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目的 探讨非那雄胺对膀胱尿路上皮癌中上皮间充质转化的影响及其机制。 方法 采用不同浓度的非那雄胺（0.1%、0.5%、1%）处理人膀胱癌T24细胞24 h，设置未处理的T24细胞为对照组。部分细胞于1% O2条件下进行缺氧处理以模拟低氧微环境。通过免疫荧光检测细胞增殖标志物Ki-67，Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术分析细胞凋亡率，划痕实验评估细胞迁移能力，Western Blot检测HIF-1α、E-cadherin、N-cadherin、Vimentin等EMT相关蛋白的表达水平。为进一步验证HIF-1α通路在非那雄胺抗肿瘤作用中的作用，构建HIF-1α过表达慢病毒载体（MOP-1）并转染T24细胞。动物实验中，构建T24荷瘤裸鼠模型，将小鼠随机分为对照组、MOP-1组、1%非那雄胺组和1%非那雄胺+MOP-1组，每组4只。连续灌胃给药4周后，观察肿瘤生长、转移及肝周淋巴结变化，并进行H&E染色与组织学分析。 结果 非那雄胺以浓度依赖的方式影响T24细胞的增殖、凋亡以及上皮向间充质转化。和对照组相比，非那雄胺处理的T24细胞处于生长期的数目降低，迁移的数量降低，上皮标志物表达提高，间质标志物表达降低（P < 0.05）。暴露在缺氧条件下的T24细胞中HIF-1α通路标志物的表达显著增加（P < 0.05），而1%非那雄胺处理的T24细胞中检测到HIF-1α通路被抑制（P < 0.05）。1%非那雄胺HIF-1α过表达质粒共处理组的HIF-1α通路表达水平低于对照组（P < 0.05），且小鼠肿瘤质量与体重之比较低，肿瘤转移情况更弱。 结论 非那雄胺通过抑制HIF-1α/Snail表达可以有效地阻断膀胱癌生长以及上皮细胞向间充质细胞转化。
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目的 探讨微小RNA-23（microRNA-23，miR-23）通过调控磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（phosphatidylinositol 3-kinase/protein kinase B/mammalian target of rapamycin，PI3K/AKT/mTOR）信号通路对高血压性心力衰竭（heart failure，HF）大鼠心肌重构、纤维化及血管生成的影响机制。 方法 将40只大鼠随机分为对照组、模型组、阴性对照组（antagomir-NC组）和miR-23抑制组（antagomir-23组），每组10只。采用高盐饮食诱导HF模型，并通过尾静脉注射antagomir-23进行干预。检测各组大鼠的心功能指标、心肌组织纤维化程度、细胞凋亡水平及血小板内皮细胞黏附分子-1（cluster of differentiation 31，CD31）、血管内皮生长因子（Vascular Endothelial Growth Factor，VEGF）和碱性成纤维生长因子（basic fibroblast growth factor，bFGF）等血管生成相关蛋白的表达，同时评估PI3K/AKT/mTOR信号通路活性；并通过双荧光素酶报告实验验证miR-23对PI3K的靶向调控。 结果 抑制miR-23可显著改善高血压性HF大鼠心功能，减少心肌纤维化与细胞凋亡，增强CD31、VEGF及bFGF的表达，并激活PI3K/AKT/mTOR信号通路（均P < 0.05）。双荧光素酶实验证实miR-23可负向调控PI3K的表达。 结论 抑制miR-23能够通过激活PI3K/AKT/mTOR信号通路，促进血管生成，减轻心肌损伤，从而延缓高血压性心力衰竭的进展。
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随着传统化学药物研发难度的不断增加，肽类药物因具有高特异性、显著疗效、易代谢及低毒性等优势，逐渐成为药物研究与开发的热点。系统阐述了肽类药物的理化特性、主要优势及局限性，并总结了目前常用的结构修饰与递送策略。重点介绍了已获批上市肽类药物在糖尿病、癌症、细菌和病毒感染、多发性硬化症、骨质疏松症等多种疾病中的应用及其作用靶点。同时，对肽类药物在体内稳定性差、生物利用度低、给药途径受限等研发难题进行了分析，并探讨了基于分子修饰、纳米递送及计算机辅助设计等新技术的前景。综上，肽类药物在多领域治疗中展现出独特优势，但仍需突破制备、递送及耐药性等瓶颈，为未来精准治疗提供新的思路与方向。
随着传统化学药物研发难度的不断增加，肽类药物因具有高特异性、显著疗效、易代谢及低毒性等优势，逐渐成为药物研究与开发的热点。系统阐述了肽类药物的理化特性、主要优势及局限性，并总结了目前常用的结构修饰与递送策略。重点介绍了已获批上市肽类药物在糖尿病、癌症、细菌和病毒感染、多发性硬化症、骨质疏松症等多种疾病中的应用及其作用靶点。同时，对肽类药物在体内稳定性差、生物利用度低、给药途径受限等研发难题进行了分析，并探讨了基于分子修饰、纳米递送及计算机辅助设计等新技术的前景。综上，肽类药物在多领域治疗中展现出独特优势，但仍需突破制备、递送及耐药性等瓶颈，为未来精准治疗提供新的思路与方向。
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目的 基于斑点型POZ蛋白（speckle-type POZ protein，SPOP）/核内不均一核糖核蛋白K（HnRNPK）通路探讨双氢青蒿素（DHA）对前列腺癌细胞增殖和转移的影响。 方法 体外培养前列腺癌细胞系DU145并采用不同浓度DHA处理，根据DHA浓度将细胞分组为空白组（0 μmol/L）、低浓度组（10 μmol/L）、中浓度组（50 μmol/L）、高浓度组（100 μmol/L）。通过克隆形成实验、划痕实验、Transwell实验分别观察不同浓度DHA作用下DU145细胞增殖、迁移、侵袭活性变化，Western blot检测SPOP、HnRNPK、波形蛋白（Vimentin）、神经型钙黏蛋白（N-cadherin）、上皮型钙黏蛋白（E-cadherin）、紧密连接蛋白1（ZO-1）表达水平。对DU145细胞进行SPOP表达敲低处理（SPOP-shNC-DU145，SPOP-sh-DU145），分别给予前述低浓度组、中浓度组、高浓度组干预条件进行回复实验。将敲低SPOP细胞注射到小鼠体内建立异种移植小鼠模型，同时灌胃给药DHA低浓度（2.5 mg/kg）、中浓度（5 mg/kg）、高浓度（10 mg/kg）。 结果 与空白组相比，DHA低浓度组、DHA中浓度组和DHA高浓度组DU145细胞增殖、迁移和侵袭活性均受到抑制（P < 0.05），且细胞内HnRNPK、Vimentin、N-cadherin表达水平降低（P < 0.05），SPOP、E-cadherin、ZO-1表达水平升高（P < 0.05）。与SPOP-shNC-DU145细胞比较，SPOP-sh-DU145受到的DHA抑制作用减弱，细胞内HnRNPK、Vimentin、N-cadherin表达水平升高（P < 0.05），E-cadherin、ZO-1表达水平降低（P < 0.05）。 结论 DHA可以靶向诱导SPOP表达升高，抑制DU145细胞增殖和转移。
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目的 通过心脏磁共振评估基于冠状动脉造影的微循环阻力指数对于冠状动脉微循环障碍的诊断效能，并进一步探究冠状动脉微循环障碍与无症状脑梗死间的相关性。 方法 选取2021年1月至2024年12月期间就诊于昆明医科大学第二附属医院心血管内科的患者231例。通过FlashAngio系统对冠状动脉造影图像左前降支血管进行分析得出caIMR值，以25为界限分为冠状动脉微循环正常组（caIMR<25，n = 126）和冠状动脉微循环障碍组（caIMR≥25，n = 105）。收集所有患者的一般临床资料、实验室指标（血常规、生化全套、糖化血红蛋白）、颅脑CT/MRI结果、心肌微循环磁共振灌注参数（达峰时间（tpeak）、相对峰值信号强度（RSIpeak）、最大上升斜率（Slopemax））、经胸超声心动图常规参数。 结果 （1）50例同时完善CMR和caIMR的患者， caIMR≥25组左前降支支配区域出现了不同程度的tpeak延长，RSIpeak和Slopemax降低，表明caIMR≥25组存在冠状动脉微循环障碍。进行Cohen's Kappa检验一致性分析， Kappa值0.839（P < 0.05），表明caIMR对于CMD的识别具有较高的准确度和评价效果；（2）127例糖尿病患者按照糖化血红蛋白（HbA1c）水平分为血糖控制良好组（4%≤HbA1c<6%）、血糖控制不佳组（6%≤HbA1c<8%）、血糖控制差组（HbA1c≥8%）。40例血糖控制良好组、59例血糖控制不佳组及28例血糖控制差组患者对比，血糖控制不佳组和血糖控制差组caIMR值中位数均高于血糖控制良好组（P < 0.05），且血糖控制不佳组caIMR中位数24.60接近于诊断冠状动脉微循环障碍的caIMR分界值25，血糖控制差组caIMR中位数32，15远高于分界值25；（3）在冠状动脉微循环障碍组中发现很多患者同时存在无症状脑梗死，而在冠状动脉微循环正常组患者中则较少，差异具有统计学意义（P < 0.05）。进一步进行Phi系数相关性分析，Phi系数0.562，差异具有统计学意义（P < 0.001）。提示冠状动脉微循环障碍与无症状脑梗死之间存在相关性。 结论 caIMR对于冠状动脉微循环功能障碍的识别具有较高准确度，且与心脏磁共振的评估效能一致性较高，而在冠状动脉微循环障碍的患者中发现大多同时存在无症状脑梗死，说明心脑微血管两者之间的病变发展可能存在相关性。
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目的 探讨T细胞免疫球蛋白结构域和粘蛋白结构域3（TIM-3）促进河马（Hippo）通路在子痫前期发病中的作用机制。 方法 将HTR-8/Svneo细胞分为对照组（Con）、重组人Tim-3蛋白（Tim-3 Fc）组、YAP1抑制剂组CA3组和Tim-3 Fc+CA3组。分别通过5-乙炔基-2′-脱氧尿苷（EdU）分析细胞的增殖能力，Transwell分析评估细胞的侵袭和迁移能力，末端脱氧核苷酸转移酶dUTP缺口末端标记（TUNEL）分析细胞凋亡。通过Western Blot检测HTR-8/SVneo细胞中TIM-3、Hippo通路蛋白表达。 结果 与Con组相比，TIM-3 Fc组HTR-8/SVneo滋养层细胞中TIM-3、YAP1、TAZ蛋白表达上调（P < 0.05）。与TIM-3 Fc组相比，TIM-3 Fc+CA3组滋养层细胞中YAP1、TAZ蛋白表达下调（P < 0.05）。与Con组相比，TIM-3 Fc组滋养层细胞中EdU阳性细胞率增加（P < 0.05）。与TIM-3 Fc组相比，TIM-3 Fc+CA3组HTR-8/SVneo滋养层细胞中EdU阳性细胞率、凋亡细胞数降低（P < 0.05）。与Con组相比，TIM-3 Fc组滋养层细胞的迁移、侵袭细胞数增加（P < 0.05）。与TIM-3 Fc组相比，TIM-3 Fc+CA3组滋养层细胞的迁移、侵袭细胞数降低（P < 0.05）。 结论 Tim-3通过与滋养层细胞的YAP1相互作用激活Hippo通路，促进细胞的增殖、侵袭和迁移能力。
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目的 探讨细胞焦亡相关TLR4信号通路是否影响光线性角化病（actinic keratosis，AK）向皮肤鳞状细胞癌（squamous cell carcinoma，SCC）恶性转化。 方法 收集昆明医科大学第一附属医院2020年8月至2021年8月AK、SCC患者病变组织样本各6例及健康受试者正常皮肤组织5例作为对照。采用定量PCR和Western blot检测TLR4信号通路相关因子TLR4、CPB1、NLRP3、IL-1β及IL-18的mRNA及蛋白表达水平；TLR4/TUNEL免疫荧光双染用于检测各组织中TLR4的表达及细胞焦亡水平。通过Western blot检测正常角质形成细胞系HaCaT及皮肤鳞状细胞癌细胞系A431、SCL-1中焦亡核心蛋白（pro-caspase-1、cleaved caspase-1/p20、GSDMD、cleaved N-terminal GSDMD）及TLR4的表达差异。 结果 定量PCR和Western blot结果显示，SCC组织中TLR4、CPB1、NLRP3、IL-1β及IL-18的mRNA及蛋白表达水平均显著高于AK和正常皮肤组织（P < 0.05）。TLR4/TUNEL免疫荧光双染结果显示，从正常皮肤到AK再到SCC，TLR4表达及细胞焦亡水平呈逐步升高趋势（P < 0.05）。此外，SCL-1细胞中pro-caspase-1、cleaved caspase-1/p20、cleaved N-terminal GSDMD及TLR4的表达升高（P < 0.05），而A431细胞中仅TLR4上调（P < 0.05），其他焦亡核心蛋白较HaCaT细胞下降（P < 0.05）。 结论 TLR4信号通路在AK及SCC中表达逐步升高，且不同皮肤鳞癌细胞系中该通路的活化状态存在差异，提示其可能与皮肤鳞癌及其癌前病变的发生发展有关。
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目的 分析高危肺结节微波消融（microwave ablation，MWA）术前后血管生成素-2（angiopoietin-2，Ang-2）水平变化及其对术后复发的影响。 方法 纳入2019年12月至2021年12月贵州航天医院94例高危肺结节患者，分为复发组（n = 30）和未复发组（n = 64）。比较两组患者临床资料。通过Pearson相关性分析治疗前Ang-2水平与CT参数的关联。通过Logistic回归模型、限制性立方样条及阈值效应、受试者工作特征（receiver operating characteristic，ROC）曲线分析治疗前Ang-2水平与术后复发的关系。采用Kaplan-Meier生存曲线分析不同水平Ang-2患者总生存期差异。利用COX回归模型分析影响患者生存期的因素。 结果 与同组治疗前相比两组Ang-2水平均明显降低，差异有统计学意义（P < 0.05）。Pearson相关性分析显示，治疗前Ang-2与BF、BV、PS、MTT均呈正相关。Ang-2水平与术后复发存在独立相关性。ROC结果显示，治疗前Ang-2对术后复发具有一定的预测价值（曲线下面积为0.789）。限制性立方样条分析显示，治疗前Ang-2与术后复发呈非线性剂量-反应关系（P < 0.05）。阈值效应分析显示，Ang-2影响复发的拐点为1905.41 pg/mL。生存分析显示，Ang-2<1905.41 pg/mL组患者中位总生存期长于Ang-2≥1905.41 pg/mL组（P = 0.039）。且Ang-2≥1905.41 pg/mL是影响患者生存期的独立因素。 结论 高危肺结节患者微波消融术治疗后Ang-2水平明显降低，治疗前Ang-2对术后复发具有一定预测价值。
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目的 探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）患者并发呼吸道合胞病毒（RSV）感染的影响因素及与血清热休克蛋白70（HSP70）、Krüppel样因子5（KLF5）、巨噬细胞炎症蛋白-2（MIP-2）水平的相关性。 方法 前瞻性纳入195例AECOPD患者，根据RSV感染状态分为感染组（n = 95）与未感染组（n = 100），根据感染组患者病情严重程度分为轻、中、重度组（31例、35例、29例），根据预后情况分为预后不良组（n = 51）和预后良好组（n = 44）。ELISA法检测各组血清HSP70、KLF5、MIP-2水平，并分析其与相关临床指标的相关性；多因素Cox回归分析AECOPD患者并发RSV感染的风险因素；相对危险度分析高、低水平HSP70、KLF5、MIP-2对AECOPD合并RSV感染患者预后的影响；Kaplan-Meier生存曲线分析患者生存情况；绘制受试者工作特征曲线（ROC）分析血清HSP70、KLF5、MIP-2水平对AECOPD合并RSV感染患者预后预测价值。 结果 感染组吸烟史、呼吸衰竭人数占比及1年内加重次数、CRP、HSP70、KLF5、MIP-2水平显著高于未感染组（P < 0.05），而FEV1% pred、接种疫苗人数占比显著低于未感染组（P < 0.05）。血清HSP70、KLF5、MIP-2分别与呼吸衰竭、1年内加重次数及CRP水平均呈正相关（P < 0.05），与FEV1% pred呈负相关（P < 0.05）。呼吸衰竭（HR = 2.118，95%CI：1.042～4.306）、1年内加重次数 ≥ 3次（HR = 2.475，95%CI：1.208～5.071）及低FEV1% pred（HR = 0.620，95%CI：0.404～0.952）和高CRP（HR = 2.301，95%CI：1.219～4.342）、HSP70（HR = 2.221，95%CI：1.203～4.102）、KLF5（HR = 2.600，95%CI：1.173～5.762）、MIP-2（HR = 2.291，95%CI：1.221～4.298）水平是AECOPD患者并发RSV感染的危险因素（P < 0.05）。重度组血清HSP70、KLF5、MIP-2水平显著高于轻中度组（P < 0.05）；与轻度组相比，中度组血清HSP70、KLF5、MIP-2水平显著升高（P < 0.05）。相较于预后良好组，预后不良组血清HSP70、KLF5、MIP-2水平显著升高（P < 0.05）。高水平HSP70、KLF5、MIP-2患者预后不良风险分别是低水平HSP70、KLF5、MIP-2患者的2.431倍（95%CI：1.576～3.748）、2.054倍（95%CI：1.331～3.168）、2.415倍（95%CI：1.609～3.625）（P < 0.05）。HSP70、KLF5、MIP-2高水平患者的28 d无进展生存率均显著低于低水平患者（Log-rank χ2 = 22.719、12.806、23.457，P < 0.001）。HSP70、KLF5、MIP-2单独预测预后的曲线下面积（AUC）分别为0.812、0.820、0.814，三者联合预测的AUC显著提高至0.922，显著优于单项指标预测（Z联合-HSP70 = 2.762、P = 0.006，Z联合-KLF5 = 2.467、P = 0.014，Z联合-MIP-2 = 2.444，P = 0.015）。 结论 呼吸衰竭、1年内AECOPD加重次数 ≥ 3次、低FEV1% pred、高CRP水平以及血清HSP70、KLF5、MIP-2高水平是AECOPD患者并发RSV感染的危险因素；血清HSP70、KLF5、MIP-2水平与AECOPD合并RSV感染患者病情严重程度及预后密切相关，三者联合检测对患者预后具有较高的关联预测价值，有助于临床早期评估病情、制定干预策略。
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目的 分析影响骨肉瘤患者复发的关键临床影响因素，构建并验证一个基于Nomogram的复发风险预测模型。 方法 回顾性收集2013－2022年在云南省肿瘤医院收治的469例患者临床资料，运用R软件（V4.3.2）进行统计学分析。通过单因素分析和LASSO回归分析初步筛选潜在影响因素，通过多因素Logistic回归分析影响骨肉瘤复发的独立预测因子。基于筛选出的独立影响因素，构建复发风险的列线图（Nomogram）预测模型。采用受试者工作特征曲线（ROC）下面积（AUC）评估模型的区分度。 结果 全队列中，68例患者出现复发，复发率为14.50%。原发病灶位置（胫骨OR = 0.297和其他骨OR = 3.294）、活检方式穿刺（OR = 0.461）、发生肺部转移（OR = 11.873）、高淋巴细胞数目（OR = 0.450）为复发的独立预测因素。胫骨的复发风险低于股骨（P = 0.009），其他骨的复发风险高于股骨（P = 0.008）；开放活检患者的复发风险高于穿刺活检患者（P = 0.033）；发生肺转移患者的复发风险高于非肺转移患者（P < 0.001）；淋巴细胞数越高复发风险越低（P = 0.001）。模型验证的ROC曲线下面积为0.842（95%CI：0.806～0.875），表明模型具有较好的判别能力。 结论 本研究成功构建并验证了一个整合关键临床因素的骨肉瘤复发风险Nomogram预测模型，该模型展现出较好的区分度，能精准、量化地评估个体患者的复发风险。
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目的 研究德宏州人群地中海贫血基因的携带率与突变谱系分布特征。 方法 利用基因筛查与基因诊断技术对6946 例样本进行α-地中海贫血和β-地中海贫血筛查和诊断检测，统计分析人群地中海贫血基因携带情况。 结果 在6946 例样本中，检出地中海贫血基因阳性样本为1880例，阳性率为27.07%（1880 /6946 ），本研究共检出α-地中海贫血阳性样本1174 例，阳性率为16.90%（1174 /6946 ），在突变类型中，α3.7/αα为最主要的优势基因型；493例的阳性样本为β-地中海贫血，阳性率为7.10%（493/6946 ），在突变类型中，CD26为最主要的优势基因型；α-地中海贫血与β-地中海贫血携带差异性比较，差异具有统计学意义（P < 0.01）。213例的阳性样本为α-地中海贫血复合β-地中海贫血，阳性率为3.07%（213/6946 ），207例中间型地中海贫血阳性样本，阳性率为2.98%（207/6946 ），在突变类型中，-α3.7/--SEA为最主要的优势基因型。 结论 德宏地区是地中海贫血携带高发地区，地中海贫血阳性率较高，基因突变类型以-α3.7/αα和CD26最为常见。
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目的 基于贝叶斯层次时空回归模型，定量评估云南省头颈部恶性肿瘤区域发病风险的时空变异特征，初步探讨该地区头颈部恶性肿瘤的流行病学特征及其空间分布规律。 方法 通过整合云南省第一人民医院2012年1月至2021年12月收治的9854 例头颈部恶性肿瘤患者的临床数据，创新性地融合人口年龄结构、职业分布及民族地理特征等多维度协变量，采用马尔可夫链蒙特卡洛（MCMC）算法进行参数估计，通过空间相对风险曲面识别高危聚集区。 结果 （1）人口学特征：男女比例1∶1.5（男性3938 例/女性5916 例），发病年龄谱广（1-95岁，中位年龄47岁），职业分布以农民（30.85%）、自由职业者（23.90%）和职员（11.71%）为主；（2）时空趋势：云南省头颈部恶性肿瘤报告病例数逐年增长，形成以昆明市、普洱市（RR>1.25）为核心的高风险双中心格局；（3）民族地理学特征：少数民族中患者人数前五的为：彝族、哈尼族、回族、白族、蒙古族等山地民族；（4）环境梯度效应：头颈部恶性肿瘤报告病例数随海拔升高呈下降趋势，但随纬度升高呈上升趋势。 结论 本研究初步揭示了云南省头颈部恶性肿瘤的流行病学特征，这些发现为云南省头颈部恶性肿瘤的精准防控提供了重要依据。
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目的 探讨视网膜母细胞瘤结合蛋白7（retinoblastoma-binding protein 7， RBBP7）在食管癌中的表达及影响其进展的分子机制。 方法 收集2018年1月至2019年12月期间蚌埠医科大学附属皖北煤电集团总医院65例结食管癌根治术患者的肿瘤标本及相应的癌旁正常组织标本，通过免疫组化检测RBBP7在食管癌组织中的表达，并进行临床相关性分析。选取Eca109和Kyse510食管癌细胞株利用蛋白印迹实验检测RBBP7在食管癌细胞中的表达水平。通过转染技术将实验分为 Vector组、RBBP7组、NC组、si-RBBP7组。分别通过CCK-8实验，克隆形成实验，Transwell小室实验，划痕实验，蛋白印迹实验，检测RBBP7对食管癌细胞的增殖、侵袭、迁移和放射抵抗的影响及机制。 结果 临床样本免疫组化及食管癌细胞株蛋白印迹实验结果显示，相较于正常癌旁组织，RBBP7在食管癌中高表达（P < 0.05），并且RBBP7高表达食管癌患者预后较差（P < 0.05）。通过体外实验CCK-8及克隆形成实验发现过表达RBBP7促进食管癌细胞增殖（P < 0.05）。Transwel实验及划痕实验发现过表达RBBP7促进食管癌细胞侵袭、迁移及放射抵抗的发生（P < 0.05），反之则抑制食管癌细胞增殖、侵袭、迁移及放射抵抗（P < 0.05）。蛋白印迹实验探究机制，结果显示相较于Vector对照组，过表达RBBP7可能通过激活Hippo信号通路调节食管癌的恶性进展及放射抵抗发生（P < 0.05）。 结论 RBBP7通过Hippo信号通路促进食管癌的发展和放射抵抗性。
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目的 探讨Hippo信号通路核心效应分子YAP1在肾损伤中调控下游效应分子ANXA2的分子机制。 方法 构建YAP1过表达的人肾小管上皮细胞（human proximaltubular epithelial cell line，HK-2）模型，采用免疫共沉淀（Co-IP）联合质谱分析技术筛选YAP1相互作用蛋白；通过siRNA干扰技术敲低ANXA2表达，采用Transwell实验检测细胞迁移能力，流式细胞术（Annexin V-FITC/PI双染法）检测细胞凋亡水平；通过双荧光素酶报告基因实验验证YAP1对ANXA2启动子转录活性的调控作用。 结果 Co-IP与质谱分析表明，YAP1过表达可显著富集ANXA2并形成稳定复合物（P < 0.01）。功能实验显示，ANXA2沉默后细胞早期与晚期凋亡率显著升高（P < 0.001），细胞迁移数明显减少（P < 0.01）。双荧光素酶报告系统证实YAP1可直接激活ANXA2启动子转录活性（P < 0.001）。 结论 YAP1通过直接结合ANXA2启动子并增强其转录，进而抑制肾小管上皮细胞凋亡并促进迁移。
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目的 探讨急性心肌梗死（AMI）患者血清中帕金森病蛋白7（Park7）、P2X7嘌呤能受体（P2X7R）的表达水平变化及其临床意义。 方法 招募2021年2月－2023年5月在承德市荣军优抚医院收治的AMI患者145例作为AMI组，根据Gensini评分评估冠脉病变严重程度，分为轻度组（≤30分，n = 68）、中度组（30～59分，n = 42）、重度组（≥60分，n = 35）；同期招募在该院体检的健康志愿者120例作为对照组。ELISA法测定血清中Park7、P2X7R表达水平；Spearman法分析AMI患者血清Park7、P2X7R水平与Gensini评分的相关性；ROC曲线评价血清Park7、P2X7R对MACE发生的预测价值；绘制Kaplan-Meier曲线分析不同Park7和P2X7R表达患者的累积MACE发生率；Cox回归分析AMI患者发生MACE的影响因素。 结果 与对照组相比，AMI组TC、TG、LDL-C、IL-6、CTnI、CK-MB、BNP及血清P2X7R水平显著升高（P < 0.05），血清HDL-C、Park7水平显著降低（P < 0.05），且不同严重程度患者血清P2X7R、Park7水平之间差异有统计学意义（P < 0.05）。AMI患者血清Park7与Gensini评分呈负相关（r = -0.497，P < 0.05），P2X7R水平与Gensini评分呈正相关（r = 0.441，P < 0.05）。MACE组患者血清Park7水平显著低于非MACE组（P < 0.05），P2X7R水平显著高于非MACE组（P < 0.05）。血清Park7、P2X7R以及联合预测AMI患者发生MACE的AUC分别为0.851、0.820、0.905，联合预测效果更佳（Z二者联合-Park7=2.324、Z二者联合-P2X7R=2.538，P < 0.05）。Park7低表达患者6个月累积MACE发生率（51.22%）低于Park7高表达患者（80.95%）（Log Rank χ2=12.178，P < 0.001）；P2X7R低表达患者6个月累积MACE发生率（82.09%）高于P2X7R高表达患者（48.72%）（Log Rank χ2=20.233，P < 0.001）。CTnI、CK-MB、BNP、Park7、P2X7R是AMI患者发生MACE的影响因素（P < 0.05）。 结论 AMI患者血清Park7水平下调，P2X7R水平上调，与病情严重程度密切相关，二者联合对AMI患者发生MACE具有较高的预测价值。
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目的 分析不同临床特征痛风性关节炎（GA）患者血清趋化因子5（CXCL5）、Toll样受体4（TLR4）、基质金属蛋白酶-3（MMP-3）水平与关节破坏程度、血尿酸（SUA）水平的相关性及其重度GA预测价值。 方法 选择2023年6月至2025年6月期间于西安市人民医院确诊的212例GA患者（GA组）展开研究，再纳入212例体检健康者（对照组）与GA组进行对照，受试者工作特征（ROC）曲线进行预测价值分析；Pearson法进行相关性分析。 结果 GA组CXCL5、TLR4、MMP-3水平均高于对照组（P < 0.05）。不同临床分期、受累关节、痛风石、病程及年发作频率的GA患者血清CXCL5、TLR4、MMP-3表达水平比较差异有统计学意义（P < 0.05）。重度GA组CXCL5、TLR4、MMP-3水平均高于轻度GA组（P < 0.05）。当血清CXCL5、TLR4、MMP-3分别水平>612.56 pg/mL、11.15 ng/mL、12.06 ng/mL时，GA患者重度的风险更高。CXCL5、TLR4、MMP-3联合对重度GA预测的曲线下面积（AUC）为0.963。与低表达者相比，CXCL5、TLR4、MMP-3高表达者重度GA的风险分别增高2.758、2.184、2.227倍。CXCL5、TLR4、MMP-3是病情的影响因素（P < 0.05）。与低SUA组相比，高SUA组血清CXCL5、TLR4、MMP-3水平均更高（P < 0.05）。 结论 GA患者血清CXCL5、TLR4、MMP-3高表达，且与GA患者临床特征、关节破坏程度及SUA水平显著相关，临床价值较高。
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目的 探讨载脂蛋白E4（apolipoprotein E4，APOE4）调控脂蛋白受体相关蛋白1（lipoprotein receptor-related protein-1，LRP1）对β-淀粉样蛋白（amyloid β-protein，Aβ）25-35诱导的星形胶质细胞氧化应激和炎症反应的作用。 方法 在细胞中转染sh-NC、sh-APOE4、sh-LRP1、pcDNA-NC和pcDNA-LRP1，利用10 μM Aβ25-35诱导人星形胶质细胞24 h构建阿尔兹海默病（Alzheimer's disease，AD）细胞模型，经Western Blot、DCFH-DA荧光探针和MDA、SOD和GSH检测试剂盒、TNF-α、IL-6和IL-1β酶联免疫吸附试剂盒探讨APOE4和LRP1对Aβ25-35诱导的星形胶质细胞氧化应激和炎症反应的作用。通过免疫共沉淀和Western Blot实验检测APOE4与LRP1的蛋白-蛋白相互作用。 结果 Aβ25-35诱导上调APOE4表达（P < 0.01），促进星形胶质细胞中ROS（P < 0.001）、MDA（P < 0.001）和炎性细胞因子TNF-α、IL-6和IL-1β的水平（P < 0.001），抑制SOD、GSH和LRP1表达（P < 0.001）。敲降APOE4或过表达LRP1可抑制Aβ25-35诱导的细胞中ROS、氧化应激和炎性细胞因子（P < 0.05）。APOE4通过蛋白-蛋白相互作用负调控LRP1蛋白表达。同时敲降APOE4和LRP1组细胞中ROS、MDA和炎性细胞因子浓度高于仅敲降APOE4组（P < 0.05），抑制SOD和GSH浓度（P < 0.001）。 结论 敲降APOE4通过上调LRP1，抑制Aβ25-35诱导的星形胶质细胞的氧化应激和炎症反应。
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目的 整合时机理论（timing it righ ，TIR）与I期心脏康复（phase icardiac rehabilitation ，CR）策略，构建经导管主动脉瓣置换术（transcatheter aortic valve replacement，TAVR）术后分阶段、个体化康复方案，并验证其临床效果。 方法 采用类实验性研究设计，选取2023年1月至2024年12月昆明市延安医院收治的128例TAVR患者为研究对象，按随机数字表法分为干预组（n = 64）和对照组（n = 64）。对照组接受常规护理，干预组在常规护理基础上实施基于TIR理论的Ⅰ期心脏康复护理（分为诊断期、围术期、出院准备期三阶段进行干预）。比较两组患者干预前后的左室射血分数（left ventricular ejection fraction LVEF）、六分钟步行试验（（6-minutewalk test，6MWT）、主要心脑血管事件（major adverse cardiovascular and cerebmvascular events，MACCE）发生率及《中国心血管病人生活质量评定问卷》（China questionnaire of quality of life in patients with cardiovascular diseases，CQQC）各维度得分与患者满意度。 结果 干预后，干预组出院时及术后3个月的LVEF、6MWT均显著高于对照组（P < 0.05）。干预组MACCE发生率（4.84%）显著低于对照组（13.33%），CQQC各维度评分及患者满意度均显著优于对照组（P < 0.05）。干预组ICU停留时间及总住院时间显著短于对照组（P < 0.05）。 结论 基于时机理论的Ⅰ期心脏康复护理能有效改善TAVR患者的心功能与运动耐力，降低MACCE风险。
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目的 探索酮还原酶家族1成员C3 （aldo-keto reductase family 1 member C3，AKR1C3）对乳腺癌恶性细胞生物学行为的干预作用及对程序性细胞死亡蛋白/程序性死亡-配体1 （ programmed cell death protein1/programmed death-ligand1，PD-1/PD-L ） 通路的影响。 方法 把MCF-7人乳腺癌细胞中NC组和AKR1C3组分别转染空质粒和AKR1C3质粒，采用MTT法检测转染后24 h、48 h、72 h细胞活力；采用流式细胞技术测定各组细胞的存活率以及早期、晚期凋亡比例；通过Transwell实验对各组细胞的迁移和侵袭能力进行检测；通过Western blot检测各组细胞PD-1、PD-L1、蛋白激酶B（protein kinase b，AKT）蛋白表达水平。使用C57BL/6小鼠构建荷瘤模型，将采用人乳腺癌MCF-7细胞转染NC质粒和AKR1C3质粒进行细胞荷瘤，每3天测量瘤体积，持续21 d，绘制两组小鼠肿瘤生长曲线及并于实验终点测量肿瘤质量。 结果 相较于NC组，AKR1C3组细胞活力降低（P < 0.05），并且具有时间依赖效应（P < 0.05），迁移和侵袭能力降低（P < 0.05），早期凋亡和晚期凋亡比例升高（P < 0.05），PD-1、PD-L1、AKT蛋白表达水平降低（P < 0.05）。小鼠实验结果表明，AKR1C3组小鼠肿瘤体积降低，肿瘤质量下降（P < 0.05）。 结论 AKR1C3可以抑制人乳腺癌细胞恶性生物学行为，抑制PD-1/PD-L1信号通路蛋白表达。
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目的 探究血清信号传导子及转录激活子3（signal transducer and activator of transcription 3，STAT3）、组蛋白去乙酰化酶2（histone deacetylase 2，HDAC2）、内皮发育调节基因-1（developmental endothelial locus-1，Del-1）水平在呼吸道合胞病毒感染性肺炎（respiratory syncytial virus pneumonia，RSVP）患儿病情及预后评估中的应用。 方法 选取佳木斯市中心医院2023年11月至2025年3月收治的109例RSVP患儿纳入RSVP组，根据病情将RSVP患儿分为低危组（n = 31）、中危组（n = 42）、高危组（n = 36）。根据治疗7 d后的预后情况，分为良好组（n = 78）、不良组（n = 31）。另选择同期在该院体检的109例健康儿童作为对照（NC组）。ELISA法检测血清STAT3、HDAC2、Del-1水平；Pearson相关分析血清STAT3、HDAC2、Del-1水平与肺功能指标的相关性；多因素Logistic回归分析影响RSVP患儿预后的因素；ROC曲线分析血清STAT3、HDAC2、Del-1水平对RSVP患儿预后的预测价值。 结果 与NC组相比，RSVP组血清STAT3、HDAC2水平升高，血清Del-1水平降低（P < 0.05）；低危组、中危组、高危组血清STAT3、HDAC2水平依次升高，达峰时间比（time to peak tidal expiratory flow to total expiratory time ratio，TPTEF/TE）、达峰容积比（volume to peak expiratory flow to total expired volume ratio，VPEF/VE）、血清Del-1水平依次降低（P < 0.05）；TPTEF/TE、VPEF/VE与血清STAT3、HDAC2水平呈显著负相关，与Del-1水平呈显著正相关（P < 0.05）；与良好组相比，不良组初始血氧饱和度、血清Del-1水平降低，血清STAT3、HDAC2水平升高（P < 0.05）；STAT3、HDAC2高表达是影响RSVP患儿预后的独立危险因素，Del-1高表达是独立保护因素（P < 0.05）。血清STAT3、HDAC2、Del-1水平单独预测RSVP患儿预后的AUC分别为0.824、0.818、0.842，联合预测的AUC为0.947，优于单独预测（ZSTAT3-三者联合 = 2.436、ZHDAC2-三者联合 = 2.570、ZDel-1-三者联合 = 2.611，P均 < 0.05）。 结论 RSVP患儿血清中STAT3、HDAC2表达上调，Del-1表达下调，三者与病情及肺功能指标密切相关，是影响RSVP患儿预后的重要因素，联合检测对预后评估有较高效能。
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急性冠脉综合征（acute coronary syndromes，ACS）是冠状动脉粥样硬化进程中，不稳定的粥样硬化斑块破裂或糜烂继发新鲜血栓形成所导致的心脏急性缺血综合征。近年来，基于凝血-炎症通路的生物标志物，如血浆D-二聚体/纤维蛋白原比值（D-dimer/fibrinogen ratio，DFR）、纤维蛋白原/白蛋白比值（fibrinogen/albumin ratio，FAR），因其与斑块稳定性、血栓负荷及微血管功能障碍密切相关，成为预测冠脉病变严重程度的研究热点。系统综述了DFR、FAR在ACS患者冠脉病变评估中的机制及临床应用价值，指出DFR、FAR在评估ACS患者的冠脉病变程度，以及为后续制定合理的治疗方案和改善预后等方面的重要意义。
急性冠脉综合征（acute coronary syndromes，ACS）是冠状动脉粥样硬化进程中，不稳定的粥样硬化斑块破裂或糜烂继发新鲜血栓形成所导致的心脏急性缺血综合征。近年来，基于凝血-炎症通路的生物标志物，如血浆D-二聚体/纤维蛋白原比值（D-dimer/fibrinogen ratio，DFR）、纤维蛋白原/白蛋白比值（fibrinogen/albumin ratio，FAR），因其与斑块稳定性、血栓负荷及微血管功能障碍密切相关，成为预测冠脉病变严重程度的研究热点。系统综述了DFR、FAR在ACS患者冠脉病变评估中的机制及临床应用价值，指出DFR、FAR在评估ACS患者的冠脉病变程度，以及为后续制定合理的治疗方案和改善预后等方面的重要意义。
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目的 探讨帕金森病（Parkinson's disease，PD）患者血清微小RNA-21（miR-21）和微小RNA-23a（miR-23a）的表达水平及其与认知功能和炎症反应的关系。 方法 选取2019年12月至2022年1月河北北方学院附属第二医院收治的PD患者120例及同期健康体检者115例为对照。采用实时荧光定量PCR检测血清miR-21、miR-23a表达，ELISA法测定血清IL-6、CRP、TNF-α的表达水平。依据简易精神状态量表（MMSE）将PD患者分为认知功能障碍组（MMSE<26，n = 72）和认知正常组（MMSE≥26，n = 48）。比较两组一般资料及相关指标水平，采用Spearman分析miR-21、miR-23a与MMSE的相关性，多因素Logistic回归分析认知功能障碍的影响因素，并以ROC曲线评估miR-21、miR-23a预测价值。 结果 与对照组相比，PD组血清miR-21、miR-23a、IL-6、CRP、TNF-α水平均显著升高（P < 0.01）。认知功能障碍组的miR-21、miR-23a、炎症因子水平均高于认知正常组（P < 0.01）。相关分析显示，miR-21、miR-23a与MMSE评分呈显著负相关（r = -0.472、-0.514，P < 0.001），与IL-6、CRP、TNF-α水平均呈正相关（P < 0.001）。多因素Logistic回归分析表明，miR-21、miR-23a高表达及UPDRS评分升高为PD患者认知功能障碍的独立危险因素（P < 0.05）。ROC曲线分析显示，miR-21与miR-23a联合预测认知功能障碍的AUC显著高于单一指标（P < 0.05）。 结论 PD患者血清miR-21和miR-23a表达上调，与认知功能和炎症反应相关，联合检测可较好预测认知功能障碍。
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目的 基于Toll样受体3蛋白（toll-like receptor 3，TLR3）-丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase，MAPK）信号通路探讨喜炎平（XYP）对慢性阻塞性肺病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）模型炎症微环境的影响。 方法 建立香烟烟雾（cigarette smoke，CS）诱导的COPD小鼠模型，采用XYP（低、中、高）进行治疗。将人支气管上皮细胞（human bronchial epithelial cells，HBE）暴露于香烟烟雾提取物（cigarette smoke extract，CSE），并用XYP或TLR3激动剂poly（I:C）进行处理。通过蛋白质印迹法检测α-平滑肌肌动蛋白（α-Smooth Muscle Actin，α-SMA）、I型胶原（collagen type I，CollagenⅠ）、TLR3、MAPK信号通路蛋白表达。 结果 与Ctrl组相比，CS组小鼠HE染色评分升高（P < 0.05）；与CS组相比，XYP-H组小鼠HE染色评分降低（P < 0.05）。与Ctrl组相比，CS组小鼠肺组织中CollagenⅠ、α-SMA、TLR3及MAPK蛋白水平升高（P < 0.05）；与CS组相比，XYP降低CollagenⅠ、α-SMA、TLR3及MAPK蛋白表达（P < 0.05）。体外实验中，与CSE组相比，CSE+XYP-H组HBE细胞中CollagenⅠ、α-SMA、TLR3蛋白表达及MAPK通路蛋白水平降低（P < 0.05）。与CSE+XYP-H组相比，CSE+XYP-H+poly（I:C）组中CollagenⅠ、α-SMA表达水平升高（P < 0.05）。 结论 喜炎平注射液减轻了COPD进程中肺纤维化的发展，其机制可能与抑制TLR3-MAPK信号通路的激活相关。
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目的 探讨医院-社区-家庭联动护理模式对康复期精神分裂症患者出院后6个月内非计划再住院率、日常生活能力（activity of daily living scale，ADL）、简明精神病评定量表（brief psychiatric rating scale，BPRS）及社会功能缺陷筛选量表（social disability screening schedule，SDSS）的改善效果。 方法 采用随机数字表法进行对照试验，纳入2022年1月-2023年1月某三级甲等精神病专科医院符合标准的康复期精神分裂症出院患者98例，随机分为干预组（n = 49）和对照组（n = 49）。对照组接受常规延续护理，包括电话随访、复诊时间提醒等；干预组实施医院-社区-家庭联动干预，包括动态健康管理、社区康复活动及家庭督导等。采用重复测量方差分析的方法比较两组患者不同时间点的康复效果。 结果 出院6个月后，干预组的非计划再住院率为6.12%，显著低于对照组（42.86%），组间比较差异具有统计学意义（χ2 = 18.732，P < 0.001）。重复测量方差分析显示时间与组别交互效应、时间主效应及组别主效应在ADL（F = 13.753/40.338/24.172，P < 0.001），SDSS（F = 15.117/25.338/10.612，P < 0.001）和BPRS（F = 27.289/74.970/70.157，P < 0.001）评分中均显著；干预组与对照组在出院6个月时ADL（14.32±1.14，21.77±4.68），SDSS（2.98±2.05，7.26±2.88）及BPRS（19.30±2.24，33.82±5.59），评分均显著优于对照组（P < 0.05）。 结论 医院-社区-家庭联动护理模式可有效降低康复期精神分裂症患者非计划再住院率，提升日常生活能力。
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目的 探究胃癌患者血清对氧磷酶 1 （paraoxonase-1，PON-1）、N-Myc 下游调节基因 4 （N-Myc downstream-regulated gene 4，NDRG4）、分泌型卷曲相关蛋白4（secreted frizzled-related protein 4，SFRP4）表达水平与外周血免疫细胞分布及预后之间的内在联系。 方法 选取2020年4月至 2023年8月期间于日照市岚山区人民医院确诊并接受治疗的187 例胃癌患者临床资料设为病例组，同时选取同期可疑180例患者作为对照组。采集所有研究对象的空腹静脉血，运用酶联免疫吸附试验（enzyme-linked immunosorbent assay，ELISA）测定血清中 PON-1、NDRG4、SFRP4的表达水平。借助流式细胞术检测病例组患者外周血中各类免疫细胞的占比情况，以此综合评估外周血免疫细胞分布。随访收集病例组生存信息，记录总生存期（overall survival，OS）。按血清标志物表达中位数将病例组分高 / 低表达组，对比组间免疫状态与预后差异；用 Kaplan-Meier 法、Cox 比例风险回归模型分析标志物与预后相关性，Spearman 分析指标与生存预后关联。 结果 与对照组相比，病例组年龄、性别、BMI差异无统计学意义（P > 0.05），但PON-1、SFRP4及CD8+T细胞表达升高，NDRG4、CD3+T、CD4+T、B淋巴细胞和NK细胞表达降低（P < 0.05）。以各指标中位数分组后发现，PON-1高表达组CD8+T细胞占比低于低表达组（P < 0.05），NDRG4高表达组CD4+T细胞占比高于低表达组（P < 0.05），SFRP4高表达组CD4+T和NK细胞占比低于低表达组（P < 0.05）。单因素COX回归分析结果显示，年龄、PON-1、NDRG4、SFRP4 表达、淋巴转移等与胃癌患者预后相关（P < 0.05）；Cox回归分析表明，NDRG4≥0.85 ng/mL、淋巴转移、PON-1<120.56 pg/mL、SFRP4≥210.32 pg/mL及年龄≥60岁是胃癌患者死亡的危险因素（P < 0.05）。截至随访结束，187例胃癌患者中61例死亡，中位生存期14.5个月（3～24个月）。Kaplan-Meier分析显示，血清PON-1高表达组中位生存期16.00（12.75，21.00）个月，显著长于低表达组的15.00（15.00，16.00）个月（P < 0.01）；NDRG4高表达组中位生存期12.00（10.00，14.00）个月，显著短于低表达组的17.50（13.00，20.00）个月（P < 0.01）；SFRP4高表达组中位生存期9.00（8.00，12.00）个月，显著短于低表达组的19.00（15.00，22.00）个月（P < 0.01）。Spearman分析表明，年龄、淋巴转移、NDRG4、SFRP4与预后生存正相关（P < 0.05），PON-1与预后生存负相关（P < 0.05）。 结论 胃癌患者血清 PON-1、NDRG4、SFRP4 表达水平不仅与外周血免疫细胞分布密切相关，且相互之间存在明确的相关性，同时对患者预后有着关键影响，为胃癌预后评估提供了潜在的参考指标。
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目的 探究孕期体重增长模式与初产孕妇分娩恐惧的关联以及分娩恐惧对孕期增重模式与剖宫产率的中介作用。 方法 选取2024年3月至2025年3月间于平凉市妇幼保健院分娩的242名孕妇作为研究对象，借助潜变量增长混合模型（LGMM）鉴别研究对象的孕期增重模式。多分类Logistic回归分析不同孕期增重模式的影响因素。比较不同孕期增重模式及不同分娩恐惧下的剖宫产率差异。限制性立方样条（RCS）分析分娩恐惧评分与不同孕期增重模式下选择剖宫产的关系。中介效应模型探究分娩恐惧对孕期增重模式与剖宫产率的中介作用。比较不同孕期增重模式孕妇的妊娠并发症及不良妊娠结局发生率。采用Log-binomial模型估计孕期增重模式与妊娠并发症的关联。 结果 LGMM模型在研究对象中确定了3种孕期增重模式：模式一为孕中期加速增重模式（n = 60）；模式二为平稳加速增重模式（n = 98）；模式三为孕晚期加速增重模式（n = 84）。多分类Logistic回归分析结果显示：以模式一、模式二为参考，孕前BMI高、年龄低、分娩恐惧评分高和孕前锻炼少更易出现孕期增重模式三（P < 0.05）。模式三增重模式的孕妇在分娩恐惧得分>39分下，剖宫产人数占比最多（36.90%）。RCS曲线分析结果显示，分娩恐惧评分与三种孕期增重模式下选择剖宫产呈明显正相关。中介效应模型显示：分娩恐惧在孕期增重模式和剖宫产率中起部分中介效应，且中介效应占总效应的百分比为48.72%。模式一增重模式孕妇的妊娠期高血压和妊娠期糖尿病人数明显低于模式二、模式三增重模式（P < 0.05）。Log-binominal模型显示，孕期增重模式对妊娠并发症始终呈现明显影响（P < 0.05）。 结论 在不同孕期增长模式下，分娩恐惧评分均与选择剖宫产呈正相关；孕晚期加速增重模式初产孕妇的分娩恐惧得分更高，提示孕晚期孕妇应注重体重管理。
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目的 探究低分子肝素、胰岛素联合非诺贝特的用药方案对高脂血症性急性胰腺炎（HL-SAP）患者局部炎症的影响。 方法 纳入2022年1月至2024年2月西安市第三医院消化内科收治的157例HL-SAP患者，随机分为常规组（n = 79）与联合组（n = 78），其中常规组采用常规治疗联合非诺贝特胶囊干预，给予联合组患者常规治疗联合低分子肝素、胰岛素辅以非诺贝特胶囊用药，观察两组症状、血脂水平、炎症因子、肝肾功能、胰腺酶学指标以及MCTSI评分、胰腺水肿、局部并发症、不良反应和疗效。 结果 相较常规组，联合组有效率明显提升（P < 0.05）；治疗1周后联合组腹痛缓解时间、腹膜炎体征消失时间、胃肠功能恢复进程及住院时长方面均短于常规组（P < 0.05）；联合组患者TC、TG和CRP、TNF-α及IL-6、ALT、AST、Scr、BUN、LPS、AMS、APACHE II评分及MCTSI评分改善情况较常规组更好（P < 0.05）；联合组患者的胰腺水肿体积变小，改善情况优于常规组患者；并发症与不良反应发生情况联合组低于常规组（P < 0.05）。 结论 低分子肝素、胰岛素辅以非诺贝特胶囊能有效提高HL-SAP患者的临床疗效，降低炎症因子水平，稳定血脂，改善肝肾功能及胰腺酶学指标，同时可以减少患者胰腺局部并发症和不良反应，临床价值与治疗安全性良好，值得临床推广。
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目的 探究天麻素对妊娠期糖尿病（GDM）大鼠母胎界面脂毒性损伤的作用及机制。 方法 采用腹腔注射链脲佐菌素法构建GDM大鼠模型，30只妊娠大鼠随机分为模型组、天麻素组（100 mg/kg）和天麻素（100 mg/kg）+G蛋白偶联受体120（GPR120）拮抗剂AH7614（25 mg/kg）组，每组10只。另取10只妊娠大鼠作为对照组。各组通过腹腔注射或灌胃相应药物，每天1次连续至妊娠第20天。检测血清空腹血糖（FBG）、游离脂肪酸（FFA）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）水平及母体体质量、胎鼠存活率；ELISA、免疫组化法分别检测血清及母胎界面组织TNF-α、IL-1β水平；流式细胞术检测母胎界面组织中细胞凋亡水平；免疫双荧光法检测母胎界面组织GPR120、腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）蛋白分布及表达；Western blot法检测母胎界面组织GPR120、AMPK、磷酸化AMPK（p-AMPK）蛋白表达。 结果 与对照组比较，模型组大鼠血清FBG、FFA、TC、TG、TNF-α、IL-1β，母体体质量，母胎界面组织TNF-α、IL-1β、细胞凋亡水平均升高（P < 0.05）；胎鼠存活率，母胎界面组织GPR120、p-AMPK/AMPK水平均降低（P < 0.05）。与模型组比较，天麻素组大鼠血清FBG、FFA、TC、TG、TNF-α、IL-1β，母体体质量，母胎界面组织TNF-α、IL-1β、细胞凋亡水平均降低（P < 0.05）；胎鼠存活率，母胎界面组织GPR120、p-AMPK/AMPK水平均升高（P < 0.05）。AH7614可逆转天麻素对GDM大鼠的干预效果（P < 0.05）。 结论 天麻素可改善GDM大鼠糖脂代谢、肥胖及不良妊娠结局，抑制母胎界面炎症和细胞凋亡，其作用机制可能与激活GPR120/AMPK通路有关。
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目的 了解HIV/AIDS合并终末期肾病（end-stage renal disease，ESRD）患者行维持性血液透析（maintenance hemodialysis，MHD）期间焦虑、抑郁及睡眠障碍的发病情况及临床特征。 方法 采用横断面研究设计，连续纳入2024年8月至12月在昆明市第三人民医院治疗的51例HIV/AIDS合并ESRD行MHD患者为HIV-HD组、50例普通ESRD行MHD患者为HD组及按1∶2随机抽取的102例未透析HIV感染者为HIV组。使用医院焦虑抑郁量表（hospital anxiety and depression scale，HADS）和匹兹堡睡眠质量指数（Pittsburgh sleep quality index，PSQI）分别评估患者的焦虑抑郁及睡眠障碍，比较三组发病情况。 结果 共纳入203例患者。HIV-HD组、HD组、HIV组精神障碍发病率分别为：焦虑（25.5% vs. 22.0% vs. 7.8%）、抑郁（37.3% vs. 56.0% vs. 17.6%）、睡眠障碍（86.3% vs. 90.0% vs. 40.2%）、焦虑合并抑郁（15.7% vs. 20.0% vs. 3.9%）、焦虑合并睡眠障碍（23.5% vs. 22.0% vs. 3.9%）、抑郁合并睡眠障碍（33.3% vs. 54.0% vs. 9.8%）、焦虑抑郁合并睡眠障碍（13.7% vs. 20.0% vs. 2.0%），HIV-HD组与HD组上述精神障碍发生率均显著高于HIV组（P < 0.05）。临床特征显示，HIV-HD组与HD组严重合并症（CCI≥5分）、高血压比例显著高于HIV组，HD组糖尿病患病率高于HIV组（P均< 0.05）。 结论 HIV/AIDS血液透析患者存在较高的焦虑、抑郁发病率，且睡眠质量极差。
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目的 探讨贲门失迟缓症患者食管测压与经口内镜下肌切开术短期疗效的相关性。 方法 选取2019年01月至2024年09月在苏州大学附属第一医院消化科首次行POEM治疗的272例AC患者的临床资料。依据2020年芝加哥4.0分型和Ling分型进行分组。分析所有患者的基线资料和手术缓解率，比较不同分组患者的Eckardt评分和食管测压数据，并分析食管测压数据和术后临床疗效的相关性。 结果 （1）本研究共纳入272例患者，手术成功率为100%。272例患者的术前Eckardt评分（6.65±1.48）分，术后3个月后的Eckardt评分为（1.05±0.56）分，272例患者POEM术后的Eckardt评分较术前显著下降，差异有统计学意义（t = 19.823，P < 0.001）。芝加哥分型三组患者及Ling分型五组患者的术后Eckardt评分均显著低于术前，差异比较均有统计学意义（P均 < 0.05）；（2）芝加哥分型三组患者的术后LESP及4sIRP均较术前显著降低，差异均有统计学意义（P均 < 0.05）。且三组患者术后的LESP及4sIRP比较差异也有统计学意义（P < 0.05）；进一步采用Bonferroni法进行两两比较显示II组的LESP及4sIRP均低于I组和III组（P均 < 0.05），但I组和III组间比较差异无统计学意义（P均 > 0.05）。Ling分型五组患者的术后五组患者的术后LESP及4sIRP也均低于术前，均有统计学意义（P均 < 0.05）。五组患者术后的LESP及4sIRP比较差异也有统计学意义（P < 0.05）；进一步采用Bonferroni法进行两两比较显示IIa组、IIb组、IIc组及III组的LESP和4sIRP均显著低于I组（P均 < 0.05），但IIa组、IIb组、IIc组及III组两两之间差异无统计学意义（P均 > 0.05）；（3）4sIRP和Eckardt评分的严重程度具有中等相关性（r = 0.428，P = 0.001）；LESP和Eckardt评分的严重程度具有轻度相关性（r = 0.245，P = 0.004）。 结论 POEM治疗AC短期临床疗效显著，其中芝加哥Ⅱ型AC患者对POEM治疗反应最好，Ling分型中IIa、IIb、IIc及III型效果也好于I型；且HRM参数中4sIRP与Eckardt评分中度相关，对于POEM术后疗效具有较好的评估价值。
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目的 探究血清睾酮（testosterone，T）、性激素结合球蛋白（sex hormone-binding globulin，SHBG）及25-羟维生素D[25-Hydroxyvitamin D，25（OH）D]水平预测多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome，PCOS）并发妊娠期糖尿病（gestational diabetes mellitus，GDM）的价值。 方法 2023年2月至2025年2月期间，收集衡水市人民医院收治的180例经规范化治疗后妊娠并分娩的PCOS患者临床资料开展一项回顾性临床研究。按GDM并发状况分为无GDM组（n = 133例）、GDM组（n = 47例）。比较两组临床资料，应用二元Logistic回归分析探究PCOS并发GDM的影响因素，并建立ROC曲线分析血清T、SHBG、25（OH）D水平及三项联合数据预测PCOS并发GDM的价值效能。 结果 二元Logistic回归模型结果显示，孕前BMI、孕期增长体质量、胰岛素、T、SHBG、25（OH）D均是PCOS并发GDM的影响因素（P < 0.05）。ROC曲线分析显示，血清T、SHBG及25（OH）D水平预测PCOS并发GDM的AUC分别为0.709、0.825、0.718；敏感度分别为0.915、0.638、0.511；特异性分别为70.80%、0.496、0.940、0.902。三项联合数据预测PCOS并发GDM的AUC为0.929，敏感度为0.894，特异性0.782。Pearson 相关性显示，PCOS并发GDM患者血清T、SHBG及25（OH）D水平互为正相关（r = 0.559、0.488、0.465，P < 0.05）。 结论 血清T、SHBG及25（OH）D水平预测PCOS并发GDM均具有一定价值，三项联合数据预测效能更高。
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目的 讨论血清前B细胞克隆增强因子（pre-B cell colony-enhancing factor，PBEF）、Kruppel样转录因子2（kruppel like factor 2，KLF2）、白介素-26（Interleukin-26，IL-26）与重症肺炎（severe pneumonia，SP）患儿病情严重程度及预后转归的关系。 方法 选择西安市儿童医院2023年3月－2025年3月收治的180例SP患儿作为研究对象，使用ELISA试剂盒分别检测血清中PBEF、KLF2、IL-26的蛋白水平；根据急性生理与慢性健康评分Ⅱ（acute physiology and chronic health score，APACHE Ⅱ评分）判定患儿的病情严重程度并分组为非危重症组（n = 60）、危重症组（n = 75）和极危重症组（n = 45）；根据SP患儿预后分为预后良好组（n = 127）和预后不良组（n = 53）；血清PBEF、KLF2、IL-26水平与APACHE Ⅱ评分的相关性采用Pearson法分析；多因素Logistics回归分析影响SP患儿预后转归的因素；ROC曲线分析血清PBEF、KLF2、IL-26水平对SP患儿预后转归的预测价值。 结果 与非危重症组比较，危重症组、极危重症组APACHE Ⅱ评分及血清PBEF、IL-26水平升高（P < 0.05），血清KLF2水平均低（P < 0.05）；与危重症组比较，极危重症组APACHE Ⅱ评分及血清PBEF、IL-26水平升高，血清KLF2水平降低（P < 0.05）；SP患儿血清PBEF、IL-26水平与APACHE Ⅱ评分呈正相关，血清KLF2水平与APACHE Ⅱ评分呈负相关（P < 0.05）；预后不良组较预后良好组极危重症患者比例、APACHE Ⅱ评分及血清PBEF、IL-26水平升高，血清KLF2水平降低（P < 0.05）；血清PBEF、IL-26水平升高，KLF2水平降低是SP患儿发生预后不良的危险因素（P < 0.05）；血清PBEF、KLF2、IL-26水平单独及联合预测患儿预后不良的AUC分别为0.769、0.820、0.814、0.933，三者联合预测价值更高（Z = 4.112、3.893、4.035，P < 0.001）。 结论 伴随SP患儿病情严重程度的增加，血清PBEF、IL-26水平升高，KLF2水平降低，三者可作为预测患儿预后转归的指标。
