组采用常规康复治疗，联合组在常规康复治疗的基础上，将部分运动疗法替换为下肢机器人辅助训练联合运动疗法。采用6分钟步行试验（6-minute walk test，6MWT）评估患者运动耐力变化；通过心肺运动试验测定峰值摄氧量（peak oxygen uptake，VO2peak）与无氧阈值（anaerobic threshold，AT）；改良Ashworth量表（modified ashworth scale，MAS）评估患者下肢肌肉痉挛程度；Berg平衡量表（berg balance scale，BBS）评估患者平衡能力；Fugl-Meyer评估量表（fugl-meyer assessment scale，FMA）评估患者运动功能；卒中量表（national institutes of health stroke scale，NIHSS）评估患者神经功能缺损程度；认知评估量表（montreal cognitive assessment，MoCA）评估患者认知功能；Barthel指数（nodified barthel index，MBI）评估患者日常生活能力；自制满意度调查问卷评估患者对治疗过程及效果的主观感受。 结果 治疗后，联合组6MWT、VO2peak及AT均高于常规组（P < 0.05）；联合组MAS改善程度高于常规组（P < 0.05）；联合组BBS、FMA高于常规组（P < 0.05）；联合组NIHSS低于常规组，MoCA高于常规组（P < 0.05）；联合组MBI高于常规组（P < 0.05）；联合组患者满意度高于常规组（P < 0.05）。 结论 下肢机器人联合运动疗法可有效改善脑卒中下肢痉挛性瘫痪患者运动耐力、认知功能及肢体功能。
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目的 探讨AKT/mTOR信号通路表达在慢性阻塞性肺疾病患者中的研究价值。 方法 收集 2023 年 1 月至2024 年 6 月于鄂尔多斯市中心医院健康对照者 20 例、稳定期 COPD（R-COPD）患者 20 例及急性加重期 COPD（AE-COPD）患者 20 例。所有研究对象均采集外周静脉血样本，分离其血清及外周血单个核细胞（PBMCs），采用定量逆转录聚合酶链反应（qRT-PCR）检测 PBMCs 中 AKT/mTOR 信号通路的表达水平。体外实验中，将人肺微血管内皮细胞（HULEC-5a）和人肺支气管上皮细胞（HBE）分为对照组、香烟烟雾提取物（CSE）组和 AKT 抑制剂 MK-2206 组，通过 qRT-PCR、蛋白印迹及免疫荧光法检测各组细胞中 AKT/mTOR 信号通路的表达；采用条件培养基共培养实验，将含 MK-2206 的 HULEC-5a 细胞上清液加入肺成纤维细胞或人白血病 THP-1 细胞系衍生巨噬细胞的培养孔中，通过 Transwell 法分析细胞迁移能力。 结果 三组受试者性别、年龄、体重、身高及 BMI 差异无统计学意义（P > 0.05）。肺功能方面，AE-COPD 组 FVC（72.08±10.78，% pred.）、FEV1（47.21±11.32，% pred.）及 FEV1/FVC（%，58.67±11.68）低于 R-COPD 组和健康对照组（P < 0.05）。qRT-PCR 显示，AE-COPD 组 PBMCs 中 AKT mRNA和 mTOR mRNA表达量高于 R-COPD 组和健康对照组（F = 10.31、13.23，P = 0.001）。体外实验中，HULEC-5a 和 HBE 细胞 CSE 组 AKT/mTOR 的 mRNA 及蛋白表达高于对照组，而 MK-2206 组较 CSE 组降低（P < 0.05）。免疫荧光定量显示，CSE 组 AKT/mTOR 荧光强度升高，MK-2206 组则明显降低（F = 18.632、17.853，P = 0.000）。Transwell 实验显示，CSE 组人肺成纤维细胞[（391.31±23.21）个 / 视野]和 THP-1 巨噬细胞[（411.25±32.65）个 / 视野]数量高于对照组，MK-2206 组较 CSE 组减少（F = 24.389、36.645，P = 0.001）。 结论 AKT/mTOR信号通路在COPD加重期间上调，AKT抑制剂MK-2206降低了AKT/mTOR信号通路表达，AKT/mTOR信号通路可影响肺成纤维细胞和单核细胞源性巨噬细胞的迁移，这可能在COPD加重过程中发挥重要作用。
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目的 探讨血清膜辅因子蛋白（membrane cofactor protein，CD46）、Krüppel样因子7（krüppel-like factor 7，KLF7）、弗林蛋白酶（Furin，FURIN）与慢性宫颈炎合并HPV感染患者临床病理特征的关系及预后预测价值。 方法 选取2022年12月至2024年12月烟台山医院收治的217例确诊HPV感染的慢性宫颈炎患者、217例单纯慢性宫颈炎患者及217例妇科体检健康的志愿者为研究对象，分别纳入宫颈炎合并HPV组、单纯宫颈炎组、健康组。根据治疗3个月后预后疗效评估，将慢性宫颈炎合并HPV患者分为疗效显著组（n = 133）和疗效不佳组（n = 84）。采用ELISA法检测血清CD46、KLF7、FURIN水平；采用Spearman法和Pearson法分析CD46、KLF7、FURIN水平与HPV危险度及炎症因子的相关性；采用 Cox回归筛选宫颈炎合并HPV患者疗效不佳的影响因素；采用ROC曲线分析CD46、KLF7、FURIN水平预测宫颈炎合并HPV患者疗效不佳的价值；比较不同CD46、KLF7、FURIN截断值水平宫颈炎合并HPV患者发生疗效不佳的相对危险度。 结果 宫颈炎合并HPV组患者血清CD46、KLF7、FURIN水平较单纯宫颈炎组、健康组依次升高（P < 0.05）。宫颈炎合并 HPV 组患者血清 CD46、KLF7、FURIN 水平显著高于单纯宫颈炎组和健康组（P < 0.05），单纯宫颈炎组高于健康组（P < 0.05）。HPV高危型组患者血清 CD46、KLF7、FURIN 水平显著高于中危型组和低危型组（P < 0.05），中危型组高于低危型组（P < 0.05）。宫颈炎合并HPV组炎症因子IL-10、TNF-α水平高于单纯宫颈炎组患者（P < 0.05），IFN-γ水平低于单纯宫颈炎组（P < 0.05）。Spearman 相关分析显示，CD46、KLF7、FURIN 水平与 HPV 危险度呈正相关（rs = 0.523、0.486、0.507，P < 0.05）；Pearson 相关分析显示，CD46、KLF7、FURIN 水平与 IL-10、TNF-α 呈正相关（r = 0.492、0.535、0.527，P < 0.05），与 IFN-γ 呈负相关（r = −0.538、−0.511、−0.479，P < 0.05）。宫颈炎合并HPV疗效不佳组患者血清CD46、KLF7、FURIN水平显著高于疗效显著组患者（P < 0.05）；两组年龄、BMI比较，差异无统计学意义（P > 0.05）。单因素 Cox 比例风险回归分析显示，年龄、BMI均与宫颈炎合并 HPV 患者疗效不佳无关（P > 0.05）。将上述有意义的纳入多因素Cox回归发现，CD46、KLF7、FURIN水平升高等均为宫颈炎合并HPV患者疗效不佳的影响因素（P < 0.05）。CD46、KLF7、FURIN联合预测宫颈炎合并HPV患者疗效不佳的AUC为0.947（95%CI：0.918～0.975），优于CD46（Z = 2.862，P < 0.05）、KLF7（Z = 3.584，P < 0.05）、FURIN（Z = 3.116，P < 0.05）单一预测的AUC。CD46≥253.39、KLF7≥5.91、FURIN≥135.41表达的宫颈炎合并HPV患者预后疗效不佳的相对危险度是CD46 < 253.39、KLF7 < 5.91、FURIN < 135.41患者的1.958、1.691和2.041倍（χ2 = 34.775、22.380、40.412，P < 0.05）。 结论 慢性宫颈炎合并HPV感染患者血清CD46、KLF7、FURIN水平升高，三者与HPV危险度及炎症因子水平存在相关性，CD46、KLF7、FURIN联合预测宫颈炎合并HPV患者疗效不佳的较高。
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龋病作为口腔最高发的疾病，主要由变形链球菌等致病菌代谢糖类产酸，导致牙体硬组织脱矿并形成龋损。若不及时干预，可引发牙髓炎、根尖周炎等局部并发症，甚至影响全身健康。抗生素在感染性和传染性疾病的治疗过程中发挥着极为关键的作用。然而，长期滥用抗生素导致全球范围严峻的耐药性问题。噬菌体疗法因其独特的抗菌优势和不产生细菌耐药性的特点备受关注，可作为替代抗生素的治疗手段。噬菌体疗法在清除致病细菌生物膜上具有巨大潜力，可预防龋病的发生和终止龋病的发展，且不破坏口腔中的正常菌群。通过介绍龋病、噬菌体及其基础特性、噬菌体疗法及其优势、变形链球菌噬菌体的发现、噬菌体疗法在龋病防治中的应用以及挑战与展望来概述噬菌体防治龋病的现状与前景，以期为龋病防治提供新的视角。
龋病作为口腔最高发的疾病，主要由变形链球菌等致病菌代谢糖类产酸，导致牙体硬组织脱矿并形成龋损。若不及时干预，可引发牙髓炎、根尖周炎等局部并发症，甚至影响全身健康。抗生素在感染性和传染性疾病的治疗过程中发挥着极为关键的作用。然而，长期滥用抗生素导致全球范围严峻的耐药性问题。噬菌体疗法因其独特的抗菌优势和不产生细菌耐药性的特点备受关注，可作为替代抗生素的治疗手段。噬菌体疗法在清除致病细菌生物膜上具有巨大潜力，可预防龋病的发生和终止龋病的发展，且不破坏口腔中的正常菌群。通过介绍龋病、噬菌体及其基础特性、噬菌体疗法及其优势、变形链球菌噬菌体的发现、噬菌体疗法在龋病防治中的应用以及挑战与展望来概述噬菌体防治龋病的现状与前景，以期为龋病防治提供新的视角。
