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目的 探究分析卵巢癌患者血清可溶性CD276（soluble CD276，sCD276）、人附睾蛋白4 （humanEpididymisProtein4，HE4）水平及与患者术后复发的相关性。 方法 回顾性选取山东第二医科大学附属医院2022年2月至2023年4月诊治的卵巢癌患者52例作为研究组，另同期选取正常体检者50例为对照组，对比血清sCD276、HE4水平，确定血清sCD276、HE4水平与卵巢癌患者病理特征之间的相关性。术后对患者行1年随访，按随访过程中复发情况分为复发组12例，未复发组40例，对比两组血清sCD276、HE4水平，影响卵巢癌患者术后复发高危因素行Cox回归分析；绘制受试者工作特征（receiver operating characteristic，ROC）曲线分析sCD276、HE4对术后复发的预测价值；以Kaplan-Meier法行生存分析。 结果 与对照组相比，研究组血清sCD276、HE4水平升高；与未复发组相比，复发组血清sCD276、HE4水平升高，且组织分化程度、淋巴结转移、术后残余病灶直径、癌胚抗原（carcinoembryonic antigen，CEA）、调节性T淋巴细胞（regulatory T lymphocyte，Treg）比率、叶酸结合受体1（folate receptor1，FOLR1）、糖类抗原125（carbohydrate antigen 125，CA125）相比（P < 0.05）。行Cox回归分析显示，组织分化程度、淋巴结转移、术后残余病灶直径、CEA、Treg比率、FOLR1、sCD276、HE4均是影响卵巢癌术后复发的危险因素；ROC曲线分析显示，sCD276、HE4联合检测效能高于单项检测，差异有统计学意义（P < 0.05）；Kaplan-Meier生存曲线分析显示，sCD276、HE4高水平死亡率高于低水平患者（P < 0.05）。 结论 血清sCD276、HE4水平在卵巢癌患者中升高，并与患者术后复发相关。
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目的 探究氧化三甲胺（trimethylamine N-oxide，TMAO）抑制剂对糖尿病性肌少症大鼠线粒体损伤、骨骼肌功能及微血管衰老的影响。 方法 SPF级别雄性大鼠构建糖尿病性肌少症动物模型，3，3-二甲基-1-丁醇（DMB）干预。检测各组大鼠空腹血糖、胰岛素及胰岛素抵抗指数；抓绳实验、腓肠肌重量、体重检测；腓肠肌病理形态；线粒体膜电位检测及超微结构；微血管衰老相关蛋白基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase-2，MMP-2）、单核细胞趋化蛋白（monocyte chemoattractant protein，MCP-1）、转化生长因子（transforming growth factor β1，TGFβ1）表达。 结果 与健康组大鼠相比，模型组胰岛素、抓绳时间、体重、腓肠肌重量、腓/体比值、线粒体膜电位均降低，空腹血糖、胰岛素抵抗指数、MMP-2、MCP-1、TGF-β1均升高（P < 0.05）；与模型组相比，0.1%DMB组胰岛素、抓绳时间、体重、腓肠肌重量、腓/体比值、线粒体膜电位均升高，空腹血糖、胰岛素抵抗指数、MMP-2、MCP-1、TGF-β1均降低（P < 0.05）。 结论 TMAO抑制剂可降低空腹血糖及胰岛素抵抗，改善线粒体损伤而提高骨骼肌功能，可能是通过抑制MMP-2、MCP-1、TGF-β1表达而减少微血管衰老。
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目的 探讨Tripartite结构蛋白47（tripartite motif containing 47，TRIM47）对急性肺损伤急性肺损伤（acute lung injury，ALI）大鼠模型肺组织的影响以及对转化生长因子β激活激酶1（TGF-beta activated kinase 1，TAB1）/核因子κB抑制蛋白（inhibitor of NF-κB，IκB）调控机制。 方法 构建SD大鼠ALI模型，模型组、空载体组（NC）组及si-TRIM47组诱导建立大鼠ALI模型，NC组与si-TRIM47组于建模后经尾静脉分别注射NC质粒及靶向TRIM47的siRNA干扰质粒（si-TRIM47）。干预1周后，通过苏木精-伊红（HE）染色观察各组肺组织病理学改变，ELISA检测外周血白细胞介素（Interleukin，IL）-1、IL-6、IL-10、IL-1β、肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF-α）的表达水平，qPCR测定肺组织中TAB1及IκB的mRNA相对表达量，Western blot分析肺组织中TAB1与IκB蛋白表达水平，同时检测NF-κB入核情况；CO-IP检测TRIM47和TAB1蛋白结合情况。 结果 HE染色结果显示，与对照组相比，模型组和NC组的组织炎性细胞浸润程度升高（P < 0.05）；与模型组和NC组相比，si-TRIM47组的病理病变程度则相对较轻。ELISA检测结果显示，与对照组相比，模型组IL-1、IL-6、IL-1β、TNF-α升高（P < 0.01）。与模型组和NC组相比，si-TRIM47组大鼠的IL-1、IL-6、IL-1β、TNF-α降低，而IL-10升高（P < 0.01）；qPCR和Western blot结果表明，与对照组相比，模型组、NC组大鼠TAB1和核蛋白NF-κB升高、IκB表达水平降低（P < 0.01）；与模型组和NC组相比，si-TRIM47组TAB1降低和核蛋白NF-κB降低、IκB表达水平升高（P < 0.01）。此外，CO-IP实验显示，TRIM47促进TAB1蛋白表达。 结论 si-TRIM47可能通过抑制炎症因子释放及TAB1信号通路的激活，对ALI大鼠发挥保护作用。
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目的 探讨达格列净（Dapagliflozin，DAP）对缺血性脑卒中（Ischemic Stroke，IS）大鼠大脑中动脉阻塞（Middle Cerebral Artery Occlusion，MCAO）模型的神经保护作用及机制。 方法 建立MCAO模型，将大鼠随机分为假手术组、模型组和DAP组（n = 10）。DAP组于再灌注2 h后灌胃（1 mg/kg·d），连续7 d。检测大鼠神经功能缺损评分（modified neurological severity score，mNSS）、脑梗死体积、脑含水量及海马神经元凋亡；16S核糖体RNA（16S ribosomal RNA，16S rRNA）测序分析菌群；酶联免疫吸附试验（enzyme linked immunosorbent assay，ELISA）测定血清神经生长因子（Nerve Growth Factor，NGF）、脑源性神经营养因子（Brain-Derived Neurotrophic Factor，BDNF）、D-乳酸（D-Lactic Acid，D-LA）、二胺氧化酶（Diamine Oxidase，DAO）及多种炎症因子（Inflammatory Cytokines），包括肿瘤坏死因子-α（Tumor Necrosis Factor-α，TNF-α）、白细胞介素-1β（Interleukin-1β，IL-1β）和白细胞介素-6（Interleukin-6，IL-6）等；采用 Western blot 方法检测紧密连接蛋白1（Zonula Occludens-1，ZO-1）、闭锁蛋白（Occludin）、紧密连接蛋白 Claudin-1（Claudin-1，CLDN-1）、切割型半胱天冬酶-3（cleaved Caspase-3）、高级糖基化终产物相关核蛋白（High Mobility Group Box 1，HMGB1）、高级糖基化终产物受体（Receptor for Advanced Glycation End Products，RAGE）、核因子κB（Nuclear Factor-κB，NF-κB）及磷酸化核因子κB（phosphorylated Nuclear Factor-κB，p-NF-κB）水平。 结果 与模型组相比，DAP组mNSS评分降低（P < 0.01），脑梗死体积、脑含水量及神经元凋亡减少（P < 0.01）。DAP组乳酸杆菌属（Lactobacillus）、双歧杆菌属（Bifidobacterium）丰度升高，肠杆菌属（Enterobacter）下降，并与mNSS相关（P < 0.001）。DAP提高血清NGF、BDNF，降低D-乳酸、DAO及炎症因子（P < 0.01），上调ZO-1、Occludin、Claudin-1，下调cleaved Caspase-3、HMGB1、RAGE、NF-κB及p-NF-κB（P < 0.01）。 结论 DAP可通过抑制凋亡与炎症、调节肠道菌群来改善MCAO大鼠神经功能和脑损伤。
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目的 分析血清长非编码 RNA牛磺酸上调基因1（long non-coding RNA taurine upregulated gene 1，lncRNA TUG1）、微小RNA-（microRNA，miRNA）-29a-3p水平变化与重症肺炎（severe pneumonia，SP）患者病情严重程度的关系及对预后的影响。 方法 选取2022年3月至2024年3月期间在南京医科大学第四附属医院接受治疗的160例SP患者作为研究对象。收集患者年龄、性别、基础疾病等基本资料，依据肺炎严重指数（severity index of pneumonia，PSI）评分将患者分为低危组（n = 20）、中危组（n = 58）、高危组（n = 82），实时荧光定量聚合酶链反应（quantitative real-time polymerase chain reaction，qRT-PCR）法检测lncRNA TUG1、miR-29a-3p表达；患者入重症监护病房（intensive care unit，ICU） 28 d后根据转归效果分为不良组和良好组，多元有序及多因素Logistic模型分析病情及预后影响因素并校正；血清lncRNA TUG1、miR-29a-3p预测病情及预后价值以受试者工作特征（receiver operating characteristic，ROC）曲线表示，Pearson法分析相关性；Kaplan-Meier法进行生存分析。 结果 高危组氧合指数、lncRNA TUG1低于中危组、低危组，白介素（interleukin，IL）-6、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor α，TNF-α）、C反应蛋白、miR-29a-3p高于中危组、低危组（P < 0.05）；中危组lncRNA TUG1低于低危组，miR-29a-3p高于低危组（P < 0.05）。不良组氧合指数、lncRNA TUG1低于良好组，IL-6、TNF-α、C反应蛋白、降钙素原、miR-29a-3p高于良好组（P < 0.05）。相关性分析表明，lncRNA TUG1与氧合指数正相关，与IL-6、TNF-α、C反应蛋白、miR-29a-3p均负相关，miR-29a-3p与氧合指数负相关，与IL-6、TNF-α、C反应蛋白均正相关（P < 0.05）。lncRNA TUG1、miR-29a-3p联合对病情、预后预测的曲线下面积（area under the curve AUC）为0.945、0.935，高于二者单独使用（P < 0.05）。Logistic显示，IL-6、TNF-α、C反应蛋白均是SP患者病情、预后的影响因素，经多重校正后lncRNA TUG1、miR-29a-3p均是SP患者病情、预后的影响因素（P < 0.05）。Kaplan-Meier分析表明，血清lncRNA TUG1高表达患者28 d生存率（68/93，73.12%）高于血清lncRNA TUG1低表达者（31/67，46.27%）；血清miR-29a-3p高表达患者28 d生存率（21/62，33.87%）低于血清miR-29a-3p低表达者（78/98，79.59%）。 结论 SP患者血清lncRNA TUG1低表达、miR-29a-3p高表达，二者可能是高危SP及预后不良的可靠预测因子。
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目的 探讨脂代谢相关基因ASP和PPARα在动脉粥样硬化（AS）中的作用。 方法 GEO数据库获取AS数据集GSE9874、GSE28829、GSE21545进行交集筛选出共同差异基因（differentially expressed genes，DEGs）；对DEGs进行GO、KEGG富集分析；利用String数据库构建蛋白互作网络（Protein-protein interaction，PPI），并使用cytoscape软件筛选关键基因，同时，GeneMANIA数据库寻找关键基因的互作基因并利用HDOCK软件进行分子对接预测，进一步体内实验验证，用C57 小鼠构建动脉粥样硬化模型。采用油红O染色法观察各组小鼠全主动脉、主动脉窦斑块沉积面积；HE染色观察各组主动脉窦组织病理变化；Elisa法检测各组小鼠血脂水平及PCSK9、ASP和PPARα表达水平；RT-qPCR及WB检测主动脉组织中ASP、PPARα的mRNA和蛋白表达水平;CO-IP分析ASP和PPARα蛋白之间的相互作用。 结果 筛选出AS差异表达基因35个，主要富集于胆固醇转移活性、磷脂酰胆碱转运活性、ABC转运蛋白、吞噬体等方面。PPI和cytoscape的结果筛选出ASP为关键基因，且通过GeneMANIA数据库获得ASP的互作基因：PPARα，分子对接预测结果显示两者存在强相互作用并形成稳定结构。体内实验结果表明，与普食组相比，高脂组和动脉粥样硬化组小鼠主动脉、主动脉窦形态表现出不同程度损伤及斑块面积增加；血清中血脂水平显著升高及主动脉组织中ASP mRNA和蛋白水平均显著升高（P < 0.05），PPARα水平则相反；同高脂组相比，动脉粥样硬化组上述指标差异有统计学意义（P < 0.05）;CO-IP分析证明ASP和PPARα存在相互作用，且敲低ASP小鼠动脉粥样硬化斑块及血脂水平降低，PPARα表达水平升高（P < 0.05）。 结论 ASP和PPARα参与了AS的发展，且可能与脂代谢密切相关。
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目的 探究miR-21-5p通过调控SIRT2/AKT信号轴在骨关节炎（osteoarthritis，OA）进展中的作用机制。 方法 采用10 ng/mL IL-1β诱导人软骨细胞系CP-H107构建OA体外模型。实验分组包括：IL-1β+阴性对照模拟物（NC mimic）组、IL-1β+miR-21-5p模拟物（mimic）组、IL-1β+阴性对照抑制物（NC inhibitor）组、IL-1β+miR-21-5p抑制物（inhibitor）组及IL-1β+miR-21-5p mimic+oe SIRT2组。通过RT-qPCR、Western blot（WB）、免疫荧光检测MMP13、SIRT2、AKT及p-AKT表达水平，Annexin V-FITC/PI流式细胞术分析细胞凋亡，ELISA检测IL-6、TNF-α、IL-10水平。双荧光素酶报告实验验证miR-21-5p与SIRT2的靶向结合。 结果 IL-1β刺激后，CP-H107细胞中miR-21-5p及MMP13表达显著升高（P < 0.05）。miR-21-5p过表达可促进MMP13表达、细胞因子（IL-6、TNF-α、IL-10）分泌及细胞凋亡（P < 0.05），而抑制miR-21-5p可产生相反效果（P < 0.05）。双荧光素酶实验证实miR-21-5p可直接靶向SIRT2。miR-21-5p过表达显著下调SIRT2及p-AKT/AKT比值（P < 0.05）。进一步实验显示，SIRT2过表达可部分逆转miR-21-5p过表达所致的MMP13上调、炎症因子释放及凋亡增加（P < 0.05）。 结论 miR-21-5p通过靶向抑制SIRT2，阻断其对AKT通路的调控作用，促进软骨细胞分解代谢、炎症反应及凋亡，加速OA进展。
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目的 探究白花蛇舌草醇提取物（hedyotis diffusa extract，HDE）通过细胞色素 c（cytochrome c，Cyt-c）/半胱天冬酶-9（cysteine aspartate aminotransferase-9，Caspase-9）通路对乳腺癌细胞增殖、迁移及线粒体损伤的影响。 方法 细胞计数试剂盒-8（cell counting Kit-8，CCK-8）检测各组乳腺癌细胞活性。继续培养乳腺癌细胞MCF7，分为对照组、HDE组及过表达Cyt-c组。免疫荧光染色检测MCF7细胞中Cyt-c、Caspase-9蛋白水平。5-乙炔基-2'-脱氧尿苷（5-ethynyl-2´-deoxyuridine，EdU）试剂盒检测MCF7细胞增殖能力。划痕实验检测MCF7细胞迁移能力。流式细胞术检测MCF7细胞线粒体膜电位水平。酶联免疫吸附（enzyme-linked immunosorbent assay，ELISA）试剂盒检测MCF7细胞三磷酸腺苷（adenosine triphosphate，ATP）含量。 结果 与对照组相比，HDE组乳腺癌细胞BT474、SKBr-3、ZR-75-30、MCF7、MDA-MB-453细胞活性降低（P < 0.05）。选择乳腺癌细胞MCF7进行后续研究。与对照组相比，HDE组乳腺癌细胞MCF7细胞Cyt-c、Caspase-9表达增加（P < 0.05），细胞增殖及迁移能力下降（P < 0.05），线粒体膜电位降低，ATP含量减少（P < 0.05）。与对照组相比，过表达Cyt-c组乳腺癌细胞MCF7细胞增殖及迁移能力下降（P < 0.05），线粒体膜电位降低，ATP含量减少（P < 0.05）。 结论 HDE可能通过激活Cyt-c/Caspase-9通路抑制乳腺癌细胞增殖、迁移，并促进线粒体损伤。
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目的 基于Glu/GABA调节神经递质平衡改善抽动秽语综合征（Tourette syndrome，TS）大鼠模型行为异常的机制研究。 方法 选用 48 只 SPF 级 SD 大鼠，随机分为正常对照组、模型组、Glu/GABA 1 组（10 mg/kg）和 Glu/GABA 2 组（20 mg/kg），每组 12 只。除正常对照组外，其余大鼠腹腔注射 250 mg/（kg·d）IDPN 连续 7 d建立 TS 模型，造模成功后各组灌胃干预 6 周。分别于干预前、第 3 周、第 6 周采用盲法进行刻板行为评分，通过自发活动视频系统检测自主活动总距离。干预结束后取材，HE 染色计数皮层、纹状体、丘脑神经元数量，透射电镜观察髓鞘形态；高效液相色谱法检测脑组织 Glu 和 GABA 水平，免疫荧光法测定其荧光强度，以探究 Glu/GABA 对 TS 模型大鼠的影响。 结果 模型组及 Glu/GABA 干预组大鼠刻板行为评分、自主活动总距离均显著高于正常对照组（P < 0.05）。干预 6 周后，Glu/GABA 1 组和 2 组刻板行为评分、自主活动总距离较模型组显著降低（P < 0.001），且两组间无统计学差异（P > 0.05）。模型组皮层、纹状体、丘脑神经元数量减少，髓鞘板层疏松、轴突破坏；Glu/GABA 干预后神经元数量恢复（P < 0.01），髓鞘结构改善。与正常组相比，模型组脑内 Glu 水平及荧光强度显著升高、GABA 显著降低（P < 0.01）；Glu/GABA 干预可逆转上述变化（P < 0.01）。 结论 Glu/GABA可有效降低TS模型大鼠刻板行为评分和自主活动距离，修复皮层、纹状体及丘脑的神经元损伤与髓鞘异常，调节脑内Glu和GABA水平至正常平衡状态，发挥对TS的治疗作用。
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目的 通过临床水平和细胞水平验证p16的表达模式，并进一步探索p16对人胆囊癌（gallbladder cancer，GBC）细胞周期及脂肪酸代谢的影响。 方法 胆囊标本取自2021年1月至2022年12月在昆明医科大学附属第二医院的60例接受胆囊切除的患者。其中胆囊结石伴胆囊炎标本30例，GBC标本30例。采用荧光定量PCR检测各GBC样本及胆囊炎样本的p16mRNA的水平、采用免疫组织化学染色检测各GBC样本及胆囊炎样本的p16蛋白表达水平。利用肿瘤细胞的CCK-8检测稳转细胞株的增殖能力、采用流式细胞技术检测肿瘤细胞的凋亡和分裂周期。RT-qPCR检测低表达p16癌细胞中过氧化物酶体相关基因；线粒体氧化相关基因;脂肪酸合成相关基因的表达情况。 结果 p16mRNA及p16蛋白在GBC中的表达显著高于慢性胆囊炎（P < 0.05）。低表达p16之后，肿瘤细胞凋亡率降低，G0/G1期降低，S期升高，细胞分裂加快，差异有统计学意义（P < 0.0001 ）。低表达p16之后，GBC中的大部分相关基因显著上调，差异具有统计学意义（P < 0.05）。 结论 p16在GBC中显著高表达。p16能够抑制GBC细胞周期的进展。p16可能通过调节脂肪酸代谢的途径影响GBC细胞的发生发展。
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目的 明确临床医学实习生临床思维能力的内在结构与群体特征，构建针对性培养工具。 方法 采用多中心分层抽样，选取2023年7月至2024年4月期间在6所医院进行临床实习的321名临床医学实习生，通过自编《临床思维能力评估问卷》调查，结合相关分析、因子分析解析能力结构，K-means聚类识别群体特征，据此设计Python案例库并通过随机对照试验验证效果。 结果 临床思维能力为“诊断关联力、方案决策力、知识应用力”三维结构，累计方差解释率84.21%，多群体验证拟合良好（χ2/df = 2.31～2.45，RMSEA = 0.065～0.069）；聚类分为高（33.33%）、中（42.68%）、低（23.99%）三类能力群体，各维度得分差异有统计学意义（P < 0.01）。案例库干预后，干预组各群体核心短板维度提升幅度显著高于对照组（高能力型诊断关联力F = 32.67，中能力型方案决策力F = 48.32，低能力型知识应用力F = 41.56，均P < 0.01）。 结论 临床思维能力三维结构与群体特征为精准培养提供靶向，Python案例库可推动临床思维培养向“数据驱动”转型。
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目的 探讨骨髓间充质干细胞（bone marrow derived mesenchymal stem cell，BMSCs）来源外泌体（exosome，Exo）通过传递信号转导和转录激活因子3（signal transduction and transcriptional activator 3，STAT3）蛋白在心肌梗死（myocardial infarction，MI）中的作用。 方法 建立左冠状动脉前降支结扎的MI大鼠模型，随机分为Sham组、MI组及BMSCs-Exo组；另设Exo-pcDNA、Exo-pcDNA-STAT3、Exo-si-NC、Exo-si-STAT3组，研究上调或抑制Exo中STAT3表达对心功能的影响。于术后2周和4周检测大鼠心电图（electrocardiogram，ECG）、血流动力学参数，包括左心室收缩压（Left Ventricular Systolic Pressure，LVSP）、左心室舒张末期压力（Left Ventricular End-Diastolic Pressure，LVEDP）以及左心室最大上升速度（Maximum Rate of Pressure Rise in Left Ventricle，+dp/dtmax）和左心室最大下降速度（Maximum Rate of Pressure Decline in Left Ventricle，−dp/dtmax）。采用免疫蛋白印迹法免疫印迹（Western Blot，WB）检测心肌组织中相关蛋白表达水平，包括磷酸化信号转导与转录激活因子3（Phosphorylated Signal Transducer and Activator of Transcription 3，p-STAT3）、B细胞淋巴瘤-2蛋白（B-cell Lymphoma-2，Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bcl-2-associated X Protein，Bax）以及切割型半胱天冬酶-3（Cleaved Caspase-3，Cleaved-caspase-3）。 结果 与MI组相比，BMSCs-Exo组ST段、QRS波和QT间期显著恢复（F = 23.462，P < 0.001），心律失常发生率降低（χ2 = 7.248，P = 0.009）；同时LVEDP降低、LVSP及±dp/dtmax改善（F = 19.601，P < 0.001）。在转染组中，与Exo-pcDNA组相比，Exo-pcDNA-STAT3组S波振幅升高（P < 0.05），心律失常发生率下降至37.5%；与Exo-si-NC组相比，Exo-si-STAT3组QT间期延长、T波加宽、S波振幅下降（F = 30.592，P < 0.001），心律失常率升至87.5%。心功能检测显示，Exo-pcDNA-STAT3组LVEDP降低（F = 14.937，P < 0.001），而Exo-si-STAT3组ASBP、LVSP和+dp/dtmax升高（F = 16.213，P < 0.001），提示心负荷增加。WB结果显示，Exo-pcDNA-STAT3组p-STAT3与Bcl-2蛋白表达上调，而Bax及Cleaved-caspase-3下调（F = 331.518、901.008、545.635和516.670，P < 0.001）；相反，Exo-si-STAT3组呈相反趋势。 结论 BMSCs-Exo可通过传递STAT3改善MI大鼠心功能、降低心律失常并减轻心肌细胞凋亡。上调STAT3可增强外泌体的心脏保护作用，抑制STAT3则削弱该效应。
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目的 探讨呼吸道合胞病毒感染性肺炎患儿血清肿瘤坏死因子超家族成员14（tumor necrosis factor superfamily member 14，TNFSF14）、Toll样受体7（toll-like receptor 7，TLR7）、可溶性白细胞分化抗原14亚型（soluble cluster of differentiation 14 subtype，sCD14-ST）水平对病情和预后的评估价值。 方法 选取2024年7月至2025年7月收治的154例呼吸道合胞病毒感染性肺炎患儿为患病组，将病情严重程度分为轻度组52例和重度组102例。同期在本院体检健康的儿童154例为对照组。采用ELISA法检查血清TNFSF14、TLR7、sCD14-ST水平。根据预后情况分为预后不良组35例和预后良好组119例。ROC曲线分析血清中TNFSF14、TLR7、sCD14-ST水平在评估呼吸道合胞病毒感染性肺炎患儿病情及预后方面的价值。多元Logistic回归分析筛选影响预后不良的独立因素。 结果 患病组血清TNFSF14、TLR7、sCD14-ST水平均显著高于对照组（P < 0.05）。与轻度组相比，重度组患儿血清TNFSF14、TLR7、sCD14-ST水平均显著升高（P < 0.05）。Spearman秩相关分析显示，血清TNFSF14、TLR7、sCD14-ST水平与患儿入院时CXR病灶范围分级均呈显著正相关（P均<0.001），其中TNFSF14相关性最强（rs = 0.484），其次为TLR7（rs = 0.421）和sCD14-ST（rs = 0.349）。分层分析显示，重度组中三者与病灶范围分级的相关性（TNFSF14：rs = 0.525，TLR7：rs = 0.493，sCD14-ST：rs = 0.424；P均<0.001）均显著强于轻度组（TNFSF14：rs = 0.31，TLR7：rs = 0.27，sCD14-ST：rs = 0.24；P < 0.05）。与单独检测相比，血清TNFSF14（Z = 4.884，P = <0.001）、TLR7（Z = 2.792，P = 0.003）、sCD14-ST（Z = 4.803，P < 0.001）水平联合检测对呼吸道合胞病毒感染性肺炎患儿病情的评估价值较高。预后不良组和预后良好组病灶范围分级、病变类型、有无并发症比较具有显著性差异（P < 0.05）。与预后良好组相比，预后不良组血清TNFSF14、TLR7、sCD14-ST水平均显著升高（P < 0.05）。与单独检测相比，血清TNFSF14（Z = 3.902，P < 0.001）、TLR7（Z = 3.434，P < 0.001）、sCD14-ST（Z = 2.394，P = 0.017）水平联合检测对呼吸道合胞病毒感染性肺炎患儿预后的评估价值较高。多元Logistic回归分析结果显示，血清TNFSF14（OR = 4.351）、TLR7（OR = 2.635）、sCD14-ST（OR = 1.695）、弥漫性浸润（OR = 4.121）和存在并发症（OR = 3.570）水平为影响呼吸道合胞病毒感染性肺炎患儿预后不良的因素（P < 0.05）。 结论 呼吸道合胞病毒感染性肺炎患儿血清TNFSF14、TLR7、sCD14-ST水平均显著升高，三者联合检测能够提高对病情及预后的评估价值。
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目的 探讨长非编码RNA（long non-coding RNA，lncRNA）H19（简称H19）对血管性痴呆（vascular dementia，VD）模型神经炎症及认知功能的作用。 方法 采用双侧颈总动脉闭塞构建VD小鼠模型，48只小鼠随机均分为假手术组、模型组、NC组和shRNA-H19组，其中假手术组不结扎。造模成功后，NC组和shRNA-H19组小鼠脑内分别注射AAV2/1-shRNA-空载、AAV2/1-shRNA-H19。水迷宫法观察小鼠认知水平；HE和Nissl染色观察海马CA1区病理及神经元损伤情况；TUNEL染色检测神经元凋亡；酶联免疫吸附测定（enzyme-linked immunosorbent assay，ELISA）法检测海马组织肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、白细胞介素（interleukin，IL）-1β、IL-6水平；免疫荧光染色检测海马CA1区离子钙结合衔接分子1（ionized cacium-binding adapter molecule-1，Iba-1）蛋白表达；实时荧光定量聚合酶链式反应（quantitative real-time polymerase chain reaction，qRT-PCR）和（或）Western blot法检测海马组织H19、B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）、活化的胱天蛋白酶-3（cleaved Caspase-3）、Toll样受体4（toll-like receptor 4，TLR4）、核因子-κB（nuclear factor-kappa B，NF-κB）蛋白和（或）mRNA表达。 结果 与模型组比较，shRNA-H19组小鼠认知能力升高（P < 0.05），海马CA1区病理及神经元损伤减轻，海马组织Bcl-2水平升高，神经元凋亡率、H19、TNF-α、IL-1β、IL-6、Iba-1、cleaved Caspase-3、TLR4、NF-κB p-p65/NF-κB p65水平均降低（P < 0.05）；而NC组上述指标均无显著性差异（P > 0.05）。 结论 抑制海马组织H19表达可改善VD小鼠神经炎症和认知功能，抑制海马CA1区神经元凋亡及小胶质细胞浸润，其机制可能与下调TLR4/NF-κB p65通路相关。
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目的 探讨γ-氨基丁酸A型受体（γ-aminobutyric acid type A receptor，GABA_AR）对氧糖剥夺/复氧（oxygen-glucose deprivation/reoxygenation，OGD/R）诱导的星形胶质细胞损伤的保护作用及潜在机制。 方法 采用C8-D1A星形胶质细胞建立OGD/R损伤模型，随机分为正常对照组（NC）、OGD/R模型组、GABA_AR激动剂CL218872干预组（OGD/R+CL218872）及抑制剂MRK-016干预组（OGD/R+MRK-016）。通过EdU染色法检测细胞增殖；流式细胞术分析细胞凋亡；免疫荧光染色检测GABA_AR及胶质纤维酸性蛋白（glial fibrillary acidic protein，GFAP）的表达；Western blot法检测脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor，BDNF）的表达。 结果 与OGD/R组比较，OGD/R+CL218872组细胞增殖率显著增强（P < 0.05），凋亡率明显降低（P < 0.01），GABA_AR与GFAP表达均上调（P < 0.05），BDNF蛋白表达水平显著升高（P < 0.05），炎症因子IL-6（P < 0.01）与TNF-α（P < 0.05）水平显著减少。而OGD/R+MRK-016组各指标均呈相反变化。 结论 GABA_AR激活可通过促进星形胶质细胞增殖、抑制其凋亡与炎症反应，并上调BDNF与GFAP的表达，从而减轻OGD/R诱导的细胞损伤。
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目的 探讨HDAC3/GATA-2分子轴在人牙髓干细胞（human dental pulp stem cells，hDPSCs）成骨分化中的作用机制。 方法 hDPSCs细胞系通过骨诱导培养基（osteogenic induction medium，OM）培养，构建oe-NC，oe-HDAC3和oe-GATA-2质粒，并转染至细胞中，转染效率通过RT-qPCR和Western blot进行评估。采用碱性磷酸酶（alkaline phosphatase，ALP）染色和茜素红S（alizarin red S，ARS）染色评估ALP活性以及细胞的矿化节点。RT-qPCR和Western Blot检测成骨关键指标COL1A1、ALP、BMP2和RUNX2的表达水平。GST-pull down和免疫共沉淀（co-immunoprecipitation，CO-IP）验证HDAC3与GATA-2的相互作用，免疫荧光（immunofluorescence，IF）染色检测细胞表达。 结果 HDAC3在hDPSCs成骨分化过程中显著降低（P < 0.0001 ），过表达HDAC3显著减弱ALP染色和活性（P = 0.0001 ），以及减少了hDPSCs细胞矿化结节的产生。COL1A1（P = 0.0029 ）、ALP（P = 0.0001 ）、BMP2（P = 0.0001 ）和RUNX2（P = 0.0007 ）的表达水平在过表达HDAC3后被抑制。HDAC3与GATA-2相互作用，与过表达HDAC3降低了细胞中GATA-2的表达（P = 0.0028 ）。共转染oe-GATA-2后逆转了过表达HDAC3的作用，增加了ALP染色和活性（P = 0.0043 ）和细胞中的矿化结节。oe-HDAC3+ oe-GATA-2组中COL1A1（P = 0.0001 ）、ALP（P = 0.0423 ）、BMP2（P < 0.0001 ）和RUNX2（P = 0.0005 ）的表达水平进一步升高。 结论 HDAC3通过靶向负调控GATA-2的表达，抑制了hDPSCs的成骨分化。
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目的 分析肺癌放疗患者衰弱的潜在类别和影响因素，并探讨不同类别与症状困扰的关系。 方法 采用方便抽样法选取2023年4月至12月云南省某三级甲等肿瘤专科医院放射治疗科收治的241名肺癌放疗患者，采用肺癌放疗患者一般资料调查问卷、衰弱表型量表、安德森症状评估量表、营养风险筛查2002进行问卷调查，采用潜在类别分析肺癌放疗患者不同人群衰弱的内部异质性，和多分类Logistic回归分析探讨其衰弱内部异质性的影响因素，采用广义线性模型分析不同类别衰弱对患者症状困扰的影响。 结果 肺癌放疗患者衰弱可呈现3个潜在类别：衰弱前期组（30.29%）、衰弱期-非意向性体重下降组（35.68%）、重度衰弱-活动能力下降组（34.02%）；放疗次数（P < 0.05）、年龄（P < 0.05）、营养风险评分（P < 0.05）是肺癌放疗患者衰弱潜在类别的影响因素；肺癌放疗患者衰弱潜在类别是症状困扰得分的影响因素（P < 0.001）。 结论 肺癌放疗患者衰弱存在人群异质性，不同类别间影响因素各异，衰弱潜在类别是症状困扰得分的影响因素。放疗科医护人员可以肺癌放疗患者衰弱内部异质性及影响因素为依据，制定针对性的衰弱管理策略帮助患者预防或逆转衰弱的发生，进一步减轻患者症状困扰。
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目的 探讨胰腺癌组织中LIM-only蛋白2（LMO2）和细胞周期相关蛋白1（CAPRIN1）的表达特点及其与临床病理特征和预后的关系，同时通过体外敲低实验验证其对胰腺癌细胞功能的影响。 方法 选取2015年8月至2018年3月邢台市中心医院收治并经病理确诊的90例胰腺癌患者，采集癌组织标本作为病例组，同时以癌旁组织（距癌缘>2 cm，经病理学确认无癌浸润及异常病变）作为对照组。采用免疫组织化学方法检测LMO2和CAPRIN1的表达水平，并结合临床资料分析其与分化程度、淋巴结转移及TNM分期等临床病理特征的关系。随访2年，利用Kaplan-Meier方法分析生存情况，并采用Cox比例风险回归模型评估独立预后因素。体外实验中，选取PANC-1和BxPC-3细胞系，通过Lipofectamine 3000 转染特异性siRNA敲低LMO2、CAPRIN1或联合敲低，采用qPCR和Western blot验证敲低效率，并通过CCK-8、EdU、划痕及Transwell实验评估细胞增殖和迁移能力。 结果 免疫组织化学结果显示，LMO2和CAPRIN1在胰腺癌组织中阳性表达率显著高于癌旁组织（P = 0.009；P = 0.012）。LMO2高表达与分化程度（P = 0.026）、淋巴结转移（P = 0.007）相关；CAPRIN1高表达与TNM分期（P = 0.019）、分化程度（P = 0.018）、淋巴结转移（P = 0.004）相关。相关性分析显示LMO2与CAPRIN1表达呈正相关（P = 0.013）。随访结果显示，LMO2高表达组和CAPRIN1高表达组患者生存率均显著低于低表达组（P = 0.015；P = 0.021）。多因素Cox回归分析提示，LMO2高表达（P = 0.031）、CAPRIN1高表达（P = 0.019）、TNMⅢ+Ⅳ期（P = 0.005）、低/中分化（P = 0.047）及淋巴结转移（P = 0.027）均为胰腺癌患者预后的独立危险因素。体外实验结果显示，敲低LMO2或CAPRIN1可显著抑制PANC-1和BxPC-3细胞增殖与迁移能力，联合敲低效果更显著（P < 0.001）。 结论 LMO2和CAPRIN1在胰腺癌组织中高表达，与不良临床病理特征及较差生存相关。体外功能实验进一步验证其在胰腺癌细胞增殖和迁移中的关键作用，提示LMO2和CAPRIN1可作为胰腺癌潜在预后标志物及治疗靶点。
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压力性尿失禁（stress urinary incontinence，SUI）是影响全球数百万女性的最常见盆底功能障碍之一。目前，临床实践中广泛采用的保守治疗方法疗效相对有限，亟需探索超越传统方法的创新治疗方案。近年来，物理治疗技术（如高强度聚焦电磁刺激）、再生医学与生物材料以及远程康复模式等新型保守治疗手段逐渐崭露头角，成为治疗SUI的潜在干预手段。这些疗法可能有效改善尿失禁症状并提升患者生活质量。对上述几种疗法在SUI中的作用机制及临床转化进展进行了综述，旨在为SUI的临床实践提供创新且实用的参考方案。
压力性尿失禁（stress urinary incontinence，SUI）是影响全球数百万女性的最常见盆底功能障碍之一。目前，临床实践中广泛采用的保守治疗方法疗效相对有限，亟需探索超越传统方法的创新治疗方案。近年来，物理治疗技术（如高强度聚焦电磁刺激）、再生医学与生物材料以及远程康复模式等新型保守治疗手段逐渐崭露头角，成为治疗SUI的潜在干预手段。这些疗法可能有效改善尿失禁症状并提升患者生活质量。对上述几种疗法在SUI中的作用机制及临床转化进展进行了综述，旨在为SUI的临床实践提供创新且实用的参考方案。
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抗生素滥用导致耐药菌迅速增加，细菌感染难以有效控制，对人类健康构成严重威胁。随着抗生素耐药性问题的日益加剧和新抗生素研发滞后，寻找更有效的治疗策略成为全球公共卫生领域的迫切需求。噬菌体作为潜在治疗方案，近年来受到广泛关注，但噬菌体存在宿主范围狭窄、溶源性现象等局限性。噬菌体-抗生素协同作用通过增强噬菌体裂解活性，减少抗生素剂量，显著降低耐药风险，展现出卓越的抗菌效果。综述了噬菌体-抗生素协同作用的机制及研究进展，以期进一步推动噬菌体与抗生素联合疗法的研究与应用，为应对抗生素耐药性问题提供新的解决方案。
抗生素滥用导致耐药菌迅速增加，细菌感染难以有效控制，对人类健康构成严重威胁。随着抗生素耐药性问题的日益加剧和新抗生素研发滞后，寻找更有效的治疗策略成为全球公共卫生领域的迫切需求。噬菌体作为潜在治疗方案，近年来受到广泛关注，但噬菌体存在宿主范围狭窄、溶源性现象等局限性。噬菌体-抗生素协同作用通过增强噬菌体裂解活性，减少抗生素剂量，显著降低耐药风险，展现出卓越的抗菌效果。综述了噬菌体-抗生素协同作用的机制及研究进展，以期进一步推动噬菌体与抗生素联合疗法的研究与应用，为应对抗生素耐药性问题提供新的解决方案。
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目的 研究血清白介素-10（IL-10）、细胞毒性T淋巴细胞（CTL）与儿童EB病毒（EBV）相关性传染性单核细胞增多症（IM）并发肝损害相关性。 方法 选取上海交通大学医学院附属上海儿童医学中心海南医院、苏州市吴江区儿童医院及河北省邯郸市第一医院2021年9月至2025年5月收治的215例EBV相关性IM患儿进行前瞻性研究，根据是否并发肝损害分为并发组、未并发组。另选同期215例健康儿童作为对照组。比较各组临床资料、血清IL-10、CTL水平，用限制性立方样条分析血清IL-10、CTL与儿童EB病毒相关性IM并发肝损害的相关性，Logistic回归分析儿童EB病毒相关性IM并发肝损害的相关影响因素，受试者工作特征曲线（ROC）分析血清IL-10、CTL及联合预测儿童EB病毒相关性IM并发肝损害的价值。 结果 EBV相关性IM患儿治疗前血清IL-10、CTL高于对照组（P < 0.05）；并发组EBV DNA高于未并发组（P < 0.05）；并发组治疗前和治疗3 d后IL-10、CTL显著高于未并发组，差异有统计学意义（P < 0.05）；RCS模型分析发现，当节点数为3时，模型表现出最优拟合效果，似然比检验显著（P < 0.05），此时血清IL-10与儿童EB病毒相关性IM并发肝损害呈"U"形剂量-反应关系（P < 0.05），其高风险阈值14.90 pg/mL；CTL与儿童EB病毒相关性IM并发肝损害呈先平缓后上升的非线性关系（P < 0.05），其高风险阈值为46.10%；Logistic回归分析显示，校正了EBV DNA后，IL-10>14.90 pg/mL、CTL>46.10%仍是儿童EB病毒相关性IM并发肝损害的相关影响因素（P < 0.05）；绘制ROC曲线显示，IL-10+CTL的AUC值（0.850，95%CI：0.795～0.895）显著高于两者单独的AUC值（P < 0.05）；中度肝损害患儿治疗前和治疗3 d后IL-10、CTL显著高于轻度，差异有统计学意义（P < 0.05）。 结论 血清IL-10、CTL与EB病毒相关性IM并发肝损害相关，两者高风险阈值分别为14.90 pg/mL、46.10%，联合检测两者能提高对并发肝损害的预测价值，为临床提供指导。
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目的 探讨短时程脊髓电刺激（short-term spinal cord stimulation，stSCS）和短时程背根神经节电刺激（short-term dorsal root ganglion stimulation，stDRG）治疗带状疱疹相关神经痛（zoster associated neuralgia，ZAN）的临床疗效及对睡眠质量的影响。 方法 选择2022年9月至2024年5月于河北医科大学第二医院诊治的124例ZAN患者，根据患者治疗方式不同分为A组（stSCS）、B组（stDRG），每组各62例。采用倾向性评分匹配（propensity score matching，PSM）均衡组间协变量后，比较两组患者临床疗效；分析治疗前后视觉模拟量表（visual analogue scale，VAS）、神经病理性疼痛筛选问卷（pain-DETECT questionnaire，PD-Q）、汉密尔顿焦虑量表（hamilton anxiety scale，HAMA）、汉密尔顿抑郁量表（hamilton depresssion scale，HAMD）评分及炎症指标、磷脂酰肌醇-激酶（phosphoinositide3-kinase，PI3K）/蛋白激酶B（protein kinase b，AKT）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mammalian target of rapamycin，mTOR）信号通路指标、睡眠图指标的变化，并探讨各指标与PSOI评分的相关性。 结果 两组患者临床疗效、远期复发率及不良反应对比差异无统计学意义（P > 0.05）；DID结果显示，两组患者VAS、PD-Q、HAMA、HAMD评分基线水平均无明显差异（P > 0.05）；随着时间推移各评分均明显改善，且不同治疗方式对各评分的净效应明显（P < 0.05）。重复测量方差结果表明，两组患者炎症指标、PI3K/AKT/mTOR信号通路指标及睡眠图检测指标均随时间变化明显改变，且组间效应及交互效应明显（P < 0.05）。Pearson分析表明，PSOI、VAS、PD-Q、HAMA及HAMD评分与炎症指标、PI3K/AKT/mTOR信号通路指标、睡眠图指标均存在稳定的相关性（P < 0.05）。 结论 stSCS与stDRG均能有效改善ZAN患者生活质量，其中stSCS对镇痛效果的持续性、对睡眠的稳定作用更具优势。
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目的 探讨初诊多发性骨髓瘤（multiple myeloma，MM）患者凝血功能指标与国际分期系统（international staging system，ISS）分期的关系，建立以凝血指标为基础的ISS高危分期预测模型。 方法 收集2021年5月至2024年12月114例初诊MM患者作为模型开发队列，按7∶3比例随机分为训练集（80例）和内部验证集（34例）；收集2025年1月至2025年6月52例患者作为外部验证队列。按照ISS分期将患者分成I/II期组和III期组，比较2组间凝血功能指标水平差异。利用Spearman相关分析评价各凝血指标与β2-微球蛋白（β2-microglobulin，β2-MG）、白蛋白（albumin，ALB）的相关性，通过二元Logistic回归法筛选出ISS高危分期的独立危险因素，构建列线图预测模型并评估其预测效能。 结果 ISS III期患者的凝血酶原时间（prothrombin time，PT）、活化部分凝血活酶时间（activated partial thromboplastin time，APTT）、纤维蛋白原含量（fibrinogen，FIB）、凝血酶时间（thrombin time，TT）和血栓调节蛋白（thrombomodulin，TM）水平均显著高于ISS I/II期患者（P < 0.05）。相关性分析显示，5项凝血功能指标均与β2-MG呈正相关，PT、APTT、TT与ALB呈负相关。多因素Logistic回归分析显示，PT、TT、TM是ISS高危分期的独立危险因素。基于PT、TT和TM构建的列线图预测模型显示AUC为0.849，敏感度90.6%，特异度67.6%。 结论 PT、TT和TM与ISS分期密切相关，可作为高危分期的独立危险因素。
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目的 探讨三芪口服液对糖尿病肾病大鼠糖酵解、肾脏细胞凋亡及Keap1-Nrf2 信号通路的影响。 方法 将SPF级雄性SD大鼠40只，分为正常组（ZC组）、模型组（M组）、三芪组（S组）、西药组（X组），10只/组。除ZC组外其余大鼠均建立糖尿病肾病（DN）模型，S组进行三芪口服液灌胃、X组进行缬沙坦灌胃，ZC组与M组灌胃等体积生理盐水。使用尿蛋白试剂盒、全自动生化分析仪测量各组小鼠空腹血糖、尿素氮以及肌酐含量，评估肾脏功能。使用ELISA法测定ATP、乳酸、葡萄糖含量；采用HE染色、TUNEL检测法观察肾组织病理程度及肾脏组织凋亡细胞分布及凋亡率情况；WesternBlot检测Keap1、Nrf2蛋白的表达。 结果 （1）与ZC组相比，M组24 h尿微量蛋白、空腹血糖、尿素氮、血肌酐、乳酸、Keap1蛋白升高（P < 0.05），ATP、葡萄糖、Nrf2蛋白降低（P < 0.05）。与M组相比，S组ATP、葡萄糖、Nrf2蛋白升高（P < 0.05），24 h尿微量蛋白、空腹血糖、尿素氮、血肌酐、乳酸、Keap1蛋白降低（P < 0.05）。与S组相比，X组Keap1蛋白升高、Nrf2蛋白下降（P < 0.05）。S组与X组各生化指标、各糖酵解指标对比无意义；（2）HE染色显示，M组明显肾小球系膜区增宽；S组、X组病变程度减轻，S组最佳；（3）与M组相比，各组肾组织细胞凋亡率下降（P < 0.05），S组最佳；（4）Pearson分析，Keap1与ATP、葡萄糖呈负相关性，与乳酸呈正相关性（P < 0.05） ；Nrf2与ATP、葡萄糖呈正相关性与与乳酸呈负相关性。 结论 三芪口服液可通过调控Keap1-Nrf2信号通路，改善DN大鼠的糖代谢紊乱与能量供应，最终达到延缓肾功能损伤、减少肾脏细胞凋亡的保护作用。
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目的 探讨云南地区结直肠癌（colorectal cancer，CRC）错配修复（mismatch repair，MMR）蛋白与微卫星不稳定（microsatellite instability，MSI）检测的一致性及生物学特征的相似性，并初步筛选可能导致两种检测不一致的独立相关因素。 方法 回顾性收集2021年1月至2024年12月期间昆明医科大学第一附属医院就诊的412例云南本土CRC患者初诊时的病历资料，采用Kappa检验评估MMR与MSI检测的一致性，采用百分比表示MMR与MSI状态的匹配程度。通过卡方检验进行单因素分析、Bonferroni法进行多重比较校正、Logistic回归模型进行多因素分析，进一步筛选两种检测不一致的独立相关因素。 结果 （1）一致性：在412例云南地区CRC患者中，错配修复缺失（deficent MMR，dMMR）和高度微卫星不稳定（microsatellite instability-high，MSI-H）发生率分别为12.1%和8.5%。以MSI检测为金标准，MMR检测的敏感性和特异度为82.9%和94.4%，阳性预测值和阴性预测值为58.0%和98.3%，两种检测的一致率为93.5%。Kappa检验显示，两种检测在总体人群、汉族患者及少数民族患者中均具有较高的一致性（总体：Kappa=0.647>0.6，P < 0.001；汉族：Kappa=0.621>0.6，P < 0.001；少数民族：Kappa=0.808>0.8，P < 0.001）；（2）MMR蛋白缺失情况：50例dMMR型患者中最常发生的蛋白缺失类型为MLH1-PMS2联合缺失（42.0%），且dMMR型患者中MSI-H占比为58.0%，其中MSI-H占比最高的蛋白缺失类型为MSH2-MSH6联合缺失（85.7%）；（3）生物学特征相似性：息肉病史、肿瘤部位、分化程度、M分期均与MSI和MMR状态独立相关，且MSI状态兼与年龄、肿瘤家族史、肿瘤大小独立相关（P < 0.05）；（4）MMR与MSI检测是否一致的独立相关因素：息肉病史、肿瘤部位与两种检测是否一致独立相关；而肿瘤部位、分化程度与dMMR中MSI检测是否一致独立相关（P < 0.05）。 结论 云南地区CRC中MMR与MSI检测具有较高的一致性和生物学特征相似性。MSI-H型CRC主要见于年龄<50岁、伴肿瘤家族史或息肉病史、肿瘤直径≥5 cm、右半结肠癌、低分化癌、未发生远处转移的患者中。临床中应注意进一步核实MMR与MSI检测结果的不一致：总体上，伴息肉病史、非直肠部位的CRC更容易发生两种检测的不一致；而在dMMR型CRC中，中高分化癌、左半结肠癌的患者更容易发生两种检测的不一致。
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目的 探讨谷胱甘肽过氧化物酶4（glutathione peroxidase 4，GPX4）表达促进铁死亡参与子宫内膜癌（endometrial carcinoma，EC）恶性行为的机制。 方法 通过定量实时聚合酶链反应（quantitative polymerase chain reaction，qPCR）、 蛋白印迹和免疫组化（immunohistochemistry，IHC） 测定 EC 组织中 GPX4 的表达。培养KLE细胞，分为shNC组（n = 6）和shGPX4组（n = 6）， Transwell、克隆形成测定和流式细胞研究了 GPX4 对 EC 细胞增殖、迁移、细胞凋亡的影响。检测细胞内 Fe2+、活性氧（reactive oxygen Species，ROS）和丙二醛（malondialdehyde，MDA）水平，JC染色检测线粒体膜电位（mitochondrial membrane Potential，MMP），GPX4 酶活性试剂盒检测酶活性，ELISA 法检测脂质过氧化物 4 - 羟基壬烯醛（4-Hydroxynonenal，4-HNE）含量，蛋白印迹检测铁死亡关键蛋白酰基辅酶A合成酶长链家族成员4（acyl-coa synthetase long chain family member 4，ACSL4）和溶质载体家族7成员11（solute Carrier family 7 member 11，SLC7A11）的表达；建立了裸鼠 EC 异种移植肿瘤模型，分为 shNC 组（n = 6）和 shGPX4 组（n = 6），通过检测其重量体积、重量、Fe2+和 MDA 水平评价 GPX4 敲低在体内的效果。 结果 GPX4 在 EC 组织及细胞系中高表达（EC 组织 GPX4 mRNA：118.1±6.92 vs 癌旁 62.72±5.20，t = 15.68，P < 0.001，Cohen's d=8.62）；与 shNC 组相比，shGPX4 组 KLE 细胞增殖（克隆数：0.37±0.05 vs 0.89±0.07，t = 14.94，P < 0.001）、迁移能力显著降低，凋亡率升高（61.64±7.03% vs 12.60±2.48%，t = 16.12，P < 0.001），细胞内 Fe2+、脂质 ROS、MDA、4-HNE 水平升高，GSH 及 GPX4 酶活性降低，MMP 破坏，ACSL4 表达上调、SLC7A11 下调（均 P < 0.001）；裸鼠模型中，shGPX4 组肿瘤体积（0.36±0.07 vs 0.87±0.12 cm3，t = 9.07，P < 0.001）、重量显著减小，肿瘤组织铁含量及 MDA 水平升高（均 P < 0.001）。 结论 研究表明GPX4 沉默能诱导铁死亡的发生，进而降低子宫内膜癌细胞的增殖和侵袭，为研究子宫内膜癌的潜在治疗策略提供了证据。
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目的 通过心脏磁共振评估基于冠状动脉造影的微循环阻力指数对于冠状动脉微循环障碍的诊断效能，并进一步探究冠状动脉微循环障碍与无症状脑梗死间的相关性。 方法 选取2021年1月至2024年12月期间就诊于昆明医科大学第二附属医院心血管内科的患者231例。通过FlashAngio系统对冠状动脉造影图像左前降支血管进行分析得出caIMR值，以25为界限分为冠状动脉微循环正常组（caIMR<25，n = 126）和冠状动脉微循环障碍组（caIMR≥25，n = 105）。收集所有患者的一般临床资料、实验室指标（血常规、生化全套、糖化血红蛋白）、颅脑CT/MRI结果、心肌微循环磁共振灌注参数（达峰时间（tpeak）、相对峰值信号强度（RSIpeak）、最大上升斜率（Slopemax））、经胸超声心动图常规参数。 结果 （1）50例同时完善CMR和caIMR的患者， caIMR≥25组左前降支支配区域出现了不同程度的tpeak延长，RSIpeak和Slopemax降低，表明caIMR≥25组存在冠状动脉微循环障碍。进行Cohen's Kappa检验一致性分析， Kappa值0.839（P < 0.05），表明caIMR对于CMD的识别具有较高的准确度和评价效果；（2）127例糖尿病患者按照糖化血红蛋白（HbA1c）水平分为血糖控制良好组（4%≤HbA1c<6%）、血糖控制不佳组（6%≤HbA1c<8%）、血糖控制差组（HbA1c≥8%）。40例血糖控制良好组、59例血糖控制不佳组及28例血糖控制差组患者对比，血糖控制不佳组和血糖控制差组caIMR值中位数均高于血糖控制良好组（P < 0.05），且血糖控制不佳组caIMR中位数24.60接近于诊断冠状动脉微循环障碍的caIMR分界值25，血糖控制差组caIMR中位数32.15远高于分界值25；（3）在冠状动脉微循环障碍组中发现很多患者同时存在无症状脑梗死，而在冠状动脉微循环正常组患者中则较少，差异具有统计学意义（P < 0.05）。进一步进行Phi系数相关性分析，Phi系数0.562，差异具有统计学意义（P < 0.001）。提示冠状动脉微循环障碍与无症状脑梗死之间存在相关性。 结论 caIMR对于冠状动脉微循环功能障碍的识别具有较高准确度，且与心脏磁共振的评估效能一致性较高，而在冠状动脉微循环障碍的患者中发现大多同时存在无症状脑梗死，说明心脑微血管两者之间的病变发展可能存在相关性。
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目的 基于贝叶斯层次时空回归模型，定量评估云南省头颈部恶性肿瘤区域发病风险的时空变异特征，初步探讨该地区头颈部恶性肿瘤的流行病学特征及其空间分布规律。 方法 通过整合云南省第一人民医院2012年1月至2021年12月收治的9854 例头颈部恶性肿瘤患者的临床数据，创新性地融合人口年龄结构、职业分布及民族地理特征等多维度协变量，采用马尔可夫链蒙特卡洛（MCMC）算法进行参数估计，通过空间相对风险曲面识别高危聚集区。 结果 （1）人口学特征：男女比例1∶1.5（男性3938 例/女性5916 例），发病年龄谱广（1-95岁，中位年龄47岁），职业分布以农民（30.85%）、自由职业者（23.90%）和职员（11.71%）为主；（2）时空趋势：云南省头颈部恶性肿瘤报告病例数逐年增长，形成以昆明市、普洱市（RR>1.25）为核心的高风险双中心格局；（3）民族地理学特征：少数民族中患者人数前五的为：彝族、哈尼族、回族、白族、蒙古族等山地民族；（4）环境梯度效应：头颈部恶性肿瘤报告病例数随海拔升高呈下降趋势，但随纬度升高呈上升趋势。 结论 本研究初步揭示了云南省头颈部恶性肿瘤的流行病学特征，这些发现为云南省头颈部恶性肿瘤的精准防控提供了重要依据。
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目的 探讨Hippo信号通路核心效应分子YAP1在肾损伤中调控下游效应分子ANXA2的分子机制。 方法 构建YAP1过表达的人肾小管上皮细胞（human proximaltubular epithelial cell line，HK-2）模型，采用免疫共沉淀（Co-IP）联合质谱分析技术筛选YAP1相互作用蛋白；通过siRNA干扰技术敲低ANXA2表达，采用Transwell实验检测细胞迁移能力，流式细胞术（Annexin V-FITC/PI双染法）检测细胞凋亡水平；通过双荧光素酶报告基因实验验证YAP1对ANXA2启动子转录活性的调控作用。 结果 Co-IP与质谱分析表明，YAP1过表达可显著富集ANXA2并形成稳定复合物（P < 0.01）。功能实验显示，ANXA2沉默后细胞早期与晚期凋亡率显著升高（P < 0.001），细胞迁移数明显减少（P < 0.01）。双荧光素酶报告系统证实YAP1可直接激活ANXA2启动子转录活性（P < 0.001）。 结论 YAP1通过直接结合ANXA2启动子并增强其转录，进而抑制肾小管上皮细胞凋亡并促进迁移。
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目的 探索酮还原酶家族1成员C3 （aldo-keto reductase family 1 member C3，AKR1C3）对乳腺癌恶性细胞生物学行为的干预作用及对程序性细胞死亡蛋白/程序性死亡-配体1 （ programmed cell death protein1/programmed death-ligand1，PD-1/PD-L ） 通路的影响。 方法 把MCF-7人乳腺癌细胞中NC组和AKR1C3组分别转染空质粒和AKR1C3质粒，采用MTT法检测转染后24 h、48 h、72 h细胞活力；采用流式细胞技术测定各组细胞的存活率以及早期、晚期凋亡比例；通过Transwell实验对各组细胞的迁移和侵袭能力进行检测；通过Western blot检测各组细胞PD-1、PD-L1、蛋白激酶B（protein kinase b，AKT）蛋白表达水平。使用C57BL/6小鼠构建荷瘤模型，将采用人乳腺癌MCF-7细胞转染NC质粒和AKR1C3质粒进行细胞荷瘤，每3天测量瘤体积，持续21 d，绘制两组小鼠肿瘤生长曲线及并于实验终点测量肿瘤质量。 结果 相较于NC组，AKR1C3组细胞活力降低（P < 0.05），并且具有时间依赖效应（P < 0.05），迁移和侵袭能力降低（P < 0.05），早期凋亡和晚期凋亡比例升高（P < 0.05），PD-1、PD-L1、AKT蛋白表达水平降低（P < 0.05）。小鼠实验结果表明，AKR1C3组小鼠肿瘤体积降低，肿瘤质量下降（P < 0.05）。 结论 AKR1C3可以抑制人乳腺癌细胞恶性生物学行为，抑制PD-1/PD-L1信号通路蛋白表达。
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急性冠脉综合征（acute coronary syndromes，ACS）是冠状动脉粥样硬化进程中，不稳定的粥样硬化斑块破裂或糜烂继发新鲜血栓形成所导致的心脏急性缺血综合征。近年来，基于凝血-炎症通路的生物标志物，如血浆D-二聚体/纤维蛋白原比值（D-dimer/fibrinogen ratio，DFR）、纤维蛋白原/白蛋白比值（fibrinogen/albumin ratio，FAR），因其与斑块稳定性、血栓负荷及微血管功能障碍密切相关，成为预测冠脉病变严重程度的研究热点。系统综述了DFR、FAR在ACS患者冠脉病变评估中的机制及临床应用价值，指出DFR、FAR在评估ACS患者的冠脉病变程度，以及为后续制定合理的治疗方案和改善预后等方面的重要意义。
急性冠脉综合征（acute coronary syndromes，ACS）是冠状动脉粥样硬化进程中，不稳定的粥样硬化斑块破裂或糜烂继发新鲜血栓形成所导致的心脏急性缺血综合征。近年来，基于凝血-炎症通路的生物标志物，如血浆D-二聚体/纤维蛋白原比值（D-dimer/fibrinogen ratio，DFR）、纤维蛋白原/白蛋白比值（fibrinogen/albumin ratio，FAR），因其与斑块稳定性、血栓负荷及微血管功能障碍密切相关，成为预测冠脉病变严重程度的研究热点。系统综述了DFR、FAR在ACS患者冠脉病变评估中的机制及临床应用价值，指出DFR、FAR在评估ACS患者的冠脉病变程度，以及为后续制定合理的治疗方案和改善预后等方面的重要意义。
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目的 基于Toll样受体3蛋白（toll-like receptor 3，TLR3）-丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase，MAPK）信号通路探讨喜炎平（XYP）对慢性阻塞性肺病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）模型炎症微环境的影响。 方法 建立香烟烟雾（cigarette smoke，CS）诱导的COPD小鼠模型，采用XYP（低、中、高）进行治疗。将人支气管上皮细胞（human bronchial epithelial cells，HBE）暴露于香烟烟雾提取物（cigarette smoke extract，CSE），并用XYP或TLR3激动剂poly（I:C）进行处理。通过蛋白质印迹法检测α-平滑肌肌动蛋白（α-Smooth Muscle Actin，α-SMA）、I型胶原（collagen type I，CollagenⅠ）、TLR3、MAPK信号通路蛋白表达。 结果 与Ctrl组相比，CS组小鼠HE染色评分升高（P < 0.05）；与CS组相比，XYP-H组小鼠HE染色评分降低（P < 0.05）。与Ctrl组相比，CS组小鼠肺组织中CollagenⅠ、α-SMA、TLR3及MAPK蛋白水平升高（P < 0.05）；与CS组相比，XYP降低CollagenⅠ、α-SMA、TLR3及MAPK蛋白表达（P < 0.05）。体外实验中，与CSE组相比，CSE+XYP-H组HBE细胞中CollagenⅠ、α-SMA、TLR3蛋白表达及MAPK通路蛋白水平降低（P < 0.05）。与CSE+XYP-H组相比，CSE+XYP-H+poly（I:C）组中CollagenⅠ、α-SMA表达水平升高（P < 0.05）。 结论 喜炎平注射液减轻了COPD进程中肺纤维化的发展，其机制可能与抑制TLR3-MAPK信号通路的激活相关。
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目的 探讨医院-社区-家庭联动护理模式对康复期精神分裂症患者出院后6个月内非计划再住院率、日常生活能力（activity of daily living scale，ADL）、简明精神病评定量表（brief psychiatric rating scale，BPRS）及社会功能缺陷筛选量表（social disability screening schedule，SDSS）的改善效果。 方法 采用随机数字表法进行对照试验，纳入2022年1月-2023年1月某三级甲等精神病专科医院符合标准的康复期精神分裂症出院患者98例，随机分为干预组（n = 49）和对照组（n = 49）。对照组接受常规延续护理，包括电话随访、复诊时间提醒等；干预组实施医院-社区-家庭联动干预，包括动态健康管理、社区康复活动及家庭督导等。采用重复测量方差分析的方法比较两组患者不同时间点的康复效果。 结果 出院6个月后，干预组的非计划再住院率为6.12%，显著低于对照组（42.86%），组间比较差异具有统计学意义（χ2 = 18.732，P < 0.001）。重复测量方差分析显示时间与组别交互效应、时间主效应及组别主效应在ADL（F = 13.753/40.338/24.172，P < 0.001），SDSS（F = 15.117/25.338/10.612，P < 0.001）和BPRS（F = 27.289/74.970/70.157，P < 0.001）评分中均显著；干预组与对照组在出院6个月时ADL（14.32±1.14，21.77±4.68），SDSS（2.98±2.05，7.26±2.88）及BPRS（19.30±2.24，33.82±5.59），评分均显著优于对照组（P < 0.05）。 结论 医院-社区-家庭联动护理模式可有效降低康复期精神分裂症患者非计划再住院率，提升日常生活能力。
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目的 探究胃癌患者血清对氧磷酶 1 （paraoxonase-1，PON-1）、N-Myc 下游调节基因 4 （N-Myc downstream-regulated gene 4，NDRG4）、分泌型卷曲相关蛋白4（secreted frizzled-related protein 4，SFRP4）表达水平与外周血免疫细胞分布及预后之间的内在联系。 方法 选取2020年4月至 2023年8月期间于日照市岚山区人民医院确诊并接受治疗的187 例胃癌患者临床资料设为病例组，同时选取同期可疑180例患者作为对照组。采集所有研究对象的空腹静脉血，运用酶联免疫吸附试验（enzyme-linked immunosorbent assay，ELISA）测定血清中 PON-1、NDRG4、SFRP4的表达水平。借助流式细胞术检测病例组患者外周血中各类免疫细胞的占比情况，以此综合评估外周血免疫细胞分布。随访收集病例组生存信息，记录总生存期（overall survival，OS）。按血清标志物表达中位数将病例组分高 / 低表达组，对比组间免疫状态与预后差异；用 Kaplan-Meier 法、Cox 比例风险回归模型分析标志物与预后相关性，Spearman 分析指标与生存预后关联。 结果 与对照组相比，病例组年龄、性别、BMI差异无统计学意义（P > 0.05），但PON-1、SFRP4及CD8+T细胞表达升高，NDRG4、CD3+T、CD4+T、B淋巴细胞和NK细胞表达降低（P < 0.05）。以各指标中位数分组后发现，PON-1高表达组CD8+T细胞占比低于低表达组（P < 0.05），NDRG4高表达组CD4+T细胞占比高于低表达组（P < 0.05），SFRP4高表达组CD4+T和NK细胞占比低于低表达组（P < 0.05）。单因素COX回归分析结果显示，年龄、PON-1、NDRG4、SFRP4 表达、淋巴转移等与胃癌患者预后相关（P < 0.05）；Cox回归分析表明，NDRG4≥0.85 ng/mL、淋巴转移、PON-1<120.56 pg/mL、SFRP4≥210.32 pg/mL及年龄≥60岁是胃癌患者死亡的危险因素（P < 0.05）。截至随访结束，187例胃癌患者中61例死亡，中位生存期14.5个月（3～24个月）。Kaplan-Meier分析显示，血清PON-1高表达组中位生存期16.00（12.75，21.00）个月，显著长于低表达组的15.00（15.00，16.00）个月（P < 0.01）；NDRG4高表达组中位生存期12.00（10.00，14.00）个月，显著短于低表达组的17.50（13.00，20.00）个月（P < 0.01）；SFRP4高表达组中位生存期9.00（8.00，12.00）个月，显著短于低表达组的19.00（15.00，22.00）个月（P < 0.01）。Spearman分析表明，年龄、淋巴转移、NDRG4、SFRP4与预后生存正相关（P < 0.05），PON-1与预后生存负相关（P < 0.05）。 结论 胃癌患者血清 PON-1、NDRG4、SFRP4 表达水平不仅与外周血免疫细胞分布密切相关，且相互之间存在明确的相关性，同时对患者预后有着关键影响，为胃癌预后评估提供了潜在的参考指标。
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目的 探究孕期体重增长模式与初产孕妇分娩恐惧的关联以及分娩恐惧对孕期增重模式与剖宫产率的中介作用。 方法 选取2024年3月至2025年3月间于平凉市妇幼保健院分娩的242名孕妇作为研究对象，借助潜变量增长混合模型（LGMM）鉴别研究对象的孕期增重模式。多分类Logistic回归分析不同孕期增重模式的影响因素。比较不同孕期增重模式及不同分娩恐惧下的剖宫产率差异。限制性立方样条（RCS）分析分娩恐惧评分与不同孕期增重模式下选择剖宫产的关系。中介效应模型探究分娩恐惧对孕期增重模式与剖宫产率的中介作用。比较不同孕期增重模式孕妇的妊娠并发症及不良妊娠结局发生率。采用Log-binomial模型估计孕期增重模式与妊娠并发症的关联。 结果 LGMM模型在研究对象中确定了3种孕期增重模式：模式一为孕中期加速增重模式（n = 60）；模式二为平稳加速增重模式（n = 98）；模式三为孕晚期加速增重模式（n = 84）。多分类Logistic回归分析结果显示：以模式一、模式二为参考，孕前BMI高、年龄低、分娩恐惧评分高和孕前锻炼少更易出现孕期增重模式三（P < 0.05）。模式三增重模式的孕妇在分娩恐惧得分>39分下，剖宫产人数占比最多（36.90%）。RCS曲线分析结果显示，分娩恐惧评分与三种孕期增重模式下选择剖宫产呈明显正相关。中介效应模型显示：分娩恐惧在孕期增重模式和剖宫产率中起部分中介效应，且中介效应占总效应的百分比为48.72%。模式一增重模式孕妇的妊娠期高血压和妊娠期糖尿病人数明显低于模式二、模式三增重模式（P < 0.05）。Log-binominal模型显示，孕期增重模式对妊娠并发症始终呈现明显影响（P < 0.05）。 结论 在不同孕期增长模式下，分娩恐惧评分均与选择剖宫产呈正相关；孕晚期加速增重模式初产孕妇的分娩恐惧得分更高，提示孕晚期孕妇应注重体重管理。
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目的 探究低分子肝素、胰岛素联合非诺贝特的用药方案对高脂血症性急性胰腺炎（HL-SAP）患者局部炎症的影响。 方法 纳入2022年1月至2024年2月西安市第三医院消化内科收治的157例HL-SAP患者，随机分为常规组（n = 79）与联合组（n = 78），其中常规组采用常规治疗联合非诺贝特胶囊干预，给予联合组患者常规治疗联合低分子肝素、胰岛素辅以非诺贝特胶囊用药，观察两组症状、血脂水平、炎症因子、肝肾功能、胰腺酶学指标以及MCTSI评分、胰腺水肿、局部并发症、不良反应和疗效。 结果 相较常规组，联合组有效率明显提升（P < 0.05）；治疗1周后联合组腹痛缓解时间、腹膜炎体征消失时间、胃肠功能恢复进程及住院时长均短于常规组（P < 0.05）；联合组患者TC、TG和CRP、TNF-α及IL-6、ALT、AST、Scr、BUN、LPS、AMS、APACHE II评分及MCTSI评分改善情况较常规组更好（P < 0.05）；联合组患者的胰腺水肿体积变小，改善情况优于常规组患者；并发症与不良反应发生情况联合组低于常规组（P < 0.05）。 结论 低分子肝素、胰岛素辅以非诺贝特胶囊能有效提高HL-SAP患者的临床疗效，降低炎症因子水平，稳定血脂，改善肝肾功能及胰腺酶学指标，同时可以减少患者胰腺局部并发症和不良反应，临床价值与治疗安全性良好，值得临床推广。
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目的 探究天麻素对妊娠期糖尿病（GDM）大鼠母胎界面脂毒性损伤的作用及机制。 方法 采用腹腔注射链脲佐菌素法构建GDM大鼠模型，30只妊娠大鼠随机分为模型组、天麻素组（100 mg/kg）和天麻素（100 mg/kg）+G蛋白偶联受体120（GPR120）拮抗剂AH7614（25 mg/kg）组，每组10只。另取10只妊娠大鼠作为对照组。各组通过腹腔注射或灌胃相应药物，每天1次连续至妊娠第20天。检测血清空腹血糖（FBG）、游离脂肪酸（FFA）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）水平及母体体质量、胎鼠存活率；ELISA、免疫组化法分别检测血清及母胎界面组织TNF-α、IL-1β水平；流式细胞术检测母胎界面组织中细胞凋亡水平；免疫双荧光法检测母胎界面组织GPR120、腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）蛋白分布及表达；Western blot检测母胎界面组织GPR120、AMPK、磷酸化AMPK（p-AMPK）蛋白表达。 结果 与对照组比较，模型组大鼠血清FBG、FFA、TC、TG、TNF-α、IL-1β，母体体质量，母胎界面组织TNF-α、IL-1β、细胞凋亡水平均升高（P < 0.05）；胎鼠存活率，母胎界面组织GPR120、p-AMPK/AMPK水平均降低（P < 0.05）。与模型组比较，天麻素组大鼠血清FBG、FFA、TC、TG、TNF-α、IL-1β，母体体质量，母胎界面组织TNF-α、IL-1β、细胞凋亡水平均降低（P < 0.05）；胎鼠存活率，母胎界面组织GPR120、p-AMPK/AMPK水平均升高（P < 0.05）。AH7614可逆转天麻素对GDM大鼠的干预效果（P < 0.05）。 结论 天麻素可改善GDM大鼠糖脂代谢、肥胖及不良妊娠结局，抑制母胎界面炎症和细胞凋亡，其作用机制可能与激活GPR120/AMPK通路有关。
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目的 了解HIV/AIDS合并终末期肾病（end-stage renal disease，ESRD）患者行维持性血液透析（maintenance hemodialysis，MHD）期间焦虑、抑郁及睡眠障碍的发病情况及临床特征。 方法 采用横断面研究设计，连续纳入2024年8月至12月在昆明市第三人民医院治疗的51例HIV/AIDS合并ESRD行MHD患者为HIV-HD组、50例普通ESRD行MHD患者为HD组及按1∶2随机抽取的102例未透析HIV感染者为HIV组。使用医院焦虑抑郁量表（hospital anxiety and depression scale，HADS）和匹兹堡睡眠质量指数（Pittsburgh sleep quality index，PSQI）分别评估患者的焦虑抑郁及睡眠障碍，比较三组发病情况。 结果 共纳入203例患者。HIV-HD组、HD组、HIV组精神障碍发病率分别为：焦虑（25.5% vs. 22.0% vs. 7.8%）、抑郁（37.3% vs. 56.0% vs. 17.6%）、睡眠障碍（86.3% vs. 90.0% vs. 40.2%）、焦虑合并抑郁（15.7% vs. 20.0% vs. 3.9%）、焦虑合并睡眠障碍（23.5% vs. 22.0% vs. 3.9%）、抑郁合并睡眠障碍（33.3% vs. 54.0% vs. 9.8%）、焦虑抑郁合并睡眠障碍（13.7% vs. 20.0% vs. 2.0%），HIV-HD组与HD组上述精神障碍发生率均显著高于HIV组（P < 0.05）。临床特征显示，HIV-HD组与HD组严重合并症（CCI≥5分）、高血压比例显著高于HIV组，HD组糖尿病患病率高于HIV组（P均< 0.05）。 结论 HIV/AIDS血液透析患者存在较高的焦虑、抑郁发病率，且睡眠质量极差。
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目的 探讨贲门失迟缓症患者食管测压与经口内镜下肌切开术短期疗效的相关性。 方法 选取2019年01月至2024年09月在苏州大学附属第一医院消化科首次行POEM治疗的272例AC患者的临床资料。依据2020年芝加哥4.0分型和Ling分型进行分组。分析所有患者的基线资料和手术缓解率，比较不同分组患者的Eckardt评分和食管测压数据，并分析食管测压数据和术后临床疗效的相关性。 结果 （1）本研究共纳入272例患者，手术成功率为100%。272例患者的术前Eckardt评分（6.65±1.48）分，术后3个月后的Eckardt评分为（1.05±0.56）分，272例患者POEM术后的Eckardt评分较术前显著下降，差异有统计学意义（t = 19.823，P < 0.001）。芝加哥分型三组患者及Ling分型五组患者的术后Eckardt评分均显著低于术前，差异比较均有统计学意义（P均 < 0.05）；（2）芝加哥分型三组患者的术后LESP及4sIRP均较术前显著降低，差异均有统计学意义（P均 < 0.05）。且三组患者术后的LESP及4sIRP比较差异也有统计学意义（P < 0.05）；进一步采用Bonferroni法进行两两比较显示II组的LESP及4sIRP均低于I组和III组（P均 < 0.05），但I组和III组间比较差异无统计学意义（P均 > 0.05）。Ling分型五组患者的术后五组患者的术后LESP及4sIRP也均低于术前，均有统计学意义（P均 < 0.05）。五组患者术后的LESP及4sIRP比较差异也有统计学意义（P < 0.05）；进一步采用Bonferroni法进行两两比较显示IIa组、IIb组、IIc组及III组的LESP和4sIRP均显著低于I组（P均 < 0.05），但IIa组、IIb组、IIc组及III组两两之间差异无统计学意义（P均 > 0.05）；（3）4sIRP和Eckardt评分的严重程度具有中等相关性（r = 0.428，P = 0.001）；LESP和Eckardt评分的严重程度具有轻度相关性（r = 0.245，P = 0.004）。 结论 POEM治疗AC短期临床疗效显著，其中芝加哥Ⅱ型AC患者对POEM治疗反应最好，Ling分型中IIa、IIb、IIc及III型效果也好于I型；且HRM参数中4sIRP与Eckardt评分中度相关，对于POEM术后疗效具有较好的评估价值。
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目的 探究血清睾酮（testosterone，T）、性激素结合球蛋白（sex hormone-binding globulin，SHBG）及25-羟维生素D[25-Hydroxyvitamin D，25（OH）D]水平预测多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome，PCOS）并发妊娠期糖尿病（gestational diabetes mellitus，GDM）的价值。 方法 2023年2月至2025年2月期间，收集衡水市人民医院收治的180例经规范化治疗后妊娠并分娩的PCOS患者临床资料开展一项回顾性临床研究。按GDM并发状况分为无GDM组（n = 133例）、GDM组（n = 47例）。比较两组临床资料，应用二元Logistic回归分析探究PCOS并发GDM的影响因素，并建立ROC曲线分析血清T、SHBG、25（OH）D水平及三项联合数据预测PCOS并发GDM的价值效能。 结果 二元Logistic回归模型结果显示，孕前BMI、孕期增长体质量、胰岛素、T、SHBG、25（OH）D均是PCOS并发GDM的影响因素（P < 0.05）。ROC曲线分析显示，血清T、SHBG及25（OH）D水平预测PCOS并发GDM的AUC分别为0.709、0.825、0.718；敏感度分别为0.915、0.638、0.511；特异性分别为70.80%、0.496、0.940、0.902。三项联合数据预测PCOS并发GDM的AUC为0.929，敏感度为0.894，特异性0.782。Pearson 相关性显示，PCOS并发GDM患者血清T、SHBG及25（OH）D水平互为正相关（r = 0.559、0.488、0.465，P < 0.05）。 结论 血清T、SHBG及25（OH）D水平预测PCOS并发GDM均具有一定价值，三项联合数据预测效能更高。
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目的 分析丁苯酞联合阿托伐他汀治疗脑梗死的疗效及对血管内皮血友病因子（vascular endothelial hemophilia factor，vWF）、凝血酶原激活物抑制物-1（prothrombin activator inhibitor-1，PAI-1）、钙黏蛋白（Cadherin，VE-cadherin）表达的影响。 方法 选取2021年10月至2023年10月期间廊坊市第四人民医院收治的150例脑梗死患者随机盲法分组，各75例。对照组以阿托伐他汀治疗，试验组以丁苯酞联合阿托伐他汀治疗。对比两组疗效、脑部血流状态、斑块超声指标、斑块稳定性影像学指标、血管内皮功能指标、生活质量评分、治疗安全性等。 结果 试验组的总有效率90.67%高于对照组74.67%（P < 0.05）。治疗后，试验组血流动力学指标改善幅度高于对照组（P < 0.05）。治疗后，相较于对照组，试验组患者的颈动脉中膜厚度（IMT）、斑块厚度、斑块面积均更低（P < 0.05）。治疗后，相较于对照组，试验组的MRI检查指标包括纤维帽更高，脂质核心更低（P < 0.05）。治疗后，相较于对照组，试验组vWF、PAI-1、VE-cadherin表达水平均更低（P < 0.05）。对两组患者进行为期1年的随访观察，试验组脑卒中生活质量量表（quality of life scale for stroke，SS-QOL）各项评分均高于对照组（P < 0.05）。两组不良反应发生率对比差异无统计学意义（P > 0.05）。 结论 阿托伐他汀与丁苯酞联合治疗脑梗死成效显著，该疗法不仅有助于改善脑部血流状况，还能增强颈动脉粥样硬化斑块的稳定性，对血管内皮功能起到积极的改善作用，且安全性较高。
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目的 讨论血清前B细胞克隆增强因子（pre-B cell colony-enhancing factor，PBEF）、Kruppel样转录因子2（kruppel like factor 2，KLF2）、白介素-26（Interleukin-26，IL-26）与重症肺炎（severe pneumonia，SP）患儿病情严重程度及预后转归的关系。 方法 选择西安市儿童医院2023年3月－2025年3月收治的180例SP患儿作为研究对象，使用ELISA试剂盒分别检测血清中PBEF、KLF2、IL-26的蛋白水平；根据急性生理与慢性健康评分Ⅱ（acute physiology and chronic health score，APACHE Ⅱ评分）判定患儿的病情严重程度并分组为非危重症组（n = 60）、危重症组（n = 75）和极危重症组（n = 45）；根据SP患儿预后分为预后良好组（n = 127）和预后不良组（n = 53）；血清PBEF、KLF2、IL-26水平与APACHE Ⅱ评分的相关性采用Pearson法分析；多因素Logistics回归分析影响SP患儿预后转归的因素；ROC曲线分析血清PBEF、KLF2、IL-26水平对SP患儿预后转归的预测价值。 结果 与非危重症组比较，危重症组、极危重症组APACHE Ⅱ评分及血清PBEF、IL-26水平升高（P < 0.05），血清KLF2水平均低（P < 0.05）；与危重症组比较，极危重症组APACHE Ⅱ评分及血清PBEF、IL-26水平升高，血清KLF2水平降低（P < 0.05）；SP患儿血清PBEF、IL-26水平与APACHE Ⅱ评分呈正相关，血清KLF2水平与APACHE Ⅱ评分呈负相关（P < 0.05）；预后不良组较预后良好组极危重症患者比例、APACHE Ⅱ评分及血清PBEF、IL-26水平升高，血清KLF2水平降低（P < 0.05）；血清PBEF、IL-26水平升高，KLF2水平降低是SP患儿发生预后不良的危险因素（P < 0.05）；血清PBEF、KLF2、IL-26水平单独及联合预测患儿预后不良的AUC分别为0.769、0.820、0.814、0.933，三者联合预测价值更高（Z = 4.112、3.893、4.035，P < 0.001）。 结论 伴随SP患儿病情严重程度的增加，血清PBEF、IL-26水平升高，KLF2水平降低，三者可作为预测患儿预后转归的指标。
