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糖尿病肾脏病（diabetic kidney disease，DKD）是糖尿病最常见的微血管并发症之一，属于无菌性炎症性疾病。细胞焦亡（pyroptosis）是一种由炎症小体和半胱天冬酶（caspase）家族介导的炎症性程序性细胞死亡方式，近年来被证实在DKD发生发展中发挥着关键作用。高血糖等刺激可通过激活NLRP3炎症小体及相关信号通路诱导肾脏固有细胞焦亡，进一步放大局部炎症反应、促进肾纤维化进程，最终导致肾功能进行性恶化。本文综述了细胞焦亡的分子机制及其在DKD中的研究进展，探讨以焦亡通路为靶点的潜在干预策略，为DKD的防治提供新的理论依据与治疗思路。
糖尿病肾脏病（diabetic kidney disease，DKD）是糖尿病最常见的微血管并发症之一，属于无菌性炎症性疾病。细胞焦亡（pyroptosis）是一种由炎症小体和半胱天冬酶（caspase）家族介导的炎症性程序性细胞死亡方式，近年来被证实在DKD发生发展中发挥着关键作用。高血糖等刺激可通过激活NLRP3炎症小体及相关信号通路诱导肾脏固有细胞焦亡，进一步放大局部炎症反应、促进肾纤维化进程，最终导致肾功能进行性恶化。本文综述了细胞焦亡的分子机制及其在DKD中的研究进展，探讨以焦亡通路为靶点的潜在干预策略，为DKD的防治提供新的理论依据与治疗思路。
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目的 系统分析1990—2021年全球及中国归因于低体力活动（low physical activity，LPA）的缺血性心脏病（ischemic heart disease，IHD）负担，并预测2022—2030年的变化趋势。 方法 基于全球疾病负担2021数据库，采用Joinpoint回归、年龄-时期-队列（age-period-cohort，APC）模型、分解分析及贝叶斯年龄-时期-队列（Bayesian age-period-cohort，BAPC）模型进行趋势分析。 结果 2021年，全球归因于LPA的IHD年龄标准化死亡率（age-standardized mortality rates，ASMR）和伤残调整生命年率（age-standardized DALYs rates，ASDR）分别为2.88/10万和46.63/10万，中国分别为3.52/10万和46.05/10万。Joinpoint回归显示全球ASMR和ASDR呈下降趋势，而中国呈M型波动上升，且性别差异显著。APC模型提示中国男性自1997年后负担加重，1971年后出生队列风险上升。分解分析显示人口增长和人口老龄化是疾病负担的主要驱动因素。BAPC模型预测显示，预计2030年中国疾病负担增长将高于全球，年轻男性群体更明显。 结论 全球归因于LPA的IHD负担呈下降趋势，但中国因人口增长和人口老龄化导致疾病负担持续攀升，其中女性群体的绝对负担更重，而年轻男性群体呈现上升趋势。
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目的 探讨右美托咪定（dexmedetomidine，DEX）复合舒芬太尼（sufentanil，SUF）对切口痛大鼠痛觉敏化和脊髓炎性反应的影响。 方法 用大鼠构建切口痛模型，检测每组大鼠的机械缩足阈值（paw withdrawal threshold，PWT）和累计疼痛评分（calculative pain score，CPS）及脊髓组织炎症因子水平。免疫荧光检测离子钙结合衔接分子-1（ionized calcium-binding adapter molecule 1，Iba-1）阳性细胞水平。逆转录聚合酶链式反应（reverse transcription-polymerase chain reaction，RT-PCR）检测信号调节蛋白α（signal regulatory protein alpha，SIRPα）和整合素相关蛋白（cluster of differentiation 47，CD47）mRNA表达水平。蛋白免疫印迹检测小胶质细胞极化以及SIRPα/CD47通路相关蛋白表达水平。 结果 机械缩足阈值检测及累计疼痛评分评估显示，右美托咪定复合舒芬太尼显著升高大鼠PWT，降低CPS（P < 0.05）；酶联免疫吸附试验（enzyme-linked immunosorbent assay，ELISA）结果显示，右美托咪定复合舒芬太尼显著升高大鼠白细胞介素（interleukin，IL）-10水平，减低IL-1β、IL-6水平（P < 0.05）；免疫荧光结果显示，右美托咪定复合舒芬太尼显著降低Iba-1阳性细胞数（P < 0.05）；RT-PCR结果显示，右美托咪定复合舒芬太尼显著促进大鼠SIRPα和CD47 mRNA表达水平（P < 0.05）；蛋白免疫印迹结果显示，右美托咪定复合舒芬太尼显著促进精氨酸酶-1（arginase-1，Arg1和清道夫受体CD163（cluster of differentiation 163，CD163）蛋白表达水平，降低Fcγ受体II（cluster of differentiation 32，CD32）和Fcγ受体III（cluster of differentiation 16，CD16）蛋白表达水平（P < 0.05）。 结论 右美托咪定联合舒芬太尼通过激活SIRPα/CD47通路，抑制小胶质细胞M1极化，减轻大鼠切口痛敏化并降低脊髓炎性因子。
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目的 基于大鼠骨形态发生蛋白2（bone morphogenetic protein2，BMP2）/ Smad家族成员1（smad family member 1，Smad1）通路，探究重组人转化生长因子-β1（recombinant human transforming growth factor-β1，rhTGF-β1）对正畸牙移动（orthodontic tooth movement，OMT）大鼠破骨细胞形成的影响。 方法 将40只雄性SD大鼠随机分为5组（n = 8/组）：对照组（Con）、OTM模型组（Model）、BMP2抑制剂组（Noggin）、rhTGF-β1治疗组（rhTGF-β1）、rhTGF-β1+Noggin组。构建大鼠OTM模型，采用显微CT（Micro-CT）分析测定OTM的距离；通过抗酒石酸酸性磷酸酶（tartrate-resistant acid phosphatase，TRAP）染色评估压力侧破骨细胞活性；苏木精-伊红（hematoxylin and eosin，HE）染色评估压力侧组织形态学特征，免疫组化（immunohistochemistry，IHC）染色和蛋白质印迹（Western blot）测定相关蛋白表达水平。 结果 与正常组相比，Model组大鼠OTM距离增加（P < 0.01），牙周间隙明显变窄并出现吸收陷窝，压力侧的基质金属蛋白酶-9（matrix metalloproteinases-9，MMP-9）、核因子κB受体活化因子配体（receptor activator of nuclear factor kappa B ligand，RANKL）增加（P < 0.01）、骨保护素 （osteoprotegerin，OPG）表达降低（P < 0.01），BMP2/Smad1信号通路被激活（P < 0.01）。经BMP2抑制剂Noggin处理后，与Model组相比，BMP2、p-Smad1表达显著降低（P < 0.01），OTM距离显著降低（P < 0.01），且压力侧的TRAP、MMP-9及RANKL表达均显著降低（P < 0.01），OPG升高（P < 0.01）。经rhTGF-β1处理的大鼠中，较Model组OTM距离显著增加（P < 0.01），TRAP阳性多核细胞数量升高（P < 0.01），压力侧的MMP-9及RANKL表达均显著升高（P < 0.05）、OPG表达显著降低（P < 0.01），且BMP2、p-Smad1表达上调（P < 0.01）。此外，rhTGF-β1+Noggin组部分逆转了rhTGF-β1组大鼠的破骨细胞数量的增加效应（P < 0.01）。 结论 正畸力可促进破骨细胞形成，且rhTGF-β1可通过BMP2/Smad1信号通路增强OTM过程中破骨细胞的形成。
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目的 针对医学院双语教学问题，探索“医学学术英语写作与翻译”课“SPOC + PBL”模式改革，提升医学生语言与学术能力。 方法 选取昆明医科大学第一临床医学院临床医学专业2022级70名学生，随机分为实验组（SPOC+PBL混合教学，n = 35）和对照组（传统双语课堂，n = 35），进行为期16周的教学实验。通过考前/考后测试（双语课程结果、医学英语水平测试）、SPOC学习行为日志分析、PBL小组讨论记录的转录和学生访谈，评估改革的有效性。 结果 与对照组相比，实验组在医学英语写作和翻译的准确性（测试前: 72.1 ± 6.8 vs测试后：78.7 ± 5.1，P < 0.01）、文化认知（t = 5.87，P < 0.001）、语言转换（t = 4.93，P < 0.001）、冲突解决（t = 5.21，P < 0.001）方面表现水平显著提高，而非语言沟通（t = 6.02，P < 0.001）方面表现水平最低；与对照组相比，实验组动觉型学习者学习成绩得分（84.7 ± 5.3，P < 0.01）和批判性思维得分（t = 5.89，P < 0.001）显著提高。 结论 “SPOC+PBL”模式以双轨法解决语题分离问题，提升医学生医学英语能力，为双语教育改革提供可复制的混合教学法。
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目的 探讨丙泊酚对膝骨关节炎（knee osteoarthritis，KOA）大鼠疼痛的改善作用及其对微小RNA-142-3p（miR-142-3p）/Ras相关C3肉毒素底物1（ras-related C3 botulinum toxin substrate 1，RAC1）/核因子-κB （nuclear factor-κB，NF-κB）轴的调控机制。 方法 采用手术离断前交叉韧带、内侧副韧带及内侧半月板的方法构建大鼠KOA模型，用miR-142-3p antagomir或丙泊酚干预。干预结束后，检测大鼠机械刺激缩足阈值；酶联免疫吸附法（enzyme-linked immunosorbent assay，ELISA）检测大鼠血清中P物质（substance P，SP）、降钙素基因相关肽（calcitonin gene-related peptide，CGRP）和肿瘤坏死因子-α（tumour necrosis factor-α，TNF-α）、白细胞介素（interleukin，IL）-1β、IL-4、IL-10水平；改良Lequesne MG评分评估膝关节功能；免疫荧光检测脊髓组织中小胶质细胞活化标志物离子钙结合衔接分子1（ionized calcium-binding adaptor molecule 1，IBA-1）表达；定量实时逆转录聚合酶链反应（quantitative real-time reverse transcription polymerase chain reaction，qRT-PCR）测定脊髓组织中诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase，iNOS）、精氨酸酶1（Arginase 1，Arg-1）、miR-142-3p相对表达水平；Western blot检测脊髓组织中RAC1、p-NF-κB p65和NF-κB p65蛋白表达水平。 结果 与KOA组相比，miR-142-3p antagomir组大鼠机械疼痛阈值降低（P < 0.05），Lequesne MG评分及血清SP、CGRP、TNF-α、IL-1β水平增加（P < 0.05），血清IL-4、IL-10水平和脊髓组织Arg-1、miR-142-3p表达水平降低（P < 0.05），脊髓组织IBA-1荧光强度、iNOS mRNA表达水平及RAC1、p-NF-κB p65蛋白表达水平增加（P < 0.05）；丙泊酚组大鼠机械疼痛阈值增加（P < 0.05），Lequesne MG评分及血清SP、CGRP、TNF-α、IL-1β水平降低（P < 0.05），血清IL-4、IL-10水平和脊髓组织Arg-1、miR-142-3p表达水平增加（P < 0.05），脊髓组织IBA-1荧光强度、iNOS mRNA表达水平及RAC1、p-NF-κB p65蛋白表达水平降低（P < 0.05）。与miR-142-3p antagomir组相比，丙泊酚组和丙泊酚+miR-142-3p antagomir组大鼠的上述指标结果有明显改善（P < 0.05）；miR-142-3p antagomir则部分逆转了丙泊酚对KOA大鼠的改善作用（P < 0.05）。 结论 丙泊酚可能通过调控miR-142-3p/RAC1/NF-κB轴，抑制小胶质细胞M1极化、促进M2型极化来纠正炎症因子失衡，从而缓解KOA大鼠疼痛症状。
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目的 了解云南省少数民族地区居民癌症防治核心知识知晓水平及其影响因素，提出有针对性的对策和建议。 方法 2022年9月—12月，在云南省8个少数民族自治州进行了一项横断面研究，采用多阶段概率抽样的方法招募参与者，收集的调查对象的人口学特征信息，癌症防治核心知识信息，涵盖癌症的基本知识，预防、早诊早治、健康管理、康复5个维度。采用逐步条件法的二元Logistics回归模型来确定与癌症防治核心知识相关的影响因素。 结果 共计纳入3507 名研究对象，云南省8个少数民族地区癌症防治核心知识的总体知晓率为52.07%（95%CI：50.42%～53.72%），民族、所在州市、文化程度、职业、癌症家族史、自我评估健康状况和是否参与癌症筛查或防癌体检是癌症防治核心知识知晓率的影响因素。 结论 云南省8个少数民族地区癌症防治核心知识的总体知晓水平较低，且民族、所在州市、文化程度、职业、癌症家族史、自我健康状况评估和是否参与癌症筛查是影响居民防癌意识的因素，今后应针对少数民族地区人群采取有针对的宣传策略。
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近年来，我国慢性病疾病负担持续加重且区域差异明显。西南高海拔地区因独特地理与多民族因素，当地世居人群形成特殊生理及遗传特征，面临心血管疾病、代谢性疾病等健康挑战。为深入解析该区域人群疾病分布模式及其潜在暴露风险规律，填补资源匮乏地区多民族非传染性疾病流行、危险因素及相关状况的数据缺口。依托西南区域自然人群队列（china multi-ethnic cohort study，CMEC），在云南丽江、四川阿坝、西藏拉萨建立高海拔自然人群队列，系统收集多民族人群基线资料，并通过标准化随访监测健康结局，以揭示高海拔地区慢性病患病率及其主要危险因素。探讨饮食结构、生活方式对高原人群代谢健康的影响，发掘慢性病防控的新型干预技术与策略，为西南地区乃至全国慢性病防治提供科学依据及理论支撑。
近年来，我国慢性病疾病负担持续加重且区域差异明显。西南高海拔地区因独特地理与多民族因素，当地世居人群形成特殊生理及遗传特征，面临心血管疾病、代谢性疾病等健康挑战。为深入解析该区域人群疾病分布模式及其潜在暴露风险规律，填补资源匮乏地区多民族非传染性疾病流行、危险因素及相关状况的数据缺口。依托西南区域自然人群队列（china multi-ethnic cohort study，CMEC），在云南丽江、四川阿坝、西藏拉萨建立高海拔自然人群队列，系统收集多民族人群基线资料，并通过标准化随访监测健康结局，以揭示高海拔地区慢性病患病率及其主要危险因素。探讨饮食结构、生活方式对高原人群代谢健康的影响，发掘慢性病防控的新型干预技术与策略，为西南地区乃至全国慢性病防治提供科学依据及理论支撑。
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目的 探讨血清微小RNA-132（microRNA-132，miR-132）联合脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor，BDNF）、神经调节蛋白-1（neuroregulatory protein-1，NRG-1）在急性缺血性脑卒中（acute ischemic stroke，AIS）相关血管性痴呆（vascular dementia，VD）诊断及预后评估中的应用。 方法 连续纳入西安高新医院2022年8月至2025年1月接诊的AIS并发VD患者183例为VD组，对其随访6个月根据预后情况分为不良组（n = 54）、良好组（n = 129）。另选取同期就诊的未并发VD的AIS患者175例为非VD组。分析AIS并发VD患者预后不良的影响因素及血清miR-132、BDNF、NRG-1水平预测AIS并发VD患者预后不良的效能。 结果 VD组血清miR-132、BDNF水平均低于非VD组（P < 0.05）。血清miR-132、BDNF、NRG-1是AIS并发VD的影响因素（P < 0.05）。三者联合诊断AIS并发VD的AUC（0.860）高于单独诊断的AUC（0.796、0.758、0.713）（P < 0.05）。与良好组相比，不良组入院MMSE评分≤20分占比较高，血清miR-132、BDNF、NRG-1水平降低（P < 0.05）。血清miR-132、BDNF、NRG-1是AIS并发VD患者预后的影响因素（P < 0.05）。联合预测AIS并发VD患者预后的曲线下面积（AUC）（0.920）显著高于各指标单独预测的AUC（0.806、0.788、0.850）。 结论 AIS并发VD患者血清miR-132、BDNF、NRG-1水平均降低，三者联合检测在AIS相关VD诊断及预后评估中可能具有一定的应用价值。
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目的 建立糖尿病患者骨量异常预测列线图模型。 方法 选择2024年1月至2025年1月在西南交通大学附属医院（成都市第三人民医院）健康体检的糖尿病患者944例，以7∶3比例分为训练集661例，验证集283例。训练组依T值/Z值分为骨量正常/异常组。比较两组各指标，用LASSO回归筛选潜在因素后用行Logistic回归分析，建立列线图并进行验证。 结果 训练集661例患者中共323例（48.87%）出现骨量异常。LASSO回归基础上行Logistic回归分析结果显示：男性、年龄、糖化血红蛋白、尿酸、I型原胶原氨基端延长肽（procollagen I N-terminal propeptide，PINP）为糖尿病患者骨量异常的独立性危险因素，BMI为保护因素（P < 0.05）。训练集预测糖尿病患者骨量异常的AUC为0.804（95%CI：0.771～0.837），敏感度为73.1%，特异度为74.9%；验证集AUC为0.774（95%CI：0.739～0.810），敏感度为75.9%，特异度为65.1%。预测曲线与标准曲线基本拟合，决策曲线中模型预测概率为0.15～0.95时患者获益率最高。 结论 糖尿病患者骨量异常主要受性别、年龄、BMI等因素影响，以此建立的列线图模型可预测糖尿病患者骨量异常风险。
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目的 基于Sestrin2/核因子红细胞2相关因子2（nuclear factor erythroid 2-related factor 2，Nrf2）信号通路，探究表皮生长因子样结构域7（epidermal growth factor-like domain 7，EGFL7）对糖尿病视网膜病变血管生成的影响。 方法 用大鼠构建糖尿病视网膜病变模型。苏木精-伊红（hematoxylin-eosin，HE）染色用于观察视网膜病理学形态。视网膜胰蛋白酶消化实验用于检测视网膜血管形态。实时定量聚合酶链式反应（real-time quantitative polymerase chain reaction，RT-qPCR）和蛋白免疫印迹（Western blot）分别用于分析视网膜组织EGFL7、Sestrin2、Nrf2、血红素氧合酶1（heme oxygenase-1，HO-1）的mRNA表达以及EGFL7、Sestrin2、分化簇31（cluster of differentiation 31，CD31）、血管内皮生长因子受体2（vascular endothelial growth factor receptor 2，VEGFR2）、Nrf2、HO-1的蛋白表达。相应试剂盒用于检测眼内房水中丙二醛（malondialdehyde，MDA）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase，GSH-Px）的水平。 结果 与对照组相比，模型组大鼠的视网膜组织呈现病理学损伤，视网膜组织中血管数量增加，EGFL7、CD31、VEGFR2、MDA升高（P < 0.05），SOD、GSH-Px、Sestrin2、Nrf2、HO-1降低（P < 0.05）；与模型组相比，IgG组大鼠的上述病理学指标无显著变化（P > 0.05）；与IgG组相比，anti-EGFL7组大鼠视网膜组织的病理学损伤减轻，视网膜组织中血管数量减少，EGFL7、CD31、VEGFR2、MDA降低（P < 0.05），SOD、GSH-Px、Sestrin2、Nrf2、HO-1升高（P < 0.05）。 结论 EGFL7可能通过促进氧化应激来加剧糖尿病视网膜病变大鼠视网膜的血管新生，其机制可能与抑制Sestrin2/Nrf2信号通路相关。
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目的 分析血清微小RNA-155（microRNA-155，miR-155）、肝素结合蛋白（heparin-binding protein，HBP）与慢性阻塞性肺疾病急性加重（acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease，AECOPD）治疗效果的关系及预测价值探讨。 方法 选取2023年3月至2024年10月云南省第一人民医院接受治疗的AECOPD患者230例，根据治疗10 d后治疗效果分为无效组（n = 60）、有效组（n = 170），比较两组治疗前一般资料、血清miR-155、HBP水平。分析AECOPD治疗无效的影响因素及血清miR-155、HBP预测治疗无效的价值。 结果 无效组血清miR-155、HBP水平高于有效组（P < 0.05）；血清miR-155、HBP单独预测AECOPD治疗无效的曲线下面积（area under the curve，AUC）分别为0.728、0.735；miR-155、HBP联合预测AECOPD治疗无效的AUC为0.868，明显大于miR-155、HBP、急性生理和慢性健康状况评分系统Ⅱ（acute physiology and chronic health evaluation Ⅱ，APACHEⅡ）评分、第1 秒用力呼气肺活量（forced expiratory volume in first second，FEV1）、PCT、hs-CRP单独预测的AUC（P < 0.05）。 结论 治疗前血清miR-155、HBP水平是AECOPD治疗无效的独立影响因素，有助于预测治疗无效风险，血清miR-155、HBP联合能提高预测价值。
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目的 探讨血清纤维胶凝蛋白3（Fibroin 3，FCN3）联合胰岛素样生长因子1（insulin-like growth factor 1，IGF-1）评估儿童反复呼吸道感染（recurrent respiratory tract infection，RRTIs）效能及与免疫功能相关性。 方法 选取2022年9月至2024年8月自贡市妇幼保健院收治的142例RRTIs患儿（RRTIs组）、142例急性偶发呼吸道感染患儿（感染组），另选同期50例健康儿童作为对照组。另选2024年9月至2025年1月50例儿童呼吸道感染患儿作为验证集进行前瞻性队列验证。比较3组基线资料及血清FCN3、IGF-1水平。分析FCN3、IGF-1对RRTIs发生风险的评估价值。比较3组免疫功能（CD3+ T淋巴细胞、CD4+ T淋巴细胞、CD4+/CD8+），并分析其与血清FCN3、IGF-1水平相关性。 结果 RRTIs组血清FCN3、IGF-1水平低于感染组、对照组（P < 0.05），且感染组血清FCN3水平低于对照组（P < 0.05），而感染组、对照组血清IGF-1水平对比，差异无统计学意义（P > 0.05）；FCN3升高、IGF-1升高是RRTIs的独立相关保护因素（P < 0.05）；血清FCN3、IGF-1联合评估RRTIs的AUC值大于血清FCN3、IGF-1（P < 0.05）；RRTIs组CD3+ T淋巴细胞、CD4+ T淋巴细胞、CD4+/CD8+低于感染组、对照组，且感染组低于对照组（P < 0.05）；血清FCN3、IGF-1水平与CD3+ T淋巴细胞、CD4+ T淋巴细胞、CD4+/CD8+呈正相关（P < 0.05）；经Kappa值一致性分析显示，验证集中FCN3、IGF-1联合ROC结果与临床实际的符合率为90.00%，Kappa值为0.799（95%CI：0.524～0.912）（P < 0.001）。 结论 RRTIs患儿血清FCN3、IGF-1水平与免疫功能密切相关，联合检测其水平对RRTIs发生风险具有一定评估价值。
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龋病作为口腔最高发的疾病，主要由变形链球菌等致病菌代谢糖类产酸，导致牙体硬组织脱矿并形成龋损。若不及时干预，可引发牙髓炎、根尖周炎等局部并发症，甚至影响全身健康。抗生素在感染性和传染性疾病的治疗过程中发挥着极为关键的作用。然而，长期滥用抗生素导致全球范围严峻的耐药性问题。噬菌体疗法因其独特的抗菌优势和不产生细菌耐药性的特点备受关注，可作为替代抗生素的治疗手段。噬菌体疗法在清除致病细菌生物膜上具有巨大潜力，可预防龋病的发生和终止龋病的发展，且不破坏口腔中的正常菌群。通过介绍龋病、噬菌体及其基础特性、噬菌体疗法及其优势、变形链球菌噬菌体的发现、噬菌体疗法在龋病防治中的应用以及挑战与展望来概述噬菌体防治龋病的现状与前景，以期为龋病防治提供新的视角。
龋病作为口腔最高发的疾病，主要由变形链球菌等致病菌代谢糖类产酸，导致牙体硬组织脱矿并形成龋损。若不及时干预，可引发牙髓炎、根尖周炎等局部并发症，甚至影响全身健康。抗生素在感染性和传染性疾病的治疗过程中发挥着极为关键的作用。然而，长期滥用抗生素导致全球范围严峻的耐药性问题。噬菌体疗法因其独特的抗菌优势和不产生细菌耐药性的特点备受关注，可作为替代抗生素的治疗手段。噬菌体疗法在清除致病细菌生物膜上具有巨大潜力，可预防龋病的发生和终止龋病的发展，且不破坏口腔中的正常菌群。通过介绍龋病、噬菌体及其基础特性、噬菌体疗法及其优势、变形链球菌噬菌体的发现、噬菌体疗法在龋病防治中的应用以及挑战与展望来概述噬菌体防治龋病的现状与前景，以期为龋病防治提供新的视角。
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目的 探讨抗中性粒细胞胞浆抗体（antineutrophil cytoplasmic antibody，ANCA）相关性血管炎患者神经系统受累情况与核周型抗中性粒细胞胞浆抗体（perinuclear anti-neutrophil cytoplasmic antibody，p-ANCA）、血沉（erythrocyte sedimentation rate，ESR）、髓过氧化物酶（myeloperoxidase，MPO）-免疫球蛋白G（immunoglobulin G，IgG）抗体及C反应蛋白（C-reactive protein，CRP）水平之间的差异及其对预后的预测价值。 方法 选取2020年1月至2024年11月于浙江大学医学院附属第一医院收治的106例ANCA相关性血管炎患者，根据预后分为预后良好组与不良组。采用倾向性评分匹配（propensity score matching，PSM）法减少基线差异。比较不同预后及神经系统是否受累患者的p-ANCA阳性率及ESR、MPO-IgG抗体、CRP水平差异；应用多因素Logistic回归分析上述指标与患者预后的关系，并利用ROC曲线分析各指标及联合检测对预后的预测效能。 结果 预后不良组患者的p-ANCA阳性率及ESR、MPO-IgG抗体、CRP水平均明显高于良好组（P < 0.05）；神经系统受累患者的上述指标也明显高于未受累患者（P < 0.05）。多因素Logistic回归分析显示，p-ANCA阳性、ESR、MPO-IgG抗体和CRP均为影响患者预后的独立预测因素，尤其在神经系统受累患者中影响更显著（OR值更大，P < 0.05）。ROC曲线分析显示，各单项指标预测预后的AUC在0.675～0.780之间，联合预测的AUC高达0.922，明显优于单项指标的预测效果（P < 0.05）。联合的AUC值显著大于单独的p-ANCA、ESR、MPO-IgG、CRP（Z = 4.813、3.414、2.508、2.291，P < 0.001、P = 0.001、P = 0.012、P = 0.022）。 结论 p-ANCA阳性率和ESR、MPO-IgG抗体、CRP水平升高与ANCA相关性血管炎患者的神经系统损害及不良预后密切相关。
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目的 基于线粒体功能障碍探讨菌群代谢产物对艾滋病免疫功能功能重建的影响。 方法 在2023年10月至2024年3月之间招募石家庄市第五医院42名接受4年抗逆转录病毒治疗（antiretroviral therapy，ART）的HIV感染者，包括20名免疫无应答者（immune non-responders，INR）、22名应答者（immune responder，IR）。同时，选择20名性别和年龄匹配的无感染男性接触者作为对照组，其HIV、乙型或丙型肝炎病毒感染均为阴性。采用流式细胞术分析免疫参数。采用游离脂肪酸荧光测定试剂盒和铁比色试剂盒测定血浆中游离脂肪酸（free fatty acid，FFA）和亚铁（Fe2+）水平。 结果 INR组患者的CD4+ T细胞、CD4+CD45RA+ T细胞和CD4+CD45RA+CD31+ T细胞百分比低于对照组和IR组（P < 0.05）。与IR组相比，INR组CD4+T细胞的JC-1比值、脂质反应性氧簇（reactive oxygen species，ROS）水平及C11-BODIPY过氧化/抗氧化升高（P < 0.05）。IR组CD4+T细胞的脂质ROS水平高于对照组（P < 0.05）。INR组患者外周血FFA水平和Fe2+水平高于对照组和IR组（P < 0.05），CD4+CD36+ T细胞百分比低于对照组和IR组（P < 0.05），而对照组和IR组之间的差异无统计学意义（P > 0.05）。 结论 菌群代谢产物FFA升高伴随着CD4+ T细胞上的CD36受体表达降低，导致线粒体功能障碍的发生。
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目的 探讨沙库巴曲缬沙坦（sacubitril/valsartan，S/V）在冠心病（coronary heart disease，CHD）合并心力衰竭（heart failure，HF）住院患者中的短期疗效及安全性。 方法 采用前瞻性、非随机、开放标签对照设计，纳入2020年1月至2023年12月本院收治的CHD合并HF患者65例。对照组（n = 33）接受常规血管紧张素转换酶抑制剂（angiotensin-converting enzyme inhibitor，ACEI）或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（angiotensin receptor blocker，ARB）治疗；用药组（n = 32）在停用ACEI/ARB 36小时后改用S/V。观察治疗21 d前后心功能指标、氧化应激指标、血流动力学参数、炎性因子、生活质量评分及不良反应情况。 结果 与对照组相比，用药组治疗21 d后左心射血分数（left ventricular ejection fraction，LVEF）升高（P < 0.05），左心室收缩末期内径（left ventricular end-systolic diameter，LVESd）及舒张末期内径（left ventricular end-systolic diameter，LVDd）降低（P < 0.05）；超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）水平升高（P < 0.05），丙二醛（malondialdehyde，MDA）水平下降（P < 0.05）；心指数（cardiac index，CI）及心排血量（cardiac output，CO）增加（P < 0.05）；血清肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）及C反应蛋白（C-reactive protein，CRP）水平下降（P < 0.05）；SF-36生活质量评分升高（P < 0.05）。不良反应发生率在两组间差异有统计学意义（P < 0.05）。 结论 S/V可在短期内改善CHD合并HF住院患者的心功能、氧化应激水平、血流动力学及炎症反应。
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目的 探讨雷帕霉素诱导氧化应激对甲状腺炎大鼠的影响。 方法 构建甲状腺炎大鼠模型，雷帕霉素干预。比色法检测大鼠甲状腺组织中活性氧（reactive oxygen species，ROS）、谷胱甘肽（glutathione，GSH）水平；HE染色观察病理形态；PCR检测大鼠甲状腺组织中CXC趋化因子受体3（C-X-C motif chemokine receptor 3，CXCR3）、C-C趋化因子受体4（C-C chemokine receptor 4，CCR4）表达；免疫组化检测大鼠甲状腺组织中，雷帕霉素靶蛋白（mTOR）磷酸化水平、自噬蛋白微管相关蛋白1轻链3α-Ⅱ（microtubule-associated protein 1 light chain 3α-Ⅱ，LC3-Ⅱ）蛋白水平；蛋白免疫印迹检测大鼠甲状腺组织中CXCR3、CCR4、Beclin-1、LC3蛋白表达。 结果 与正常对照组相比，模型组大鼠甲状腺组织中ROS、CXCR3水平、CXCR3 mRNA表达及p-mTOR阳性细胞数升高（P < 0.05），GSH、CCR4、Beclin-1、LC3水平、CCR4 mRNA表达及LC3-Ⅱ阳性细胞数降低（P < 0.05），与模型组相比，地塞米松组和雷帕霉素组ROS、CXCR3水平、CXCR3 mRNA表达及p-mTOR阳性细胞数降低（P < 0.05），且雷帕霉素组低于地塞米松组（P < 0.05），GSH、CCR4、Beclin-1、LC3水平、CCR4 mRNA表达及LC3-Ⅱ阳性细胞数升高（P < 0.05），雷帕霉素组高于地塞米松组（P < 0.05）。 结论 雷帕霉素可改善氧化应激水平，抑制p-mTOR表达，提高LC3-Ⅱ水平及甲状腺炎大鼠的细胞自噬，调节CXCR3/CCR4蛋白表达。
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目的 讨论血清前B细胞克隆增强因子（pre-B cell colony-enhancing factor，PBEF）、Kruppel样转录因子2（kruppel like factor 2，KLF2）、白介素-26（Interleukin-26，IL-26）与重症肺炎（severe pneumonia，SP）患儿病情严重程度及预后转归的关系。 方法 选择西安市儿童医院2023年3月－2025年3月收治的180例SP患儿作为研究对象，使用ELISA试剂盒分别检测血清中PBEF、KLF2、IL-26的蛋白水平；根据急性生理与慢性健康评分Ⅱ（acute physiology and chronic health score，APACHE Ⅱ评分）判定患儿的病情严重程度并分组为非危重症组（n = 60）、危重症组（n = 75）和极危重症组（n = 45）；根据SP患儿预后分为预后良好组（n = 127）和预后不良组（n = 53）；血清PBEF、KLF2、IL-26水平与APACHE Ⅱ评分的相关性采用Pearson法分析；多因素Logistics回归分析影响SP患儿预后转归的因素；ROC曲线分析血清PBEF、KLF2、IL-26水平对SP患儿预后转归的预测价值。 结果 与非危重症组比较，危重症组、极危重症组APACHE Ⅱ评分及血清PBEF、IL-26水平升高（P < 0.05），血清KLF2水平均低（P < 0.05）；与危重症组比较，极危重症组APACHE Ⅱ评分及血清PBEF、IL-26水平升高，血清KLF2水平降低（P < 0.05）；SP患儿血清PBEF、IL-26水平与APACHE Ⅱ评分呈正相关，血清KLF2水平与APACHE Ⅱ评分呈负相关（P < 0.05）；预后不良组较预后良好组极危重症患者比例、APACHE Ⅱ评分及血清PBEF、IL-26水平升高，血清KLF2水平降低（P < 0.05）；血清PBEF、IL-26水平升高，KLF2水平降低是SP患儿发生预后不良的危险因素（P < 0.05）；血清PBEF、KLF2、IL-26水平单独及联合预测患儿预后不良的AUC分别为0.769、0.820、0.814、0.933，三者联合预测价值更高（Z = 4.112、3.893、4.035，P < 0.001）。 结论 伴随SP患儿病情严重程度的增加，血清PBEF、IL-26水平升高，KLF2水平降低，三者可作为预测患儿预后转归的指标。
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目的 比较三种气管镜介入方案治疗良性中央气道狭窄（benign central airway stenosis，BCAS）的临床疗效，明确预后影响因素。 方法 回顾性纳入昆明医科大学第一附属医院呼吸内镜中心2022年1月至2024年12月接受气管镜下介入治疗的 BCAS 患者101例，按治疗方案分为：A组（Nd:YAG 激光+球囊扩张，n = 31）、B组（Nd:YAG 激光+球囊扩张+曲安奈德，n = 33）、C组（Nd:YAG 激光+球囊扩张+曲安奈德+冷冻治疗，n = 37）。主要观察终点为治疗有效率、再狭窄相关指标（发生率及中位时间）、生活质量及并发症发生率。 结果 C组术后2个月狭窄程度分级（3.05±0.70）显著优于 A 组和B组（P = 0.002），白细胞水平下降更明显；随访12个月，C组治疗总有效率86.49%，高于A组（67.74%）和B组（69.70%）（P < 0.05），首次再狭窄中位时间（4.7 个月）较 A 组（3.2 个月）、B 组（3.5 个月）延长 47.5%（P = 0.020），第 1 秒用力呼气容积（FEV1）改善率（27.8%）及末次随访 Karnofsky 评分（82.7 分）均高于其他两组（P < 0.01）。安全性方面，三组出血发生率无显著差异，但 B组低氧血症发生率较高（21.2%）。亚组分析显示，C 组对气管插管后狭窄患者的治疗有效率（90.00%）显著高于 A 组（63.64%）和 B 组（72.73%）（P = 0.045），而对结核性狭窄患者的优势未达统计学意义（P = 0.089）。多因素 Logistic 回归分析显示，治疗方案是 BCAS 患者预后的独立影响因素（OR = 3.258，95% CI：1.563-6.794，P = 0.002）。 结论 Nd:YAG 激光+球囊扩张+曲安奈德+冷冻治疗的四联方案治疗 BCAS 疗效更优，可提升治疗有效率、延长无再狭窄时间。
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目的 探讨子宫动脉血流多普勒超声联合血清细胞因子信号抑制因子 3（suppressor of cytokine signaling 3，SOCS-3）、纤维蛋白3（Fibulin-3）在孕中期子痫前期孕妇妊娠结局预测中的价值。 方法 采用回顾性分析法，采集西北妇女儿童医院医学超声中心在2022年1月－2024年12月期间接收的123例孕中期子痫前期孕妇作为病例组；另择取105例健康常规检查孕中期孕妇作为正常组，采用彩色多普勒超声检测子宫动脉血流参数，包括搏动指数（pulsatility index，PI）、阻力指数（resistance index，RI）和收缩期峰值流速与舒张末期流速比值（systolic peak velocity to end-diastolic velocity ratio，S/D）；运用酶联免疫吸附试验（enzyme-linked immunosorbent assay，ELISA）检测血清 SOCS-3、Fibulin-3 水平。通过统计学分析评估各指标单独及联合检测对子痫前期妊娠结局的预测效能，计算曲线下面积（area under the curve，AUC）、敏感性和特异性。 结果 病例组孕妇子宫动脉血流 PI、RI、S/D 值及 Fibulin-3 水平均高于正常组（P < 0.05），血清 SOCS-3 水平显著低于正常组（P < 0.05）。妊娠中期子痫前期孕妇中，共发生早产 3 例、胎儿生长受限 5 例、胎盘早剥 10 例、子痫 7 例、产后出血 10 例，不良妊娠结局合计 35 例。单因素分析显示，PI、RI、S/D 值及血清 SOCS-3、Fibulin-3 水平均为妊娠不良结局的影响因素（P < 0.05）；Logistic 回归分析证实，Fibulin-3 升高、RI 升高、S/D 值升高、SOCS-3降低、PI 升高是不良妊娠结局的独立危险因素（P < 0.05）。构建联合预测模型（回归方程：Fibulin-3×4.767+RI×1.735+S/D 值×2.286-SOCS-3×10.402+PI×1.044），其 ROC 曲线下面积（AUC）为 0.998，特异度 96.59%，敏感度 100.00%，显著优于各单项指标（Fibulin-3 AUC 0.996、RI AUC 0.977、S/D 值 AUC 0.877、SOCS-3 AUC 0.914、PI AUC 0.794，P < 0.05）。 结论 子宫动脉血流参数与血清 SOCS-3、Fibulin-3 水平相结合，能显著提升孕中期子痫前期孕妇不良妊娠结局的预测准确性。
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目的 探究氧化三甲胺（trimethylamine N-oxide，TMAO）抑制剂对糖尿病性肌少症大鼠线粒体损伤、骨骼肌功能及微血管衰老的影响。 方法 SPF级别雄性大鼠构建糖尿病性肌少症动物模型，3，3-二甲基-1-丁醇（DMB）干预。检测各组大鼠空腹血糖、胰岛素及胰岛素抵抗指数；抓绳实验、腓肠肌重量、体重检测；腓肠肌病理形态；线粒体膜电位检测及超微结构；微血管衰老相关蛋白基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase-2，MMP-2）、单核细胞趋化蛋白（monocyte chemoattractant protein，MCP-1）、转化生长因子（transforming growth factor β1，TGFβ1）表达。 结果 与正常组大鼠相比，模型组胰岛素、抓绳时间、体重、腓肠肌重量、腓/体比值、线粒体膜电位均降低（P < 0.05），空腹血糖、胰岛素抵抗指数、MMP-2、MCP-1、TGF-β1均升高（P < 0.05）；与模型组相比，0.1%DMB组胰岛素、抓绳时间、体重、腓肠肌重量、腓/体比值、线粒体膜电位均升高（P < 0.05），空腹血糖、胰岛素抵抗指数、MMP-2、MCP-1、TGF-β1均降低（P < 0.05）。 结论 TMAO抑制剂可降低空腹血糖及胰岛素抵抗，改善线粒体损伤而提高骨骼肌功能，可能通过抑制MMP-2、MCP-1、TGF-β1表达而减少微血管衰老。
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目的 分析血清长非编码 RNA牛磺酸上调基因1（long non-coding RNA taurine upregulated gene 1，lncRNA TUG1）、微小RNA-（microRNA，miRNA）-29a-3p水平变化与重症肺炎（severe pneumonia，SP）患者病情严重程度的关系及对预后的影响。 方法 选取2022年3月至2024年3月期间在南京医科大学第四附属医院接受治疗的160例SP患者作为研究对象。收集患者年龄、性别、基础疾病等基本资料，依据肺炎严重指数（severity index of pneumonia，PSI）评分将患者分为低危组（n = 20）、中危组（n = 58）、高危组（n = 82），实时荧光定量聚合酶链反应（quantitative real-time polymerase chain reaction，qRT-PCR）法检测lncRNA TUG1、miR-29a-3p表达；患者入重症监护病房（intensive care unit，ICU） 28 d后根据转归效果分为不良组和良好组，多元有序及多因素Logistic模型分析病情及预后影响因素并校正；血清lncRNA TUG1、miR-29a-3p预测病情及预后价值以受试者工作特征（receiver operating characteristic，ROC）曲线表示，Pearson法分析相关性；Kaplan-Meier法进行生存分析。 结果 高危组氧合指数、lncRNA TUG1低于中危组、低危组，白介素（interleukin，IL）-6、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor α，TNF-α）、C反应蛋白、miR-29a-3p高于中危组、低危组（P < 0.05）；中危组lncRNA TUG1低于低危组，miR-29a-3p高于低危组（P < 0.05）。不良组氧合指数、lncRNA TUG1低于良好组，IL-6、TNF-α、C反应蛋白、降钙素原、miR-29a-3p高于良好组（P < 0.05）。相关性分析表明，lncRNA TUG1与氧合指数正相关，与IL-6、TNF-α、C反应蛋白、miR-29a-3p均负相关，miR-29a-3p与氧合指数负相关，与IL-6、TNF-α、C反应蛋白均正相关（P < 0.05）。lncRNA TUG1、miR-29a-3p联合对病情、预后预测的曲线下面积（area under the curve AUC）为0.945、0.935，高于二者单独使用（P < 0.05）。Logistic显示，IL-6、TNF-α、C反应蛋白均是SP患者病情、预后的影响因素，经多重校正后lncRNA TUG1、miR-29a-3p均是SP患者病情、预后的影响因素（P < 0.05）。Kaplan-Meier分析表明，血清lncRNA TUG1高表达患者28 d生存率（68/93，73.12%）高于血清lncRNA TUG1低表达者（31/67，46.27%）；血清miR-29a-3p高表达患者28 d生存率（21/62，33.87%）低于血清miR-29a-3p低表达者（78/98，79.59%）。 结论 SP患者血清lncRNA TUG1低表达、miR-29a-3p高表达，二者可能是高危SP及预后不良的可靠预测因子。
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目的 探讨Tripartite结构蛋白47（tripartite motif containing 47，TRIM47）对急性肺损伤急性肺损伤（acute lung injury，ALI）大鼠模型肺组织的影响以及对转化生长因子β激活激酶1（TGF-beta activated kinase 1，TAB1）/核因子κB抑制蛋白（inhibitor of NF-κB，IκB）调控机制。 方法 构建SD大鼠ALI模型，模型组、空载体组（NC）组及si-TRIM47组诱导建立大鼠ALI模型，NC组与si-TRIM47组于建模后经尾静脉分别注射NC质粒及靶向TRIM47的siRNA干扰质粒（si-TRIM47）。干预1周后，通过苏木精-伊红（HE）染色观察各组肺组织病理学改变，ELISA检测外周血白细胞介素（Interleukin，IL）-1、IL-6、IL-10、IL-1β、肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF-α）的表达水平，qPCR测定肺组织中TAB1及IκB的mRNA相对表达量，Western blot分析肺组织中TAB1与IκB蛋白表达水平，同时检测NF-κB入核情况；CO-IP检测TRIM47和TAB1蛋白结合情况。 结果 HE染色结果显示，与对照组相比，模型组和NC组的组织炎性细胞浸润程度升高（P < 0.05）；与模型组和NC组相比，si-TRIM47组的病理病变程度则相对较轻。ELISA检测结果显示，与对照组相比，模型组IL-1、IL-6、IL-1β、TNF-α升高（P < 0.01）。与模型组和NC组相比，si-TRIM47组大鼠的IL-1、IL-6、IL-1β、TNF-α降低，而IL-10升高（P < 0.01）；qPCR和Western blot结果表明，与对照组相比，模型组、NC组大鼠TAB1和核蛋白NF-κB升高、IκB表达水平降低（P < 0.01）；与模型组和NC组相比，si-TRIM47组TAB1降低和核蛋白NF-κB降低、IκB表达水平升高（P < 0.01）。此外，CO-IP实验显示，TRIM47促进TAB1蛋白表达。 结论 si-TRIM47可能通过抑制炎症因子释放及TAB1信号通路的激活，对ALI大鼠发挥保护作用。
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目的 探讨达格列净（dapagliflozin，DAP）对缺血性脑卒中（ischemic stroke，IS）大鼠大脑中动脉阻塞（middle cerebral artery occlusion，MCAO）模型的神经保护作用及机制。 方法 建立MCAO模型，将大鼠随机分为假手术组、模型组和DAP组（n = 10）。DAP组于再灌注2 h后灌胃[1 mg/（kg·d）]，连续7 d。检测大鼠神经功能缺损评分（modified neurological severity score，mNSS）、脑梗死体积、脑含水量及海马神经元凋亡；16S核糖体RNA（16S ribosomal RNA，16S rRNA）测序分析菌群；酶联免疫吸附试验（enzyme linked immunosorbent assay，ELISA）测定血清神经生长因子（nerve growth factor，NGF）、脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor，BDNF）、D-乳酸（D-lactic acid，D-LA）、二胺氧化酶（diamine oxidase，DAO）及多种炎症因子（inflammatory cytokines），包括肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、白细胞介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）和白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）等；采用 Western blot 方法检测紧密连接蛋白1（zonula occludens-1，ZO-1）、闭锁蛋白（Occludin）、紧密连接蛋白 Claudin-1（claudin-1，CLDN-1）、切割型半胱天冬酶-3（cleaved caspase-3）、高级糖基化终产物相关核蛋白（high mobility group box 1，HMGB1）、高级糖基化终产物受体（receptor for advanced glycation end products，RAGE）、核因子κB（nuclear factor-κB，NF-κB）及磷酸化核因子κB（phosphorylated nuclear factor-κB，p-NF-κB）水平。 结果 与模型组相比，DAP组mNSS评分降低（P < 0.01），脑梗死体积、脑含水量及神经元凋亡减少（P < 0.01）。DAP组乳酸杆菌属（Lactobacillus）、双歧杆菌属（Bifidobacterium）丰度升高，肠杆菌属（Enterobacter）下降，并与mNSS相关（P < 0.001）。DAP提高血清NGF、BDNF，降低D-乳酸、DAO及炎症因子（P < 0.01），上调ZO-1、Occludin、Claudin-1，下调cleaved Caspase-3、HMGB1、RAGE、NF-κB及p-NF-κB（P < 0.01）。 结论 DAP可通过抑制凋亡与炎症、调节肠道菌群来改善MCAO大鼠神经功能和脑损伤。
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目的 探究miR-21-5p通过调控SIRT2/AKT信号轴在骨关节炎（osteoarthritis，OA）进展中的作用机制。 方法 采用10 ng/mL IL-1β诱导人软骨细胞系CP-H107构建OA体外模型。实验分组包括：IL-1β+阴性对照模拟物（NC mimic）组、IL-1β+miR-21-5p模拟物（mimic）组、IL-1β+阴性对照抑制物（NC inhibitor）组、IL-1β+miR-21-5p抑制物（inhibitor）组及IL-1β+miR-21-5p mimic+oe SIRT2组。通过RT-qPCR、Western blot（WB）、免疫荧光检测MMP13、SIRT2、AKT及p-AKT表达水平，Annexin V-FITC/PI流式细胞术分析细胞凋亡，ELISA检测IL-6、TNF-α、IL-10水平。双荧光素酶报告实验验证miR-21-5p与SIRT2的靶向结合。 结果 IL-1β刺激后，CP-H107细胞中miR-21-5p及MMP13表达显著升高（P < 0.05）。miR-21-5p过表达可促进MMP13表达、细胞因子（IL-6、TNF-α、IL-10）分泌及细胞凋亡（P < 0.05），而抑制miR-21-5p可产生相反效果（P < 0.05）。双荧光素酶实验证实miR-21-5p可直接靶向SIRT2。miR-21-5p过表达显著下调SIRT2及p-AKT/AKT比值（P < 0.05）。进一步实验显示，SIRT2过表达可部分逆转miR-21-5p过表达所致的MMP13上调、炎症因子释放及凋亡增加（P < 0.05）。 结论 miR-21-5p通过靶向抑制SIRT2，阻断其对AKT通路的调控作用，促进软骨细胞分解代谢、炎症反应及凋亡，加速OA进展。
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目的 探究白花蛇舌草醇提取物（hedyotis diffusa extract，HDE）通过细胞色素 c（cytochrome c，Cyt-c）/半胱天冬酶-9（cysteine aspartate aminotransferase-9，Caspase-9）通路对乳腺癌细胞增殖、迁移及线粒体损伤的影响。 方法 细胞计数试剂盒-8（cell counting Kit-8，CCK-8）检测各组乳腺癌细胞活性。继续培养乳腺癌细胞MCF7，分为对照组、HDE组及过表达Cyt-c组。免疫荧光染色检测MCF7细胞中Cyt-c、Caspase-9蛋白水平。5-乙炔基-2'-脱氧尿苷（5-ethynyl-2´-deoxyuridine，EdU）试剂盒检测MCF7细胞增殖能力。划痕实验检测MCF7细胞迁移能力。流式细胞术检测MCF7细胞线粒体膜电位水平。酶联免疫吸附（enzyme-linked immunosorbent assay，ELISA）试剂盒检测MCF7细胞三磷酸腺苷（adenosine triphosphate，ATP）含量。 结果 与对照组相比，HDE组乳腺癌细胞BT474、SKBr-3、ZR-75-30、MCF7、MDA-MB-453细胞活性降低（P < 0.05）。选择乳腺癌细胞MCF7进行后续研究。与对照组相比，HDE组乳腺癌细胞MCF7细胞Cyt-c、Caspase-9表达增加（P < 0.05），细胞增殖及迁移能力下降（P < 0.05），线粒体膜电位降低，ATP含量减少（P < 0.05）。与对照组相比，过表达Cyt-c组乳腺癌细胞MCF7细胞增殖及迁移能力下降（P < 0.05），线粒体膜电位降低，ATP含量减少（P < 0.05）。 结论 HDE可能通过激活Cyt-c/Caspase-9通路抑制乳腺癌细胞增殖、迁移，并促进线粒体损伤。
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目的 探讨三芪口服液对糖尿病肾病大鼠糖酵解、肾脏细胞凋亡及Keap1-Nrf2 信号通路的影响。 方法 将SPF级雄性SD大鼠40只，分为正常组（ZC组）、模型组（M组）、三芪组（S组）、西药组（X组），10只/组。除ZC组外其余大鼠均建立糖尿病肾病（DN）模型，S组进行三芪口服液灌胃、X组进行缬沙坦灌胃，ZC组与M组灌胃等体积生理盐水。使用尿蛋白试剂盒、全自动生化分析仪测量各组小鼠空腹血糖、尿素氮以及肌酐含量，评估肾脏功能。使用ELISA法测定ATP、乳酸、葡萄糖含量；采用HE染色、TUNEL检测法观察肾组织病理程度及肾脏组织凋亡细胞分布及凋亡率情况；WesternBlot检测Keap1、Nrf2蛋白的表达。 结果 （1）与ZC组相比，M组24 h尿微量蛋白、空腹血糖、尿素氮、血肌酐、乳酸、Keap1蛋白升高（P < 0.05），ATP、葡萄糖、Nrf2蛋白降低（P < 0.05）。与M组相比，S组ATP、葡萄糖、Nrf2蛋白升高（P < 0.05），24 h尿微量蛋白、空腹血糖、尿素氮、血肌酐、乳酸、Keap1蛋白降低（P < 0.05）。与S组相比，X组Keap1蛋白升高、Nrf2蛋白下降（P < 0.05）。S组与X组各生化指标、各糖酵解指标对比无意义；（2）HE染色显示，M组明显肾小球系膜区增宽；S组、X组病变程度减轻，S组最佳；（3）与M组相比，各组肾组织细胞凋亡率下降（P < 0.05），S组最佳；（4）Pearson分析，Keap1与ATP、葡萄糖呈负相关性，与乳酸呈正相关性（P < 0.05） ；Nrf2与ATP、葡萄糖呈正相关性与与乳酸呈负相关性。 结论 三芪口服液可通过调控Keap1-Nrf2信号通路，改善DN大鼠的糖代谢紊乱与能量供应，最终达到延缓肾功能损伤、减少肾脏细胞凋亡的保护作用。
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目的 探讨谷胱甘肽过氧化物酶4（glutathione peroxidase 4，GPX4）表达促进铁死亡参与子宫内膜癌（endometrial carcinoma，EC）恶性行为的机制。 方法 通过定量实时聚合酶链反应（quantitative polymerase chain reaction，qPCR）、 蛋白印迹和免疫组化（immunohistochemistry，IHC） 测定 EC 组织中 GPX4 的表达。培养KLE细胞，分为shNC组（n = 6）和shGPX4组（n = 6）， Transwell、克隆形成测定和流式细胞研究了 GPX4 对 EC 细胞增殖、迁移、细胞凋亡的影响。检测细胞内 Fe2+、活性氧（reactive oxygen Species，ROS）和丙二醛（malondialdehyde，MDA）水平，JC染色检测线粒体膜电位（mitochondrial membrane Potential，MMP），GPX4 酶活性试剂盒检测酶活性，ELISA 法检测脂质过氧化物 4 - 羟基壬烯醛（4-Hydroxynonenal，4-HNE）含量，蛋白印迹检测铁死亡关键蛋白酰基辅酶A合成酶长链家族成员4（acyl-coa synthetase long chain family member 4，ACSL4）和溶质载体家族7成员11（solute Carrier family 7 member 11，SLC7A11）的表达；建立了裸鼠 EC 异种移植肿瘤模型，分为 shNC 组（n = 6）和 shGPX4 组（n = 6），通过检测其重量体积、重量、Fe2+和 MDA 水平评价 GPX4 敲低在体内的效果。 结果 GPX4 在 EC 组织及细胞系中高表达（EC 组织 GPX4 mRNA：118.1±6.92 vs 癌旁 62.72±5.20，t = 15.68，P < 0.001，Cohen's d=8.62）；与 shNC 组相比，shGPX4 组 KLE 细胞增殖（克隆数：0.37±0.05 vs 0.89±0.07，t = 14.94，P < 0.001）、迁移能力显著降低，凋亡率升高（61.64±7.03% vs 12.60±2.48%，t = 16.12，P < 0.001），细胞内 Fe2+、脂质 ROS、MDA、4-HNE 水平升高，GSH 及 GPX4 酶活性降低，MMP 破坏，ACSL4 表达上调、SLC7A11 下调（均 P < 0.001）；裸鼠模型中，shGPX4 组肿瘤体积（0.36±0.07 vs 0.87±0.12 cm3，t = 9.07，P < 0.001）、重量显著减小，肿瘤组织铁含量及 MDA 水平升高（均 P < 0.001）。 结论 研究表明GPX4 沉默能诱导铁死亡的发生，进而降低子宫内膜癌细胞的增殖和侵袭，为研究子宫内膜癌的潜在治疗策略提供了证据。
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目的 通过心脏磁共振评估基于冠状动脉造影的微循环阻力指数对于冠状动脉微循环障碍的诊断效能，并进一步探究冠状动脉微循环障碍与无症状脑梗死间的相关性。 方法 选取2021年1月至2024年12月期间就诊于昆明医科大学第二附属医院心血管内科的患者231例。通过FlashAngio系统对冠状动脉造影图像左前降支血管进行分析得出caIMR值，以25为界限分为冠状动脉微循环正常组（caIMR<25，n = 126）和冠状动脉微循环障碍组（caIMR≥25，n = 105）。收集所有患者的一般临床资料、实验室指标（血常规、生化全套、糖化血红蛋白）、颅脑CT/MRI结果、心肌微循环磁共振灌注参数（达峰时间（tpeak）、相对峰值信号强度（RSIpeak）、最大上升斜率（Slopemax））、经胸超声心动图常规参数。 结果 （1）50例同时完善CMR和caIMR的患者， caIMR≥25组左前降支支配区域出现了不同程度的tpeak延长，RSIpeak和Slopemax降低，表明caIMR≥25组存在冠状动脉微循环障碍。进行Cohen's Kappa检验一致性分析， Kappa值0.839（P < 0.05），表明caIMR对于CMD的识别具有较高的准确度和评价效果；（2）127例糖尿病患者按照糖化血红蛋白（HbA1c）水平分为血糖控制良好组（4%≤HbA1c<6%）、血糖控制不佳组（6%≤HbA1c<8%）、血糖控制差组（HbA1c≥8%）。40例血糖控制良好组、59例血糖控制不佳组及28例血糖控制差组患者对比，血糖控制不佳组和血糖控制差组caIMR值中位数均高于血糖控制良好组（P < 0.05），且血糖控制不佳组caIMR中位数24.60接近于诊断冠状动脉微循环障碍的caIMR分界值25，血糖控制差组caIMR中位数32.15远高于分界值25；（3）在冠状动脉微循环障碍组中发现很多患者同时存在无症状脑梗死，而在冠状动脉微循环正常组患者中则较少，差异具有统计学意义（P < 0.05）。进一步进行Phi系数相关性分析，Phi系数0.562，差异具有统计学意义（P < 0.001）。提示冠状动脉微循环障碍与无症状脑梗死之间存在相关性。 结论 caIMR对于冠状动脉微循环功能障碍的识别具有较高准确度，且与心脏磁共振的评估效能一致性较高，而在冠状动脉微循环障碍的患者中发现大多同时存在无症状脑梗死，说明心脑微血管两者之间的病变发展可能存在相关性。
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目的 基于贝叶斯层次时空回归模型，定量评估云南省头颈部恶性肿瘤区域发病风险的时空变异特征，初步探讨该地区头颈部恶性肿瘤的流行病学特征及其空间分布规律。 方法 通过整合云南省第一人民医院2012年1月至2021年12月收治的9854 例头颈部恶性肿瘤患者的临床数据，创新性地融合人口年龄结构、职业分布及民族地理特征等多维度协变量，采用马尔可夫链蒙特卡洛（MCMC）算法进行参数估计，通过空间相对风险曲面识别高危聚集区。 结果 （1）人口学特征：男女比例1∶1.5（男性3938 例/女性5916 例），发病年龄谱广（1-95岁，中位年龄47岁），职业分布以农民（30.85%）、自由职业者（23.90%）和职员（11.71%）为主；（2）时空趋势：云南省头颈部恶性肿瘤报告病例数逐年增长，形成以昆明市、普洱市（RR>1.25）为核心的高风险双中心格局；（3）民族地理学特征：少数民族中患者人数前五的为：彝族、哈尼族、回族、白族、蒙古族等山地民族；（4）环境梯度效应：头颈部恶性肿瘤报告病例数随海拔升高呈下降趋势，但随纬度升高呈上升趋势。 结论 本研究初步揭示了云南省头颈部恶性肿瘤的流行病学特征，这些发现为云南省头颈部恶性肿瘤的精准防控提供了重要依据。
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目的 探讨Hippo信号通路核心效应分子YAP1在肾损伤中调控下游效应分子ANXA2的分子机制。 方法 构建YAP1过表达的人肾小管上皮细胞（human proximaltubular epithelial cell line，HK-2）模型，采用免疫共沉淀（Co-IP）联合质谱分析技术筛选YAP1相互作用蛋白；通过siRNA干扰技术敲低ANXA2表达，采用Transwell实验检测细胞迁移能力，流式细胞术（Annexin V-FITC/PI双染法）检测细胞凋亡水平；通过双荧光素酶报告基因实验验证YAP1对ANXA2启动子转录活性的调控作用。 结果 Co-IP与质谱分析表明，YAP1过表达可显著富集ANXA2并形成稳定复合物（P < 0.01）。功能实验显示，ANXA2沉默后细胞早期与晚期凋亡率显著升高（P < 0.001），细胞迁移数明显减少（P < 0.01）。双荧光素酶报告系统证实YAP1可直接激活ANXA2启动子转录活性（P < 0.001）。 结论 YAP1通过直接结合ANXA2启动子并增强其转录，进而抑制肾小管上皮细胞凋亡并促进迁移。
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目的 探索酮还原酶家族1成员C3 （aldo-keto reductase family 1 member C3，AKR1C3）对乳腺癌恶性细胞生物学行为的干预作用及对程序性细胞死亡蛋白/程序性死亡-配体1 （ programmed cell death protein1/programmed death-ligand1，PD-1/PD-L ） 通路的影响。 方法 把MCF-7人乳腺癌细胞中NC组和AKR1C3组分别转染空质粒和AKR1C3质粒，采用MTT法检测转染后24 h、48 h、72 h细胞活力；采用流式细胞技术测定各组细胞的存活率以及早期、晚期凋亡比例；通过Transwell实验对各组细胞的迁移和侵袭能力进行检测；通过Western blot检测各组细胞PD-1、PD-L1、蛋白激酶B（protein kinase b，AKT）蛋白表达水平。使用C57BL/6小鼠构建荷瘤模型，将采用人乳腺癌MCF-7细胞转染NC质粒和AKR1C3质粒进行细胞荷瘤，每3天测量瘤体积，持续21 d，绘制两组小鼠肿瘤生长曲线及并于实验终点测量肿瘤质量。 结果 相较于NC组，AKR1C3组细胞活力降低（P < 0.05），并且具有时间依赖效应（P < 0.05），迁移和侵袭能力降低（P < 0.05），早期凋亡和晚期凋亡比例升高（P < 0.05），PD-1、PD-L1、AKT蛋白表达水平降低（P < 0.05）。动物实验表明，AKR1C3组小鼠肿瘤体积降低，肿瘤质量下降（P < 0.05）。 结论 AKR1C3可以抑制人乳腺癌细胞恶性生物学行为，抑制PD-1/PD-L1信号通路蛋白表达。
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急性冠脉综合征（acute coronary syndromes，ACS）是冠状动脉粥样硬化进程中，不稳定的粥样硬化斑块破裂或糜烂继发新鲜血栓形成所导致的心脏急性缺血综合征。近年来，基于凝血-炎症通路的生物标志物，如血浆D-二聚体/纤维蛋白原比值（D-dimer/fibrinogen ratio，DFR）、纤维蛋白原/白蛋白比值（fibrinogen/albumin ratio，FAR），因其与斑块稳定性、血栓负荷及微血管功能障碍密切相关，成为预测冠脉病变严重程度的研究热点。系统综述了DFR、FAR在ACS患者冠脉病变评估中的机制及临床应用价值，指出DFR、FAR在评估ACS患者的冠脉病变程度，以及为后续制定合理的治疗方案和改善预后等方面的重要意义。
急性冠脉综合征（acute coronary syndromes，ACS）是冠状动脉粥样硬化进程中，不稳定的粥样硬化斑块破裂或糜烂继发新鲜血栓形成所导致的心脏急性缺血综合征。近年来，基于凝血-炎症通路的生物标志物，如血浆D-二聚体/纤维蛋白原比值（D-dimer/fibrinogen ratio，DFR）、纤维蛋白原/白蛋白比值（fibrinogen/albumin ratio，FAR），因其与斑块稳定性、血栓负荷及微血管功能障碍密切相关，成为预测冠脉病变严重程度的研究热点。系统综述了DFR、FAR在ACS患者冠脉病变评估中的机制及临床应用价值，指出DFR、FAR在评估ACS患者的冠脉病变程度，以及为后续制定合理的治疗方案和改善预后等方面的重要意义。
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目的 基于Toll样受体3蛋白（toll-like receptor 3，TLR3）-丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase，MAPK）信号通路探讨喜炎平（XYP）对慢性阻塞性肺病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）模型炎症微环境的影响。 方法 建立香烟烟雾（cigarette smoke，CS）诱导的COPD小鼠模型，采用XYP（低、中、高）进行治疗。将人支气管上皮细胞（human bronchial epithelial cells，HBE）暴露于香烟烟雾提取物（cigarette smoke extract，CSE），并用XYP或TLR3激动剂poly（I:C）进行处理。通过蛋白质印迹法检测α-平滑肌肌动蛋白（α-Smooth Muscle Actin，α-SMA）、I型胶原（collagen type I，CollagenⅠ）、TLR3、MAPK信号通路蛋白表达。 结果 与Ctrl组相比，CS组小鼠HE染色评分升高（P < 0.05）；与CS组相比，XYP-H组小鼠HE染色评分降低（P < 0.05）。与Ctrl组相比，CS组小鼠肺组织中CollagenⅠ、α-SMA、TLR3及MAPK蛋白水平升高（P < 0.05）；与CS组相比，XYP降低CollagenⅠ、α-SMA、TLR3及MAPK蛋白表达（P < 0.05）。体外实验中，与CSE组相比，CSE+XYP-H组HBE细胞中CollagenⅠ、α-SMA、TLR3蛋白表达及MAPK通路蛋白水平降低（P < 0.05）。与CSE+XYP-H组相比，CSE+XYP-H+poly（I:C）组中CollagenⅠ、α-SMA表达水平升高（P < 0.05）。 结论 喜炎平注射液减轻了COPD进程中肺纤维化的发展，其机制可能与抑制TLR3-MAPK信号通路的激活相关。
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目的 探讨医院-社区-家庭联动护理模式对康复期精神分裂症患者出院后6个月内非计划再住院率、日常生活能力（activity of daily living scale，ADL）、简明精神病评定量表（brief psychiatric rating scale，BPRS）及社会功能缺陷筛选量表（social disability screening schedule，SDSS）的改善效果。 方法 采用随机数字表法进行对照试验，纳入2022年1月—2023年1月某三级甲等精神病专科医院符合标准的康复期精神分裂症出院患者98例，随机分为干预组（n = 49）和对照组（n = 49）。对照组接受常规延续护理，包括电话随访、复诊时间提醒等；干预组实施医院-社区-家庭联动干预，包括动态健康管理、社区康复活动及家庭督导等。采用重复测量方差分析的方法比较两组患者不同时间点的康复效果。 结果 出院6个月后，干预组的非计划再住院率为6.12%，显著低于对照组（42.86%），组间比较差异具有统计学意义（χ2 = 18.732，P < 0.001）。重复测量方差分析显示时间与组别交互效应、时间主效应及组别主效应在ADL（F = 13.753/40.338/24.172，P < 0.001），SDSS（F = 15.117/25.338/10.612，P < 0.001）和BPRS（F = 27.289/74.970/70.157，P < 0.001）评分中均显著；干预组与对照组在出院6个月时ADL评分（14.32±1.14，21.77±4.68），SDSS评分（2.98±2.05，7.26±2.88）及BPRS评分（19.30±2.24，33.82±5.59），评分均显著优于对照组（P < 0.05）。 结论 医院-社区-家庭联动护理模式可有效降低康复期精神分裂症患者非计划再住院率，提升日常生活能力。
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目的 探究胃癌患者血清对氧磷酶 1 （paraoxonase-1，PON-1）、N-Myc 下游调节基因 4 （N-Myc downstream-regulated gene 4，NDRG4）、分泌型卷曲相关蛋白4（secreted frizzled-related protein 4，SFRP4）表达水平与外周血免疫细胞分布及预后之间的内在联系。 方法 选取2020年4月至 2023年8月期间于日照市岚山区人民医院确诊并接受治疗的187 例胃癌患者临床资料设为病例组，同时选取同期可疑180例患者作为对照组。采集所有研究对象的空腹静脉血，运用酶联免疫吸附试验（enzyme-linked immunosorbent assay，ELISA）测定血清中 PON-1、NDRG4、SFRP4的表达水平。借助流式细胞术检测病例组患者外周血中各类免疫细胞的占比情况，以此综合评估外周血免疫细胞分布。随访收集病例组生存信息，记录总生存期（overall survival，OS）。按血清标志物表达中位数将病例组分高 / 低表达组，对比组间免疫状态与预后差异；用 Kaplan-Meier 法、Cox 比例风险回归模型分析标志物与预后相关性，Spearman 分析指标与生存预后关联。 结果 与对照组相比，病例组年龄、性别、BMI差异无统计学意义（P > 0.05），但PON-1、SFRP4及CD8+T细胞表达升高，NDRG4、CD3+T、CD4+T、B淋巴细胞和NK细胞表达降低（P < 0.05）。以各指标中位数分组后发现，PON-1高表达组CD8+T细胞占比低于低表达组（P < 0.05），NDRG4高表达组CD4+T细胞占比高于低表达组（P < 0.05），SFRP4高表达组CD4+T和NK细胞占比低于低表达组（P < 0.05）。单因素COX回归分析结果显示，年龄、PON-1、NDRG4、SFRP4 表达、淋巴转移等与胃癌患者预后相关（P < 0.05）；Cox回归分析表明，NDRG4≥0.85 ng/mL、淋巴转移、PON-1<120.56 pg/mL、SFRP4≥210.32 pg/mL及年龄≥60岁是胃癌患者死亡的危险因素（P < 0.05）。截至随访结束，187例胃癌患者中61例死亡，中位生存期14.5个月（3～24个月）。Kaplan-Meier分析显示，血清PON-1高表达组中位生存期16.00（12.75，21.00）个月，显著长于低表达组的15.00（15.00，16.00）个月（P < 0.01）；NDRG4高表达组中位生存期12.00（10.00，14.00）个月，显著短于低表达组的17.50（13.00，20.00）个月（P < 0.01）；SFRP4高表达组中位生存期9.00（8.00，12.00）个月，显著短于低表达组的19.00（15.00，22.00）个月（P < 0.01）。Spearman分析表明，年龄、淋巴转移、NDRG4、SFRP4与预后生存正相关（P < 0.05），PON-1与预后生存负相关（P < 0.05）。 结论 胃癌患者血清 PON-1、NDRG4、SFRP4 表达水平不仅与外周血免疫细胞分布密切相关，且相互之间存在明确的相关性，同时对患者预后有着关键影响，为胃癌预后评估提供了潜在的参考指标。
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目的 探究孕期体重增长模式与初产孕妇分娩恐惧的关联以及分娩恐惧对孕期增重模式与剖宫产率的中介作用。 方法 选取2024年3月至2025年3月间于平凉市妇幼保健院分娩的242名孕妇作为研究对象，借助潜变量增长混合模型（LGMM）鉴别研究对象的孕期增重模式。多分类Logistic回归分析不同孕期增重模式的影响因素。比较不同孕期增重模式及不同分娩恐惧下的剖宫产率差异。限制性立方样条（RCS）分析分娩恐惧评分与不同孕期增重模式下选择剖宫产的关系。中介效应模型探究分娩恐惧对孕期增重模式与剖宫产率的中介作用。比较不同孕期增重模式孕妇的妊娠并发症及不良妊娠结局发生率。采用Log-binomial模型估计孕期增重模式与妊娠并发症的关联。 结果 LGMM模型在研究对象中确定了3种孕期增重模式：模式一为孕中期加速增重模式（n = 60）；模式二为平稳加速增重模式（n = 98）；模式三为孕晚期加速增重模式（n = 84）。多分类Logistic回归分析结果显示：以模式一、模式二为参考，孕前BMI高、年龄低、分娩恐惧评分高和孕前锻炼少更易出现孕期增重模式三（P < 0.05）。模式三增重模式的孕妇在分娩恐惧得分>39分下，剖宫产人数占比最多（36.90%）。RCS曲线分析结果显示，分娩恐惧评分与三种孕期增重模式下选择剖宫产呈明显正相关。中介效应模型显示：分娩恐惧在孕期增重模式和剖宫产率中起部分中介效应，且中介效应占总效应的百分比为48.72%。模式一增重模式孕妇的妊娠期高血压和妊娠期糖尿病人数明显低于模式二、模式三增重模式（P < 0.05）。Log-binominal模型显示，孕期增重模式对妊娠并发症始终呈现明显影响（P < 0.05）。 结论 在不同孕期增长模式下，分娩恐惧评分均与选择剖宫产呈正相关；孕晚期加速增重模式初产孕妇的分娩恐惧得分更高，提示孕晚期孕妇应注重体重管理。
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目的 探究低分子肝素、胰岛素联合非诺贝特的用药方案对高脂血症性急性胰腺炎（HL-SAP）患者局部炎症的影响。 方法 纳入2022年1月至2024年2月西安市第三医院消化内科收治的157例HL-SAP患者，随机分为常规组（n = 79）与联合组（n = 78），其中常规组采用常规治疗联合非诺贝特胶囊干预，给予联合组患者常规治疗联合低分子肝素、胰岛素辅以非诺贝特胶囊用药，观察两组症状、血脂水平、炎症因子、肝肾功能、胰腺酶学指标以及MCTSI评分、胰腺水肿、局部并发症、不良反应和疗效。 结果 相较常规组，联合组有效率明显提升（P < 0.05）；治疗1周后联合组腹痛缓解时间、腹膜炎体征消失时间、胃肠功能恢复进程及住院时长均短于常规组（P < 0.05）；联合组患者TC、TG和CRP、TNF-α及IL-6、ALT、AST、Scr、BUN、LPS、AMS、APACHE II评分及MCTSI评分改善情况较常规组更好（P < 0.05）；联合组患者的胰腺水肿体积变小，改善情况优于常规组患者；并发症与不良反应发生情况联合组低于常规组（P < 0.05）。 结论 低分子肝素、胰岛素辅以非诺贝特胶囊能有效提高HL-SAP患者的临床疗效，降低炎症因子水平，稳定血脂，改善肝肾功能及胰腺酶学指标，同时可以减少患者胰腺局部并发症和不良反应，临床价值与治疗安全性良好，值得临床推广。
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目的 探究天麻素对妊娠期糖尿病（GDM）大鼠母胎界面脂毒性损伤的作用及机制。 方法 采用腹腔注射链脲佐菌素法构建GDM大鼠模型，30只妊娠大鼠随机分为模型组、天麻素组（100 mg/kg）和天麻素（100 mg/kg）+G蛋白偶联受体120（GPR120）拮抗剂AH7614（25 mg/kg）组，每组10只。另取10只妊娠大鼠作为对照组。各组通过腹腔注射或灌胃相应药物，每天1次连续至妊娠第20天。检测血清空腹血糖（FBG）、游离脂肪酸（FFA）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）水平及母体体质量、胎鼠存活率；ELISA、免疫组化法分别检测血清及母胎界面组织TNF-α、IL-1β水平；流式细胞术检测母胎界面组织中细胞凋亡水平；免疫双荧光法检测母胎界面组织GPR120、腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）蛋白分布及表达；Western blot检测母胎界面组织GPR120、AMPK、磷酸化AMPK（p-AMPK）蛋白表达。 结果 与对照组比较，模型组大鼠血清FBG、FFA、TC、TG、TNF-α、IL-1β，母体体质量，母胎界面组织TNF-α、IL-1β、细胞凋亡水平均升高（P < 0.05）；胎鼠存活率，母胎界面组织GPR120、p-AMPK/AMPK水平均降低（P < 0.05）。与模型组比较，天麻素组大鼠血清FBG、FFA、TC、TG、TNF-α、IL-1β，母体体质量，母胎界面组织TNF-α、IL-1β、细胞凋亡水平均降低（P < 0.05）；胎鼠存活率，母胎界面组织GPR120、p-AMPK/AMPK水平均升高（P < 0.05）。AH7614可逆转天麻素对GDM大鼠的干预效果（P < 0.05）。 结论 天麻素可改善GDM大鼠糖脂代谢、肥胖及不良妊娠结局，抑制母胎界面炎症和细胞凋亡，其作用机制可能与激活GPR120/AMPK通路有关。
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目的 探索孕妇阴道微生态异常与炎症因子水平对妊娠结局的预测价值。 方法 采用前瞻性队列分析衡水市妇幼保健院2022年12月至2023年12月妇产科接受孕检的400例妊娠晚期女性临床资料。采集产妇阴道分泌物，并接受阴道微生态检测，采用酶联免疫法检测高敏C反应蛋白（high-sensitivity C-reactive protein，hs-CRP）、降钙素原（procalcitonin，PCT）以及白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）水平。追踪阴道微生态检测结果及孕妇妊娠结局，根据阴道微生态结果分为观察组（微生态失衡，n = 200例）、对照组（微生态正常，n = 200例）；根据妊娠结局分为良好组（n = 316例）、不良组（n = 84例）。对比观察组、对照组基线资料及不良妊娠结局；对比妊娠结局良好组、不良组临床特征；采用Logistic回归分析不良妊娠结局影响因素；采用受试者工作特征曲线（receiver operating characteristic curve analysis，ROC）分析阴道微生态与炎症因子水平对不良妊娠结局的预测效能。 结果 观察组hs-CRP、PCT、IL-6水平、不良妊娠结局（胎膜早破、早产、绒毛膜羊膜炎、新生儿感染）及总发生均高于对照组（P < 0.05）。妊娠结局不良组hs-CRP、PCT、IL-6水平、阴道菌群密集度I、IV、多样性I、IV、优势菌为非革兰阳性杆菌、念珠菌阳性、阴道pH≥4.5占比均高于良好组（P < 0.05）。Logistic回归分析显示，hs-CRP、PCT、IL-6水平、阴道菌群密集度及多样性I、IV级、优势菌为非革兰阳性杆菌、念珠菌阳性、阴道pH≥4.5均为不良妊娠结局危险因素（OR > 1，P < 0.05）。ROC曲线结果显示，预测价值曲线下面积（area under the curve，AUC）为0.914（0.856～0.937）。 结论 阴道微生态失衡与炎症因子构建预测不良妊娠结局价值较高。
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目的 探讨HIV/AIDS合并终末期肾病（end-stage renal disease，ESRD）患者行维持性血液透析（maintenance hemodialysis，MHD）期间焦虑、抑郁及睡眠障碍的发病情况及临床特征。 方法 采用横断面研究设计，连续纳入2024年8月至12月在昆明市第三人民医院治疗的51例HIV/AIDS合并ESRD行MHD患者为HIV-HD组、50例普通ESRD行MHD患者为HD组及按1∶2随机抽取的102例未透析HIV感染者为HIV组。使用医院焦虑抑郁量表（hospital anxiety and depression scale，HADS）和匹兹堡睡眠质量指数（Pittsburgh sleep quality index，PSQI）分别评估患者的焦虑抑郁及睡眠障碍，比较三组发病情况。 结果 共纳入203例患者，HIV-HD组、HD组、HIV组精神障碍发病率分别为：焦虑（25.5% vs. 22.0% vs. 7.8%）、抑郁（37.3% vs. 56.0% vs. 17.6%）、睡眠障碍（86.3% vs. 90.0% vs. 40.2%）、焦虑合并抑郁（15.7% vs. 20.0% vs. 3.9%）、焦虑合并睡眠障碍（23.5% vs. 22.0% vs. 3.9%）、抑郁合并睡眠障碍（33.3% vs. 54.0% vs. 9.8%）、焦虑抑郁合并睡眠障碍（13.7% vs. 20.0% vs. 2.0%），HIV-HD组与HD组上述精神障碍发生率均显著高于HIV组（P < 0.05）。临床特征显示，HIV-HD组与HD组严重合并症（CCI≥5分）、高血压比例显著高于HIV组，HD组糖尿病患病率高于HIV组（P < 0.05）。 结论 HIV/AIDS血液透析患者存在较高的焦虑、抑郁发病率，且睡眠质量极差。
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目的 探讨贲门失迟缓症患者食管测压与经口内镜下肌切开术短期疗效的相关性。 方法 选取2019年01月至2024年09月在苏州大学附属第一医院消化科首次行POEM治疗的272例AC患者的临床资料。依据2020年芝加哥4.0分型和Ling分型进行分组。分析所有患者的基线资料和手术缓解率，比较不同分组患者的Eckardt评分和食管测压数据，并分析食管测压数据和术后临床疗效的相关性。 结果 （1）本研究共纳入272例患者，手术成功率为100%。272例患者的术前Eckardt评分（6.65±1.48）分，术后3个月后的Eckardt评分为（1.05±0.56）分，272例患者POEM术后的Eckardt评分较术前显著下降，差异有统计学意义（t = 19.823，P < 0.001）。芝加哥分型三组患者及Ling分型五组患者的术后Eckardt评分均显著低于术前，差异比较均有统计学意义（P均 < 0.05）；（2）芝加哥分型三组患者的术后LESP及4sIRP均较术前显著降低，差异均有统计学意义（P均 < 0.05）。且三组患者术后的LESP及4sIRP比较差异也有统计学意义（P < 0.05）；进一步采用Bonferroni法进行两两比较显示II组的LESP及4sIRP均低于I组和III组（P均 < 0.05），但I组和III组间比较差异无统计学意义（P均 > 0.05）。Ling分型五组患者的术后五组患者的术后LESP及4sIRP也均低于术前，均有统计学意义（P均 < 0.05）。五组患者术后的LESP及4sIRP比较差异也有统计学意义（P < 0.05）；进一步采用Bonferroni法进行两两比较显示IIa组、IIb组、IIc组及III组的LESP和4sIRP均显著低于I组（P均 < 0.05），但IIa组、IIb组、IIc组及III组两两之间差异无统计学意义（P均 > 0.05）；（3）4sIRP和Eckardt评分的严重程度具有中等相关性（r = 0.428，P = 0.001）；LESP和Eckardt评分的严重程度具有轻度相关性（r = 0.245，P = 0.004）。 结论 POEM治疗AC短期临床疗效显著，其中芝加哥Ⅱ型AC患者对POEM治疗反应最好，Ling分型中IIa、IIb、IIc及III型效果也好于I型；且HRM参数中4sIRP与Eckardt评分中度相关，对于POEM术后疗效具有较好的评估价值。
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目的 探究血清睾酮（testosterone，T）、性激素结合球蛋白（sex hormone-binding globulin，SHBG）及25-羟维生素D[25-Hydroxyvitamin D，25（OH）D]水平预测多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome，PCOS）并发妊娠期糖尿病（gestational diabetes mellitus，GDM）的价值。 方法 2023年2月至2025年2月期间，收集衡水市人民医院收治的180例经规范化治疗后妊娠并分娩的PCOS患者临床资料开展一项回顾性临床研究。按GDM并发状况分为无GDM组（n = 133例）、GDM组（n = 47例）。比较两组临床资料，应用二元Logistic回归分析探究PCOS并发GDM的影响因素，并建立ROC曲线分析血清T、SHBG、25（OH）D水平及三项联合数据预测PCOS并发GDM的价值效能。 结果 二元Logistic回归模型结果显示，孕前BMI、孕期增长体质量、胰岛素、T、SHBG、25（OH）D均是PCOS并发GDM的影响因素（P < 0.05）。ROC曲线分析显示，血清T、SHBG及25（OH）D水平预测PCOS并发GDM的AUC分别为0.709、0.825、0.718；敏感度分别为0.915、0.638、0.511；特异性分别为70.80%、0.496、0.940、0.902。三项联合数据预测PCOS并发GDM的AUC为0.929，敏感度为0.894，特异性0.782。Pearson 相关性显示，PCOS并发GDM患者血清T、SHBG及25（OH）D水平互为正相关（r = 0.559、0.488、0.465，P < 0.05）。 结论 血清T、SHBG及25（OH）D水平预测PCOS并发GDM均具有一定价值，三项联合数据预测效能更高。
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目的 对云南省柯萨奇病毒B组2型重组毒株进行全基因组分析。 方法 设计覆盖CVB2全基因组序列的扩增引物，采用分段PCR策略获取病毒基因组片段，通过"引物移步法"完成测序，随后进行序列组装。运用DNAStar 7.1、 MEGA 7.0、 Simplot 3.5.1与RDP4等软件进行全基因组序列分析。 结果 VP1区系统发育分析显示，两株CVB2分离株均属C基因型，与云南地区近五年流行株亲缘关系最近。全基因组序列分析显示，两株分离株间核苷酸一致性为90.1%。P1-P3区进化分析表明，P2和P3区域中CVB2毒株与非CVB2血清型EVB毒株聚类。通过Simplot和Bootscan分析，发现135V3/YN/CHN/2022分离株在非结构编码区可能存在多个重组事件。此外，RDP4分析结果显示135V3/YN/CHN/2022分离株经历了涉及E31/USA/13H4/2016和CVB5/Swab/HB.HS/CHN/2019分离株的重组事件。 结论 2022年云南昆明分离的两株CVB2属于C基因型并存在重组，凸显了持续监测其基因组变化的必要性
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目的 构建基于智慧平台的乳腺癌患者“医护康”干预体系，探索其应用效果。 方法 以2022年3月至12月期间于云南省肿瘤医院就诊的乳腺癌患者为例，随机方式将其分为对照组与研究组，分别给予其常规护理方案与基于智慧平台的“医护康”干预护理服务，完成两组患者生存质量、服药依从性、焦虑抑郁水平的评估工作，并对其展开对比分析。 结果 干预前，两组患者的生存质量、服药依从性、焦虑抑郁水平未见明显差异（P > 0.05），干预后，研究组患者的生存质量、服药依从性、焦虑抑郁水平均有所改善，且改善效果显著优于对照组患者（P < 0.05）。 结论 采用基于智慧平台的乳腺癌患者“医护康”干预护理服务可有效提升其生存质量，改善抑郁焦虑水平。
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目的 探讨缺氧诱导因子2α（hypoxia-inducible factor 2alpha，HIF-2α）/C-X-C趋化因子受体4型（C-X-C receptor 4，CXCR4）通路调节骨关节炎（osteoarthritis，OA）进展的具体分子机制。 方法 用C57BL/6 雄性小鼠原代软骨细胞构建软骨退变细胞模型。将pcDNA、pcDNA-HIF-2α、si-NC、si-HIF-2α和si-CXCR4质粒并转染至细胞中，用RT-qPCR、Western blot和免疫荧光检测HIF-2α、CXCR4、MMP-3，Collagen II和aggrecan的表达水平。流式细胞术评估细胞凋亡，ELISA检测炎症因子PGE2、IL-6、IL-1β和TNF-α的水平。通过EMSA、CHIP和双荧光素酶报告验证HIF-2α和CXCR4的相互作用。 结果 HIF-2α在低氧环境下通过上调软骨细胞内MMP-3的表达水平和炎症因子PGE2、IL-6、IL-1β和TNF-α的分泌（P < 0.05），下调Collagen II和aggrecan表达水平（P < 0.001），促进了软骨细胞凋亡。HIF-2α与CXCR4的启动子结合，调控其转录表达。HIF-2α通过激活CXCR4在低氧环境下促进OA的进展。而敲低CXCR4后，抑制了HIF-2α对软骨细胞炎症、降解和凋亡的促进作用，缓解OA的进展。 结论 HIF-2α/CXCR4轴可以有效介导软骨细胞炎症反应、基质降解和凋亡。
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目的 探究下肢外骨骼康复机器人联合平衡评估训练系统在改善患者脑梗死后平衡功能障碍的临床疗效。 方法 纳入2024年1月—2024年12月于深圳市龙岗区人民医院住院治疗的病情稳定的126名脑梗死患者，根据计算机随机数法将患者分为下肢外骨骼康复机器人组（n = 42），平衡评估与训练系统组（n = 42）和综合治疗组（n = 42）。比较三组患者的临床资料、临床疗效、治疗前后平衡测试相关参数、肌电特征及Berg平衡量表（berg balance scale，BBS）、Fugl-Meyer评分量表（fugl-meyer assessment，FMA）、Barthel指数（barthel index，BI）、蒙特利尔认知评估量表（montreal cognitive assessment，MoCA）等指标。采用主效应检验分析时间及治疗方式对平衡测试相关参数、肌电特征的影响情况。对治疗前后BBS、FMA、BI、MoCA评分与平衡测试相关参数、肌电特征进行相关性分析。采用双重差分模型对BBS、FMA、BI、MoCA评分进行分析。 结果 下肢外骨骼康复机器人组总有效率为71.43%，平衡评估与训练系统组为76.19%，综合治疗组为95.24%，明显高于其他两组（P < 0.05）。比较三组患者治疗前后的平衡测试相关参数、肌电特征，治疗后，三组患者的平衡测试相关参数、AEMG及MPF下降率均呈现下降趋势，而复杂度呈现上升趋势（P < 0.05），且综合治疗组差异明显（P < 0.05）。治疗后，三组患者BBS、FMA、BI、MoCA评分明显上升（P < 0.05），且综合治疗组患者评分上升幅度更为明显（P < 0.05）。Pearson相关分析结果表明，治疗前后平衡仪测试相关参数、肌电特征指标之间均相关，且治疗后各参数均与BBS、FMA、BI、MoCA评分均相关（P < 0.05）。双重差分模型分析结果显示，组别与治疗前后的交互效应对BBS、FMA、BI、MoCA评分具有明显影响（P < 0.05）。 结论 下肢外骨骼机器人联合平衡训练可有效地改善脑梗患者的平衡、运动及认知功能，且更精准、安全、经济。
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目的 分析丁苯酞联合阿托伐他汀治疗脑梗死的疗效及对血管内皮血友病因子（vascular endothelial hemophilia factor，vWF）、凝血酶原激活物抑制物-1（prothrombin activator inhibitor-1，PAI-1）、钙黏蛋白（Cadherin，VE-cadherin）表达的影响。 方法 选取2021年10月至2023年10月期间廊坊市第四人民医院收治的150例脑梗死患者随机盲法分组，各75例。对照组以阿托伐他汀治疗，试验组以丁苯酞联合阿托伐他汀治疗。对比两组疗效、脑部血流状态、斑块超声指标、斑块稳定性影像学指标、血管内皮功能指标、生活质量评分、治疗安全性等。 结果 试验组的总有效率90.67%高于对照组74.67%（P < 0.05）。治疗后，试验组血流动力学指标改善幅度高于对照组（P < 0.05）。治疗后，相较于对照组，试验组患者的颈动脉中膜厚度（IMT）、斑块厚度、斑块面积均更低（P < 0.05）。治疗后，相较于对照组，试验组的MRI检查指标包括纤维帽更高，脂质核心更低（P < 0.05）。治疗后，相较于对照组，试验组vWF、PAI-1、VE-cadherin表达水平均更低（P < 0.05）。对两组患者进行为期1年的随访观察，试验组脑卒中生活质量量表（quality of life scale for stroke，SS-QOL）各项评分均高于对照组（P < 0.05）。两组不良反应发生率对比差异无统计学意义（P > 0.05）。 结论 阿托伐他汀与丁苯酞联合治疗脑梗死成效显著，该疗法不仅有助于改善脑部血流状况，还能增强颈动脉粥样硬化斑块的稳定性，对血管内皮功能起到积极的改善作用，且安全性较高。
