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目的 探索将小型私有在线课程(small private online course,SPOC)与人工智能(artificial intelligence,AI)结合应用于放射科护理教学中的优势,以弥补传统教学模式的不足。 方法 随机选取80名在放射科实习的护理专业学生作为研究对象,并将其分为实验组(SPOC+翻转课堂+AI辅助教学模式)和对照组(传统教学模式),每组40人。通过对比两组间理论测试、护理技能测试、自我学习能力评估、对教学模式的满意度来评价SPOC+翻转课堂+AI辅助教学的效果。 结果 实验组的章节测试、月末考核和出科考试的平均成绩均高于对照组(P < 0.001);留置针埋置、造影剂注射和对比剂过敏处理测试的平均成绩均高于对照组(P < 0.001);在线学习时间、作业完成率、在线测试成绩均高于对照组(P < 0.001);整体教学模式的满意度均高于对照组,且差异具有统计学意义(P < 0.001)。 结论 SPOC+翻转课堂+AI辅助的教学模式在放射科护理教学中具有显著优势。
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目的 探讨自噬与细胞凋亡在压力超负荷诱导的心力衰竭(heart failure,HF)中的作用及机制。 方法 动物实验采用 C57/BL6J 小鼠20只(8~12周龄),通过横主动脉缩窄(transverse aortic constriction,TAC)建立压力超负荷诱导HF模型,随机分为对照组和模型组(n = 10)。术后4周行超声心动图检测心功能;计算心脏重量体重比(heart weight/body weight,HW/BW)及心脏重量胫骨长度比(heart weight/tibia length,HW/TL); Masson 和 WGA 染色评估组织病理学变化;实时荧光定量 PCR 检测心脏组织中 ANP、BNP 和 β-MHC 的 mRNA 表达; Western blot检测自噬蛋白(Beclin1、P62、LC3-II/I)及细胞凋亡蛋白(BCL2、BAX、c-Caspase-3)的表达。以血管紧张素(angiotensin Ⅱ,AngⅡ)诱导 H9C2 心肌细胞构建体外HF模型,并用自噬抑制剂氯喹(chloroquine ,CQ)阻断自噬,随机分为对照组(PBS组)、模型组(AngⅡ 组)、PBS+CQ组、AngⅡ+CQ组。采用 Western blot检测 Beclin1、P62、LC3-II/I、BAX、BCL2、c-Caspase-3 的表达情况。自噬双标慢病毒 mRFP-eGFP-LC3 检测细胞自噬流情况。 结果 与对照组相比,TAC 组小鼠心脏增大,HW/BW 和 HW/TL 值明显升高,射血分数(EF%)和缩短分数(FS%)降低(P < 0.001);纤维化及胶原沉积加重,心肌细胞横截面积增大(P < 0.001), ANP、BNP 和 β-MHC 的 mRNA (P < 0.001)表达水平升高,提示成功构建体内压力负荷诱导的 HF 模型。与对照组相比,TAC 组心肌组织自噬蛋白 Beclin1、P62、LC3-II/I(P < 0.01)表达上调,细胞凋亡蛋白 BAX、c-Caspase-3表达上调(P < 0.01),BCL-2(P < 0.001)蛋白表达降低。体外 HF 模型组中自噬小体明显增加,自噬溶酶体无明显变化,自噬通量受损。采用自噬流抑制 CQ 阻断自噬后,与 AngⅡ 组相比,加入 CQ 后自噬蛋白Beclin 1、LC3-II/I、P62升高(P < 0.05);自噬小体数量增多,自噬溶酶体无明显变化,自噬通量受损(P < 0.001);凋亡蛋白BAX、c-Caspase-3表达进一步上调(P < 0.01),而 BCL-2 蛋白表达水平降低(P < 0.001)。 结论 在压力超负荷诱导的HF模型中,自噬通量受阻可能通过增加心肌细胞凋亡参与压力超负荷诱导的心衰进展。
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目的 探讨大黄素(emodin,EMO)对右旋糖酐硫酸钠(dextran sodium sulfate,DSS)诱导小鼠溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的治疗作用及机制。 方法 DSS诱导UC小鼠模型,检测体重、结肠长度和组织病理学变化;酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)及髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)的水平;通过蛋白质免疫印迹(Western blot)分析Toll样受体4(toll-like receptor 4,TLR4)/髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)/核因子κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)信号通路相关蛋白的表达;利用流式细胞术评估辅助性T细胞17(t helper 17,Th17)与调节性T细胞(regulatory t cell,Treg)的比例;16S rDNA测序评估肠道菌群组成。 结果 与正常组相比,DSS组小鼠体重显著下降(P < 0.001)、结肠长度缩短并出现明显组织学损伤(P < 0.001)。EMO干预尤其是高剂量组可剂量依赖性改善体重和结肠损伤(P < 0.05)。ELISA显示,EMO降低TNF-α、IL-1β、IL-6并升高IL-10水平(P < 0.05);Western blot提示EMO抑制TLR4/MyD88/NF-κB通路异常激活并恢复IκBα表达(P < 0.05);流式检测发现EMO降低Th17比例、升高Treg比例(P < 0.05);菌群分析显示EMO改善DSS诱导的菌群失调,增加有益菌相对丰度(P < 0.05)。 结论 EMO通过调控TLR4/MyD88/NF-κB通路、恢复Th17/Treg平衡及维持菌群稳态,有效改善DSS诱导的UC炎症反应和肠道损伤。
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目的 了解HIV/AIDS合并终末期肾病(end-stage renal disease,ESRD)患者行维持性血液透析(maintenance hemodialysis,MHD)期间焦虑、抑郁及睡眠障碍的发病情况及临床特征。 方法 采用横断面研究设计,连续纳入2024年8月至12月在昆明市第三人民医院治疗的51例HIV/AIDS合并ESRD行MHD患者为HIV-HD组、50例普通ESRD行MHD患者为HD组及按1∶2随机抽取的102例未透析HIV感染者为HIV组。使用医院焦虑抑郁量表(hospital anxiety and depression scale,HADS)和匹兹堡睡眠质量指数(Pittsburgh sleep quality index,PSQI)分别评估患者的焦虑抑郁及睡眠障碍,比较三组发病情况。 结果 共纳入203例患者。HIV-HD组、HD组、HIV组精神障碍发病率分别为:焦虑(25.5% vs. 22.0% vs. 7.8%)、抑郁(37.3% vs. 56.0% vs. 17.6%)、睡眠障碍(86.3% vs. 90.0% vs. 40.2%)、焦虑合并抑郁(15.7% vs. 20.0% vs. 3.9%)、焦虑合并睡眠障碍(23.5% vs. 22.0% vs. 3.9%)、抑郁合并睡眠障碍(33.3% vs. 54.0% vs. 9.8%)、焦虑抑郁合并睡眠障碍(13.7% vs. 20.0% vs. 2.0%),HIV-HD组与HD组上述精神障碍发生率均显著高于HIV组(P < 0.05)。临床特征显示,HIV-HD组与HD组严重合并症(CCI≥5分)、高血压比例显著高于HIV组,HD组糖尿病患病率高于HIV组(P均< 0.05)。 结论 HIV/AIDS血液透析患者存在较高的焦虑、抑郁发病率,且睡眠质量极差。
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目的 基于加速康复外科(enhanced recovery after surgery,ERAS)理念构建急性肺栓塞经皮肺动脉取栓术患者围术期护理方案,并探讨其临床应用效果。 方法 采用便利抽样法,选取2023年5月至2024年2月昆明市延安医院普外三科入院的30例患者作为对照组,接受常规护理;选取2024年3月至12月入院的30例患者作为实验组,按照所构建的护理方案进行护理。比较两组患者的住院天数、术前术后生活质量、并发症发生率、出院后30 d内非计划再入院率的差异。 结果 实验组与对照组在生活质量(PEmbQoL量表)总分上存在差异(t = -15.83,P < 0.01),实验组较对照组降低60.34分,远超最小临床重要差异(MCID=15分)。具体维度分析显示,实验组在症状频率(t = -8.188)、活动受限(t = -8.722)、焦虑(t = -10.31)、社会功能(t = -9.118)、治疗满意度(t = -8.202)及总体影响(t = -9.1)六个方面均显著改善(P < 0.01)。实验组住院时间(7.57±0.96) d较对照组(10.17±2.44) d缩短(t = -5.456,P < 0.01)。术后并发症实验组无一人发生并发症(0/30),而对照组发生率为16.667%(5/30)(χ2 = 5.455,P < 0.05)。实验组30 d 内再次入院无一人(0/30),而对照组在30 d内是否再次入院率为86.67%(4/30),组间差异具有统计学意义(χ2 = 4.286,P < 0.05)。 结论 本研究初步验证了基于ERAS理念的经皮肺动脉取栓术多学科协作护理方案的有效性。
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目的 探究非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)来源S100A9调控侵袭转移及激活转移土壤脑微血管内皮的机制。 方法 使用R语言提取TCGA数据库RNAseq数据,采用配对样本T检验,分析S100A9在NSCLC组织和正常肺组织中的表达,用ggplot2包进行可视化;用survival包进行比例风险假设检验和拟合生存回归,比较S100A9高/低表达组之间的预后情况,用survminer包和ggplot2包进行可视化。RT-qPCR、Western Blot检测S100A9在NSCLC细胞系(A549、NCI-H1299)和正常肺上皮细胞(BEAS-2B)中的表达差异,利用A549细胞与人脑微血管内皮细胞(HCMEC/D3)共培养构建血瘤屏障BTB模型,并构建siS100A9敲低的A549细胞株,划痕愈合、Transwell实验检测不同处理组A549细胞的迁移、侵袭能力变化情况,CCK-8、流式细胞术检测不同浓度S100A9处理HCMEC/D3细胞后的增殖活性和对细胞周期的影响,RT-qPCR、Western Blot检测不同浓度S100A9处理hCMEC/D3细胞后对土壤传感器受体RAGE、TLR4和肿瘤跨内皮迁移相关黏附分子ICAM-1、VCAM-1、ALCAM的表达变化,并通过CCK-8、RT-qPCR、Western Blot检测FPS-ZM1、TAK242预阻滞RAGE、TLR4通路后,对不同浓度S100A9刺激下hCMEC/D3细胞的增殖活性和黏附分子表达的回复情况。 结果 TCGA数据库RNAseq数据挖掘与分析显示,肺癌组织样本中S100A9表达显著高于正常肺组织样本(P = 0.03)Kaplan-Meier生存曲线图显示,S100A9高表达组的生存概率低于S100A9低表达组,提示S100A9高表达与患者更差的总体生存期显著相关[HR = 1.46 (1.10~1.95),P = 0.01]。在细胞实验中,S100A9在NSCLC细胞系中高表达(P < 0.05),敲低S100A9能抑制A549细胞的迁移和侵袭(P < 0.05),敲低组在6、12、24、36、48 h的平均迁移抑制率为80.61%、75.70%、73.78%、69.54%、56.96%,平均侵袭抑制率为57.38%(48 h),同时S100A9靶向正调控BTB模型中hCMEC/D3细胞的增殖活性和细胞周期(P < 0.05)。在机制上,S100A9通过土壤传感器受体RAGE、TLR4促进A549与hCMEC/D3交互通讯,上调hCMEC/D3细胞的ICAM-1、VCAM-1、ALCAM表达(P < 0.05),回复实验证实S100A9-RAGE/TLR4调控轴能够影响肺癌脑转移的内皮黏附过程(P < 0.05)。 结论 S100A9-RAGE/TLR4与肺癌脑转移进展有关,敲低S100A9能抑制肺癌细胞的侵袭转移,阻滞下游土壤传感器受体RAGE、TLR4能减弱脑微血管内皮的增殖生长,并抑制肺癌细胞与脑微血管内皮之间形成预转移黏附微环境。
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目的 探讨贲门失迟缓症患者食管测压与经口内镜下肌切开术短期疗效的相关性。 方法 选取2019年01月至2024年09月在苏州大学附属第一医院消化科首次行POEM治疗的272例AC患者的临床资料。依据2020年芝加哥4.0分型和Ling分型进行分组。分析所有患者的基线资料和手术缓解率,比较不同分组患者的Eckardt评分和食管测压数据,并分析食管测压数据和术后临床疗效的相关性。 结果 (1)本研究共纳入272例患者,手术成功率为100%。272例患者的术前Eckardt评分(6.65±1.48)分,术后3个月后的Eckardt评分为(1.05±0.56)分,272例患者POEM术后的Eckardt评分较术前显著下降,差异有统计学意义(t = 19.823,P < 0.001)。芝加哥分型三组患者及Ling分型五组患者的术后Eckardt评分均显著低于术前,差异比较均有统计学意义(P均 < 0.05);(2)芝加哥分型三组患者的术后LESP及4sIRP均较术前显著降低,差异均有统计学意义(P均 < 0.05)。且三组患者术后的LESP及4sIRP比较差异也有统计学意义(P < 0.05);进一步采用Bonferroni法进行两两比较显示II组的LESP及4sIRP均低于I组和III组(P均 < 0.05),但I组和III组间比较差异无统计学意义(P均 > 0.05)。Ling分型五组患者的术后五组患者的术后LESP及4sIRP也均低于术前,均有统计学意义(P均 < 0.05)。五组患者术后的LESP及4sIRP比较差异也有统计学意义(P < 0.05);进一步采用Bonferroni法进行两两比较显示IIa组、IIb组、IIc组及III组的LESP和4sIRP均显著低于I组(P均 < 0.05),但IIa组、IIb组、IIc组及III组两两之间差异无统计学意义(P均 > 0.05);(3)4sIRP和Eckardt评分的严重程度具有中等相关性(r = 0.428,P = 0.001);LESP和Eckardt评分的严重程度具有轻度相关性(r = 0.245,P = 0.004)。 结论 POEM治疗AC短期临床疗效显著,其中芝加哥Ⅱ型AC患者对POEM治疗反应最好,Ling分型中IIa、IIb、IIc及III型效果也好于I型;且HRM参数中4sIRP与Eckardt评分中度相关,对于POEM术后疗效具有较好的评估价值。
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目的 探究血清睾酮(testosterone,T)、性激素结合球蛋白(sex hormone-binding globulin,SHBG)及25-羟维生素D[25-Hydroxyvitamin D,25(OH)D]水平预测多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)并发妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)的价值。 方法 2023年2月至2025年2月期间,收集衡水市人民医院收治的180例经规范化治疗后妊娠并分娩的PCOS患者临床资料开展一项回顾性临床研究。按GDM并发状况分为无GDM组(n = 133例)、GDM组(n = 47例)。比较两组临床资料,应用二元Logistic回归分析探究PCOS并发GDM的影响因素,并建立ROC曲线分析血清T、SHBG、25(OH)D水平及三项联合数据预测PCOS并发GDM的价值效能。 结果 二元Logistic回归模型结果显示,孕前BMI、孕期增长体质量、胰岛素、T、SHBG、25(OH)D均是PCOS并发GDM的影响因素(P < 0.05)。ROC曲线分析显示,血清T、SHBG及25(OH)D水平预测PCOS并发GDM的AUC分别为0.709、0.825、0.718;敏感度分别为0.915、0.638、0.511;特异性分别为70.80%、0.496、0.940、0.902。三项联合数据预测PCOS并发GDM的AUC为0.929,敏感度为0.894,特异性0.782。Pearson 相关性显示,PCOS并发GDM患者血清T、SHBG及25(OH)D水平互为正相关(r = 0.559、0.488、0.465,P < 0.05)。 结论 血清T、SHBG及25(OH)D水平预测PCOS并发GDM均具有一定价值,三项联合数据预测效能更高。
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目的 探讨全身免疫炎症指数和铁蛋白(serum ferritin,SF)与胃癌(gastric cancer,GC)临床病理和预后的关系。 方法 对2017年1月至2020年12月在成都市青白江区人民医院肿瘤放疗科接受D2胃癌根治术的152例胃癌患者进行回顾性分析。通过将嗜中性粒细胞计数除以淋巴细胞计数来计算NLR。使用ELISA试剂盒评估血浆中SF水平。根据多变量分析的结果,建立一个包括NLR-SF评分(NSS)的新型预后预测系统。 结果 Cox回归分析显示,NLR(HR = 1.053,95%CI = 1.014~1.094,P = 0.007),肿瘤等级(HR = 1.944,95%CI = 1.279~2.955,P = 0.002)和SF(HR = 1.005,95%CI = 1.002~1.008,P = 0.002)是GC患者预后的独立影响因素。ROC分析显示,当SF的截止值为215.5时,其预测GC患者死亡的AUC为0.800(95%CI = 0.731~0.869),敏感度为68.5%,特异度为86.7%。NLR的截止值为3.36时,其预测GC患者死亡的AUC为0.869(95%CI = 0.810~0.928),敏感度为81.5%,特异度为91.7%。较高的NSS与淋巴结转移数量>3例数、死亡例数、嗜中性粒细胞、血小板、SF、NLR、PLR水平增加显著相关(P < 0.05),和与淋巴细胞降低显著相关(P < 0.05)。Kaplan-Meier生存曲线分析显示NSS越高,生存期越短(χ2 = 75.168,P < 0.001)。ROC分析显示,NSS预测GC患者死亡的AUC为0.902(95%CI = 0.852~0.952),敏感度为90.2%,特异度为80.0%。 结论 本研究证实了NLR和SF是GC患者的独立预后因素,将二者结合构建的NSS在预测术后总生存期方面具有重要价值。
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目的 分析绝经后2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者炎症因子与骨密度(bone mineral density,BMD)、I型胶原C末端交联肽(β-C-terminal telopeptide of type I collagen,β-CTX)之间的相关性,评估炎症因子在绝经后T2DM合并骨质疏松症(osteoporosis,OP)诊断中的效能。 方法 筛选了2023年10月1日至2024年8月31日期间在云南省第三人民医院内分泌科住院的538例绝经后T2DM患者,最终纳入181例患者作为研究对象。根据骨密度测定结果,将其分为骨量减少组(共86例,-2.5<T值<-1.0)和骨质疏松组(共95例,T值≤-2.5)。收集并记录了患者的人口学指标、炎症相关指标、骨代谢指标和其他临床指标。 结果 (1)比较两组间年龄、T2DM病程、体质指数(body mass index,BMI)、C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、白介素-6 (interleukin-6,IL-6)、中性粒细胞与淋巴细胞比值(neutrophil-to-lymphocyte ratio,NLR)、单核细胞与淋巴细胞比值(monocyte-to-lymphocyte ratio,MLR)、全身免疫炎症指数(systemic immune-inflammation index,SII)、β-CTX、甲状旁腺激素(parathyroid hormone,PTH)、各部位BMD值差异有统计学意义(P < 0.05);(2)Spearman相关性分析结果显示,CRP、IL-6、NLR、MLR、SII与骨密度呈负相关性(P < 0.05),在骨质疏松组中CRP、IL-6与β-CTX呈正相关(P < 0.05);(3)多因素二元Logistic回归分析显示,CRP、IL-6、SII、年龄、β-CTX是患者发生OP的独立危险因素(OR > 1,B > 0),而BMI是发生OP的独立保护因素(OR < 1,B < 0);(4)ROC曲线分析显示,CRP、IL-6、NLR、MLR、SII对绝经后T2DM合并OP均具有诊断效能,其中CRP、IL-6和SII联合检测模型的诊断效能最高。 结论 炎症因子与骨密度、β-CTX存在相关性,且对诊断绝经后T2DM患者合并OP有预测价值。
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目的 分析保山市精神分裂症患者和健康人之间口腔卫生及口腔微生物间的差异。 方法 选择保山市第三人民医院26名精神分裂症患者作为病例组,按年龄、体质指数匹配的26名健康人作为健康对照组,收集人口学资料、体格指标及口腔状况,采集52名研究对象唾液样本并采用16S rDNA基因测序分析,比较精神分裂症患者和健康人之间口腔卫生及口腔微生物间的差异。 结果 病例组和健康对照组的口腔微生物群落丰富度差异具有统计学意义(P < 0.05),病例组所含物种种类高于健康对照组;属水平上,除病例组的Fusobacterium和健康对照组的Actinomyces,两组排名前5的优势菌种一致;物种差异分析结果显示在病例组中Fusobacterium和Campylobacter均高于健康对照组(P < 0.05)。 结论 精神分裂症患者口腔的部分优势菌种向产生硫化氢的硫酸盐还原菌属转变,过量的硫化氢或多硫化物的产生可能会损害线粒体的能量代谢。
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骨修复再生目前仍是临床治疗中常见的棘手问题,而骨组织工程近年来发展成为一种可能的骨修复再生替代方案。但骨作为高度血管化的组织,其发育、成熟、重塑和再生与修复再生过程中的血管生成息息相关。既往研究多倾向于材料结构特性对成骨的直接影响,关于材料结构所形成的物理线索对骨再生中血管生成的影响关注不足,而材料结构对于骨再生中血管生成的影响也是一个重要的环节,关系到最终的骨修复成效。阐述了材料结构对骨再生中血管生成的影响,简要介绍了骨再生中血管生成的过程及作用,着重讨论了现今骨组织工程中材料基地刚度、表面形貌、孔结构、空间结构四类主要结构因素对于骨再生中血管生成的影响作用,以期为将来骨修复材料的设计与构建提供借鉴。
骨修复再生目前仍是临床治疗中常见的棘手问题,而骨组织工程近年来发展成为一种可能的骨修复再生替代方案。但骨作为高度血管化的组织,其发育、成熟、重塑和再生与修复再生过程中的血管生成息息相关。既往研究多倾向于材料结构特性对成骨的直接影响,关于材料结构所形成的物理线索对骨再生中血管生成的影响关注不足,而材料结构对于骨再生中血管生成的影响也是一个重要的环节,关系到最终的骨修复成效。阐述了材料结构对骨再生中血管生成的影响,简要介绍了骨再生中血管生成的过程及作用,着重讨论了现今骨组织工程中材料基地刚度、表面形貌、孔结构、空间结构四类主要结构因素对于骨再生中血管生成的影响作用,以期为将来骨修复材料的设计与构建提供借鉴。
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目的 研究大车前苷(plantamajoside,PMS)对糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy,DPN)的疗效并从线粒体自噬探讨其作用机制。 方法 C57BL/6J小鼠随机分为6组(n = 10):正常组(Control)、模型组(Model)、阳性药物组(LA)、大车前苷低(L-PMS)、中(M-PMS)、高(H-PMS)剂量组,高糖高脂饮食配合腹腔注射链脲佐菌素构建DPN模型。模型构建成功后,灌胃给药干预4周,取坐骨神经,HE染色和Nissl染色观察其病理学变化;通过试剂盒检测坐骨神经组织中氧化应激指标SOD、MDA、GSH-Px和炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α; Western blotting法检测小鼠坐骨神经VDAC1、TOM20、COX IV、PINK1、Parkin、自噬蛋白Beclin1、LC3、P62表达。 结果 PMS可剂量依赖性地改善DPN小鼠的行为学指标,减轻坐骨神经的病理损伤,使坐骨神经纤维排列紧密,髓鞘结构清晰可见,着色均匀,施旺细胞以及尼氏体数量增加。与模型组比较,M-PMS组、H-PMS组均可提高SOD、GSH-Px的表达水平(P < 0.05),降低MDA表达(P < 0.05)。与模型组比较,M-PMS组、H-PMS组可降低IL-1β、IL-6、TNF-α表达(P < 0.05)。与模型组比较,L-PMS组、M-PMS组、H-PMS组均可不同程度地降低VDAC1、TOM20与COX IV蛋白表达水平(P < 0.05)。与模型组比较,L-PMS组、M-PMS组、H-PMS组均可不同程度地使PINK1、Beclin1、Parkin与LC3蛋白表达上升(P < 0.05),P62蛋白表达下降(P < 0.05)。 结论 PMS可能通过促进PINK1/Parkin通路介导的线粒体自噬,缓解氧化应激相关的炎症损伤,在改善 DPN 小鼠神经损伤方面发挥作用。
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目的 探讨2010—2021年玉溪市无偿献血及受血人群HIV感染情况及特征。 方法 使用艾滋病综合防治信息系统及玉溪市中心血站信息系统数据库中数据记录,计算2010—2021年玉溪市无偿献血及受血人群HIV抗体阳性检出率,整理分析HIV-1感染者人口学特征及流行病学资料,对相关数据进行统计分析。 结果 受血前和无偿献血前HIV阳性检出率分别为5.56‱ 和2.01‱ ,差异有统计学意义(P < 0.001),2010—2021年HIV阳性检出率均呈下降趋势。无偿献血者HIV阳性检出率,25岁以下者为3.72‱ ,高于25岁及以上者的1.60‱ (P = 0.003),职业为农民者为3.18‱,高于学生2.66‱ 和其他职业者1.60‱(P = 0.041),文化程度为高中以下者2.52‱ 阳性检出率,高于高中及以上者1.45‱(P = 0.045);无偿献血阳性感染者中15~24岁人群占比高于受血者(34.62% vs 1.96%),而50岁以上人群则低于受血者(0 vs 23.53%);状态为HIV感染者占比高于受血者(84.62% vs 41.18%),而疾病状态为艾滋病者则低于受血者(15.38% vs 58.82%),差异有统计学意义(P < 0.001)。 结论 近年来玉溪地区HIV阳性检出率呈下降趋势,但玉溪地区HIV发生呈现年轻化和低学历化的特点,其中同性性接触感染HIV者为HIV感染的主要原因。
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目的 研究单磷酸腺苷激活蛋白激酶(adenosine monophosphate-activated protein kinase,AMPKα)、肝细胞核因子4(hepatocyte nuclear factor 4,HNF4)表达对腹腔镜胃癌根治术后局部复发和远处转移的预测价值。 方法 选取2020年1月—2022年8月遂宁市中心医院收治的行腹腔镜胃癌根治术患者294例,根据术后局部复发和远处转移情况分为复发转移组(n = 59)、无复发转移组(n = 235)。取手术切除的胃癌组织标本,检测比较两组癌组织AMPKα mRNA、HNF4 mRNA,并统计分析数据。 结果 复发转移组AMPKα mRNA、HNF4 mRNA低于无复发转移组(P < 0.05);点二列相关性显示,AMPKα mRNA(r = -0.816)、HNF4 mRNA(r = -0.803)与术后局部复发和远处转移呈负相关(P < 0.001),净相关性分析显示排除混杂因素后这种关系仍存在(P < 0.001);Logistic回归分析,AMPKα mRNA、HNF4 mRNA是术后局部复发和远处转移相关影响因素(P < 0.001);交互作用分析,AMPKα mRNA、HNF4 mRNA为超相乘模型,HNF4 mRNA降低对AMPKα mRNA降低的效应具有正向交互作用(P < 0.05);AMPKα mRNA+HNF4 mRNA的AUC大于AMPKα mRNA、HNF4 mRNA(Z = 4.261、4.275,P < 0.05)。 结论 联合检测AMPKα、HNF4表达可预测腹腔镜胃癌根治术后局部复发和远处转移风险。
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目的 基于网络药理学原理全面分析黄芪和厚朴治疗前列腺癌的作用机制。 方法 通过TCMSP和Swiss数据库预测黄芪与厚朴中的活性分子靶点,并通过Genecards、DisGeNET和OMIM数据库筛选出前列腺癌相关靶点。利用Venny软件构建“疾病-活性成分-靶点”网络,得到69个候选关键靶点基因。进一步通过STRING数据库构建蛋白质互作网络,并使用R语言进行GO和KEGG富集通路分析。再用AutoDockvina对靶点对应的蛋白分子晶体结构与活性成分三维结构进行分子对接。体内实验构建裸鼠皮下瘤模型,使用黄芪-厚朴活性成分进行干预。 结果 分子对接分析表明,黄芪甲苷(MOL000438)和厚朴酚(MOL000398)等活性成分与前列腺癌关键靶点蛋白(包括ATK1、ESR1、PPARG、PTGS2及SRC)表现出显著结合活性,其中厚朴酚与雌激素受体α(ESR1,PDB:1a52)的结合能达-8.7 kcal/mol,通过LEU-391残基形成稳定氢键作用。体内实验进一步证实,黄芪-厚朴活性成分组裸鼠皮下移植瘤体积较模型组小(P < 0.05),且显示肿瘤组织PPARG和PTGS2蛋白表达显著下调(P < 0.05)。RT-qPCR检测表明,该复方可双向调控基因表达:促凋亡因子AKT1水平上调(P < 0.05),而癌相关基因PTGS2、PPARG、SRC及ESR1表达下调(P < 0.05)。 结论 黄芪与厚朴可能通过多靶点、多通路协同,具有良好结合活性和抗前列腺癌作用。
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目的 通过生物信息学和细胞实验阐述APOE在结肠癌耐药中的潜在机制。 方法 从GEO数据库下载微阵列数据集GSE196900,利用在线工具GEO2R分析耐药组和对照组之间的差异表达的基因,差异基因进行基因本体论(GO)和京都基因和基因组百科全书(KEGG)途径富集分析。然后构建蛋白-蛋白相互作用(PPI)网络,利用STRING数据库和Cytoscape软件鉴定枢纽基因,以评估枢纽基因在结肠癌中的预后价值。通过Western blod和qRT-pcr检测APOE表达量变化,通过Transwell检测结肠癌细胞的迁移和侵袭能力变化。 结果 GSE196900数据集中得到的差异基因通过GO 分析和KEGG富集分析发现主要集中在受体配体活性和细胞因子−细胞因子受体相互作用通路上。利用Cytoscape软件中的CytoNCA插件进行PPI构建得到10个枢纽的基因,其中,在结肠癌患者中APOE基因的表达量越高患者预后越差(P < 0.05),APOE基因过表达能显著促进结肠癌细胞的迁移和侵袭能力(P < 0.05)。 结论 APOE表达量增加能显著促进结肠癌细胞的迁移和侵袭能力,这可能是APOE基因在结肠癌患者中促进肿瘤进展的机制之一。