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目的 探究白介素-19（interleukin-19，IL-19）、微小RNA-320（microRNA-320，miR-320）对2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus，T2DM）合并非ST段抬高型心肌梗死（non-st-segment elevation myocardial infarction，NSTEMI）患者经皮冠状动脉介入术（percutaneous coronary intervention，PCI）后支架内再狭窄（in-stent restenosis，ISR）的交互作用及预测效能。 方法 选取2022年8月至2023年10月唐山中心医院的210例T2DM合并NSTEMI患者，根据PCI术后1年ISR情况分组，比较ISR组（n = 34）与未ISR组（n = 172）临床资料；比较术后次日、术后3个月ISR组与未ISR组IL-19、miR-320水平；分析IL-19、miR-320与Killip分级的相关性；分析T2DM合并NSTEMI患者IL-19、miR-320及二者交互作用对术后ISR的预测价值。 结果 ISR组Gensini积分高于未ISR组（t = 4.524，P < 0.001）；术后次日、术后3个月ISR组IL-19、miR-320水平均高于未ISR组（术后次日IL-19：t = -8.916，miR-320：t = -9.997；术后3个月IL-19：t = -15.498，miR-320：t = -17.175；均P < 0.001）；Logistic回归性分析结果显示校正Gensini积分后，术后3个月IL-19（OR = 1.099，95%CI：1.014～1.192）、miR-320（OR = 1.104，95%CI：1.019～1.196）均为ISR的独立危险因素（均P < 0.001）；不同Killip分级患者IL-19、miR-320比较差异显著，IL-19、miR-320均随着Killip分级升高呈上升趋势（F = 57.143、153.049、86.212、200.270，均P < 0.001）；经Spearman相关系数法分析，术后次日、术后3个月IL-19、miR-320与Killip分级均呈正相关（P < 0.05）；交互作用分析显示，IL-19与miR-320存在显著的正向相乘交互作用（交互项OR = 1.042，95%CI：1.011～1.074，P = 0.006）。ROC曲线分析显示，IL-19、miR-320及二者交互作用预测T2DM合并NSTEMI患者PCI术后ISR的AUC分别为0.742（95%CI：0.676～0.800）、0.768（95%CI：0.705～0.824）、0.882（95%CI：0.830～0.922），IL-19、miR-320的交互作用预测ISR的效能较高（P < 0.05）。Bootstrap内部验证显示联合模型校正后AUC为0.871，Hosmer-Lemeshow检验P = 0.412 > 0.05，校准度良好，且联合模型在较宽的阈值概率范围内提供更高的临床净获益。 结论 IL-19、miR-320水平与T2DM合并NSTEMI患者心功能分级有关，均为PCI术后ISR的独立预测因子，IL-19、miR-320高水平时T2DM合并NSTEMI患者PCI术后ISR风险较高，联合检测对ISR有较高预测价值。
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目的 探讨血浆EPB41L3基因表达水平及甲基化状态与结直肠癌患者患病风险的关联性，分析其作为结直肠癌早期筛查及风险评估生物标志物的潜在价值。 方法 选取2022年5月至2025年10月期间于江苏省人民医院宿迁医院确诊的210例结直肠癌患者作为病例组，并以同期健康体检者207例作为对照组。采集外周血血浆样本，运用qRT-PCR技术测定EPB41L3基因mRNA的表达量；采用重亚硫酸盐转化联合甲基化特异性荧光定量PCR法（MethyLight）对EPB41L3基因启动子区甲基化状态进行定性检测，通过比较样本与甲基化阳性对照的Ct值判定甲基化阳性或阴性；采用免疫印迹技术对血浆样本中的EPB41L3蛋白表达量进行测定；分析病例组与对照组在EPB41L3基因表达水平及启动子区甲基化状态上的差异；通过多因素Logistic回归模型分析EPB41L3基因表达异常及甲基化状态与结直肠癌患病风险的独立关联；分析不同临床特征对结直肠癌患者EPB41L3基因表达及启动子区甲基化状态的差异及其影响，评估相关单项及联合指标对结直肠癌的诊断效能。 结果 病例组中EPB41L3基因甲基化阳性率显著高于对照组，血浆中EPB41L3基因mRNA的相对表达量以及EPB41L3蛋白的相对表达量均显著降低（均P < 0.05）。EPB41L3基因mRNA高表达和EPB41L3蛋白高表达均与结直肠癌发病风险降低显著相关（P < 0.05）；EPB41L3基因甲基化阳性与结直肠癌患病风险增高显著相关（P < 0.05）。EPB41L3基因mRNA和蛋白表达水平在临床分期晚（Ⅲ～Ⅳ期）、低分化及有淋巴结转移的肿瘤患者中显著降低，其甲基化阳性率在相应组别中显著升高（均P < 0.05）。EPB41L3基因甲基化、mRNA表达和蛋白表达三者联合检测对结直肠癌及早期结直肠癌（Ⅰ～Ⅱ 期）显示良好的诊断价值，AUC分别为0.913和0.894，表现出良好的灵敏度和特异度。 结论 血浆EPB41L3基因的高甲基化状态及其表达下调与结直肠癌的发病风险增加及不良临床病理特征密切相关。将这三者进行联合检测，在结直肠癌（包含早期结直肠癌）的诊断方面有着重要的潜在辅助作用。
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肿瘤治疗是全球医学领域的核心挑战。临床常规化疗、放疗等传统手段因缺乏选择性、易产生耐药性及严重的不良反应，限制了其治疗效果。分子印迹聚合物（molecularly imprinted polymers，MIPs）作为一种具备定制识别空穴的智能材料，能够特异性结合肿瘤靶标，但在体内应用中面临稳定性不佳与代谢清除困难等局限。为开发高效、精准且生物安全性高的新型递送系统，生物可降解分子印迹聚合物（biodegradable molecularly imprinted polymer，BD-MIPs）应运而生。系统综述BD-MIPs的靶向递送机制及其影响因素、构建策略与设计机制，重点阐述其智能控释机制，详细介绍利用肿瘤微环境（tumor microenvironment，TME）特有的触发药物释放的内源性策略，以及基于光、热等外部触发条件的一体化诊疗方案。最后，讨论BD-MIPs在释药动力学和生物相容性方面存在的不足，并分析其未来发展面临的挑战与前景。不仅凸显了其作为肿瘤精准治疗创新平台的巨大潜力，更为突破现有研究局限、推动其迈向广泛临床转化提供了策略借鉴。
肿瘤治疗是全球医学领域的核心挑战。临床常规化疗、放疗等传统手段因缺乏选择性、易产生耐药性及严重的不良反应，限制了其治疗效果。分子印迹聚合物（molecularly imprinted polymers，MIPs）作为一种具备定制识别空穴的智能材料，能够特异性结合肿瘤靶标，但在体内应用中面临稳定性不佳与代谢清除困难等局限。为开发高效、精准且生物安全性高的新型递送系统，生物可降解分子印迹聚合物（biodegradable molecularly imprinted polymer，BD-MIPs）应运而生。系统综述BD-MIPs的靶向递送机制及其影响因素、构建策略与设计机制，重点阐述其智能控释机制，详细介绍利用肿瘤微环境（tumor microenvironment，TME）特有的触发药物释放的内源性策略，以及基于光、热等外部触发条件的一体化诊疗方案。最后，讨论BD-MIPs在释药动力学和生物相容性方面存在的不足，并分析其未来发展面临的挑战与前景。不仅凸显了其作为肿瘤精准治疗创新平台的巨大潜力，更为突破现有研究局限、推动其迈向广泛临床转化提供了策略借鉴。
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目的 探索外周血可溶性生长刺激表达基因2蛋白（soluble suppression of tumorigenicity 2，sST2）及生长激素（growth hormone，GH）/胰岛素样生长因子（insulin-like growth factors，IGF-I）对前列腺癌预后的预测价值。 方法 以2022年1月至2023年1月张家口市第一医院泌尿外科收治的153例前列腺癌患者为研究对象，依据术后2年预后状况分为预后良好组（n = 126）和预后不良组（n = 27）。收集临床资料，采用单因素分析前列腺癌预后不良影响因素，多因素Logistic回归分析前列腺癌预后不良危险因素，ROC曲线分析血清sST2、GH、IGF-I水平对前列腺癌预后不良的预测价值。 结果 前列腺癌患者术后2年预后良好126例，预后不良27例。单因素分析结果显示，预后不良组Gleason评分≥7分占比、术前PSA水平、sST2、GH、IGF-I水平均高于预后良好组（P < 0.05）；术前PSA水平、sST2、GH、IGF-I是前列腺癌预后不良独立危险因素（P < 0.05）；sST2、GH、IGF-I单独及联合预测前列腺癌预后不良的曲线下面积（area under curve，AUC）分别为0.843（95%CI：0.761～0.926）、0.768（95%CI：0.647～0.889）、0.775（95%CI：0.674～0.875）、0.920（95%CI：0.844～0.996）；sST2、GH、IGF-I三者联合预测前列腺癌预后不良的AUC显著大于单独检测（P < 0.05）。 结论 sST2、GH、IGF-I是前列腺癌预后不良独立危险因素，联合检测三项指标对前列腺癌预后不良具备较高预测效能。
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目的 探讨肠道菌群、血清小而密低密度脂蛋白胆固醇（small and dense low-density lipoprotein cholesterol，sdLDL-C）、脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）与糖尿病视网膜病变（diabetic retinopathy，DR）的相关性。 方法 选取2021年10月至2023年10月就诊于喀什地区第一人民医院的102例2型糖尿病（type 2 diabetes，T2DM）患者，根据是否合并视网膜病变分为非DR组（n = 72）与DR组（n = 30）。比较两组一般资料、实验室指标、肠道菌群及血清sdLDL-C、LPS水平；多因素Logistic回归分析DR的影响因素；斯皮尔曼秩相关系数分析（Spearman's correlation analysis，Spearman）秩相关分析肠道菌群、血清sdLDL-C、LPS与DR相关性；受试者工作特征曲线（receiver operating characteristic curve，ROC）评估血清sdLDL-C、LPS水平对DR的预测效能。 结果 与非DR组比较，DR组拟杆菌属（31.28±7.70）含量显著升高（t = 9.905，P < 0.05）；血清sdLDL-C（1.51±0.37）mmol/L、LPS（117.45±9.39）pg/mL水平显著升高（t = 4.422、25.160，P < 0.05）；双歧杆菌属和普雷沃菌属含量显著降低（t = 19.886、11.883，P < 0.05）；乳酸杆菌属、普拉梭菌属、肠球菌属、直肠真杆菌属、韦荣球菌属、柔嫩梭菌属、罗氏菌属差异无统计学意义（P > 0.05）。单因素分析显示，DR组糖尿病病程、收缩压（systolic pressure，SBP）、血肌酐（Serum creatinine，SCr）、空腹血糖（fastingblood glucose，FPG）、三酰甘油（triglyceride，TG）、低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein-C，LDL-C）、糖化血红蛋白（glycosylated hemoglobin，HbA1c）及高血压史占比显著高于非DR组（P < 0.05）；年龄、体质量指数（body mass index，BMI）、性别、舒张压 （diastolic pressure，DBP）、吸烟史占比、饮酒史占比、总胆固醇（total cholesterol，TC）、高密度脂蛋白胆固醇（high density lipoprotein-C，HDL-C）差异无统计学意义（P > 0.05）。多因素Logistic回归显示，糖尿病病程、SCr、TG、HbA1c、sdLDL-C、LPS、拟杆菌属升高为DR的危险因素（P < 0.05），普雷沃菌属降低为DR的保护因素（P < 0.05）。相关性分析显示，拟杆菌属含量、sdLDL-C、LPS水平与DR呈正相关（P < 0.05）；双歧杆菌属、普雷沃菌属含量与DR呈负相关（均P < 0.05）。ROC曲线显示，sdLDL-C+LPS联合预测DR的AUC为0.811（95%CI: 0.719～0.893），灵敏度为86.72%，特异度为79.83%。 结论 T2DM合并DR患者存在肠道菌群紊乱及血清sdLDL-C、LPS水平异常升高，sdLDL-C、LPS、拟杆菌属为DR的危险因素，普雷沃菌属为DR的保护因素，sdLDL-C联合LPS对DR有一定预测作用，可为临床防治DR提供参考和指导。
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目的 探讨乳腺癌组织中乳酸脱氢酶C4（lactate dehydrogenase C4，LDH-C4）、趋化因子受体1（chemokine-like receptor 1，CMKLR1）表达及其与临床病理特征、肿瘤标志物和预后的关系。 方法 选取2016年1月至2020年6月成都市双流区第一人民医院收治的150例乳腺癌患者进行前瞻性队列研究，均行乳腺癌根治术，术中采集癌组织及癌旁正常组织，采用免疫组化染色法检测LDH-C4、CMKLR1表达，比较不同组织LDH-C4、CMKLR1表达，分析癌组织LDH-C4、CMKLR1表达与乳腺癌患者病理特征、血清肿瘤标志物[癌胚抗原（carcinoembryonic antigen，CEA）、糖类抗原153（cancer antigen 153，CA153）]的关系，随访6～60个月，Kaplan-Meier法分析癌组织LDH-C4、CMKLR1表达与术后无进展生存预后的关系，分层Cox回归分析术后无进展生存预后的影响因素，并进行癌组织LDH-C4、CMKLR1表达与无进展生存预后的亚组分析。 结果 乳腺癌组织LDH-C4阳性表达率为53.33%，高于癌旁正常组织的26.67%，CMKLR1阳性表达率为41.33%，低于癌旁正常组织的89.33%，差异有统计学意义（χ2 = 22.218、76.083，均P < 0.05）；病理分期为Ⅱ～Ⅲ期、有淋巴结转移、CEA > 5.39 μg/L、CA153 > 26.57 U/mL的乳腺癌患者癌组织LDH-C4阳性表达高于病理分期为Ⅰ期、无淋巴结转移、CEA≤5.39 μg/L、CA153≤26.57 U/mL患者，CMKLR1阳性表达低于病理分期为Ⅰ期、无淋巴结转移、CEA≤5.39 μg/L、CA153≤26.57 U/mL患者，差异有统计学意义（P < 0.05）；随访6～60个月，发生肿瘤进展患者33例，Kaplan-Meier生存分析显示，LDH-C4阳性患者5年总体无进展生存率为65.85%，低于阴性表达患者的92.06%，CMKLR1阳性表达患者为91.67%，高于阴性表达患者的67.06%（Log-rank χ2 = 11.748、8.832，P < 0.05）；Cox回归分析显示，病理分期、淋巴结转移、CEA、CA153、LDH-C4表达是无进展生存预后的独立危险因素，CMKLR1表达是无进展生存预后的独立保护因素（P < 0.05）；分层Cox比例风险回归分析显示，在分别校正病理分期、淋巴结转移状态、CEA及CA153水平后，LDH-C4阳性仍为乳腺癌患者无进展生存预后的危险因素（HR = 3.082，95%CI：1.889～5.027，P < 0.05），而CMKLR1阳性则为乳腺癌患者无进展生存预后的保护因素（HR = 0.902，95%CI: 0.825～0.986，P < 0.05）。 结论 LDH-C4、CMKLR1表达与乳腺癌的病理分期、淋巴结转移及血清肿瘤标志物密切相关，可共同构成影响术后无进展生存预后的强大风险网络，可为临床评估预后及实现术后精准管理提供新的理论框架。
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目的 构建多模态MRI联合血清可溶性晚期糖基化终末产物受体（soluble receptor for advanced glycation end products，sRAGE）的血管性脑白质病变（white matter lesions，WML）进展风险预测模型，并验证其预测效能。 方法 采用回顾性队列研究设计，纳入2020年1月至2023年10月邯郸市第一医院确诊的WML患者330例，按7∶3比例随机分为建模集（n = 231）和验证集（n = 99）。收集患者一般资料、基础疾病、实验室指标（含血清sRAGE）及多模态磁共振成像（magnetic resonance imaging，MRI）指标（Fazekas评分、FLAIR病变体积等）共18项候选预测因子，以随访2年内病变是否进展为结局事件。经LASSO回归筛选核心因子，采用多因素Logistic回归构建列线图预测模型，通过受试者工作特征（receiver operating characteristic，ROC）曲线、Hosmer-Lemeshow检验及决策曲线分析（decision curve analysis，DCA）分别评估模型的区分度、校准度及临床适用性。 结果 建模集和验证集病变进展率分别为21.6%（50/231）和22.2%（22/99）。LASSO回归筛选出5项核心预测因子，年龄≥70岁、糖尿病、血清sRAGE水平降低、Fazekas评分≥3分、FLAIR病变体积≥5 mL。多因素Logistic回归显示，年龄≥70岁、糖尿病、Fazekas评分≥3分、血清sRAGE水平降低、FLAIR病变体积≥5 mL为WML进展的独立危险因素（P < 0.05）。建模集ROC曲线下面积（area under the curve，AUC）为0.912（95%CI：0.875～0.949），灵敏度为0.840，特异度为0.884，约登指数为0.724；验证集AUC为0.885（95%CI：0.821～0.949），灵敏度为0.818，特异度为0.869，约登指数为0.687。Hosmer-Lemeshow检验显示建模集（χ2 = 8.762，P = 0.363）与验证集（χ2 = 9.541，P = 0.308）模型校准度均良好；DCA曲线提示模型在临床决策阈值范围内具有高净获益。 结论 基于多模态MRI联合血清sRAGE构建的预测模型能有效识别WML进展高危患者，具有优异的预测性能和临床适用性，可为临床个体化管理和早期干预决策提供直观的量化参考依据。
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目的 探讨妊娠糖尿病患者血清C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白7（complement c1q/tnf related proteins7，CTRP7）和CTRP15水平与胰岛素抵抗及母婴结局的关系。 方法 选取2023年1月至2024年5月入同济大学附属妇产科医院诊断为妊娠糖尿病患者139例为妊娠糖尿病组，根据母婴结局分为GDM结局正常组（n = 91）和GDM结局不良组（n = 48），另选取同期孕检健康孕妇100例为健康孕妇组。采用酶联免疫吸附试验（enzyme-linked immunosorbent assay，ELISA）法检测血清CTRP7和CTRP15水平，Pearson相关分析血清CTRP7、 CTRP15水平与胰岛素抵抗及血糖、血脂的相关性，Logistic回归分析母婴不良结局因素。 结果 娠糖尿病组孕期体重增加、胎盘重量、绒毛膜炎占比、HOMA-IR、FBG、TG、TC、LDL-C、FPG、FINS、HbAlc水平明显高于健康孕妇组， 健康膳食占比、运动占比、HOMA-β低于健康孕妇组（P < 0.05）；妊娠糖尿病组患者血清CTRP7和CTRP15水平明显高于健康孕妇组（P < 0.05）；血清CTRP7和CTRP15水平与HOMA-IR、FBG、TG、TC、LDL-C、FPG、FINS和HbAlc呈正相关性（P < 0.05），与HOMA-β呈负相关性（P < 0.05）；GDM结局不良组孕期体重增加、绒毛膜炎占比、HOMA-IR、FBG、TG、TC、LDL-C、FPG、FINS、HbAlc水平显著高于GDM结局正常组，HOMA-β显著低于GDM结局正常组（P < 0.05）。孕期体重增加、绒毛膜炎、HOMA-IR、HOMA-β、FBG、TG、TC、LDL-C、FPG、FINS、HbAlc、CTRP7和CTRP15均是妊娠糖尿病患者母婴不良结局的影响因素（P < 0.05），三者联合预测价值明显高于三者单独检测（Z = 4.265、3.612、3.954，P < 0.001）。 结论 妊娠糖尿病患者血清中CTRP7和CTRP15水平明显升高，且与胰岛素抵抗密切相关，与HOMA-IR联合检测对不良母婴结局具有一定预测价值。
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目的 探究miR-448与ADAM10在MGC-803胃癌细胞恶性表型中的调控作用及机制。 方法 采用RT-qPCR比较miR-448与ADAM10在正常GES-1细胞与胃癌细胞系MGC-803、MKN-7、NCI-N87中的表达水平，经双荧光素酶报告基因实验验证二者靶向结合作用。干预MGC-803细胞miR-448表达后，通过克隆形成实验、划痕实验及Transwell实验评估细胞增殖、迁移和侵袭能力。共转染miR-448 mimics/inhibitor与ADAM10过表达/干扰质粒，通过流式细胞术、RT-qPCR和Western blot检测MGC-803细胞凋亡及EMT相关分子表达变化。 结果 与正常GES-1细胞相比，MGC-803细胞中miR-448显著下调，而ADAM10显著上调（P < 0.01）。双荧光素酶实验证实miR-448直接靶向ADAM10。此外，miR-448过表达可抑制MGC-803增殖、迁移与侵袭（P < 0.05），并通过下调ADAM10（P < 0.05）降低N-cadherin、Vimentin及MMP9水平（P < 0.05），进而抑制MGC-803迁移与侵袭；同时升高Bax、cleaved Caspase-3并降低Bcl2，促进MGC-803凋亡（P < 0.05）。 结论 miR-448可能通过靶向抑制ADAM10遏制MGC-803细胞相关恶性表型。
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目的 评估宏基因组二代测序（metagenomic next-generation sequencing，mNGS）联合结核分枝杆菌/结核分枝杆菌及利福平耐药基因检测（GeneXpert MTB/RIF）在结核性脑膜炎（tuberculous meningitis，TBM）早期诊断中的临床应用价值。 方法 选取2022年1月至2024年6月在昆明市第三人民医院就诊的73例临床疑似TBM患者，采集脑脊液标本进行mNGS、GeneXpert MTB/RIF、结核分枝杆菌涂片、培养及PCR检测。计算各检测方法的敏感度、特异度与一致率，同时采用合理的统计学方法综合评估各方法的诊断价值。 结果 （1）73例临床疑似为TBM患者中，诊断为TBM 65例（确诊45例，临床诊断20例）；非结核性脑膜炎患者8例；（2）以65例诊断为TBM的结果为标准，mNGS+GeneXpert对TBM诊断的灵敏度、特异度、一致率分别为86.1%（95%CI: 75.6～92.5）、100.0%（95%CI: 67.4～100.0）、87.7%（95%CI: 77.7～93.6）；mNGS+GeneXpert灵敏度和一致率均高于mNGS [60% （95%CI: 47.9～71.0），64.4%（95%CI: 52.9～74.4）]、GeneXpert [38.5%（95%CI: 27.4～50.8），45.2%（95%CI: 34.2～56.6）]。在灵敏度方面，mNGS、GeneXpert和mNGS+GeneXpert三种检测方法P值均<0.05；（3）以45例病原学确诊诊断为TBM的结果为标准，mNGS联合GeneXpert诊断TBM的灵敏度最高93.3%（95%CI: 81.7～97.7），且一致率最好76.7%（95%CI: 65.7～85.1）；（4）mNGS联合GeneXpert 与mNGS、GeneXpert 的检测结果对比分析显示，差异均有统计学意义（P < 0.001）。 结论 宏基因组二代测序技术联合GeneXpert MTB/RIF检测在结核性脑膜炎早期诊断中显示出较高的灵敏度和特异度，能够显著提高诊断效能，可为临床提供快速、准确的病原学诊断依据。
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目的 探讨乳腺癌不同分子分型患者中肿瘤微环境肿瘤浸润淋巴细胞（tumor-infiltrating lymphocytes，TILs）、溶质运载家族35成员A2（solute carrier family 35 member A2，SLC35A2）表达差异及其对新辅助治疗（NAT）应答的预测价值。 方法 选取2022年2月至2024年5月福建医科大学附属南平第一医院收治的202例拟行NAT乳腺癌患者进行前瞻性研究，其中Luminal A型13例，Luminal B型108例，人表皮生长因子受体2（human epidermal growth factor receptor 2，HER-2）过表达型39例，三阴性乳腺癌42例。根据NAT应答分为pCR组（n = 78）、非pCR组（n = 124）。比较不同分子分型及NAT应答患者肿瘤微环境TILs、SLC35A2差异性，以多因素Logistic回归分析NAT应答的影响因素，分析TILs、SLC35A2预测NAT应答的价值，分别以同时高表达（AND规则）（TILs、SLC35A2均高表达）和任一高表达（OR规则）（TILs、SLC35A2两者其一高表达）的方法分析TILs联合SLC35A2预测NAT应答的价值。 结果 不同分子分型中，HER-2过表达型（61.54%）和三阴性乳腺癌（57.14%）的TILs高表达率均高于Luminal B型（24.07%）和Luminal A型（23.08%），差异有统计学意义（P < 0.05）；Luminal A型的SLC35A2高表达率（69.23%）高于三阴性乳腺癌（23.81%，P < 0.05）。非pCR组与pCR组比较：TILs高表达率（17.74% vs. 70.51%）、SLC35A2高表达率（49.19% vs. 21.79%）、分子分型、治疗方案、T分期、淋巴结转移差异均有统计学意义（P < 0.05）。多因素Logistic回归校正混杂因素后显示，TILs高表达是NAT应答的独立保护因素（OR = 0.589，95%CI：0.467～0.744，P < 0.001），SLC35A2高表达是独立危险因素（OR = 2.737，95%CI：1.651～4.539，P < 0.001）。预测价值分析显示：两者任一高表达（OR规则）方案的敏感度为92.74%（95%CI：85.21%～97.18%），显著高于单独TILs（82.26%，校正后P = 0.0013 ）和单独SLC35A2（49.19%，校正后P < 0.0001 ）；准确度为83.66%（95%CI：77.98%～88.34%），显著高于单独TILs（77.72%，校正后P = 0.014）和单独SLC35A2（60.40%，校正后P < 0.0001 ）。两者同时高表达（AND规则）方案的特异度为96.15%（95%CI：90.87%～98.76%），显著高于单独TILs（70.51%）和单独SLC35A2（78.21%）（校正后均P < 0.0001 ）。 结论 不同分子分型乳腺癌的TILs和SLC35A2表达存在显著差异，且TILs高表达与更好的NAT应答相关，而SLC35A2高表达预示较差的NAT应答，两者任一高表达（OR规则）有助于提高对NAT应答的预测价值，为临床筛选潜在获益患者提供参考。
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目的 探讨基于临床病理因素、影像组学的列线图模型预测老年晚期非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer，NSCLC）患者死亡风险的价值。 方法 回顾性选取2021年3月至2024年3月石家庄市中医院290例老年晚期NSCLC患者，按照7∶3分为训练集（n = 203）与验证集（n = 87）。统计训练集患者1年内预后生存情况，比较不同预后患者个人基本情况、临床病理资料、X线计算机断层成像（computed tomography，CT）影像组学特征及评分，COX回归分析老年晚期NSCLC患者预后生存的影响因素，构建基于影像组学的列线图模型预测老年晚期NSCLC患者预后生存情况，并采用受试者工作特征（receiver operating characteristic，ROC）曲线、校准曲线、决策曲线分析（decision curve analysis，DCA）、临床影响曲线（clinical impact curve，CIC）检验模型预测效能。 结果 训练集中203例老年晚期NSCLC患者1年内死亡率为39.41%（80/203）；训练集中死亡组患者美国东部肿瘤协作组（eastern cooperative oncology group，ECOG）评分、营养不良占比、病灶直径、分化程度、临床分期、微波消融（microwave ablation，MWA）反应与生存组比较，差异有统计学意义（P < 0.05）；Lasso回归筛选8个最佳特征值，死亡组CT影像组学评分为（0.58±0.15）分，高于生存组（-0.42±0.13）分，差异有统计学意义（P < 0.05）；COX回归分析显示，ECOG评分、病灶直径、分化程度、临床分期、MWA反应、CT影像组学评分均为预后生存的独立影响因素（P < 0.05）；构建基于影像组学的列线图预后预测模型，ROC曲线显示，该模型在训练集、验证集中预测预后生存的曲线下面积（area under curve，AUC）分别为0.939（95%CI：0.905～0.972）、0.942（95%CI：0.908～0.975），校准曲线显示，该模型预测结果与实际结果的一致性良好，DCA曲线显示，0.2～0.8阈值范围内，在训练集、验证集中使用该模型预测预后生存的临床净获益较高，CIC曲线显示，横轴从0.8～1.0，在训练集、验证集中使用该模型预测预后生存与实际情况高度重合。 结论 基于临床病理因素、影像组学构建的列线图模型对老年晚期NSCLC患者死亡风险具有一定预测价值，且具有良好的区分度、校准度及临床实用性，可作为临床预测死亡风险的有效模型，从而可指导后续个体化、分层干预。
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目的 探讨灵芝多糖（ganoderma lucidum polysaccharides，GLP）对类风湿性关节炎（rheumatoid arthritis，RA）大鼠症状的改善作用及机制是否与通过丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase，MAPK）/核因子-κB（nuclear factor-kappa B，NF-κB）/白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）通路调控巨噬细胞极化有关。 方法 55只雄性SD大鼠，随机选取10只作为对照组（CON），其余45只用于建立RA模型。将建模成功的40只大鼠随机分为RA组、阳性药物甲氨蝶呤（MTX）组、GLP治疗组（GLP）及GLP+PDTC联合组，每组10只，连续给药5周。每周评估关节炎指数（arthritis index，AI），实验结束后测量足爪肿胀度，通过Micro-CT分析踝关节骨微结构[骨密度（bone density，BMD）、骨表面积与骨体积比（bone surface area to bone volume ratio，BS/BV）、骨小梁厚度（trabecular thickness，Tb. Th）及骨小梁间距（trabecular separation，Tb. Sp）]；采用H&E染色和番红O/固绿染色评估关节组织病理学变化；酶联免疫吸附测定检测血清促炎因子（IL-6；TNF-α；IL-1β）与抗炎因子IL-10水平；免疫组化检测滑膜组织中诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase，iNOS）与CD206的表达；Western blot检测滑膜组织中巨噬细胞极化标志物（iNOS、CD86、CD206、Arg-1）、MAPK通路（p-p38；p38；p-ERK；ERK；p-JNK；JNK）、NF-κB通路（p-IκBα；IκBα；p-p65；p65）及下游IL-6蛋白的表达。 结果 与RA组相比，GLP组显著降低了RA大鼠的AI评分 [（6.05±0.71）vs（11.60±0.92）] 与足爪肿胀度 [（14.95±0.98）mm vs（19.42±1.35）mm]（P < 0.05），改善关节骨微结构破坏并减轻组织病理损伤；血清促炎因子IL-6、TNF-α、IL-1β水平下调（P < 0.01），抗炎因子IL-10水平上调（P < 0.01）；免疫组化结果显示，GLP组iNOS阳性表达减少，CD206阳性表达增加（P < 0.001）；Western blot结果显示，GLP组M1型标志物iNOS、CD86表达减少，M2型标志物CD206、Arg-1表达增加（P < 0.001）；MAPK通路关键蛋白磷酸化水平p-p38/p38、p-ERK/ERK、p-JNK/JNK均被显著抑制（P < 0.05）；NF-κB通路关键蛋白磷酸化水平p-IκBα/IκBα 、p-p65/p65被显著抑制（P < 0.05）；下游IL-6蛋白表达降低（P < 0.05）。与MTX阳性药物组相比，GLP组在改善上述各项指标方面的效果均较弱，两组间差异有统计学意义（P < 0.05）。与GLP组相比，NF-κB抑制剂PDTC与GLP联用显示出协同增效作用，进一步增强了上述效应。 结论 GLP能够有效改善RA大鼠的关节炎症状，其机制可能涉及抑制滑膜组织MAPK/NF-κB信号通路的过度激活、下调IL-6等促炎因子表达、促进巨噬细胞向M2型极化，从而重塑免疫炎症平衡。
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目的 探索毛细支气管炎患儿血清晚期糖基化终产物受体（receptor for advanced glycation end product，RAGE）、CXC趋化因子配体10（cxc chemokine ligand 10，CXCL10）水平与病情严重程度的关系。 方法 选取2023年1月至2024年7月张家口市妇幼保健院收治的102例毛细支气管炎患儿为研究对象，按照病情严重程度分为轻度组（n = 39）、中度组（n = 31）、重度组（n = 32）；选取同期张家口市妇幼保健院体检的健康幼儿90例为对照组；收集各组年龄、性别等临床资料；使用t检验、χ2检验或者单因素方差分析各组临床资料和血清RAGE、CXCL10水平，Spearman分析相关性，Logistic回归分析影响因素，ROC曲线分析预测价值。 结果 毛细支气管炎患儿血清RAGE、CXCL10水平显著高于对照组（t = 10.518、9.631，P < 0.05）；轻度组、中度组、重度组毛细支气管炎患儿早产率比较，差异有统计学意义（χ2=11.226，P < 0.05），随着患儿病情加重，中性粒细胞比例、中性粒细胞/淋巴细胞比值、血清RAGE、CXCL10水平逐渐升高（F/χ2=7.883、14.749、30.808、16.483，P < 0.05），淋巴细胞比例逐渐降低（χ2=13.938，P < 0.05）；血清RAGE、CXCL10水平与毛细支气管炎患儿病情严重程度呈正相关（r = 0.699、0.485，P < 0.05）；血清RAGE、CXCL10水平是毛细支气管炎病情严重程度的影响因素（OR = 1.726、1.761，P < 0.05）；血清RAGE、CXCL10高水平患者病情为中/重度的风险分别为低水平患者的1.900倍（95%CI: 1.250～2.887）、1.613倍（95%CI: 1.108～2.347）；血清RAGE、CXCL10二者联合预测毛细支气管炎患儿病情严重程度的AUC是0.951，优于单项检测（ZRAGE-联合=2.084、P = 0.037，ZCXCL10-联合=2.738、P = 0.006）。 结论 毛细支气管炎患儿血清RAGE、CXCL10水平升高，为病情严重的影响因素，二者联合具有更高的临床预测价值。
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目的 探究云南景洪市儿童青少年抑郁、焦虑和自杀行为的现状及其影响因素，分析自杀行为与抑郁、焦虑症状之间的关联，并提出切实可行的预防控制措施。 方法 采用横断面调查设计，于2023年12月通过两阶段随机整群抽样方法，抽取云南景洪市6014 名10～17岁在校学生为调查对象。使用患者健康问卷抑郁量表（patient health questionnaire-9，PHQ-9）、广泛性焦虑障碍量表（generalized anxiety disorder，GAD-7）、自杀行为问卷修订版（suicidal behaviors questionnaire revised，SBQ-R）评估心理健康状况，结合自编问卷收集个人、家庭、学校相关信息。采用卡方检验、二元Logistic回归分析抑郁、焦虑的影响因素，并探究自杀行为与抑郁、焦虑的关联。 结果 共回收有效问卷5857 份，有效应答率为97.4%；男性占49.3%，女性占50.7%。抑郁焦虑症状总检出率分别为17.7%和10.5%。单因素分析发现，抑郁症状在不同性别、年级、是否转过学、家庭常住人口数、父母患病、父母婚姻状况、家庭收入是否稳定、父母外出务工特征人群中的分布存在差异（P < 0.05）。焦虑症状在不同性别、家庭常住人口数、父母患病、父母婚姻状况、家庭收入是否稳定、父母外出务工特征人群中的分布存在差异（P < 0.05）。多因素分析显示，女性（OR = 3.194，95%CI: 2.741～3.720）、初中（OR = 1.85，95%CI: 1.435～2.385）、高中（OR = 2.055，95%CI: 1.550～2.724）、有转学经历（OR = 1.318，95%CI: 1.084～1.603）、父亲患病（OR = 1.611，95%CI: 1.327～1.956）、母亲患病（OR = 1.701，95%CI: 1.352～2.141）、父母离异（OR = 1.290，95%CI: 1.033～1.612）、父母再婚（OR = 1.658，95%CI: 1.314～2.092）、家庭无稳定收入来源（OR = 1.348，95%CI: 1.004～1.809）是抑郁症状发生的危险因素。住校（OR = 0.814，95%CI: 0.681～0.973）、家庭常住人口较多（2～4人、≥5人）（OR1=0.647，95%CI: 0.483～0.867；OR2=0.693，95%CI: 0.497～0.966）、父亲未外出务工（OR = 0.755，95%CI: 0.575～0.990）是抑郁症状发生的保护因素。女性（OR = 2.688，95%CI: 2.230～3.240）、父亲患病（OR = 1.692，95%CI: 1.345～2.129）、父母离异（OR = 1.450，95%CI: 1.094～1.922）是焦虑症状发生的危险因素。家庭常住人口较多（2～4人）（OR = 0.676，95%CI: 0.478～0.956）是焦虑症状发生的保护因素。抑郁和焦虑均是儿童青少年自杀计划和自杀企图的独立危险因素。 结论 云南省景洪市儿童青少年抑郁、焦虑症状检出率高于全国平均水平；性别、年级、就读方式、转学经历、父母婚姻和健康状况、家庭有无稳定收入、家庭常住人口数是主要影响因素；抑郁、焦虑症状可显著增加儿童青少年自杀风险。
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目的 探究烧伤患者导管相关性真菌血流感染的危险因素及其与Toll样受体4（toll-like receptor 4，TLR4），核因子κB（nuclear factor kappa-B，NF-κB）的相关性。 方法 回顾性分析2021年3月至2025年2月间空军军医大学第一附属医院烧伤与皮肤外科收治的110例接受导管置入的烧伤患者临床资料。根据是否发生导管相关性真菌血流感染分为感染组（n = 22）和未感染组（n = 88）。采用Pearson相关系数分析TLR4和NF-κB与烧伤患者导管相关性真菌感染的相关性，绘制ROC曲线取TLR4和NF-κB佳截断值，采用Logistic回归模型分析危险因素，并构建决策树模型。 结果 Pearson相关性分析显示，TLR4和NF-κB均与烧伤患者导管相关性真菌感染呈显著性正相关（r = 0.579，P < 0.001；r = 0.556，P < 0.001）。ROC分析显示，TLR4、NF-κB预测烧伤患者发生导管相关性真菌感染的最佳截断值分别为2.65、1.75。多因素Logistic回归显示，糖尿病、烧伤面积、置管时间、TLR4、NF-κB是烧伤患者导管相关性真菌感染的独立危险因素（P < 0.05）。决策树模型显示：TLR4是最重要的预测因子，模型的分类准确率为90.00%。 结论 糖尿病、烧伤面积、置管时间、TLR4、NF-κB是烧伤患者导管相关性真菌感染的独立危险因素，对于具有以上危险因素的高风险烧伤患者应格外关注。
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目的 探讨多模态超声联合血清双向调节蛋白（Amphiregulin，AREG）对临床腋窝淋巴结阴性（clinically negative axillary lymph node，cN0）浸润性乳腺癌（invasive breast cancer，IBC）患者前哨淋巴结（sentinel lymph node，SLN）转移的预测价值。 方法 选取2023年7月至2025年1月徐州市中心医院收治的218例IBC患者，术前临床评估为cN0，按照7∶3比例随机分为训练集153例、验证集65例，均根据术后病理有无SLN转移分为SLN阳性组、SLN阴性组。比较两组多模态超声特征、血清AREG水平，分析多模态超声及其联合血清AREG对SLN转移的预测价值并进行验证。 结果 训练集与验证集年龄、月经状态、肿瘤大小、分化程度、分子分型、Ki-67指数、TNM分期、乳腺癌家族史均衡可比（P > 0.05）；在训练集、验证集中，SLN阳性组与SLN阴性组的淋巴门回声、穿支血管、弹性模量最大值（maximum elastic modulus，Emax）、弥散度（mean elastic modulus，Esd）、峰值强度、达峰时间比较差异有统计学意义（P < 0.05）；在训练集、验证集中，SLN阳性组血清AREG水平高于SLN阴性组（P < 0.05）；多因素Logistic回归分析结果显示，淋巴门回声（异常 vs 正常：OR = 3.758，95%CI：1.523～9.277）、穿支血管（有 vs 无：OR = 3.019，95%CI：1.323～6.891）、Emax（每增加1 kPa：OR = 1.046，95%CI：1.024～1.069）、峰值强度（每增加1 dB：OR = 1.037，95%CI：1.011～1.063）、血清AREG（每增加1 ng/mL：OR = 1.005，95%CI：1.001～1.009）是IBC患者SLN转移的独立影响因素（P < 0.05）；基于多因素Logistic回归分析结果建立的回归方程Logit（P）模型在训练集、验证集中预测IBC患者SLN转移的曲线下面积（area under the curve，AUC）分别为0.890（95%CI：0.848～0.954）、0.879（95%CI：0.816～0.926）；校准度分析表明模型预测概率与实际观察概率之间无显著差异，模型拟合良好；决策曲线分析显示，在训练集、验证集中阈值概率为10%～80%的范围内，模型均可获得正向临床净获益。 结论 多模态超声联合血清AREG对cN0期IBC患者SLN转移有较高预测价值，有利于对cN0期IBC患者SLN转移状态更精准的术前预警，为临床制定手术决策提供参考依据。
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目的 建立并内部验证结合血清中miR-504-3p、miR-151a-5p与血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）的多指标预测模型，评估其对预测晚期非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer，NSCLC）患者5年生存率及转移风险的预测价值。 方法 采用回顾性队列研究，选取2016年1月至2019年12月本院确诊的264例晚期NSCLC患者，均完成5年追踪随访，按存状况分为存活组（n = 58）与死亡组（n = 206）。采用多因素Cox回归筛选影响晚期NSCLC患者5年生存的关键因素并构建线性预后指数（prognostic index，PI）模型；绘制时间依赖受试者工作特征曲线（receiver operating characteristic curve，ROC）曲线，计算曲线下面积（area under the curve，AUC）评估模型区分度；通过Bootstrap法（重复500次）进行内部验证，以校准曲线及校准截距、斜率评估模型校准度；采用决策曲线分析（decision curve analysis，DCA）评估模型的临床净收益。 结果 miR-151a-5p、VEGF、临床分期Ⅳ期是晚期NSCLC患者5年生存的独立危险因素（P < 0.05），miR-504-3p是保护因素（P < 0.05）。时间依赖ROC曲线显示，模型预测死亡风险的AUC由1年的0.703（95%CI: 0.637～0.769）提升至5年的0.859（95%CI: 0.814～0.904），预测转移风险的AUC由1年的0.694（95%CI: 0.624～0.764）提升至5年的0.847（95%CI: 0.802～0.892），区分能力随时间推移逐渐增强。校准曲线及量化指标显示，模型对3、4、5年死亡及转移风险的预测校准度良好（校准截距接近0，校准斜率接近1），但1、2年校准度欠佳。DCA结果显示，在预测3年、4年和5年死亡和转移风险时，PI模型在广泛的阈值概率范围内均能提供高于“全部干预”和“全部不干预”策略的净获益。根据PI中位数将264例患者分为高风险组（n = 175）和低风险组（n = 89）。Kaplan-Meier生存分析显示，低风险组患者的5年生存率与无转移率均显著优于高风险组（P < 0.05）。 结论 血清miR-504-3p、miR-151a-5p、VEGF与晚期NSCLC患者长期生存及转移风险密切相关。整合三者及临床分期的多指标预测模型，对晚期NSCLC患者3年及以上的长期生存与转移风险具有良好的预测准确性，有助于临床识别高复发转移风险的患者。
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目的 探究内镜下胃肠息肉摘除术后患者复发的相关危险因素，基于危险因素分析信息化层级管理模式对复发患者的干预效果。 方法 回顾性选取本院2022年6月至2024年5月接受内镜下胃肠息肉摘除术的234例患者作为研究对象，术后复发与未复发患者比例约为1:1.3（复发100例、未复发134例）。收集患者一般资料[性别、年龄、体质量指数（body mass index，BMI）、烟酒史、高血压、糖尿病、心血管疾病、幽门螺杆菌（helicobacter pylori，Hp）]、临床资料（息肉部位、类型、数目、直径、形态）及实验室指标[胃泌素（gastrin，GAS）、胃动素（motilin，MTL）、胃蛋白酶原 Ⅰ（pepsinogen Ⅰ，PGⅠ）、胃蛋白酶原 Ⅱ（pepsinogen Ⅱ，PGⅡ）、胃饥饿素（growth hormone - releasing peptide，Ghrelin）]。采用Logistic回归分析确定独立危险因素。 结果 多因素Logistic回归分析显示：绒毛管状腺瘤、息肉数目、年龄、BMI、GAS、MTL、PGⅠ、PGⅡ、Ghrelin均为胃肠息肉摘除术后患者复发的独立危险因素（P < 0.05）；观察组不良反应总发生率及负面情绪评分低于对照组，且观察组患者管理质量及自护评分高于对照组，差异均有统计学意义（P < 0.05）。 结论 绒毛管状腺瘤、息肉数目、年龄、BMI、GAS、MTL、PGⅠ、PGⅡ及Ghrelin是胃肠息肉摘除术后复发的独立危险因素；信息化层级管理模式可降低不良反应、提升管理质量与患者自护能力。
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目的 探讨血清膜辅因子蛋白（membrane cofactor protein，CD46）、Krüppel样因子7（krüppel-like factor 7，KLF7）、弗林蛋白酶（Furin，FURIN）与慢性宫颈炎合并HPV感染患者临床病理特征的关系及预后预测价值。 方法 选取2022年12月至2024年12月烟台山医院收治的217例确诊HPV感染的慢性宫颈炎患者、217例单纯慢性宫颈炎患者及217例妇科体检健康的志愿者为研究对象，分别纳入宫颈炎合并HPV组、单纯宫颈炎组、健康组。根据治疗3个月后预后疗效评估，将慢性宫颈炎合并HPV患者分为疗效显著组（n = 133）和疗效不佳组（n = 84）。采用ELISA法检测血清CD46、KLF7、FURIN水平；采用Spearman法和Pearson法分析CD46、KLF7、FURIN水平与HPV危险度及炎症因子的相关性；采用 Cox回归筛选宫颈炎合并HPV患者疗效不佳的影响因素；采用ROC曲线分析CD46、KLF7、FURIN水平预测宫颈炎合并HPV患者疗效不佳的价值；比较不同CD46、KLF7、FURIN截断值水平宫颈炎合并HPV患者发生疗效不佳的相对危险度。 结果 宫颈炎合并HPV组患者血清CD46、KLF7、FURIN水平较单纯宫颈炎组、健康组依次升高（P < 0.05）。宫颈炎合并 HPV 组患者血清 CD46、KLF7、FURIN 水平显著高于单纯宫颈炎组和健康组（P < 0.05），单纯宫颈炎组高于健康组（P < 0.05）。HPV高危型组患者血清 CD46、KLF7、FURIN 水平显著高于中危型组和低危型组（P < 0.05），中危型组高于低危型组（P < 0.05）。宫颈炎合并HPV组炎症因子IL-10、TNF-α水平高于单纯宫颈炎组患者（P < 0.05），IFN-γ水平低于单纯宫颈炎组（P < 0.05）。Spearman 相关分析显示，CD46、KLF7、FURIN 水平与 HPV 危险度呈正相关（rs = 0.523、0.486、0.507，P < 0.05）；Pearson 相关分析显示，CD46、KLF7、FURIN 水平与 IL-10、TNF-α 呈正相关（r = 0.492、0.535、0.527，P < 0.05），与 IFN-γ 呈负相关（r = −0.538、−0.511、−0.479，P < 0.05）。宫颈炎合并HPV疗效不佳组患者血清CD46、KLF7、FURIN水平显著高于疗效显著组患者（P < 0.05）；两组年龄、BMI比较，差异无统计学意义（P > 0.05）。单因素 Cox 比例风险回归分析显示，年龄、BMI均与宫颈炎合并 HPV 患者疗效不佳无关（P > 0.05）。将上述有意义的纳入多因素Cox回归发现，CD46、KLF7、FURIN水平升高等均为宫颈炎合并HPV患者疗效不佳的影响因素（P < 0.05）。CD46、KLF7、FURIN联合预测宫颈炎合并HPV患者疗效不佳的AUC为0.947（95%CI：0.918～0.975），优于CD46（Z = 2.862，P < 0.05）、KLF7（Z = 3.584，P < 0.05）、FURIN（Z = 3.116，P < 0.05）单一预测的AUC。CD46≥253.39、KLF7≥5.91、FURIN≥135.41表达的宫颈炎合并HPV患者预后疗效不佳的相对危险度是CD46 < 253.39、KLF7 < 5.91、FURIN < 135.41患者的1.958、1.691和2.041倍（χ2 = 34.775、22.380、40.412，P < 0.05）。 结论 慢性宫颈炎合并HPV感染患者血清CD46、KLF7、FURIN水平升高，三者与HPV危险度及炎症因子水平存在相关性，CD46、KLF7、FURIN联合预测宫颈炎合并HPV患者疗效不佳的较高。
