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目的 探讨欧洲中老年人群抑郁、身体活动（physical activity，PA）与消化性溃疡（peptic ulcer，PU）的因果关联。 方法 采用前瞻性队列研究和孟德尔随机化（mendelian randomization，MR）研究，通过Cox回归分析、中介分析、亚组及敏感性分析证实抑郁、PA与PU之间的因果关联。 结果 参与者基线平均年龄为（65.02 ± 9.02）岁，PU发病率为3.38%（848/25 053）。相较于有抑郁状态+低水平剧烈PA（vigorous-intensity PA，VPA）或中强度PA（moderate-intensity PA，MPA）组，有抑郁状态+中/高水平VPA（HR = 0.68，95%CI：0.56～0.84，P < 0.001）或MPA（HR = 0.77，95%CI：0.61～0.97，P = 0.029）可降低PU发病风险；无抑郁状态+中/高水平VPA（HR = 0.58，95%CI：0.48～0.70，P < 0.001）或MPA（HR = 0.56，95%CI：0.44～0.71，P < 0.001）组PU风险降低最显著。MR分析证实抑郁可增加PU风险（IVW=0.29，95%CI：0.13～0.44，P < 0.001），且与中至剧烈PA（moderate-to-vigorous PA ，MVPA：IVW=-0.05，95%CI：-0.08～-0.02，P = 0.001）和VPA（IVW=-0.01，95%CI：-0.02～0.00，P = 0.046）水平下降也存在因果关联；同时证实MVPA（IVW=-0.48，95%CI：-0.65～-0.31，P < 0.001）和VPA（IVW=-1.14，95%CI：-1.77～-0.51，P < 0.001）对PU具有保护性因果效应。中介分析提示MVPA在抑郁增加PU风险的路径中可能存在一定的中介作用，中介效应值为0.0200 （P = 0.027），解释了7.01%的总效应。亚组分析揭示抑郁与PA对新发PU在不同人群存在显著差异，且多项敏感性分析证实研究结果的稳健性。 结论 欧洲中老年人群进行中/高水平PA可有效降低PU的发病风险，且MVPA在抑郁驱动PU的路径中可能发挥保护效应，强调抑郁人群早期进行较高水平的PA有助于预防PU发生。
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目的 分析2016—2023年施甸县恶性肿瘤流行特征及变化趋势。 方法 收集整理中国肿瘤登记系统中施甸县2016年1月1日至2023年12月31日恶性肿瘤的发病、死亡数据，通过计算发病率、死亡率、标化率、顺位等指标描述发病、死亡特征。计算平均年度变化百分比（average annual percentage change，AAPC）、95%的置信区间（confidence interval，CI）等，对发病、死亡趋势进行分析。计算莫兰指数，进行空间自相关分析。 结果 2016—2023年施甸县恶性肿瘤年均粗发病率为186.72/10万，中标率为155.67/10万，世标率为122.55/10万；年均粗死亡率为106.35/10万，中标率为83.40/10万，世标率为64.55/10万；2016—2023年施甸县总体恶性肿瘤年龄别发病率与死亡率均随年龄增加呈上升趋势（χ2发病 = 6538.313 ，P < 0.001）（χ2死亡 = 7131.931 ，P < 0.001），0～39岁处于低水平，40～岁开始上升，75～岁组达到发病高峰。2016—2023年施甸县恶性肿瘤粗发病率和粗死亡率年度无明显变化趋势，发病率及死亡率的AAPC分别为0.7%（T = 0.9，P = 0.4）、1.0%（T = 1.1，P = 0.3）；从发病率和死亡率来看，2016—2023年前5位发病为肺癌、女性乳腺癌、子宫颈癌、结直肠癌、肝癌；前5位死亡为肺癌、肝癌、胃癌、结直肠癌、子宫颈癌。 结论 2016—2023年施甸县恶性肿瘤的发病、死亡趋势基本平稳，需要针对不同癌种、不同年龄人群开展有针对性的健康教育；持续优化筛查与早诊早治策略；加强高危人群的防控，最终降低发病率和死亡率。
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目的 探讨乙型肝炎病毒（hepatitis b virus，HBV）血清学模式与肝细胞癌（hepatocellular carcinoma，HCC）的关联，并比较血清学模式、单项标志物及五项标志物联合分析对HCC病例与健康对照的区分能力。 方法 采用回顾性病例对照研究，纳入2022年4月8日至2026年4月9日在云南省肿瘤医院住院并经组织病理学检查确诊为HCC患者2532 例和同期健康体检对照6970 例。定义血清学模式后以全阴模式为参照，采用Firth logistic回归分析各模式与病例-对照分组的关联，估计经年龄非线性效应、性别和地区调整的比值比（odds ratios，OR）及95% 置信区间（confidence interval，CI）。分别建立人口学基础模型、单项标志物模型、五项标志物联合模型和完整模式模型，评估区分度、概率误差及模型间差值的95%CI。 结果 共观察到19种血清学模式，最常见者为2+（仅HBsAb阳性，47.51%）、全阴（26.27%）和145+（HBsAg、HBeAb、HBcAb阳性，11.42%）。以全阴为参照，2+与HCC呈负向关联（OR = 0.55，95%CI：0.45～0.68）；145+、15+和135+与HCC呈正向关联，调整后OR分别为56.70（95%CI：41.91～76.72）、241.81（95%CI：124.17～470.87）和195.63（95%CI：73.94～517.61）。人口学基础模型、最佳单项标志物模型（HBsAg）、五项标志物联合模型和完整模式模型的交叉验证曲线下面积（area under the curve，AUC）分别为0.9165 （95%CI：0.9110 ～0.9226 ）、0.9649 （95%CI：0.9610 ～0.9685 ）、0.9693 （95%CI：0.9657 ～0.9728 ）和0.9702 （95%CI：0.9666 ～0.9736 ）；完整模式模型较五项标志物联合模型的AUC增加0.00088 （95%CI： 0.00039 ～0.00139 ）。 结论 HBV血清学模式与HCC的关联存在明显异质性。五项标志物联合模型对病例与体检对照的区分能力高于单项标志物，但完整模式相较五项标志物联合模型仅有很小的性能增益，其主要价值在于保留并呈现具体的联合血清学表型。
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目的 探讨源自传统中药三七的活性单体—三七皂苷R1（Notoginsenoside R1，NGR1）对食管鳞癌KYSE150细胞增殖、迁移、侵袭、细胞周期分布及凋亡的影响，并结合生物信息学方法初步预测其潜在作用靶点。 方法 将体外培养的KYSE150细胞分为对照组（含等体积DMSO的完全培养基）、低剂量组（5.7 μg/mL NGR1）、中剂量组（28.8 μg/mL NGR1）和高剂量组（144.0 μg/mL NGR1）。采用CCK-8法检测细胞增殖活力；采用细胞划痕愈合实验及Transwell实验分别评价细胞迁移与侵袭能力；采用流式细胞术检测细胞周期分布及凋亡率；借助网络药理学和分子对接技术预测NGR1抗食管癌的潜在核心靶点。 结果 与对照组相比，NGR1可显著抑制KYSE150细胞增殖，且呈剂量依赖性（P < 0.05）；中、高剂量组划痕愈合率及Transwell穿膜细胞数显著降低、细胞凋亡率显著升高（P < 0.05）；各剂量组G0/G1期细胞比例均显著升高，细胞周期阻滞于G0/G1期（P < 0.05）。网络药理学筛选获得STAT3、CDK1、MMPs（MMP2/7/9）、CASP3等核心靶点，分子对接结果显示NGR1与上述靶蛋白均具有良好的结合活性。 结论 NGR1 能够有效抑制食管癌 KYSE150 细胞的增殖能力，同时显著阻碍该细胞的迁移与侵袭过程，诱导细胞发生凋亡，阻滞细胞周期停滞于 G0/G1 期，其机制可能与多靶点协同调控有关。
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目的 探究基于罗森塔尔效应标准化干预的慢性阻塞性肺疾病患者多学科协作模式应用及对疾病认知、呼吸道症状的影响。 方法 选取2023年1月至2024年12月期间在成飞医院呼吸与危重症医学科接受相关干预治疗的慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）患者174例，将患者随机分为对照组、罗森塔尔组和联合组，每组58例。三组治疗周期均为四周，对照组予以常规治疗及健康指导；罗森塔尔组在常规干预基础上实施经德尔菲法专家共识、参考权威心理干预手册构建的标准化罗森塔尔效应干预方案；联合组融合标准化罗森塔尔效应干预与多学科协作模式开展综合干预。比较三组患者服药依从性、治疗满意度、情绪状态、疾病认知、自我管理能力、慢阻肺评估测试（COPD assessment test，CAT）评分、肺功能、血气指标及临床疗效，并基于COPD GOLD 1-4级分级标准开展亚组分层分析。 结果 联合组患者服药依从性、治疗满意度、布里斯托慢性阻塞性肺疾病知识问卷（bristol chronic obstructive pulmonary disease knowledge questionnaire，BCKQ）评分、运动锻炼、管理实践、医生沟通评分、FVC、FEV1、PEF、PaO2、SaO2水平、临床治疗有效率均显著高于对照组与罗森塔尔组（F = 37.254、213.894、64.585、63.168、15.578、114.483、21.834、468.534、234.191、13.148、23.530，P均<0.05）；联合组SAS、SDS评分、PaCO2水平、CAT量表改善程度显著低于对照组与罗森塔尔组（F = 93.104、53.012、180.185、43.855，P均<0.05）；罗森塔尔组上述指标显著优于对照组（P < 0.05）。GOLD分级亚组分析显示，GOLD1-2级患者经联合干预后的症状及功能改善幅度显著优于GOLD3-4级患者（P < 0.05）。 结论 融入罗森塔尔效应标准化干预的多学科协作模式应用于慢性阻塞性肺疾病，能够有效改善患者呼吸道症状、提高疾病认识水平，促进患者身体恢复，且疗效优于单一罗森塔尔效应干预与常规治疗。
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目的 基于机器学习（machine learning，ML）构建高血压风险识别模型并进行开发、验证，以识别高血压风险人群，探究最优模型在临床应用中的潜力。 方法 于2019年9月至2023年12月在云南地区进行慢性病横断面调查，选取云南省多民族聚居区35～75岁常住居民为调查对象，采用分层整群抽样方法进行抽样。该调查包括1435 名参与者，数据预处理后共包含848名研究对象，调查期间收集了有关社会人口统计学、吸烟和饮酒史、慢性疾病和药物使用的数据。数据集按8:2随机划分为训练集和测试集，开发了逻辑回归（logistic regression ，LR）、决策树（decision tree ，DT）、随机森林（random forest ，RF）、极端梯度提升（eXtreme gradient boosting，XGBoost）、分类提升（categorical boosting，Cat Boost）和多层感知器（multilayer perceptron，MLP）等六种ML模型。通过网格搜索和五折交叉验证优化超参数，模型性能通过准确率、敏感度、特异度、F1值、受试者工作特征曲线下面积（area under curve，AUC及95%CI）、决策曲线分析（decision curve analysis，DCA）和校准曲线进行综合评估。对最优模型采用沙普利加性解释（SHapley additive explanations，SHAP）进行可解释性分析，并进行了小样本初步探索性泛化验证。 结果 共纳入848名患者，模型纳入社会人口学、体格检查及血液生化指标等特征，在测试集上RF模型表现最佳，其准确率为0.926，特异度为0.943，F1-Score为0.923，AUC值为0.972（95%CI：0.950～0.993，\begin{document}$ P<0.05 $\end{document} \begin{document}$ P<0.05 $\end{document} \begin{document}$ P<0.05 $\end{document} 结论 基于随机森林算法构建的机器学习模型在内部测试中表现出良好的判别效能，可为临床高血压的辅助筛查与多维特征量化提供参考，但其临床泛化效能仍需大样本前瞻性队列进一步确证。
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目的 构建基于量化目标与动态反馈的胃癌术后分阶段营养管理路径，并探讨其在提高患者术后早期能量及蛋白质摄入达标率，并观察其对术后早期营养相关指标及近期临床结局的影响。 方法 本研究为类实验研究，采用便利抽样法，选取2025年9月至2025年12月新疆乌鲁木齐市某三级甲等医院行腹腔镜胃癌根治术患者45例为干预组，2025年5月至2025年8月收治的45例行腹腔镜胃癌根治术患者为对照组。对照组实施常规围手术期营养护理，未设定明确的量化指标与动态反馈机制；干预组实施基于量化目标与动态反馈的分阶段营养管理路径，核心干预包括饮食底物的分阶段量化、胃肠耐受性的动态评估以及护理方案的阶梯式反馈调整。比较两组患者早期营养摄入达标率及生化指标、术后并发症发生情况及营养风险变化情况。 结果 干预组能量摄入达标率为84.4%，高于对照组的48.9%（χ2 = 12.80，P < 0.001）；蛋白质摄入达标率为80.0%，高于对照组的44.4%（χ2 = 12.10，P < 0.001）；术后第3日血清ALB水平干预组高于对照组[（36.06±4.96）g/L vs（32.47±3.98）g/L，t = 3.783，P < 0.001]。干预组术后并发症总发生率为17.78%，对照组为35.56%，两组差异无统计学意义（χ2 = 3.636，P = 0.057）；依据Clavien-Dindo分级标准，两组术后并发症的构成分布差异无统计学意义（χ2 = 3.636，P=0.162）。术后第5日NRS-2002评分中位数干预组（分布更趋向于低分值区间）低于对照组[1（1，1）vs 1（1，2），Z = -2.051，P = 0.040]。 结论 基于量化目标与动态反馈的分阶段营养管理路径，通过明确阶段性量化目标并引入动态反馈调整，可显著提高胃癌术后患者早期能量与蛋白质的摄入达标率，降低近期营养风险。该路径可为加速康复外科（enhanced recovery after surgery，ERAS）围手术期营养管理的精细化与规范化实施提供临床借鉴。
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目的 探讨酰基辅酶A硫酯酶7（Acyl-CoA thioesterase 7，ACOT7）对三阴性乳腺癌（triple-negative breast cancer，TNBC）细胞恶性生物学行为的影响及潜在机制。 方法 通过基因表达谱交互分析（gene expression profiling interactive analysis，GEPIA）数据库分析ACOT7在乳腺癌中的表达及预后价值。采用Western blot检测ACOT7在人正常乳腺细胞MCF-10A及三阴性乳腺癌（triple negative breast cancer，TNBC）细胞MDA-MB-468、MDA-MB-231中的蛋白表达。通过si-ACOT7转染、慢病毒感染分别构建ACOT7敲低及稳定过表达TNBC细胞模型，采用CCK-8、平板克隆、细胞划痕及Transwell实验检测ACOT7对TNBC细胞恶性生物学行为的影响。运用Western blot检测ACOT7对PI3K/AKT通路相关蛋白表达的影响。利用免疫沉淀-质谱（immunoprecipitation-mass spectrometry，IP-MS）技术在MDA-MB-468细胞中筛选ACOT7相互作用蛋白，以免疫共沉淀（Co-immunoprecipitation，Co-IP）验证ACOT7与胰岛素受体底物1（insulin receptor substrate 1，IRS1）的相互作用，Western blot检测ACOT7对IRS1表达的影响。最后，采用PI3K/AKT通路激动剂IGF-1和抑制剂LY294002进行挽救实验，验证ACOT7是否通过调节PI3K/AKT通路影响TNBC细胞生物学行为。 结果 GEPIA数据库分析表明，ACOT7在乳腺癌组织中的表达高于正常组织且ACOT7高表达患者总体生存率较低（P < 0.05）；ACOT7在TNBC细胞中的表达高于MCF-10A细胞（P < 0.05）；功能实验显示，敲低ACOT7可抑制TNBC细胞的增殖、迁移和侵袭能力并降低细胞中p-PI3K和p-AKT蛋白水平，而过表达ACOT7则呈现相反趋势（P < 0.05）。IP-MS及Co-IP实验证实ACOT7与IRS1存在蛋白相互作用，且ACOT7可正向调控IRS1蛋白表达（P < 0.05）。挽救实验结果表明，IGF-1可部分逆转敲低ACOT7对PI3K/AKT信号通路活性及TNBC细胞恶性生物学行为的抑制作用（P < 0.05），而LY294002可削弱过表达ACOT7对上述指标的激活作用（P < 0.05）。 结论 ACOT7可能通过与IRS1相互作用并激活PI3K/AKT通路，从而促进TNBC细胞增殖、迁移和侵袭。
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目的 分析丁苯酞联合阿托伐他汀治疗脑梗死的疗效及对血管内皮血友病因子（vascular endothelial hemophilia factor，vWF）、凝血酶原激活物抑制物-1（prothrombin activator inhibitor-1，PAI-1）、钙黏蛋白（Cadherin，VE-cadherin）表达的影响。 方法 选取2021年10月至2023年10月期间廊坊市第四人民医院收治的150例脑梗死患者随机盲法分组，各75例。对照组以阿托伐他汀治疗，试验组以丁苯酞联合阿托伐他汀治疗。对比两组疗效、脑部血流状态、斑块超声指标、斑块稳定性影像学指标、血管内皮功能指标、生活质量评分、治疗安全性等。 结果 试验组的总有效率90.67%高于对照组74.67%（P < 0.05）。治疗后，试验组血流动力学指标改善幅度高于对照组（P < 0.05）。治疗后，相较于对照组，试验组患者的颈动脉中膜厚度（IMT）、斑块厚度、斑块面积均更低（P < 0.05）。治疗后，相较于对照组，试验组的MRI检查指标包括纤维帽更高，脂质核心更低（P < 0.05）。治疗后，相较于对照组，试验组vWF、PAI-1、VE-cadherin表达水平均更低（P < 0.05）。对两组患者进行为期1年的随访观察，试验组脑卒中生活质量量表（quality of life scale for stroke，SS-QOL）各项评分均高于对照组（P < 0.05）。两组不良反应发生率对比差异无统计学意义（P > 0.05）。 结论 阿托伐他汀与丁苯酞联合治疗脑梗死成效显著，该疗法不仅有助于改善脑部血流状况，还能增强颈动脉粥样硬化斑块的稳定性，对血管内皮功能起到积极的改善作用，且安全性较高。
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目的 基于全球疾病负担研究（Global burden of disease study，GBD）2021数据，分析1990—2021年全球15～39岁人群双相障碍疾病负担的长期变化趋势，并对2030年前的短期变化进行预测。 方法 基于1990—2021年GBD数据，系统分析全球204个国家、21个区域及不同社会人口指数（sociodemographic index，SDI）地区15～39岁人群双相障碍的发病数、伤残调整寿命年（disability-adjusted life years，DALYs）、年龄标准化发病率（age-standardized incidence rate，ASIR）和年龄标准化DALY率（age-standardized DALY rate，ASDR），采用估计年百分比变化（estimated annual percentage change，EAPC）评价1990—2021年变化趋势，并运用自回归积分滑动平均（autoregressive integrated moving average，ARIMA）模型预测2022—2030年疾病负担。 结果 1990—2021年全球双相障碍发病数和DALYs分别增加38.12%和41.51%，ASIR和ASDR总体呈上升趋势。2021年女性ASIR和ASDR分别为45.83/10万和143.16/10万，高于男性的42.79/10万和134.40/10万；但男性ASIR增长更明显[EAPC=0.24（95%CI：0.22～0.27）vs. 0.11（95%CI：0.09～0.14）]。15～19岁组ASIR较高（15.55/10万），地区及SDI水平间存在差异。预测结果显示，至2030年全球ASIR和ASDR总体仍维持较高水平，不同性别、年龄组、SDI水平和国家的预测趋势存在差异。 结论 全球15～39岁人群双相障碍疾病负担总体增加，并存在明显的人群和地区差异，应加强重点人群的早期识别与分层干预。
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目的 探讨多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome，PCOS）不孕症患者血清神经轴突导向因子-1（Netrin-1，Netrin-1）、微小RNA-144（microRNA-144，miR-144）、微小RNA-21（microRNA-21，miR-21）表达及联合预测流产价值。 方法 收集2020年8月-2023年8月南充市中心医院收治的238例行体外受精-胚胎移植助孕（in vitro fertilization/intracytoplasmic sperm injection-embryo transfer，IVF/ICF-ET）并成功临床妊娠的PCOS不孕症患者临床资料进行回顾性分析，研究全程校正年龄、基础内分泌、胚胎移植数目及胚胎优质度混杂干扰，确保结论客观性，根据孕早期流产情况分为流产组（n = 60）和非流产组（n = 178）。对比两组一般资料、血清Netrin-1、miR-144、miR-21表达，采用Logistic回归方程分析PCOS不孕症患者流产影响因素，绘制受试者工作特征曲线（receiver operating characteristic curve，ROC）分析血清Netrin-1、miR-144、miR-21表达预测PCOS不孕症患者流产价值。 结果 流产组体质量指数（body mass index，BMI）及胰岛素抵抗所占比例高于非流产组，黄体生成素（lluteinizing hormone，LH）高于非流产组（P < 0.05）；流产组血清Netrin-1、miR-144低于非流产组，miR-21高于非流产组（P < 0.05）；BMI、胰岛素抵抗、LH、Netrin-1、miR-144、miR-21均是PCOS不孕症患者流产的影响因素（P < 0.05）；血清Netrin-1、miR-144、miR-21联合预测PCOS不孕症患者流产的AUC为0.938，高于单一预测AUC 0.763、0.772、0.760（P < 0.05）。 结论 Netrin-1、miR-144、miR-21是PCOS不孕症患者流产影响因素，三者联合检测有助于提高流产预测价值，可为生殖中心建立PCOS助孕人群早孕分层保胎管理体系提供循证依据。
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目的 探讨鼻咽癌组织中微小核糖核酸-140-5p（miR-140-5p）、微小核糖核酸-20b-5p（miR-20b-5p）、微小核糖核酸-421（miR-421）表达水平与放疗敏感性的关系，及各指标联合检测对放疗敏感性的预测价值。 方法 本研究为回顾性研究，选取2018年4月至2024年8月福建医科大学附属南平第一医院接受放疗的183例鼻咽癌患者，依据患者放疗敏感性分为敏感组（n = 120）和抵抗组（n = 63），比较两组临床资料及miR-140-5p、miR-20b-5p、miR-421水平，采用Logistic回归分析放疗敏感性的影响因素，采用ROC曲线分析miR-140-5p、miR-20b-5p、miR-421联合检测对放疗敏感性的预测价值。 结果 抵抗组T3～4期、N2～3期、M1期、临床分期Ⅲ～Ⅳ期、低分化程度患者占比及miR-20b-5p、miR-421高于敏感组，miR-140-5p、肿瘤退缩率低于敏感组（P < 0.05）；miR-140-5p、miR-20b-5p、miR-421是放疗敏感性的独立影响因素（P < 0.05）；miR-140-5p×临床分期、miR-20b-5p×临床分期、miR-421×临床分期、miR-140-5p×分化程度、miR-20b-5p×分化程度、miR-421×分化程度均具有统计学意义（P < 0.05）；miR-140-5p、miR-20b-5p、miR-421联合预测放疗敏感性的AUC值高于单一指标预测（P < 0.05）。 结论 鼻咽癌组织中miR-140-5p、miR-20b-5p、miR-421与患者放疗敏感性有关，三者联合可为临床预测患者放疗敏感性提供一定参考。
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目的 从宿萼木中筛选抗心肌肥厚活性二萜单体化合物 C080914，探究其抗心肌肥厚作用及分子机制。 方法 分离SD乳鼠原代心肌细胞，分别采用苯肾上腺素（PE，n = 6-10）、血管紧张素 Ⅱ（AngⅡ，n = 6）、异丙肾上腺素（ISO，n = 6）构建体外心肌肥厚模型；CCK-8检测化合物细胞毒性；Western blot 检测心肌肥厚、自噬相关蛋白；F-actin 免疫荧光观察心肌细胞肥大表型（n = 10）；mRFP-GFP-LC3双标腺病毒示踪自噬流（n = 5）；网络药理学结合分子对接预测并验证候选靶点；采用自噬抑制剂3-MA、激动剂雷帕霉素开展功能干预实验（n = 6）；多组间比较采用单因素方差分析，Tukey 法进行两两比较。 结果 C080914 细胞毒性低，CC50>50 μM；可显著抑制 PE、AngⅡ、ISO诱导ANP、MYH7蛋白表达上调（P < 0.05 或P < 0.001），缩小心肌细胞表面积（P < 0.001）。C080914 上调 LC3B、P62，下调 ATG9A 蛋白表达，造成自噬流阻断；分子对接显示 C080914 与 ATG9A 结合活性强（Vina 评分为-7.660 kcal/mol）；3-MA 可部分逆转 C080914 抗心肌肥厚效应（P < 0.01）；雷帕霉素同样发挥抗肥厚作用，但二者调控自噬模式存在明显差异（P < 0.05）。 结论 宿萼木来源二萜C080914体外可抑制原代心肌细胞病理性肥厚，该效应伴随ATG9A 下调与自噬流阻断，可作为心肌肥厚候选先导分子，ATG9A为潜在研究靶点。
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目的 探讨鼻咽癌（nasopharyngeal carcinoma，NPC）组织中泛素特异性蛋白酶8（ubiquitin-specific protease 8，USP8）、USP15、USP21表达及其与预后的关系。 方法 回顾性选取2019年3月至2022年3月在四川省中西医结合医院接受治疗的227例NPC患者为研究对象，并采集所有患者的NPC组织及癌旁正常组织（配对设计）。根据免疫组织化学法（immunohistochemistry，IHC）评分将患者分为USP8高表达组（n = 159）和低表达组（n = 68）、USP15高表达组（n = 168）和低表达组（n = 59）、USP21高表达组（n = 174）和低表达组（n = 53）；根据3年随访结局将患者分为生存组（n = 102）和死亡组（n = 125）。采用逆转录实时定量聚合酶链反应（reverse transcription quantitative real-time polymerase chain reaction，RT-qPCR）、蛋白免疫印迹法（western blotting，WB）及免疫组织化学法（immunohistochemistry，IHC）检测NPC组织和癌旁组织中USP8、USP15、USP21表达；并比较不同病理特征NPC患者USP8、USP15、USP21表达情况；通过单因素和多因素Cox回归分析影响NPC患者预后的相关因素；采用Kaplan-Meier曲线方法和log-rank检验手段分析USP8、USP15、USP21表达与NPC患者预后的关系。采用受试者工作特征曲线（receiver operating characteristic curve，ROC）评估USP8、USP15、USP21对NPC患者不良预后的预测效能。 结果 与配对的癌旁正常组织相比，NPC组织中USP8、USP15和USP21的mRNA、蛋白表达及高表达比例均显著升高（P < 0.05）。与无淋巴结转移、病灶部位（顶侧壁）、临床Ⅰ～Ⅱ分期、无肿瘤残余、肿瘤T1～T2分期、肿瘤中/高分化程度、无远处转移的患者相比，有淋巴结转移、病灶部位（咽隐窝）、临床Ⅲ～Ⅳ分期、有肿瘤残余、肿瘤T3～T4分期、肿瘤低分化程度、有远处转移的患者USP8、USP15、USP21高表达占比明显升高（P < 0.05）。多因素Cox回归分析表明，病灶部位（咽隐窝）、临床Ⅲ-Ⅳ期、低分化程度、发生远处转移、USP8高表达、USP15高表达、USP21高表达均为NPC患者预后不良的独立危险因素（P < 0.05）。Kaplan-Meier生存曲线结果显示，USP8、USP15、USP21高表达和低表达组比较差异均具有统计学意义（log-rank χ2=10.097、12.429、6.122，P < 0.001）。ROC曲线结果显示，USP8、USP15、USP21联合预测NPC患者不良预后的曲线下面积（area under the curve，AUC）为0.987，明显高于USP8（Z = 2.492，P = 0.012）、USP15（Z = 5.734，P < 0.001）、USP21（Z = 6.115，P < 0.001）单一指标单独诊断时的AUC。 结论 USP8、USP15和USP21在NPC组织中表达显著上调，其高表达与不良病理特征相关，且均为NPC患者预后不良的独立危险因素；三者联合检测对NPC不良预后具有较高的预测价值，提示其可能成为预测NPC进展和不良预后的新型分子标志物组合。
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目的 以斑块冠周脂肪衰减指数（fat attenuation index，FAI）值为参考标准，探讨不同高危特征数量及组合的高危斑块风险程度。 方法 回顾性收集2022年9月至2024年6月行冠状动脉CT血管成像（coronary CT angiography，CCTA）且单支冠脉仅存在高危斑块或非高危斑块的患者331例，共纳入399处斑块，其中高危斑块289处、非高危斑块110处。根据斑块是否具有高危特征、高危特征数量、特征组合及是否包含点状钙化或餐巾环征进行分组，测量斑块周围FAI。以FAI值为评估斑块风险性的参考标准，确定识别高危斑块的FAI阈值，并比较不同特征数量及组成的高危斑块风险差异，最终对患者进行随访及对所得结果进行外部验证。 结果 高危斑块的FAI识别阈值为-74.5 Hu。含2种高危特征的斑块FAI值低于含3种或4种高危特征的斑块，差异具有统计学意义（P < 0.05）；3种与4种高危特征组间FAI值差异无统计学意义（P > 0.05）。低密度合并正性重构斑块的FAI值高于点状钙化合并正性重构斑块，差异有统计学意义（P < 0.01）；有餐巾环征组FAI值高于无餐巾环征组（P < 0.05）；有点状钙化组FAI值低于无点状钙化组，但差异无统计学意义（P > 0.05）；外部验证高危组FAI值显著高于非高危组（P < 0.001），MACE 事件全部发生于高危组，低密度斑块+正性重构特征及含餐巾环征特征的分布亦呈现相似趋势，且均有统计学意义（P < 0.05）。 结论 结合冠脉斑块高危特征的数量与组合，可对斑块发生急性冠脉综合征的风险进行分层评估。
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目的 探讨高频rTMS联合虚拟现实平衡训练对脑卒中后偏瘫患者姿势控制及跌倒效能的影响。 方法 纳入昆山市康复医院2023年5月—2025年4月就诊的216例脑卒中后偏瘫患者，按照随机数字表法将其分成4组：常规干预组（常规干预）、高频rTMS组（高频rTMS干预）、平衡训练组（虚拟现实平衡训练）与联合训练组（高频rTMS联合虚拟现实平衡训练），每组54例患者。采用评估者单盲设计，以减少测量偏倚。采用重复测量方差分析（或混合效应模型）对比4组患者干预前、后的姿势控制[Berg平衡量表（berg balance scale，BBS）、Fugl-Meyer评估表（fugl-meyer assessment，FMA）]、跌倒效能[跌倒效能量表（modified falls efficacy scale，MFES）]、步行功能[ 功能性步行能力量表（functional ambulation category，FAC）]、依从性[康复锻炼依从性量表（exercise adherence questionnaire，EAQ）]、不良反应、跌倒率。 结果 干预后，4组患者的BBS、FMA评分提高，且高频rTMS组、平衡训练组高于常规干预组（P < 0.05），联合训练组高于常规干预组、高频rTMS组、平衡训练组（P < 0.05）。4组患者BBS评分组间与时间存在交互作用（P < 0.05），FMA评分组间与时间不存在交互作用（P > 0.05）。干预后，4组患者的MFES评分提高，且高频rTMS组、平衡训练组高于常规干预组（P < 0.05），联合训练组高于常规干预组、高频rTMS组、平衡训练组（P < 0.05）。4组患者MFES评分室内活动、室外活动、家务活动各维度组间与时间均存在交互作用（P < 0.05）。干预后，4组患者的步行功能（FAC分级）分布差异有统计学意义（H = 22.364， P < 0.001）。采用Mann-Whitney U检验进行事后两两比较（校正显著性水平α=0.0083 ）显示：高频rTMS组、平衡训练组的步行功能优于常规干预组（P < 0.0083 ）；联合训练组的步行功能优于常规干预组、高频rTMS组及平衡训练组（P < 0.0083 ）。干预后，4组患者的EAQ评分提高，且高频rTMS组、平衡训练组高于常规干预组（P < 0.05），联合训练组高于常规干预组、高频rTMS组、平衡训练组（P < 0.05）。4组患者EAQ评分锻炼强度、时间、频率、注意事项各维度组间与时间均存在交互作用（P < 0.05）。4组患者的不良反应发生率比较差异无统计学意义（P > 0.05）；高频rTMS组、平衡训练组、联合训练组患者的跌倒率与伤害性跌倒率均低于常规干预组（P < 0.05），联合训练组患者的跌倒率与伤害性跌倒率低于常规干预组（P < 0.05）。 结论 高频 rTMS与虚拟现实平衡训练单独应用均优于常规康复干预，二者联合具有显著协同增效作用，可更有效地改善脑卒中后偏瘫患者的平衡功能、运动功能及跌倒效能，提升独立步行能力与依从性，降低远期跌倒及伤害性跌倒风险，且安全性良好。
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目的 统计云南省德宏州及西双版纳州傣族人群葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（glucose-6-phosphate dehydrogenase，G6PD）缺乏症的分子流行病学特征、酶活性筛查效能及常见突变类型分布；分析携带c.487G > A突变的26个家系中女性杂合携带者的G6PD酶活性与X染色体失活（X-chromosome inactivation， XCI）状态的关系。 方法 2018年1月至2022年12月收集云南省德宏州及西双版纳州傣族人群样本1596 份，其中德宏州1009 份，西双版纳州587份。采用二代基因测序技术对10个已知G6PD基因突变位点进行筛查；采用荧光斑点法检测G6PD酶活性。对不同性别、不同突变类型与酶活性改变进行统计分析。纳入26个携带G6PD基因c.487G > A突变的家系，共30个女性基因杂合突变携带者，对先证者及其家系成员进行Sanger测序以明确突变位点及遗传来源。采用荧光分析法检测外周血G6PD酶活性水平。使用基于雄激素受体（androgen receptor，AR）基因多态性以及位于X染色体短臂的另外3个多态性遗传标记（XpA、XpB和XpC）的酶切-PCR方法，来评估女性携带者的XCI，计算XCI失活比例，综合分析XCI偏移与G6PD酶活性表型之间的关系。 结果 1596 份样本中共检出768份G6PD基因突变样本，总携带率为48.12%，其中男性携带率为40.89%，女性为53.73%。德宏州携带率为50.35%，西双版纳州为44.29%。德宏州常见致病突变为c.487G > A（9.12%）、c.1388G > A（5.35%）、c.392G > T（3.47%）和c.1376G > T（2.77%）；西双版纳州常见致病突变为c.1388G > A（3.92%）、c.1376G > T（2.90%）、c.392G > T（1.70%）和c.487G > A（1.36%）。荧光斑点法筛查显示，两地区G6PD缺乏症总阳性率为14.53%，其中男性阳性率为19.66%，女性为10.57%，差异有统计学意义（P < 0.001）。德宏州阳性率为14.97%，男性显著高于女性（21.99% vs 9.71%，P < 0.001）；西双版纳州阳性率为13.80%，男性与女性差异无统计学意义（15.85% vs 12.11%，P > 0.05）。26个家系中共有30个女性检测到c.487G > A杂合突变，女性携带者的G6PD酶活性水平存在明显个体差异，酶活性正常组和酶活性偏低组XCI偏移程度存在统计学差异，酶活性偏低组携带突变X染色体活性率明显高于正常组（P = 0.011）。 结论 云南省德宏州及西双版纳州傣族人群G6PD基因突变携带率高，属于国内乃至国际较高水平，不同地区常见致病突变谱存在差异。女性G6PD杂合携带者的酶活性表型除了取决于基因突变类型以外，还受到XCI偏移情况的影响。
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目的 探讨地黄苷A（rehmannioside A，ReA）对慢性肾脏疾病（chronic kidney disease，CKD）大鼠足细胞损伤的保护作用及机制。 方法 采用灌胃腺嘌呤构建CKD大鼠模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组、ReA-L组[灌胃40.0 （mg/kg·d）的ReA]、ReA-H组[灌胃80.0 mg/（kg·d）的ReA]和ReA-H+Erastin组[灌胃80.0 mg/（kg·d）的ReA+腹腔注射10 mg/（kg·d）铁死亡激活剂Erastin]，每组12只，连续处理4周。另选取12只健康大鼠作为对照组。采集大鼠24 h尿液和腹主动脉血液用于肾功能和肝功能指标检测；苏木精-伊红（hematoxylin-eosin，HE）和马森（Masson）染色观察肾脏组织病理改变；定量逆转录聚合酶链式反应（quantitative reverse transcription polymerase chain reaction，qRT-PCR）检测肾脏组织中足细胞标志物mRNA表达；透射电镜观察足细胞超微结构；相应试剂盒检测大鼠肾脏组织氧化应激和铁死亡相关指标含量；蛋白质印迹（Western blot）检测肾脏组织铁蛋白重链1（ferritin heavy chain 1，FTH1）、脂酰辅酶A合成酶长链家族成员4（acyl-CoA synthetase long-chain family member 4，ACSL4）蛋白以及沉默信息调节因子1（silent information regulator 1，SIRT1）/核因子E2相关因子2（nuclear factor E2-related factor 2，NRF2）/谷胱甘肽过氧化物酶4（glutathione peroxidase 4，GPX4）通路相关蛋白表达。 结果 与对照组相比，模型组大鼠肾小球基底膜增厚，可见大量蓝色胶原沉积，足突大部分融合，部分肥大，肾小球基底膜（glomerular basement membrane，GBM）增厚，肾小球硬化评分增加（P < 0.05），24 h尿蛋白定量（24-hour urine protein quantification，24 h UTP）、血尿素氮（blood urea nitrogen，BUN）、血清肌酐（serum creatinine，SCR）水平，结蛋白（desmin）mRNA表达，丙二醛（malondialdehyde，MDA）、4-羟基壬烯醛（4-Hydroxy-2-nonenal，4-HNE）、亚铁离子（ferrous ion，Fe2+）、前列腺素内过氧化物合酶2（prostaglandin-endoperoxide synthase 2，PTGS2）含量以及FTH1、ACSL4蛋白表达升高（P < 0.05），肾足蛋白（Nephrin）、足蛋白（Podocin）、威尔姆斯肿瘤蛋白1（Wilms' tumor protein 1，WT1）mRNA表达，谷胱甘肽（glutathione，GSH）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）含量以及SIRT1、p-NRF2、GPX4蛋白表达降低（P < 0.05）；与模型组相比，ReA-L组、ReA-H组和ReA-H+Erastin组足突大部分融合现象以及GBM增厚程度减轻，肾小球硬化评分减少（P < 0.05），24 h UTP、BUN、SCR水平，desmin mRNA表达，MDA、4-HNE、Fe2+、PTGS2含量以及FTH1、ACSL4蛋白表达降低（P < 0.05），Nephrin、Podocin、WT1 mRNA表达，GSH、SOD含量以及SIRT1、p-NRF2、GPX4蛋白表达升高（P < 0.05）；与ReA-H组相比，ReA-H+Erastin组部分逆转了ReA-H对CKD大鼠氧化应激、铁死亡及足细胞损伤的改善作用（P < 0.05）。各组间血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天门冬氨酸氨基转移酶（AST）水平差异无统计学意义（P>0.05）。 结论 ReA能够抑制氧化应激和铁死亡，减轻CKD大鼠足细胞损伤，其机制可能与SIRT1/NRF2/GPX4通路激活有关。
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目的 探讨应激性高血糖对依达拉奉右莰醇合重组组织型纤溶酶原激活剂（recombinant tissue plasminogen activator，rt-PA）治疗急性脑梗死（acute cerebral infarction，ACI）疗效影响，并分析该方案对TOLL样受体4（toll-like receptor 4，TLR4）/核因子-κB（nuclear factor kappa-B，NF-κB）炎症路径、血脑屏障、氧化应激的影响。 方法 选取江苏省人民医院宿迁医院2021年9月—2023年6月收治的197例ACI患者进行前瞻性研究，根据是否伴有应激性高血糖（stress hyperglycemia，SHG）分为SHG组（n = 90）、无SHG组（n = 107）。比较两组临床疗效及治疗前后TLR4/NF-κB炎症路径[TLR4、NF-κB、白介素-6（interleukin-6，IL-6）]、血脑屏障[基质金属蛋白酶-9（matrix metalloproteinase-9，MMP-9）、闭锁蛋白（occludin，OCLN）]、氧化应激[晚期氧化蛋白产物（advanced oxidation protein products，AOPP）、活性氧（reactive oxygen species，ROS）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）]。比较两组预后情况及治疗期间安全性。 结果 SHG组总有效率与无SHG组比较差异无统计学意义（P > 0.05）；治疗后，两组血清TLR4、NF-κB、IL-6水平明显降低（P < 0.05），但组间比较差异无统计学意义（P > 0.05）；治疗1周后、治疗2周后，两组血清MMP-9水平呈降低趋势，OCLN水平先升高后降低（P < 0.05），但组间比较差异无统计学意义（P > 0.05）；治疗1周后、治疗2周后，两组血清AOPP、ROS水平呈降低趋势，SOD水平呈升高趋势（P < 0.05），但组间比较差异无统计学意义（P > 0.05）；SHG组预后良好率与无SHG组比较差异无统计学意义（P > 0.05）；SHG组颅内出血发生率高于无SHG组（P < 0.05）；SHG组胃肠道反应、肝生化轻度异常、发热情况与无SHG组比较差异无统计学意义（P > 0.05）。 结论 伴或不伴SHG的ACI患者接受依达拉奉右莰醇联合rt-PA治疗，疗效及TLR4/NF-κB炎症路径、保护血脑屏障、抗氧化等机制作用相当；SHG不影响短期疗效，但明显增加颅内出血风险。
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目的 探究阿奇霉素序贯疗法联合甲基强的松龙治疗对支原体重症肺炎患儿肺功能指标及免疫指标的影响。 方法 回顾性分析某院2023年1月至2025年6月收治的150例重症肺炎支原体肺炎患儿的临床资料，按治疗方式不同分为研究组（n = 75，采取阿奇霉素序贯疗法联合甲基强的松龙治疗）和对照组（n = 75，采取阿奇霉素序贯治疗），比较两组临床疗效、炎性因子、肺功能指标、免疫指标和不良反应。 结果 治疗后研究组临床肺部感染评分、白细胞介素-6、降钙素原、可溶性程序性死亡受体-配体1和超敏C反应蛋白水平、胸部影像学评分与气道黏膜炎症评分均低于对照组（P < 0.05），最大通气量、第一秒用力呼气量、最大呼气流速、用力肺活量、75%肺活量时呼气流量和50%肺活量时呼吸流量、免疫球蛋白A、免疫球蛋白G、补体C3、补体C4水平均高于对照组，且发热、咳嗽、咳痰、湿啰音持续时间均短于对照组（P < 0.05）；治疗后，两组不良反应总发生率对比差异无统计学意义（P > 0.05）。 结论 阿奇霉素序贯疗法联合甲基强的松龙治疗能够改善重症肺炎支原体肺炎患儿炎性因子水平和肺功能指标，调节免疫，增强疗效，且具有一定安全性。
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目的 探讨乳腺癌患者睡眠障碍的血清炎症因子水平特征及其对新辅助化疗联合免疫治疗预后的预测价值。 方法 回顾性纳入2020年5月至2023年5月太原市中心医院肿瘤内科收治的397例激素受体阴性或HER-2阴性乳腺癌患者，其中2020年5月至2022年5月312例作为建模集，2022年6月至2023年5月85例作为时间验证集。所有患者于确诊后、新辅助化疗联合免疫治疗前1周内完成PSQI评分及血清炎症因子检测，并接受手术治疗。根据PSQI评分评估睡眠障碍情况，并随访2年预后。比较不同睡眠状态及睡眠障碍程度患者炎症因子水平，分析不良预后的影响因素，建立预测模型，并采用ROC曲线、校准曲线、H-L检验及DCA评价模型性能。 结果 乳腺癌睡眠障碍组血清IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α水平均高于无睡眠障碍组，IFN-γ水平低于无睡眠障碍组（P < 0.05）。重度睡眠障碍组血清IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α水平均高于中度组、轻度组，IFN-γ低于中度组、轻度组（P < 0.05）。预后不良组临床分期Ⅲ期、焦虑抑郁占比、PSQI评分、血清IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α水平均高于预后良好组，IFN-γ低于预后良好组（P < 0.05）。纳入临床分期、焦虑抑郁状态作为校正变量，以排除混杂因素对预后的影响，Logistic回归分析结果显示，临床分期、焦虑抑郁、PSQI评分、血清IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α、IFN-γ水平均为乳腺癌患者不良预后的影响因素（P < 0.05）。5项炎症因子联合检测预测乳腺癌患者不良预后的原始AUC为0.793，高于单项检测（Z = 3.388、3.268、3.708、4.439、3.390，P < 0.05），校正临床分期、焦虑抑郁后，校正AUC为0.789。列线图模型内部验证AUC=0.79（95%CI：0.70～0.88），时间验证集AUC=0.78（95%CI：0.67～0.89），校准曲线与理想曲线贴合良好。三种病理类型亚组中，炎症因子谱的变化趋势一致，联合预测AUC值介于0.776～0.801之间，亚组间AUC值差异无统计学意义（P > 0.05）。 结论 乳腺癌睡眠障碍患者血清IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α水平较高，IFN-γ水平较低，基于上述指标构建乳腺癌睡眠障碍患者不良预后的预警模型具有一定预测价值。
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目的 研究双胎选择性胎儿生长受限（selective intrauterine fetal growth restriction，sIUGR）不同分型的类型临床特征及妊娠结局。 方法 连续纳入2022年1月—2025年6月北京大学第一医院宁夏妇女儿童医院/宁夏回族自治区妇幼保健院收治的124例sIUGR孕妇进行回顾性研究，依据脐动脉（umbilical artery，UA）血流谱进行分型：Ⅰ型（正常，n = 67）、Ⅱ型（持续性缺失或反向，n = 36）、Ⅲ型（间断异常，n = 21），收集对比不同分型孕妇临床特征及妊娠结局，采用多因素Logistic回归分析出现sIUGR不良妊娠结局的相关因素。 结果 三组临床特征比较，孕妇年龄、孕前体重指数（body mass index，BMI）、产次、诊断时双胎估测体重（estimated fetal weight，EFW）差值及双胎儿脐带插入特征比较，差异有统计学意义（P < 0.05）；三组孕妇妊娠结局比较，发现分娩孕周、小胎儿出生体重、两胎儿出生体重差值、脑室周围白质软化、小胎儿全身感染、呼吸衰竭、大胎儿肺气肿及小胎儿肺气胸比较，差异有统计学意义（P < 0.05）；26例孕妇存在不良妊娠结局，占比20.97%，另98例孕妇妊娠结局良好，占比79.03%，且妊娠不良组年龄、诊断时双胎EFW差值、双胎儿脐带插入特征及sIUGR分型与妊娠良好组比较，差异有统计学意义（P < 0.05）；多因素Logistic回归显示年龄、诊断时双胎EFW差值、双胎儿脐带插入特征中间型、不一致型及sIUGR分型Ⅱ型、Ⅲ型是sIUGR孕妇妊娠不良的危险因素（P < 0.05，OR > 1）。 结论 不同类型sIUGR孕妇其临床特征及妊娠结局不同，年龄、诊断时双胎EFW差值、双胎儿脐带插入特征及sIUGR分型影响sIUGR孕妇妊娠不良的关键因素。
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胰腺癌尤其是胰腺导管腺癌（pancreatic ductal adenocarcinoma，PDAC）起病隐匿、进展迅速，早期诊断和精准治疗仍面临挑战。增强CT和MRI/MRCP仍是分期及可切除性评估的基础影像；超声相关技术的核心价值主要体现在局部高分辨率评估、组织获取和介入支持。现有证据表明，内镜超声（endoscopic ultrasound，EUS）及EUS引导细针活检（EUS-guided fine-needle biopsy，EUS-FNB）已成为小病灶识别、局部分期以及病理和分子取材的成熟关键环节；EUS引导胆道引流和腹腔神经丛毁损在特定胆道梗阻和癌痛场景中具有明确的姑息价值。造影增强EUS、弹性成像和人工智能主要承担辅助鉴别、靶区选择和质量提升作用；EUS引导射频消融、高强度聚焦超声及局部递送等治疗技术仍处探索阶段，其主要证据缺口在于患者选择、技术参数、联合治疗时机以及多中心随机研究对生存获益的验证。围绕上述证据层级，总结超声及相关技术在胰腺癌诊疗中的临床定位、关键数据和未来研究方向。
胰腺癌尤其是胰腺导管腺癌（pancreatic ductal adenocarcinoma，PDAC）起病隐匿、进展迅速，早期诊断和精准治疗仍面临挑战。增强CT和MRI/MRCP仍是分期及可切除性评估的基础影像；超声相关技术的核心价值主要体现在局部高分辨率评估、组织获取和介入支持。现有证据表明，内镜超声（endoscopic ultrasound，EUS）及EUS引导细针活检（EUS-guided fine-needle biopsy，EUS-FNB）已成为小病灶识别、局部分期以及病理和分子取材的成熟关键环节；EUS引导胆道引流和腹腔神经丛毁损在特定胆道梗阻和癌痛场景中具有明确的姑息价值。造影增强EUS、弹性成像和人工智能主要承担辅助鉴别、靶区选择和质量提升作用；EUS引导射频消融、高强度聚焦超声及局部递送等治疗技术仍处探索阶段，其主要证据缺口在于患者选择、技术参数、联合治疗时机以及多中心随机研究对生存获益的验证。围绕上述证据层级，总结超声及相关技术在胰腺癌诊疗中的临床定位、关键数据和未来研究方向。
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目的 了解云南省四州市老年人生命质量现状，识别与生命质量相关联的影响因素，并探讨候选自变量与世界卫生组织生存质量测定量表简表（World Health Organization Quality of Life-BREF，WHOQOL-BREF）条目间构念重叠对效应估计的影响。 方法 于2023年8月—2024年7月，采用多阶段分层整群抽样方法在云南省昆明市、曲靖市、红河哈尼族彝族自治州、西双版纳傣族自治州抽取老年人进行问卷调查，共回收有效问卷2 003份；采用WHOQOL-BREF量表测量生命质量，以Barthel指数评定日常生活活动能力（activities of daily living，ADL）。报告量表在本研究样本中的信度与效度；统计分析前先行条目级Spearman相关诊断以识别构念重叠，并据此构造以24个领域条目为基础的校正结局指标；采用分层多元线性回归分析生命质量的影响因素，全部自变量经z标准化后报告标准化回归系数（β）及其95%CI、R2与ΔR2，并采用HC3稳健标准误；进一步采用探索性结构方程模型（structural equation modeling，SEM）与基于观测合成分的路径分析刻画各因素间的关联网络。 结果 2 003名老年人校正总生命质量得分为（67.23±13.04）分，生理、心理、社会关系、环境4个领域得分分别为（65.46±16.21）、（67.77±15.86）、（64.86±15.69）、（69.26±14.57）分，社会关系领域得分最低，环境领域得分最高。WHOQOL-BREF总量表Cronbach′ s α为0.906，4个领域Cronbach’ s α为0.723～0.786，验证性因子分析拟合良好（CFI = 0.951，TLI = 0.945，RMSEA = 0.068）。条目级相关诊断显示，自评健康条目与D2条目呈高度相关（rs = 0.836，P < 0.001），感知环境相关条目与环境领域条目呈中度相关。以D1/D2为结局时自评健康的标准化β为0.768（R2 = 0.590）；以24条目校正总生命质量为结局的最终模型中，R2 = 0.469，自评健康（β = 0.318）、居住舒适度（β = 0.159）、ADL（β = 0.152）、城市居住（β = 0.138）、文化程度（β = 0.135）、社区满意度（β = 0.114）、医疗可及性（β = 0.105）、有配偶（β = 0.064）、规律锻炼（β = 0.059）与校正总生命质量呈正向关联，慢性病数量（β = -0.044，P = 0.029）呈负向关联，月收入（β = -0.010，P = 0.658）的关联无统计学意义。剔除与自变量直接重叠的4个条目（D12、D15、D23、D24）后重新估计，上述关联的方向与显著性均未改变。观测合成分路径模型中，感知环境（β = 0.216）、自评健康（β = 0.409）、ADL（β = 0.191）、社会经济地位（β = 0.190）与非环境生命质量呈正向关联，慢性病数量呈负向关联（β = -0.068）。 结论 云南省四州市老年人生命质量环境领域得分较高、社会关系领域较低；自评健康、ADL及居住环境相关因素与其呈稳健正向关联，以自评健康最强。候选自变量与结局条目的构念重叠会明显夸大效应估计，须经条目级诊断与双侧校正处理。
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目的 基于二代测序技术，探索一种Y-STR缩小家系范围，常染色体STR推断亲缘远近的联合策略，进一步提高涉及男性犯罪案件的排查精度和效率。 方法 2024年6月在云南省曲靖市采集同一父系家系42名男性成员外周血样本，另外纳入4名家系外无关男性及来源于日常检案、经遗传学确认的23对已知亲缘关系样本用于验证。采用探源SET B-S138二代测序试剂盒对52个常染色体STR和81个Y-STR位点进行STR分型。基于常染色体STR分型结果计算两两样本间标准化状态一致性评分（ratio of identity by state，RIBS），依据法医系谱亲缘关系分级标准标注各样本对亲缘等级，通过等先验概率的Fisher线性判别分析构建基于RIBS的亲缘距离判别函数，并采用已知亲缘关系样本验证其效能。 结果 常染色体STR序列分型等位基因数较长度分型增加32.54%；构建判别函数D = 21.599×RIBS−6.864（D > 2.386为近距离亲缘关系，D≤2.386为远距离），在等先验概率及相同误分类代价下，RIBS分类界值为0.428292 。回代分类总体准确率为98.78%。23个已知近亲关系样本对和164个家系外无关配对在该界值下均分类正确。 结论 二代测序技术可提高常染色体STR的等位基因分辨能力，RIBS判别函数可用于家系成员间亲缘远近的初步二分类判定。
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目的 探讨miR-346在特发性矮小症（idiopathic short stature，ISS）患者中的表达及其对软骨细胞增殖的影响，并阐明其通过靶向调控SMAD家族成员3（SMAD family member 3，SMAD3）发挥作用的分子机制。 方法 采用病例对照研究设计类型，选取2019年12月至2023年12月期间于绵阳市儿童医院就诊的ISS患者作为研究对象（ISS组，n = 38），同时选取同期于该院就诊的身高在同年龄、同性别、同种族人群平均水平±2个标准差以内的儿童（对照组，n = 38）的外周血样本，通过qRT-PCR检测血清中miR - 346和SMAD3的表达水平。体外培养人软骨细胞C28/I2，设置4组实验：miR-NC组（转染阴性对照miR-NC）、miR-346 inhibitor组（转染miR-346抑制剂）、miR-346 inhibitor + si-NC组（共转染miR-346抑制剂和阴性对照si-NC）和miR-346 inhibitor + si-SMAD3组（共转染miR-346 inhibitor和si-SMAD3）。利用CCK-8法和Edu染色检测细胞增殖能力变化。采用流式细胞术评估细胞在不同周期阶段的分布情况。通过蛋白质印迹技术分析细胞周期、成骨分化相关蛋白及SMAD3的表达水平变化。利用生物信息学方法预测miR-346与SMAD3的靶向结合，并通过双荧光素酶报告基因实验对该预测进行验证。 结果 与对照组相比，ISS组血清miR-346表达增加，SMAD3表达降低（P < 0.05）。与miR-NC组相比，miR-346 inhibitor组和miR-346 inhibitor+si-NC组细胞的miR-346表达水平、G1期和S期细胞比例、p21蛋白表达水平降低（P < 0.05），细胞增殖活力、EDU阳性比例、G2期细胞比例、Cyclin D1、CDK4、CDK6、MMP-13、COL10A、RUNX2、OCN和OPN表达水平、SMAD3的mRNA表达及p-SMAD3蛋白水平升高（P < 0.05）；与miR-346 inhibitor组和miR-346 inhibitor+si-NC组相比，miR-346 inhibitor+si-SMAD3组细胞的G1期和S期细胞比例、p21蛋白表达水平升高（P < 0.05），细胞增殖活力、EDU阳性比例、G2期细胞比例、Cyclin D1、CDK4、CDK6、MMP-13、COL10A、RUNX2、OCN和OPN表达水平、SMAD3的mRNA表达及p-SMAD3蛋白水平降低（P < 0.05）。 结论 miR-346在ISS患者中表达上调，可能通过靶向抑制Smad3，进而干扰软骨细胞的增殖与软骨内成骨过程。
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目的 分析丽江地区35～64岁妇女人乳头瘤病毒（human papillomavirus，HPV）感染率及高危型别分布，探讨不同社会人口学因素与HPV感染的关联。 方法 基于2024年1月至2025年12月丽江市“两癌筛查”项目数据的横断面研究，选取35～64岁并完成HPV检测的适龄妇女作为研究对象。采用χ2检验比较不同人群HPV阳性检出率差异，采用多因素Logistic回归模型分析HPV感染相关因素。 结果 本研究共纳入99981 名女性，平均年龄为（48.57±7.87）岁，HPV阳性检出率为9.25%（95%CI：9.07%～9.43%），HPV16/18型阳性检出率为1.60%。共检测出14种高危型HPV基因型，其中HPV16阳性检出率最高（1.17%），其次为HPV52（0.52%）、HPV18（0.46%）及HPV58（0.30%）。不同年龄组（χ2 = 12.975）、民族（χ2 = 80.695）、文化程度（χ2 = 70.147）、县区（χ2 = 146.518）及医疗机构间（χ2 = 139.640）HPV阳性检出率差异均有统计学意义（均P < 0.05）。55～64岁女性HPV阳性检出率高（9.56%），彝族女性HPV阳性检出率最高（10.97%）。多因素Logistic回归分析显示，与35～44组相比，45～54岁年龄组的女性HPV感染风险降低（OR = 0.904，95%CI: 0.859～0.952）；与小学及以下学历者相比，初中（OR = 0.902，95%CI: 0.854～0.953）、高中/中专学历者（OR = 0.883，95%CI: 0.804～0.968）大专及以上（OR = 0.688，95%CI: 0.624～0.758）学历者的感染风险显著降低。与汉族相比，彝族女性的HPV感染风险显著增高（OR = 1.137，95%CI: 1.060～1.218），普米族（OR = 0.761，95%CI: 0.620～0.924）、纳西族（OR = 0.859，95%CI: 0.795～0.927）、傈僳族（OR = 0.847，95%CI: 0.776～0.922）以及白族（OR = 0.875，95%CI: 0.776～0.984）女性的感染风险显著降低。 结论 丽江地区35～64岁妇女HPV阳性检出率与中国西南地区既往研究结果总体一致，以HPV16、52、18及58型为主要流行亚型。高龄女性、彝族及低学历女性感染风险相对较高。
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目的 探讨三七总皂苷（panax notoginseng saponins，PNS）通过AMPK信号通路调节自噬介导神经病理性疼痛（neuropathic pain，NP）细胞模型中小胶质细胞极化及其对神经元细胞的作用。 方法 采用不同浓度（0、50、100、200、400 μg/mL）PNS、AMPK激活剂Metformin或抑制剂Dorsomorphin预处理BV2细胞，再联合LPS和IFN-γ处理24 h，构建NP细胞模型。通过流式细胞术、JC-1染色、DCFH-DA荧光探针、Western blot及ELISA法，检测PNS对BV2细胞极化的影响及对AMPK/mTOR信号通路的调控作用。将小鼠海马神经元（mouse hippocampal neurons，MHN）与经上述处理的BV2细胞共培养，采用CCK-8法和Annexin V-FITC/PI凋亡检测试剂盒评估BV2细胞极化对MHN细胞活性及凋亡的影响。 结果 LPS和IFN-γ处理可增加BV2细胞中的INOS细胞比例（P < 0.001），上调TNF-α、IL-1β水平（P < 0.001），抑制CD206细胞比例（P < 0.001）、IL-10和IL-4浓度（P < 0.001），降低线粒体膜电位（P < 0.001），增加ROS水平和P62蛋白表达（P < 0.001），抑制LC3Ⅱ/Ⅰ表达（P < 0.001）；同时，该处理抑制p-AMPK表达（P < 0.001），上调p-mTOR表达（P < 0.001），并降低共培养的MHN细胞活性（P < 0.001），增加细胞凋亡率（P < 0.001）。3-MA预处理可抑制细胞LC3Ⅱ/Ⅰ表达（P < 0.05），上调P62蛋白表达（P < 0.01）；经PNS或Metformin预处理可促进p-AMPK表达（P < 0.01），抑制p-mTOR表达（P < 0.001），降低LPS和IFN-γ诱导的BV2细胞中INOS细胞比例和TNF-α、IL-1β水平（P < 0.001），促进CD206细胞比例、IL-10和IL-4浓度（P < 0.001）；增加BV2细胞线粒体膜电位和自噬（P < 0.001），降低ROS水平（P < 0.01），增加共培养MHN细胞的活性并减少凋亡（P < 0.05）。Dorsomorphin预处理则进一步增强LPS和IFN-γ对BV2细胞中INOS比例、TNF-α、IL-1β水平的促进作用（P < 0.05），抑制CD206细胞比例、IL-10和IL-4水平（P < 0.05）；降低细胞线粒体膜电位并促进ROS生成（P < 0.01），降低共培养MHN细胞的活性并加剧凋亡（P < 0.05）。PNS与Metformin联合预处理可增强Metformin对BV2及MHN细胞的保护作用（P < 0.001）；而PNS与Dorsomorphin联合预处理则可部分逆转Dorsomorphin的损伤效应（P < 0.05）。 结论 PNS通过激活AMPK并抑制mTOR信号通路，抑制LPS和IFN-γ诱导的BV2细胞M1极化，缓解细胞线粒体损伤，并增强MHN细胞活性、减少其凋亡。
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目的 探讨PSMB5在膀胱尿路上皮癌中的表达及临床病理意义。 方法 纳入TCGA-BLCA队列414例肿瘤组织和19例癌旁/正常膀胱组织（其中19对为配对样本），表达量统一为每百万转录本（transcripts per million，TPM）并进行log2（TPM+1）转换；采用ROC曲线、Kaplan-Meier法和单因素Cox比例风险模型评价其探索性区分能力及预后相关性，并进行GO、KEGG和GSEA富集分析。另回顾性纳入2020年1月至2023年12月昆明医科大学第二附属医院接受根治性膀胱切除的膀胱尿路上皮癌患者61例，采用免疫组织化学检测PSMB5蛋白表达，以改良H-score中位数140分为界分组，分析其与临床病理特征及随访结局的关系。 结果 TCGA分析显示，PSMB5 mRNA在肿瘤组织中高于癌旁/正常组织，ROC曲线AUC为0.837（95%CI：0.759～0.915）；按约登指数最大原则确定最佳截断值为7.4516 [log2（TPM+1）]，对应敏感度为86.2%（95%CI：82.5%～89.2%）、特异度为84.2%（95%CI：62.4%～94.5%）。PSMB5高表达与病理分期、治疗反应、组织学分级、肿瘤亚型、总生存和疾病特异性生存事件相关（均P < 0.05）。单因素Cox分析显示PSMB5高表达与总生存不良相关（HR = 1.526，95%CI：1.135～2.051）。本院队列中位随访44个月（范围27～68个月），PSMB5高表达31例、低表达30例。PSMB5高表达与高级别、pN/pM分期、AJCC III/IV期、神经侵犯、肿瘤坏死、复发、进展/转移及死亡事件相关（均P < 0.05）；按非肌层浸润性与肌层浸润性分层时差异无统计学意义（P = 0.369）。功能富集和GSEA的探索性结果提示PSMB5相关基因与蛋白酶体及Wnt相关通路有关。 结论 PSMB5在膀胱尿路上皮癌中表达升高，并与部分侵袭性临床病理特征和不良结局事件相关；其独立预后价值及与Wnt/β-catenin通路的关系仍需进一步验证。
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目的 探索侧脑室注射Aβ1-42对小鼠步态的急性影响，并表征其步态改变。 方法 将64只SPF级C57/BL6J小鼠随机分为Control组（n = 32）和阿尔茨海默病组（Alzheimer’ s disease，AD）（n = 32），运用侧脑室注射Aβ1-42的方法造模，实验初期（3～7 d）及末期（14～18 d）对小鼠进行转棒实验、爬杆实验、步态分析、Y迷宫和新物体识别实验测试（n = 20），并于造模后第5天（n = 6）和第14 天（n = 6）对小鼠双侧纹状体、海马进行Aβ含量的WB检测。 结果 两组小鼠在转棒和爬杆实验中的行为表现差异无统计学意义（P > 0.05）。相较于Control组，5 d时AD组小鼠四肢步幅均明显缩短（P < 0.001）、前肢步宽（P < 0.001）、后肢步宽（P < 0.001）明显降低，四肢步幅变异系数明显增加（P < 0.05），步长周期在中、高总速度条件下明显缩短（P < 0.01），而支撑时相、摆动时相与Control组相比差异无统计学意义（P > 0.05）。造模后6～7 d AD组小鼠进入Y迷宫新异臂的次数和在新异臂的探索距离与对照组无显著差异（P > 0.05），但其在新物体识别实验中对新物体的探索次数和时间均少于Control组（P < 0.05），14～15 d AD组小鼠进入Y迷宫新异臂的次数、在新异臂的探索距离、对新物体的探索次数和时间均显著少于Control组（P < 0.05）。18 d时AD小鼠相较于Control组小鼠四肢步幅明显减小（P < 0.001）、步宽明显降低（P < 0.001）、步长周期显著缩短（P < 0.001）、四肢步幅变异系数较Control组小鼠均明显增加（P < 0.01），支撑时相、摆动时相则与Control组相比差异无统计学意义（P > 0.05）。5 d和14 d的WB结果显示AD组小鼠双侧纹状体Aβ含量无显著变化（P > 0.05），海马区Aβ含量升高（P < 0.05）。 结论 急性侧脑室注射Aβ1-42可导致小鼠步态异常，呈现出一种小步幅、窄步宽的步行模式，且步幅变异增加。
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目的 探究传染病重症监护室（intensive care unit，ICU）里艾滋病患者多重耐药菌（multidrug-resistant organisms，MDRO）携带的影响因素，构建风险预测模型并评价模型的预测性能。 方法 回顾性分析2021年1月1日至2025年4月30日入住昆明市第三人民医院ICU的303例艾滋病患者的临床资料。根据患者是否检出MDRO，将患者分为N-MDRO组（n = 166）和MDRO组（n = 137）。采用单因素和多因素Logistic 回归分析影响艾滋病患者携带MDRO的因素，以此构建风险预测模型，并采用5折交叉验证策略评估所构建模型的性能。 结果 303例艾滋病患者中MDRO检出137例，检出率45.21%。将单因素分析筛选的10 个因素纳入Logistic回归模型，确定入住ICU 天数、呼吸机辅助通气、抗生素暴露种类及碳青霉烯类抗生素为显著影响变量。5折交叉验证显示模型平均准确率为0.787、敏感性为0.704、特异性为0.879，受试者工作特征曲线下面积为0.766；校准曲线提示模型预测与实际拟合良好，Brier评分0.199。决策曲线分析曲线在临床合理阈值内均高于无干预参考线，临床影响曲线显示全阈值下高风险人数高于真、假阳性人数之和，且阈值 > 0.2时真阳性人数高于假阳性人数。 结论 ICU艾滋病患者是MDRO感染和传播的高危人群。入住ICU天数、呼吸机辅助通气、抗生素暴露数量和碳青霉烯类抗生素可作为艾滋病患者携带MDRO风险模型的预测指标。
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目的 探讨基于计算机断层扫描（computed tomography，CT）征象及灰度共生矩阵（gray-level co-occurrence matrix，GLCM）参数构建最小绝对收缩和选择算法（least absolute shrinkage and selection operator，LASSO）-Logistic回归模型鉴别孤立性肺结节良恶性的价值。 方法 回顾性选取2021年12月1日至2025年6月30日期间铜陵市枞阳县人民医院收治的300例孤立性肺结节患者进行研究，按照7∶3的比例随机分为建模队列（n = 210）与验证队列（n = 90），依据病理结果将建模队列患者分为恶性组（n = 161）和良性组（n = 49），比较两组患者临床资料和影像学特征，采用LASSO回归分析影响因素的重要性并处理共线性问题，通过Spearman秩相关分析法分析上述因素间的关系，并将影响因素纳入Logistic回归分析，分析孤立性肺结节良恶性的影响因素。利用R软件建立列线图预测模型，并绘制受试者工作特征曲线（receiver operating characteristic curve，ROC）进行验证，通过校准曲线和决策曲线评估预测价值。 结果 建模队列与验证队列患者临床资料及影像学特征比较无差异（P > 0.05）。210例孤立性肺结节患者中，恶性病变161例（76.67%），纳入恶性组；余下良性病变49例（23.33%），纳入良性组。恶性组的热休克蛋白90α（heat shock protein 90 alpha，HSP90α）水平、分叶征占比、毛刺征占比、含磨玻璃影（ground-glass opacity，GGO）成分占比、非实性结节占比、GLCM参数-熵均高于良性组，平直边占比、GLCM参数-角二阶矩水平均低于良性组。LASSO回归筛选得到HSP90α、平直边、含GGO成分、密度、GLCM参数-角二阶矩、GLCM参数-熵共6项影响因素。相关性分析发现，HSP90α、含GGO成分、密度、GLCM参数-熵与孤立性肺结节良恶性情况之间呈现正相关（rs = 0.309、0.305、0.357、0.312），而平直边、GLCM参数-角二阶矩与孤立性肺结节良恶性情况之间呈现负相关（rs = −0.326、−0.358）。将各因素纳入Logistic预测模型，发现HSP90α、平直边、含GGO成分、密度、GLCM参数-角二阶矩、GLCM参数-熵是孤立性肺结节良恶性情况的影响因素（P < 0.05）。以上述结果为基础构建列线图模型，并用验证队列进行验证，ROC曲线显示，该模型建模队列曲线下面积（area under the curve，AUC）值为0.945；验证队列的AUC值为0.935。校准曲线显示，校准曲线和参考曲线相近；同时阈值范围中预测模型净获益率较高。 结论 HSP90α、平直边、含GGO成分、密度、GLCM参数-角二阶矩、GLCM参数-熵可为孤立性肺结节良恶性鉴别诊断提供参考依据。
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目的 探讨花生四烯酸 15-脂氧合酶B型（arachidonate 15-lipoxygenase type B，ALOX15B）在抑郁症中的作用及其潜在分子机制。 方法 构建大鼠慢性不可预知性应激（chronic unpredictable mild stress，CUMS）抑郁症模型，蔗糖偏好、强迫游泳以及悬尾实验检测大鼠的抑郁样行为。通过脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）干预BV2细胞构建体外细胞模型。CCK-8法检测细胞活力；流式细胞术检测细胞凋亡率；ELISA试剂盒检测组织和细胞中炎症因子的水平；生化试剂盒检测组织核细胞中Fe2+、丙二醛（malondialdehyde，MDA）、谷胱甘肽（glutathione，GSH）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）的含量；RT-qPCR和Western blot检测各组组织和细胞中ALOX15B、GPX4、ACSL4、TFR1、FIH1、SLC7A11的表达；免疫荧光染色检测细胞中离子钙结合适配分子1（ionized calcium-binding adaptor molecule 1，IBA-1）的表达。 结果 ALOX15B在CUMS大鼠模型和LPS诱导的BV2细胞模型组均显著上调（P < 0.0001 ），GPX4则显著下调（P < 0.0001 ）。敲低ALOX15B能够缓解大鼠的抑郁样行为。敲低ALOX15B组大鼠海马组织中Fe2+、MDA含量显著降低（P < 0.0001 ），SOD、GSH含量显著升高（P < 0.0001 ），ACSL4、TFR1蛋白的表达显著降低（P < 0.01），FIH1、SLC7A11蛋白表达显著升高（P < 0.001）。敲低ALOX15B能够显著缓解LPS诱导的细胞活力降低、细胞凋亡率升高的现象。此外，敲低ALOX15B组细胞中Fe2+和MDA含量显著降低（P < 0.01）、GSH和SOD的含量升高（P < 0.01）、ACSL4和TFR1蛋白表达显著降低（P < 0.01），FIH1和SLC7A11蛋白表达量显著升高（P < 0.001）。Co-IP实验证实ALOX15B与GPX4之间存在相互作用，且敲低GPX4可逆转ALOX15B沉默所介导的细胞保护效应。 结论 敲低ALOX15B能够通过减轻神经炎症并抑制铁死亡，进而缓解抑郁症的进展。
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目的 探讨血清孤独G蛋白偶联受体配体-13（Apelin-13）、半乳糖凝集素-3（galectin-3，Gal-3）、可溶性凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体-1（soluble lectin-like oxidized low-density lipoprotein receptor-1，sLOX-1）与老年急性缺血性脑梗死（acute ischemic stroke，AIS）患者早期神经功能恶化（early neurological deterioration，END）的关系及预测意义。 方法 选取2022年1月至2024年5月广元市精神卫生中心/广元市第三人民医院和广元市利州区中医院老年AIS患者196例，均根据病情给予针对性治疗，入院第7 天评估是否发生END，分为非END组（n = 152）与END组（n = 44）。比较两组基线资料、血清Apelin-13、Gal-3、sLOX-1水平，分析血清Apelin-13、Gal-3、sLOX-1与神经功能缺损程度（national institutes of health stroke scale，NIHSS）评分的关系，分析血清Apelin-13、Gal-3、sLOX-1对END的影响，评价血清Apelin-13、Gal-3、sLOX-1对END的预测价值。 结果 END组脑梗死体积大于非END组，NIHSS评分高于非END组（P < 0.05）；END组血清Apelin-13水平低于非END组，血清Gal-3、sLOX-1水平高于非END组（P < 0.05）；血清Apelin-13水平与NIHSS评分呈负相关，血清Gal-3、sLOX-1水平与NIHSS评分呈正相关（P < 0.05）；Logistic回归分析显示，控制脑梗死体积、NIHSS评分后，血清Apelin-13、Gal-3、sLOX-1是AIS患者END的独立影响因素（P < 0.05）；血清Apelin-13、Gal-3、sLOX-1预测AIS患者END的AUC分别为0.763（95%CI：0.677～0.835）、0.823（95%CI：0.743～0.886）、0.838（95%CI：0.760～0.899），敏感度分别为84.09%、84.09%、86.36%，特异度分别为65.79%、76.32%、75.66%；三者联合预测AIS患者END的AUC为0.944（95%CI：0.887～0.978），明显大于各指标单独预测（P < 0.05），敏感度为86.36%，特异度为91.45%；10折交叉验证显示，血清Apelin-13、Gal-3、sLOX-1联合预测的平均AUC为0.936（95%CI：0.875～0.969），与原始模型结果接近，表示模型稳定性良好；校准曲线显示，该预测模型预测AIS患者END与临床实际观察到的概率高度吻合（Hosmer-Lemeshow检验χ2 = 5.712，P = 0.493）；DCA曲线显示，该模型在30%～80%的广泛阈概率范围内具有显著且稳定的临床净获益。 结论 血清Apelin-13、Gal-3、sLOX-1与老年AIS患者END显著相关，可作为独立预测因子，联合预测价值可靠。
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目的 探讨早产儿追赶生长速度对其神经心理发育的影响，明确小于胎龄儿（small for gestational age，SGA）与适于胎龄儿（appropriate for gestational age，AGA）追赶生长神经发育应答的异质性。 方法 回顾性分析 2020年1月至2022 年12月首都医科大学附属北京潞河医院 140 例胎龄 < 34 周、随访完整的早产儿资料，收集矫正 0～12 月龄体格测量数据，评估矫正 6、12 月龄神经心理发育水平，采用多重线性回归分析关联并检验组间效应异质性。 结果 多数胎龄 < 34 周早产儿矫正 12 月龄可完成追赶生长，体重追赶最优，头围最慢。多因素校正后，AGA 组矫正 0～3 月龄体重增速与 12 月龄多维度神经发育显著正相关；SGA 组矫正 0～3 月龄头围增速与 12 月龄多项神经发育指标显著正相关，且其 3～6 月龄、6～12 月龄头围及体重增速均对多维度神经发育存在独立效应。交互项分析证实两组对早期追赶生长的神经发育应答存在显著异质性。 结论 多数胎龄 < 34 周早产儿矫正 12 月龄可完成追赶生长，头围及体重追赶速度独立影响其神经心理发育，SGA 对其应答更早更广。
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目的 探讨妊娠糖尿病患者血清C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白7（complement c1q/tnf related proteins7，CTRP7）和CTRP15水平与胰岛素抵抗及母婴结局的关系。 方法 选取2023年1月至2024年5月入同济大学附属妇产科医院诊断为妊娠糖尿病患者139例为妊娠糖尿病组，根据母婴结局分为GDM结局正常组（n = 91）和GDM结局不良组（n = 48），另选取同期孕检健康孕妇100例为健康孕妇组。采用酶联免疫吸附试验（enzyme-linked immunosorbent assay，ELISA）法检测血清CTRP7和CTRP15水平，Pearson相关分析血清CTRP7、 CTRP15水平与胰岛素抵抗及血糖、血脂的相关性，Logistic回归分析母婴不良结局因素。 结果 娠糖尿病组孕期体重增加、胎盘重量、绒毛膜炎占比、HOMA-IR、FBG、TG、TC、LDL-C、FPG、FINS、HbAlc水平明显高于健康孕妇组， 健康膳食占比、运动占比、HOMA-β低于健康孕妇组（P < 0.05）；妊娠糖尿病组患者血清CTRP7和CTRP15水平明显高于健康孕妇组（P < 0.05）；血清CTRP7和CTRP15水平与HOMA-IR、FBG、TG、TC、LDL-C、FPG、FINS和HbAlc呈正相关性（P < 0.05），与HOMA-β呈负相关性（P < 0.05）；GDM结局不良组孕期体重增加、绒毛膜炎占比、HOMA-IR、FBG、TG、TC、LDL-C、FPG、FINS、HbAlc水平显著高于GDM结局正常组，HOMA-β显著低于GDM结局正常组（P < 0.05）。孕期体重增加、绒毛膜炎、HOMA-IR、HOMA-β、FBG、TG、TC、LDL-C、FPG、FINS、HbAlc、CTRP7和CTRP15均是妊娠糖尿病患者母婴不良结局的影响因素（P < 0.05），三者联合预测价值明显高于三者单独检测（Z = 4.265、3.612、3.954，P < 0.001）。 结论 妊娠糖尿病患者血清中CTRP7和CTRP15水平明显升高，且与胰岛素抵抗密切相关，与HOMA-IR联合检测对不良母婴结局具有一定预测价值。
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目的 分析急性早幼粒细胞白血病（acute promyelocytic leukemia，APL）患者血栓出血性事件发生的危险因素，并构建预测模型。 方法 回顾性分析2020年5月—2023年12月四川大学华西医院收治的275例以出血首发表现的APL患者，按3∶2的比例随机将患者分为训练集（n = 165）和验证集（n = 110），另根据患者是否为发生血栓出血性事件将训练集分为血栓出血组和非血栓出血组。采用多因素Logistic回归筛选APL患者发生血栓出血性事件的相关影响因素，并构建列线图预测模型。 结果 275例APL患者中共有75例发生血栓出血性事件，发生率为27.27%；血栓出血组白细胞计数（white blood cell count，WBC）>10×109/L、纤维蛋白原（fibrinogen，FIB）<1.5 g/L、骨髓早幼粒细胞占比>60%占比、凝血酶原时间（prothrombin time，PT）、乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase，LDH）、D-二聚体水平均高于非血栓出血组（P < 0.05）；多因素Logistic分析显示，WBC>10×109/L、骨髓早幼粒细胞占比>60%、LDH、D-二聚体水平升高均为APL患者发生血栓出血性事件的危险因素（P < 0.05）；ROC曲线显示，模型在训练集、验证集中预测患者发生血栓出血性事件的AUC分别为0.756（95%CI：0.662～0.835）、0.833（95%CI：0.746～0.899）；Bootstrap法重复抽样1000 次进行内部验证，训练集和验证集的Hosmer-Lemeshow检验结果（P > 0.05），两组拟合度均良好；DCA结果显示，模型预测血栓出血性事件的净获益区间均较大。 结论 WBC、骨髓早幼粒细胞占比、LDH、D-二聚体水平均为APL患者发生血栓出血性事件的危险因素，基于上述指标建立的模型预测效能良好。
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目的 探索毛细支气管炎患儿血清晚期糖基化终产物受体（receptor for advanced glycation end product，RAGE）、CXC趋化因子配体10（cxc chemokine ligand 10，CXCL10）水平与病情严重程度的关系。 方法 选取2023年1月至2024年7月张家口市妇幼保健院收治的102例毛细支气管炎患儿为研究对象，按照病情严重程度分为轻度组（n = 39）、中度组（n = 31）、重度组（n = 32）；选取同期张家口市妇幼保健院体检的健康幼儿90例为对照组；收集各组年龄、性别等临床资料；使用t检验、χ2检验或者单因素方差分析各组临床资料和血清RAGE、CXCL10水平，Spearman分析相关性，Logistic回归分析影响因素，ROC曲线分析预测价值。 结果 毛细支气管炎患儿血清RAGE、CXCL10水平显著高于对照组（t = 10.518、9.631，P < 0.05）；轻度组、中度组、重度组毛细支气管炎患儿早产率比较，差异有统计学意义（χ2=11.226，P < 0.05），随着患儿病情加重，中性粒细胞比例、中性粒细胞/淋巴细胞比值、血清RAGE、CXCL10水平逐渐升高（F/χ2=7.883、14.749、30.808、16.483，P < 0.05），淋巴细胞比例逐渐降低（χ2=13.938，P < 0.05）；血清RAGE、CXCL10水平与毛细支气管炎患儿病情严重程度呈正相关（r = 0.699、0.485，P < 0.05）；血清RAGE、CXCL10水平是毛细支气管炎病情严重程度的影响因素（OR = 1.726、1.761，P < 0.05）；血清RAGE、CXCL10高水平患者病情为中/重度的风险分别为低水平患者的1.900倍（95%CI: 1.250～2.887）、1.613倍（95%CI: 1.108～2.347）；血清RAGE、CXCL10二者联合预测毛细支气管炎患儿病情严重程度的AUC是0.951，优于单项检测（ZRAGE-联合=2.084、P = 0.037，ZCXCL10-联合=2.738、P = 0.006）。 结论 毛细支气管炎患儿血清RAGE、CXCL10水平升高，为病情严重的影响因素，二者联合具有更高的临床预测价值。
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目的 探索剖宫产产妇泌乳II期启动延迟（delayed onset of lactogenesis Ⅱ，DOL II）预测模型并验证其预测效果。 方法 采取便利抽样法选择2023年12月至2025年1月就诊于昆明市某三级甲等妇幼保健院的651例剖宫产产妇为研究对象，将其随机分为建模组（n = 456例）和验证组（n = 195例），通过Lasso-Logistic回归构建剖宫产产妇DOL II预测模型，绘制列线图并评价其预测效果。 结果 建模组456例剖宫产产妇有92例发生DOL II，发生率为20.18%，验证组195例剖宫产产妇有32例发生DOL II，发生率为16.41%，Logistic回归分析结果示：术后日均饮水量：1000 ～1499 mL（OR：5.700）、分娩时BMI值（OR：1.155）、爱丁堡产后抑郁量表评分（OR：2.521）、匹兹堡睡眠质量指数量表评分（OR：3.457）和母乳喂养自我效能简式量表得分（OR：0.939）是剖宫产产妇DOL II的影响因素。基于影响因素构建的预测模型在建模组和验证组中的采用受试者工作特征（receiver operating characteristic，ROC）曲线下面积（area under the curve，AUC）值分别为：0.83［95%CI（0.78，0.87）］和0.76［95%CI（0.66，0.85）］，Hosmer-Lemeshow 拟合优度检验分别为：χ2 = 8.773和χ2 = 5.002，P > 0.005，绘制的校准曲线均与理想曲线相近，校准度较好。 结论 本研究构建的预测模型可为产科护理人员早期识别剖宫产产妇DOL II高危人群并制定针对性护理措施提供工具支持。
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目的 比较经辅助生殖技术（assisted reproductive technology，ART）足月儿和正常受孕婴儿在6个月和12个月时的发育差异，为辅助生殖技术对婴儿认知发育的健康发展提供科学依据。 方法 采用巢式病例对照研究的方法，对来大连市妇女儿童医疗中心和昆明市妇幼保健院就诊的2023年10月至2024年4月试管婴儿和正常受孕婴儿进行发育情况比较。比较两组在性别、出生孕周、体重、身长、头围等基本人口特征及发育筛查结果，对丹佛发育内容登记，并根据丹佛发育筛查表（denver developmental screening test，DDST）进行综合评价。 结果 两组在基本特征方面差异无统计学意义（P > 0.05），6月龄和12月龄时的精细运动、大运动、语言和社会发育评估差异无统计学意义（P > 0.05）。通过SPSS20.0进行统计分析，DDST总体比较显示两组在早期发育水平上相似（P = 0.957和P = 0.965）。 结论 通过对丹佛发育中的精细动作、大动作、社会发育及语言发育情况比较发现，不同的受孕方式之间统计结果不存在明显统计学差异。
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龋病作为口腔最高发的疾病，主要由变形链球菌等致病菌代谢糖类产酸，导致牙体硬组织脱矿并形成龋损。若不及时干预，可引发牙髓炎、根尖周炎等局部并发症，甚至影响全身健康。抗生素在感染性和传染性疾病的治疗过程中发挥着极为关键的作用。然而，长期滥用抗生素导致全球范围严峻的耐药性问题。噬菌体疗法因其独特的抗菌优势和不产生细菌耐药性的特点备受关注，可作为替代抗生素的治疗手段。噬菌体疗法在清除致病细菌生物膜上具有巨大潜力，可预防龋病的发生和终止龋病的发展，且不破坏口腔中的正常菌群。通过介绍龋病、噬菌体及其基础特性、噬菌体疗法及其优势、变形链球菌噬菌体的发现、噬菌体疗法在龋病防治中的应用以及挑战与展望来概述噬菌体防治龋病的现状与前景，以期为龋病防治提供新的视角。
龋病作为口腔最高发的疾病，主要由变形链球菌等致病菌代谢糖类产酸，导致牙体硬组织脱矿并形成龋损。若不及时干预，可引发牙髓炎、根尖周炎等局部并发症，甚至影响全身健康。抗生素在感染性和传染性疾病的治疗过程中发挥着极为关键的作用。然而，长期滥用抗生素导致全球范围严峻的耐药性问题。噬菌体疗法因其独特的抗菌优势和不产生细菌耐药性的特点备受关注，可作为替代抗生素的治疗手段。噬菌体疗法在清除致病细菌生物膜上具有巨大潜力，可预防龋病的发生和终止龋病的发展，且不破坏口腔中的正常菌群。通过介绍龋病、噬菌体及其基础特性、噬菌体疗法及其优势、变形链球菌噬菌体的发现、噬菌体疗法在龋病防治中的应用以及挑战与展望来概述噬菌体防治龋病的现状与前景，以期为龋病防治提供新的视角。
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目的 探讨Hippo信号通路核心效应分子YAP1在肾损伤中调控下游效应分子ANXA2的分子机制。 方法 构建YAP1过表达的人肾小管上皮细胞（human proximaltubular epithelial cell line，HK-2）模型，采用免疫共沉淀（Co-IP）联合质谱分析技术筛选YAP1相互作用蛋白；通过siRNA干扰技术敲低ANXA2表达，采用Transwell实验检测细胞迁移能力，流式细胞术（Annexin V-FITC/PI双染法）检测细胞凋亡水平；通过双荧光素酶报告基因实验验证YAP1对ANXA2启动子转录活性的调控作用。 结果 Co-IP与质谱分析表明，YAP1过表达可显著富集ANXA2并形成稳定复合物（P < 0.01）。功能实验显示，ANXA2沉默后细胞早期与晚期凋亡率显著升高（P < 0.001），细胞迁移数明显减少（P < 0.01）。双荧光素酶报告系统证实YAP1可直接激活ANXA2启动子转录活性（P < 0.001）。 结论 YAP1通过直接结合ANXA2启动子并增强其转录，进而抑制肾小管上皮细胞凋亡并促进迁移。
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急性冠脉综合征（acute coronary syndromes，ACS）是冠状动脉粥样硬化进程中，不稳定的粥样硬化斑块破裂或糜烂继发新鲜血栓形成所导致的心脏急性缺血综合征。近年来，基于凝血-炎症通路的生物标志物，如血浆D-二聚体/纤维蛋白原比值（D-dimer/fibrinogen ratio，DFR）、纤维蛋白原/白蛋白比值（fibrinogen/albumin ratio，FAR），因其与斑块稳定性、血栓负荷及微血管功能障碍密切相关，成为预测冠脉病变严重程度的研究热点。系统综述了DFR、FAR在ACS患者冠脉病变评估中的机制及临床应用价值，指出DFR、FAR在评估ACS患者的冠脉病变程度，以及为后续制定合理的治疗方案和改善预后等方面的重要意义。
急性冠脉综合征（acute coronary syndromes，ACS）是冠状动脉粥样硬化进程中，不稳定的粥样硬化斑块破裂或糜烂继发新鲜血栓形成所导致的心脏急性缺血综合征。近年来，基于凝血-炎症通路的生物标志物，如血浆D-二聚体/纤维蛋白原比值（D-dimer/fibrinogen ratio，DFR）、纤维蛋白原/白蛋白比值（fibrinogen/albumin ratio，FAR），因其与斑块稳定性、血栓负荷及微血管功能障碍密切相关，成为预测冠脉病变严重程度的研究热点。系统综述了DFR、FAR在ACS患者冠脉病变评估中的机制及临床应用价值，指出DFR、FAR在评估ACS患者的冠脉病变程度，以及为后续制定合理的治疗方案和改善预后等方面的重要意义。
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目的 探讨维持性血液透析（maintenance hemodialysis，MHD）患者中心静脉导管相关真菌感染的危险因素，构建风险列线图预测模型，并分析病原菌的分布及耐药特征。 方法 回顾性选取2024年1月至2025年1月于空军军医大学第一附属医院收治的216例行中心静脉置管的MHD患者，根据是否发生导管相关真菌感染分为感染组（n = 54例）和非感染组（n = 162例）。收集两组患者的临床基线资料，采用多因素Logistic回归分析确定真菌感染的独立危险因素，利用R软件构建Nomogram列线图预测模型，结合ROC曲线、校准曲线及决策曲线综合评估模型效能。同时对分离出的54株真菌进行病原学分布及药敏试验分析。 结果 共检出真菌54株，以白假丝酵母菌（44.44%）、热带假丝酵母菌（22.22%）和光滑假丝酵母菌（18.52%）为主；主要感染部位为肺部（44.44%）和泌尿道（27.78%）。多因素Logistic回归分析显示，置管时间、重复置管、抗菌药物使用类别、激素/免疫抑制剂使用史、白细胞计数（white blood cell count，WBC）为MHD患者发生真菌感染的独立危险因素（P < 0.05）。基于上述因素构建的列线图模型预测真菌感染的ROC曲线下面积（area under the curve，AUC）为0.905（95% CI：0.854～0.957）；校准曲线显示拟合优度良好（χ2 = 2.689，P = 0.952）；决策曲线分析显示，模型在风险阈值0.03～0.90范围内净获益较高，其中最大净获益值为0.12（对应风险阈值0.15）。检出真菌对两性霉素B的敏感率为100.00%，对卡泊芬净和5-氟胞嘧啶的敏感率均为98.15%，对氟康唑（77.78%）和伊曲康唑（75.93%）敏感率相对较低。 结论 置管时间、重复置管、抗菌药物类别、激素/免疫抑制剂使用史及WBC是MHD患者导管相关真菌感染的独立危险因素，基于上述指标构建的列线图模型具有良好的预测价值。感染以白假丝酵母菌为主，需警惕唑类耐药，经验性治疗可优先选用两性霉素B或卡泊芬净。
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目的 分析外周血中性粒细胞外陷阱（neutrophil extracellular traps，NETs）标志物联合超声评分对原发性干燥综合征（primary Sjogren's syndrome，pSS）的筛检价值。 方法 选定2024年6月至2025年12月60例pSS为pSS组，同期60例系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus，SLE）患者为疾病对照组，60例健康体检者为健康对照组，对比三组外周血NETs标志物[髓过氧化物酶-DNA（Myeloperoxidase-DNA，MPO-DNA）、瓜氨酸组蛋白3（Citrullinated Histone 3，CitH3）]、超声。 结果 pSS组、疾病对照组外周血MPO-DNA、CitH3均高于健康对照组（P < 0.05）；pSS组腮腺、颌下腺超声评分均高于疾病对照组、健康对照组（P < 0.05）。pSS组血流信号以II级为主。高疾病活动组外周血MPO-DNA、CitH3、腮腺、颌下腺超声评分均高于中低疾病活动组（P < 0.05）。MPO-DNA、CitH3、腮腺、颌下腺超声评分联合检测筛检pSS的曲线下面积（area under the curve，AUC）高于单项检测（P < 0.05）。 结论 联合检测外周血MPO-DNA、CitH3、腮腺、颌下腺超声评分可提高对pSS的筛检价值。
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目的 探讨FORCE开源CT双能量成像在可切除结肠癌术前淋巴结转移中的预测价值。 方法 回顾性纳入绵阳市中心医院2021年1月至2025年2月213例可切除结肠癌患者作为研究对象，术前均行CT双能量成像，以术后病理检查为金标准，分为淋巴结转移组（n = 121）与无淋巴结转移组（n = 92）。比较两组临床资料、CT双能量成像参数差异，采用Lasso-Logistic回归分析术前淋巴结转移的影响因素，受试者工作特征（receiver operating characteristic，ROC）曲线分析CT双能量成像参数及联合参数对术前淋巴结转移的预测价值，并对预测效能进行外部验证。 结果 淋巴结转移组肿瘤直径大于无淋巴结转移组，肿瘤形态浸润型比例、低分化比例、脉管癌栓比例、肿瘤出芽分级BD3级比例高于无淋巴结转移组（P < 0.05）；淋巴结转移组动脉期碘浓度（arterial iodine concentration，AIC）、动脉期标准化碘浓度（arterial normalized iodine concentration，ANIC）、动脉期能谱曲线斜率（arterial spectral curve slope，λHU-A）、动脉期电子云密度（arterial electron cloud density，Rho-A）、动脉期原子序数（arterial effective atomic number，Zeff-A）及静脉期碘浓度（venous iodine concentration，VIC）、静脉期标准化碘浓度（venous normalized iodine concentration，VNIC）、静脉期能谱曲线斜率（venous spectral curve slope，λHU-V）、静脉期电子云密度（venous electron cloud density，Rho-V）、静脉期原子序数（venous effective atomic number，Zeff-V）高于无淋巴结转移组（P < 0.05）；Logistic回归分析，肿瘤直径、分化程度、脉管癌栓、AIC、λHU-A、Rho-A、Zeff-A、VIC、Rho-V与淋巴结转移独立相关（P < 0.05）；ROC曲线分析，AIC、λHU-A、Rho-A、Zeff-A、VIC、Rho-V预测术前淋巴结转移的曲线下面积（area under curve，AUC）分别为0.726、0.758、0.763、0.719、0.727、0.784，联合预测AUC为0.893，校准曲线显示，模型预测概率与实际观测概率具有良好的一致性，Hosmer-Lemeshow χ2 = 5.683，P = 0.487，且外部验证显示，联合参数预测术前淋巴结转移的AUC为0.894，敏感度为84.62%，特异度为84.21%，模型预测概率与实际观测概率具有良好的一致性，Hosmer-Lemeshow χ2 = 5.418，P = 0.502。 结论 FORCE开源CT双能量成像AIC、λHU-A、Rho-A、Zeff-A、VIC、Rho-V与结肠癌术前淋巴结转移密切相关，对淋巴结转移具有一定预测价值。
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目的 探讨尿毒症毒素硫酸吲哚酚（indoxyl sulfate，IS）在慢性肾病（chronic kidney disease，CKD）大鼠心肌损伤中的作用及其通过线粒体途径介导铁死亡的机制。 方法 采用5/6肾切除法建立CKD模型，将大鼠随机分为假手术组、CKD组、IS组、CKD+IS组及CKD+IS+铁死亡抑制剂Ferrostatin-1（Fer-1）组。通过比色法检测心肌组织超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）活性、丙二醛（malonaldehyde，MDA）、还原型谷胱甘肽（reduced glutathione hormone，GSH）及Fe2+含量；采用二氢乙啶（dihydropyridine，DHE）荧光法观察活性氧（reactive oxygen，ROS）水平；RT-qPCR与Western blot检测铁死亡相关基因长链脂肪酸-CoA合成酶4（acyl-coA synthetase long-chain family member 4，ACSL4）、胱氨酸/谷氨酸逆转运蛋白（solute carrier family 7 member 11，SLC7A11）和GPX4的mRNA及蛋白表达；TUNEL法评估心肌细胞凋亡；同时检测线粒体ATP含量并通过透射电镜观察其超微结构变化。 结果 与假手术组相比，CKD组大鼠体重下降，心脏重量增加（P < 0.05），SOD与GSH水平下降，MDA、Fe2+及ROS显著升高（P < 0.05）；ACSL4表达上调，而SLC7A11与GPX4显著下调（P < 0.05），并伴随大量心肌细胞凋亡及ATP含量减少（P < 0.05）。慢性IS暴露进一步加剧上述变化（P < 0.05），表现为线粒体肿胀、嵴断裂及膜密度增加等典型铁死亡超微结构特征；而Fer-1干预可逆转这些损伤，使ATP水平恢复、线粒体形态改善。 结论 IS可通过激活线粒体途径诱导铁死亡，加重CKD大鼠心肌氧化应激与能量代谢障碍，从而促进心肌细胞凋亡；Fer-1干预可显著缓解IS诱导的线粒体损伤与心肌铁死亡。
