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目的 探讨沉默信息调节因子3（Sirtuin 3，SIRT3）在结直肠癌细胞5-氟尿嘧啶（5-FU）耐药中的作用，并阐明其是否通过调控叉头框蛋白O3a（Forkhead box O3a，FoxO3a）/Bcl-2相互作用蛋白3（BCL2 interacting protein 3，BNIP3）介导的线粒体自噬来增强肿瘤细胞对5-FU的敏感性。 方法 建立5-FU耐药CRC细胞系；构建SIRT3稳定过表达细胞系；CCK-8检测IC50值；流式检测细胞凋亡；Western Blot检测SIRT3、FoxO3a、BNIP3及线粒体自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3（microtubule-associated protein 1 light chain 3，LC3）、死骨片1（sequestosome 1，p62）、PTEN诱导假定激酶1（PTEN-induced putative kinase 1，PINK1）、Parkin RBR E3泛素蛋白连接酶（Parkin RBR E3 ubiquitin-protein ligase，Parkin）；免疫荧光观察线粒体与自噬体共定位；Western Blot检测SIRT3、FoxO3a、BNIP3及线粒体自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3（microtubule-associated protein 1 light chain 3，LC3）、死骨片1（sequestosome 1，p62）、PTEN诱导假定激酶1（PTEN-induced putative kinase 1，PINK1）、Parkin RBR E3泛素蛋白连接酶（Parkin RBR E3 ubiquitin-protein ligase，Parkin）以及FoxO3a乙酰化水平；构建裸鼠皮下异种移植瘤模型，评估SIRT3过表达体内抗肿瘤效果。 结果 5-FU耐药CRC细胞中SIRT3、FoxO3a及BNIP3蛋白表达显著下调（P < 0.05），线粒体与自噬体共定位减少，线粒体自噬水平受抑制。过表达SIRT3后，5-FU耐药细胞IC50值显著降低，凋亡率升高（P < 0.01），LC3-II/I比值升高，p62表达下降，PINK1和Parkin表达上调（P < 0.05），降低FoxO3a乙酰化水平，上调BNIP3表达。SIRT3过表达联合5-FU组可显著抑制肿瘤生长（P < 0.01），且肿瘤组织中自噬相关蛋白表达变化与体外一致，自噬小体增加。 结论 SIRT3通过去乙酰化激活FoxO3a/BNIP3通路诱导线粒体自噬，逆转CRC 5-FU耐药，联合治疗具协同抗瘤作用。
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目的 探讨血清趋化素、基质细胞衍生因子1α（stromal cell-derived factor 1α，SDF-1α）和微小核酸核糖-21（micro ribonucleic acid-21，miR-21）与老年胸腰椎骨折术后邻近椎体再骨折的相关性，并探讨三者的预测价值。 方法 选取晋城市人民医院2021年9月至2024年9月285例老年胸腰椎骨折患者作为研究对象，均行经皮椎体成形术（percutaneous vertebroplasty，PVP）或经皮球囊扩张椎体后凸成形术（percutaneous kyphoplasty，PKP）治疗，随访12个月，根据是否发生邻近椎体再骨折分为再骨折组与非再骨折组，比较两组临床资料、血清趋化素、SDF-1α、miR-21水平，评价血清趋化素、SDF-1α、miR-21对术后邻近椎体再骨折的预测价值。 结果 本研究281例老年胸腰椎骨折患者随访12个月，失访4例，邻近椎体再骨折发生率为26.69%（75/281）。再骨折组血清趋化素、SDF-1α水平高于非再骨折组，miR-21水平低于非再骨折组（P < 0.05）；Lasso-Logistic回归分析，骨密度、骨水泥外渗、术后椎体高度恢复率、术后Cobb角、血清趋化素、SDF-1α、miR-21是老年胸腰椎骨折术后邻近椎体再骨折的独立影响因素（P < 0.05）；受试者工作特征（receiver operating characteristic，ROC）曲线分析，血清趋化素、SDF-1α、miR-21预测邻近椎体再骨折的曲线下面积（area under the curve，AUC）为0.761（95%CI：0.706～0.809）、0.736（95%CI：0.681～0.787）、0.773（95%CI：0.719～0.820）；血清趋化素、SDF-1α、miR-21与临床指标联合预测邻近椎体再骨折的AUC为0.934（95%CI：0.898～0.960）；10折交叉验证显示，平均AUC为0.926（95%CI：0.892～0.955），各折AUC范围为0.911～0.942；校正曲线显示，该预测模型的校准度良好（Hosmer-Lemeshow检验P > 0.05）。 结论 血清趋化素，SDF-1α和miR-21与老年胸腰椎骨折术后邻近椎体再骨折独立相关，联合检测可有效预测邻近椎体再骨折风险。
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目的 初步探究白介素-15（interleukin-15，IL-15）在急性T淋巴细胞白血病（T-cell acute lymphoblastic leukemia，T-ALL）中的作用机制。 方法 利用公开发表的T-ALL患者数据集syn54032669（n = 1335 ）及GSE33315（n = 38）分析IL-15转录水平与患者生存情况及微小残留病（minimal residual disease，MRD）之间的关系；利用R语言中DESeq2包对IL-15高表达组与低表达组进行差异表达基因分析，并利用clusterProfiler等包对差异表达基因进行富集分析；Annexin V/7-AAD染色实验与细胞生长曲线检测IL-15对T-ALL细胞凋亡与生长的影响；实时荧光定量PCR与免疫印迹实验检测IL-15对PI3K/AKT通路的影响及其对下游基因的转录调控作用。 结果 IL-15高表达组患者具有更长的总生存期（P < 0.05）与无事件生存期（P = 0.074），且MRD水平更低（P < 0.0001 ）；IL-15增加早期凋亡细胞比例（P < 0.0001 ），但无法抑制T-ALL细胞的生长；IL-15显著下调神经营养受体酪氨酸激酶1（neurotrophic receptor tyrosine kinase 1，NTRK1）（P < 0.01）及成纤维细胞生长因子9（fibroblast growth factor 9，FGF9）（P < 0.05）的转录水平，并抑制NTRK1介导的PI3K/AKT通路激活；NTRK1与FGF9高表达组患者的临床预后更差（P < 0.05）。 结论 IL-15在T-ALL中通过抑制NTRK1和FGF9的转录及NTRK1介导的PI3K/AKT通路激活发挥类似肿瘤抑制因子作用。
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膀胱癌（bladder cancer，BCa）是常见的泌尿系统恶性肿瘤，早期精准诊疗对改善患者预后至关重要。近红外荧光成像（near-infrared fluorescence imaging，NIRFI）因其低背景干扰、高信噪比及实时成像能力，在膀胱癌的诊断与治疗中展现出重要应用潜力。本文综述近红外荧光成像技术在膀胱癌中的研究进展，重点总结靶向荧光探针的设计策略及其在肿瘤识别、边界判定和淋巴结定位中的应用，并归纳其在经尿道手术及相关操作中的辅助价值。在此基础上，进一步分析该技术在组织穿透深度、信号定量一致性及临床标准化方面的主要挑战，并探讨其与光热/光动力治疗、多模态成像及人工智能融合的发展趋势，旨在为近红外荧光成像在膀胱癌中的进一步研究与临床转化提供参考。
膀胱癌（bladder cancer，BCa）是常见的泌尿系统恶性肿瘤，早期精准诊疗对改善患者预后至关重要。近红外荧光成像（near-infrared fluorescence imaging，NIRFI）因其低背景干扰、高信噪比及实时成像能力，在膀胱癌的诊断与治疗中展现出重要应用潜力。本文综述近红外荧光成像技术在膀胱癌中的研究进展，重点总结靶向荧光探针的设计策略及其在肿瘤识别、边界判定和淋巴结定位中的应用，并归纳其在经尿道手术及相关操作中的辅助价值。在此基础上，进一步分析该技术在组织穿透深度、信号定量一致性及临床标准化方面的主要挑战，并探讨其与光热/光动力治疗、多模态成像及人工智能融合的发展趋势，旨在为近红外荧光成像在膀胱癌中的进一步研究与临床转化提供参考。
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目的 依据中国万古霉素治疗药物监测指南（2020更新版），分析老年患者万古霉素稳态血药谷浓度（以下简称谷浓度）达标情况及肾毒性发生情况，探讨初始给药方案的适宜性。 方法 回顾性收集307例使用万古霉素的老年患者临床资料，按肌酐清除率（creatinine clearance，Ccr）分组，分析不同Ccr组内各给药方案的谷浓度达标率与肾毒性发生率。 结果 仅39.8%的老年患者初始给药方案符合指南推荐，41.6%的患者日剂量超过指南推荐范围。万古霉素谷浓度总达标率为41.7%，不同Ccr组间差异有统计学差异（χ2 = 24.652，P = 0.006）。在Ccr 30～39.99 mL/min组中，1 g qd/0.5 g q12 h方案的达标率高于0.5 g qd（P = 0.007）；在Ccr 40～54.99 mL/min组中，0.5 g q8 h方案达标率高于1g qd/0.5 g q12 h（P = 0.006）。肾毒性总发生率为16.9%，多因素分析显示，年龄、是否入住ICU、万古霉素谷浓度是老年患者发生肾毒性的独立危险因素。 结论 对于Ccr 30～54.99 mL/min的老年患者，在指南推荐基础上优化给药方案（Ccr 30～39.99 mL/min时采用1 g qd或0.5 g q12 h，Ccr 40～54.99 mL/min时采用0.5 g q8 h）有助于提高谷浓度达标率，且未观察到肾毒性风险的显著增加。
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目的 探讨多配体蛋白聚糖2（syndecan-2，SDC2）在食管鳞状细胞癌（esophageal squamous cell carcinoma，ESCC）中的阳性表达情况，分析其与ESCC患者临床预后及病理参数的相关性，并探究SDC2对ESCC细胞增殖、迁移、侵袭及上皮间质转化（epithelial-mesenchymal transition，EMT）的影响，阐明其与STAT3信号通路的关系。 方法 采用免疫组化法检测120例ESCC组织及80例配对癌旁组织中SDC2的表达水平，运用卡方检验分析SDC2阳性表达与患者临床病理参数的相关性，通过Kaplan-Meier法评估其对预后的影响。利用慢病毒转染构建SDC2稳定敲低及过表达的ESCC细胞模型，通过CCK-8、克隆形成、划痕实验、Transwell实验及Western blot等，检测SDC2对ESCC细胞恶性生物学行为及STAT3通路的影响。 结果 SDC2在ESCC组织中的表达水平显著高于癌旁组织（P < 0.05），其表达与患者的病理分期显著相关（P < 0.05），且高表达患者总体生存期较短（P < 0.05）。敲低SDC2可抑制KYSE-150细胞的增殖、迁移与侵袭能力，下调Vimentin、Snail及p-STAT3Tyr705表达，上调E-cadherin表达（P < 0.05）；过表达SDC2则促进Eca-109细胞的增殖、迁移与侵袭能力，上调Vimentin、Snail及p-STAT3Tyr705表达，下调E-cadherin表达（P < 0.05）。在过表达SDC2的Eca-109细胞中应用STAT3抑制剂Stattic，可明显抑制STAT3的磷酸化水平（P < 0.05）。 结论 SDC2在ESCC中呈高表达，与患者临床病理分期及不良预后密切相关；STAT3作为其下游关键效应分子，通过激活STAT3信号通路驱动细胞增殖、迁移、侵袭及EMT进程。
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目的 比较经辅助生殖技术（assisted reproductive technology，ART）足月儿和正常受孕婴儿在6个月和12个月时的发育差异，为辅助生殖技术对婴儿认知发育的健康发展提供科学依据。 方法 采用巢式病例对照研究的方法，对来大连市妇女儿童医疗中心和昆明市妇幼保健院就诊的2023年10月至2024年4月试管婴儿和正常受孕婴儿进行发育情况比较。比较两组在性别、出生孕周、体重、身长、头围等基本人口特征及发育筛查结果，对丹佛发育内容登记，并根据丹佛发育筛查表（denver developmental screening test，DDST）进行综合评价。 结果 两组在基本特征方面差异无统计学意义（P > 0.05），6月龄和12月龄时的精细运动、大运动、语言和社会发育评估差异无统计学意义（P > 0.05）。通过SPSS20.0进行统计分析，DDST总体比较显示两组在早期发育水平上相似（P = 0.957和P = 0.965）。 结论 通过对丹佛发育中的精细动作、大动作、社会发育及语言发育情况比较发现，不同的受孕方式之间统计结果不存在明显统计学差异。
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目的 基于心脏磁共振成像（cardiac magnetic resonance imaging，CMR），分析影响射血分数降低的心力衰竭（heart failure with reduced ejection fraction，HFrEF）患者经血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂（angiotensin rceptor-nepilysin inhibitor，ARNI）联合标准抗心衰药物治疗后发生左心室逆重构（left ventricular reverse remodelling，LVRR）的影响因素。 方法 本研究纳入就诊于昆明医科大学第一附属医院的HFrEF患者65名，均采用ARNI联合标准抗心衰药物治疗。收集患者的临床资料、用药情况、CMR及超声心动图指标。根据超声心动图随访结果分为LVRR组和非LVRR组，并进行统计学分析。 结果 患者中位随访时间10（5，20）个月。LVRR组31例（48%），非LVRR组34例（52%）。与非LVRR组相比，LVRR组ARNI起始剂量较高，房颤发生率较低，室间隔厚度、左室侧壁厚度、心肌质量及心肌质量指数较高，左心房前后径（left atrial anterior-posterior diameter，LAAPD）较小，钆延迟强化（late gadolinium enhancement，LGE）心肌占左室心肌质量百分比（LGE%）较低，差异均有统计学意义（P < 0.05）。将这些变量以LVRR为终点事件进行回归分析，最终得出3个LVRR的预测因素：ARNI起始剂量（OR: 3.253，95%CI: 1.277～8.285，P = 0.013）、LGE%（OR: 0.789 95%CI: 0.647～0.963，P = 0.020）、LAAPD（OR: 0.883，95%CI: 0.804～0.969，P = 0.009）。 结论 ARNI起始剂量、LGE%及LAAPD是HFrEF患者经ARNI联合标准抗心衰药物治疗后LVRR的预测因素。CMR可为ARNI抗心衰治疗提供疗效预测指标。
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经皮冠状动脉介入治疗术（percutaneous coronary intervention，PCI）是目前全球范围内应用最广泛的心肌再灌注疗法，可有效提高冠心病和心肌梗死患者的生存率，改善患者的生存质量。然而，PCI术后由于支架内新生的内膜逐渐增厚演变为新生动脉内膜粥样硬化（neo-atherosclerosis，NA）斑块，导致支架内再狭窄（in-stent restenosis，ISR），甚至可破裂进展为急性心血管不良事件，严重影响患者预后。支架内再狭窄引起的进行性心绞痛和支架内血栓引起的急性心血管事件是PCI术后ISR的主要病理表现。支架内再狭窄是由患者因素、血管因素、机械及支架、解剖因素等的复杂作用介导形成的病理性新生内膜增生，有关其发病机制的研究正不断深入。本文通过综述心血管介入领域的影像学检查，内皮细胞的损伤和血栓的形成、血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells，VSMCs）增殖迁移、炎症反应以及新动脉内膜粥样硬化等方面对其进行综述，探讨ISR病理机制及其临床意义。
经皮冠状动脉介入治疗术（percutaneous coronary intervention，PCI）是目前全球范围内应用最广泛的心肌再灌注疗法，可有效提高冠心病和心肌梗死患者的生存率，改善患者的生存质量。然而，PCI术后由于支架内新生的内膜逐渐增厚演变为新生动脉内膜粥样硬化（neo-atherosclerosis，NA）斑块，导致支架内再狭窄（in-stent restenosis，ISR），甚至可破裂进展为急性心血管不良事件，严重影响患者预后。支架内再狭窄引起的进行性心绞痛和支架内血栓引起的急性心血管事件是PCI术后ISR的主要病理表现。支架内再狭窄是由患者因素、血管因素、机械及支架、解剖因素等的复杂作用介导形成的病理性新生内膜增生，有关其发病机制的研究正不断深入。本文通过综述心血管介入领域的影像学检查，内皮细胞的损伤和血栓的形成、血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells，VSMCs）增殖迁移、炎症反应以及新动脉内膜粥样硬化等方面对其进行综述，探讨ISR病理机制及其临床意义。
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目的 探讨膈肌超声、反射性咳嗽峰流速（reflex cough peak flow，RCPF）、拉斯哥昏迷评分（glasgow coma scale，GCS）在脑损伤气管切开术后患者拔管评估中的应用价值。 方法 回顾性分析昆明医科大学第二附属医院康复医学中心2024年8月至2025年10月收治的39例脑损伤气管切开术后患者，按住院期间拔管情况分为拔管成功组（19例）和拔管未成功组（20例）。收集患者的一般临床资料、膈肌超声、RCPF、GCS、白介素6（interleukin-6，IL-6）等指标，检测均于拔管前24 h内完成。采用单因素分析、逐步法二元Logistic回归及ROC曲线进行探索性统计分析。 结果 拔管成功组的膈肌增厚分数（diaphragm thickening fraction，DTF）、膈肌移动度（diaphragmatic excursion，DE）、RCPF、GCS显著高于拔管未成功组（P < 0.05）；两组吸气末膈肌厚度（diaphragm thickness at end inspiration，DTei）、IL-6比较差异无统计学意义（P > 0.05）。Logistic回归显示，RCPF、GCS评分与拔管结局相关（P < 0.05）；二者联合评估AUC达0.911，其检测敏感度为89.50%、特异度为75.00%；模型拟合及验证效果良好。 结论 DTF、DE、RCPF、GCS均与拔管情况相关，其中RCPF与GCS联合评估效能较好。
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目的 基于血清微小核糖核酸-140（micro ribonucleic acid-140，miR-140）与微小核糖核酸-335-5p（micro ribonucleic acid-335-5p，miR-335-5p）联合临床指标构建肝硬化门静脉高压（cirrhosis with portal hypertension，CPH）患者上消化道出血（upper gastrointestinal bleeding，UGIB）的预警模型，并评估其预测效能。 方法 选取2021年3月至2024年8月太原市中心医院CPH患者作为研究对象，按照7∶3的比例分为训练集与验证集，随访1年，统计UGIB发生情况，收集临床资料，检测血清miR-140、miR-335-5p水平，采用Lasso-Logistic回归分析筛选CPH并发UGIB的独立预测因子，构建预警模型，采用校正曲线、受试者工作特征（receiver operating characteristic，ROC）曲线及临床决策曲线（decision curve analysis，DCA）评价和验证预警模型的价值。 结果 本研究最终选取289例CPH患者，按照7∶3的比例分为训练集（203例）与验证集（86例）。随访1年，训练集203例CPH患者中失访2例，未发生UGIB 125例，发生UGIB 76例。验证集86例CPH患者中失访1例，未发生UGIB 54例，发生UGIB 31例。Lasso-Logistic回归分析，Child-Pugh分级、食管静脉曲张程度、门静脉内径、红细胞分布宽度（red cell distribution width，RDW）、血红蛋白（hemoglobin，Hb）、miR-140、miR-335-5p是CPH并发UGIB的独立影响因素（P < 0.05）；基于Child-Pugh分级、食管静脉曲张程度、门静脉内径、RDW、Hb等5项临床指标构建M1预警模型，在此基础上联合miR-140和miR-335-5p构建M2预警模型，两个预警模型均拟合良好（P > 0.05）；在训练集和验证集中，校正曲线显示，M1预警模型的一致性指数为0.802、0.806，校准度为0.800、0.801，M2预警模型的一致性指数为0.867、0.871，校准度为0.859、0.862，提示M2预警模型具有优异的区分能力和较高的预测精度；ROC曲线分析，M2、M1预警模型在训练集和验证集中预测CPH并发UGIB的曲线下面积（area under the curve，AUC）为0.905（95%CI：0.862～0.947）、0.898（95%CI：0.827～0.969），敏感度为88.16%、83.87%，特异度为86.40%、81.48%，经Delong检验，M2预警模型的预测价值显著优于M1预警模型（Z = 2.192、1.986，P = 0.035、0.041）；且M2预警模型的预测性能更优；DCA曲线显示，在训练集和验证集中M1、M2预警模型在10%～100%的广泛阈概率范围内，均展现出显著且稳定的临床正向净获益，且M2预警模型临床效用性更强。 结论 基于血清miR-140与miR-335-5p联合临床指标构建的预警模型是预测CPH患者发生UGIB风险的有效工具，可实现早期风险分层并优化临床决策。
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目的 探讨心肌超声造影心动图（myocardial contrast echocardiography，MCE）联合三维斑点追踪成像（three-dimensional speckle tracking imaging，3D-STI）对非ST段抬高型心肌梗死（non-ST-segment elevation myocardial infarction，NSTEMI）患者经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention，PCI）术后主要心血管不良事件（major adverse cardiovascular events，MACEs）的预测作用。 方法 选取2022年5月至2024年3月中国人民解放军联勤保障部队第九二八医院254例NSTEMI患者，行PCI术，根据出院1年内MACEs发生情况分为MACEs组、无MACEs组，比较两组临床资料、常规超声心动图参数、MCE参数[平台期峰值强度（peak intensity，A）、灌注计分指数（perfusion score index，PSI）、曲线斜率（beta value，β）、心肌血流量（myocardial blood flow，A·β）]及3D-STI参数[左室整体面积应变（left ventricular global area strain，LVGAS）、左室整体环向应变（left ventricular global circumferential strain，LVGCS）、左室整体纵向应变（left ventricular global longitudinal strain，LVGLS）、左室整体径向应变（left ventricular global radial strain，LVGRS）]的差异；分析MCE、3D-STI参数与左室射血分数（left ventricular ejection fraction，LVEF）的关系；以受试者工作特征（receiver operating characteristic，ROC）曲线分析MCE、3D-STI参数预测MACEs的价值。 结果 与无MACEs组相比，MACEs组N末端脑钠肽前体（N-terminal pro-brain natriuretic peptide，NT-proBNP）、白介素-6（interleukin-6，IL-6）、可溶性生长刺激表达基因2蛋白（soluble suppression of tumorigenicity 2，sST2）较高，LVEF、血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）较低（P < 0.05）；术后3个月与无MACEs组相比，MACEs组A、β、A·β较低，PSI较高，两组A、PSI、β、A·β术后3个月-术后24 h差值比较差异有统计学意义（P < 0.05）；术后3个月MACEs组LVGAS、LVGCS、LVGLS、LVGRS均低于无MACEs组，两组LVGAS、LVGCS、LVGLS、LVGRS术后3个月-术后24 h差值比较差异有统计学意义（P < 0.05）；术后3个月MCE、3D-STI参数联合预测MACEs的AUC为0.933（95%CI：0.895～0.961），术后3个月-术后24 h MCE、3D-STI参数差值联合预测MACEs的AUC为0.915（95%CI：0.873～0.946）。 结论 MCE、3D-STI定量参数联合对NSTEMI患者PCI术后MACEs风险有较高预测价值，监测术后3个月-术后24 h MCE及3D-STI参数的动态变化，有助于早期识别高风险患者，为制定个体化治疗与随访策略提供依据。
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目的 探讨可视支架影像增强显影技术（Stent Boost）精显指导典型心绞痛合并中重度钙化病变的冠心病患者介入治疗的效果。 方法 前瞻性选取2022年1月至2024年1月180例重庆渝北区中医院典型心绞痛合并中重度钙化病变的冠心病患者作为研究对象，按照随机数字表法分为对照组（n = 90）与实验组（n = 90），并根据实际病情分为中度钙化亚组（n = 30）、重度钙化亚组（n = 30）、特殊人群亚组（n = 30）。对照组采用标准支架植入治疗方案，实验组采用可视Stent Boost精显指导+标准支架植入治疗方案，支架均选择药物洗脱支架。比较两组术中操作便利性及手术效果，以及手术前后心功能指标[左心室射血分数（left ventricular ejection fraction，LVEF）、左心室收缩末期容积（left ventricular end-systolic volume，LVESV）、左心室舒张末期容积（left ventricular end-diastolic volume，LVEDV）]、并发症。并随访12个月，观察对比两组靶病变血运重建、主要不良心血管事件（major adverse cardiovascular events，MACE）事件。 结果 实验组术中即刻支架可视性优良率、支架膨胀率、最小支架管腔直径、最大支架边缘直径、最小支架管腔面积（minimal stent area，MSA）、偏心指数、LVEF均高于对照组，且后扩张率、手术时间、对比剂用量、LVESV、LVEDV均低于对照组（P < 0.05）；实验组术后即刻心肌梗死溶栓治疗（thrombolysis in myocardial infarction，TIMI）分级 3级血流比例高于对照组，并发症发生率、MACE发生率低于对照组（P < 0.05）；但两组中度钙化亚组、重度钙化亚组、特殊人群亚组术后即刻TIMI 3级血流比例单独比较，差异均无统计学意义（P > 0.05）；两组中度钙化亚组、重度钙化亚组患者并发症发生率、MACE发生率比较，差异无统计学意义（P > 0.05）；实验组中特殊人群亚组并发症发生率、MACE发生率低于对照组的特殊人群亚组（P < 0.05）。 结论 对于典型心绞痛合并中重度钙化病变的冠心病患者，Stent Boost指导PCI可优化治疗效果，改善术后心功能，降低并发症及MACE发生率，尤其在重度钙化合并分叉病变的患者中价值显著。
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目的 探讨毛兰素是否通过调控Keap1/Nrf2/HO-1信号通路，进而影响前列腺癌细胞的铁死亡进程，以阐明其潜在的分子机制。 方法 培养DU145和PC-3前列腺癌细胞系。CCK8、集落形成测定、细胞侵袭实验和流式细胞术检测细胞活力、迁移、侵袭和凋亡。使用ROS特异性探针DCFH-DA分析细胞内ROS含量，检测丙二醛（malondialdehyde，MDA）和谷胱甘肽（glutathione，GSH）含量，蛋白质印迹法测量细胞中转移性表型标志物的表达（vimentin、N-cadherin、slug、snail和MMP-9）表达、铁死亡阴性调控蛋白（GPX4、CHAC2、SLC40A1、SLC7A11和glutaminase）的表达和Keap1/Nrf2/HO-1信号通路表达。 结果 与对照组比较，毛兰素显著降低前列腺癌细胞（DU145、PC-3）活力，抑制其增殖、迁移及侵袭能力（P < 0.05）；毛兰素可下调间充质标志物vimentin、N-cadherin、slug、snail和MMP-9并上调上皮标志物E-cadherin来抑制前列腺癌细胞的迁移，ROS积累、谷胱甘肽消耗和脂质过氧化显著增加，毛兰素诱导的前列腺癌细胞死亡可以通过与ROS抑制剂n-乙酰-l-半胱氨酸（NAC）和GSH共处理来挽救。毛兰素处理后，Phen Green SK（检测细胞内游离 Fe2+）阳性细胞比例显著下降（P < 0.05）。透射电子显微镜（transmission electron microscope，TEM）结果发现，经毛兰素处理的前列腺癌细胞出现线粒体基质凝结和嵴增大。毛兰素处理后，铁死亡阴性调控蛋白GPX4、CHAC2、SLC40A1、SLC7A11和glutaminase的表达明显降低，与铁死亡抑制剂利蒲他汀-1 （Lip-1）或铁他汀-1 （Fer-1）联合治疗，可以阻断毛兰素诱导的前列腺癌细胞死亡，毛兰素提高了Keap1蛋白表达，而细胞中的Nrf2，HO-1和NQO1蛋白表达降低。CPUY192018可提高前列腺癌细胞铁死亡，表明毛兰素靶向Keap1/Nrf2/HO-1信号通路诱导细胞铁死亡。 结论 毛兰素靶向Keap1/Nrf2/HO-1信号通路诱导细胞死亡和抑制前列腺癌细胞转移。
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目的 探讨外周血单个核细胞（peripheral blood mononuclear cells，PBMC）微小核糖核酸-155（microRNA-155，miR-155）与微小核糖核酸-146a（microRNA-146a，miR-146a）联合预测尿毒症维持性血液透析（maintenance hemodialysis，MHD）患者预后不良风险的价值。 方法 前瞻性选取2021年1月至2023年11月214例尿毒症患者作为研究对象，均行MHD治疗，随访1年，统计预后情况。检测所有患者首次血液透析前PBMC中miR-155、miR-146a水平，比较不同预后患者PBMC中miR-155、miR-146a水平，以两者水平的中位数为界分为高miR-155和低miR-155，高miR-146a和低miR-146a，据此分为低miR-155低miR-146a组（Q1）、低miR-155高miR-146a组（Q2）、高miR-155低miR-146a组（Q3）、高miR-155高miR-146a组（Q4），比较4组临床资料、预后不良累计发生率，Logistic回归分析PBMC中miR-155、miR-146a对预后不良的影响及交互效应，受试者工作特征（receiver operating characteristic，ROC）曲线分析PBMC中miR-155、miR-146a预测预后不良的价值。 结果 预后不良患者PBMC中miR-155、miR-146a水平高于预后良好患者（P < 0.05）；4组收缩压（systolic blood pressure，SBP）、舒张压（diastolic blood pressure，DBP）、C反应蛋白（c-reactive protein，CRP）、中性粒细胞与淋巴细胞比值（neutrophil-to-lymphocyte ratio，NLR）、全段甲状旁腺激素（intact parathyroid hormone，iPTH）、钙磷乘积比较，差异有统计学意义（P < 0.05），且Q4组SBP、DBP、CRP、NLR、iPTH、钙磷乘积高于Q1组、Q2组、Q3组，Q2组、Q3组高于Q1组（P < 0.05），Q3组CRP、NLR高于Q2组（P < 0.05）；Q4组预后不良累计发生率51.43%高于Q1组9.09%、Q2组30.00%、Q3组25.49%，Q2组、Q3组预后不良累计发生率高于Q1组（P < 0.05）；Lasso-Logistic回归分析显示，校正混杂因素因素后，与Q1相比，Q2、Q3、Q4发生预后不良风险的OR分别为2.397、2.735、5.033；交互作用分析显示，校正其他因素前后PBMC中miR-155与miR-146a的交互作用指数RERI = 0.901，AP = 0.179，S = 1.288，高miR-155、高miR-146a在预后不良风险中协同增强效应（P < 0.05）；ROC分析显示，PBMC中miR-155、miR-146a联合预测预后不良风险的曲线下面积（area under the curve，AUC）为0.870，优于单一预测价值（Z = 2.240、2.057，P = 0.025、0.040）。 结论 PBMC中miR-155、miR-146a均是尿毒症MHD患者预后不良的独立影响因素，二者在预后不良风险中呈正向交互作用，且联合检测对预后不良具有一定预测价值。
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目的 探究外周血miR-409-3p、miR-6861-5p与经导管动脉化疗栓塞术（transcatheter arterial chemoembolization，TACE）后肝细胞肝癌（hepatocellular carcinoma，HCC）患者预后的关系。 方法 选取武警四川省总队医院2019年1月—2022年4月收治HCC患者200例作为HCC组，采用TACE治疗，对照组由同期招募的200名健康志愿者组成。比较两组外周血miR-409-3p、miR-6861-5p表达水平及HCC组不同特征患者外周血miR-409-3p、miR-6861-5p表达水平，随访3年，统计HCC患者TACE治疗预后，比较不同预后、疗效患者外周血miR-409-3p、miR-6861-5p表达及变化值，采用COX回归方式，分析其预后影响因素，绘制受试者工作特征（receiver operating characteristic curve，ROC）曲线分析HCC患者miR-409-3p、miR-6861-5p预测TACE治疗预后的效能，Kaplan-Meier生存曲线分析miR-409-3p、miR-6861-5p与HCC患者TACE治疗预后的关系。 结果 HCC组外周血miR-409-3p表达水平低于对照组，miR-6861-5p表达水平高于对照组（P < 0.05）；200例患者随访3年，随访期间，失访9例，其余患者中101例（52.88%）因HCC死亡。多因素COX回归分析结果显示，肿瘤数目、门静脉癌栓、首次TACE疗效、后续接受系统治疗及外周血miR-409-3p、miR-6861-5p表达均为HCC患者预后独立影响因素（P < 0.05），且校正了肿瘤数目、门静脉癌栓、首次TACE疗效、后续接受系统治疗后，ΔmiR-409-3p、ΔmiR-6861-5p表达仍与HCC患者预后独立相关（P < 0.05）；ROC曲线显示，ΔmiR-409-3p、ΔmiR-6861-5p单独预测TACE治疗预后的曲线下面积（area under the curve，AUC）分别为0.766、0.750，二者联合预测HCC患者TACE治疗预后的曲线下面积为0.863，明显大于各指标单独预测（P < 0.05）。 结论 外周血miR-409-3p和miR-6861-5p是HCC重要的潜在调控分子，其治疗前后的动态变化（Δ值）与TACE疗效及患者生存密切相关。联合检测二者Δ值构建的预测模型具有较高的临床转化潜力，有望用于TACE治疗前高危患者的筛选及治疗后疗效的早期评估和动态监测。
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目的 探讨内质网应激蛋白激酶R样内质网激酶（stress protein kinase R-like endoplasmic reticulum kinase，PERK）/真核启动因子2α（eukaryotic initiation factor 2α，eIF-2α）信号通路在宫颈上皮内瘤变（cervical intraepithelial neoplasia，CIN）和宫颈癌（cervical carcinoma，CC）中的表达及其对肿瘤进程的影响。 方法 收集2022年1月至2023年4月在南京明基医院进行诊治的CC患者的宫颈活检标本58例为宫颈癌组，选取同期52例宫颈上皮内瘤变（CIN Ⅱ级、CIN Ⅲ级）作为对照组，选取同期34例健康子宫患者的宫颈组织为正常组。Western blot法检内质网介导相关蛋白的表达；免疫组织化学法检测PERK/eIF-2α在CC中的染色状况。将HeLa细胞分为对照组、pcDNA3.1-NC组、过表达PERK组、sh-NC组、干扰PERK组，采用CCK-8法检测细胞增殖活性，免疫荧光染色观察细胞内上皮型钙黏蛋白（E-cadherin）表达，应用流式细胞术检测细胞凋亡与周期分布，Transwell实验评估细胞迁移与侵袭能力。 结果 随着CIN分级程度的增加，PERK/eIF-2α表达升高（P < 0.05），且CC组织PERK/eIF-2α表达显著高于CIN组织（P < 0.05）；与pcDNA3.1-NC组比较，过表达PERK组细胞增殖活性升高，细胞内E-cadherin荧光表达明显减弱（P < 0.05），E-cadherin蛋白表达下调（P < 0.05），促进细胞增殖、迁移与侵袭，抑制细胞凋亡（P < 0.05）；与sh-NC组比较，干扰PERK组细胞增殖活性降低，细胞内E-cadherin荧光表达则明显增强（P < 0.05），E-cadherin蛋白表达上调（P < 0.05），抑制细胞增殖、迁移与侵袭，促进细胞凋亡（P < 0.05）。 结论 内质网应激PERK/eIF-2α在子宫内瘤变和CC组织中表达升高，抑制其表达能够降低CC肿瘤细胞增殖，从而减缓肿瘤进程。
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目的 探讨尿毒症毒素硫酸吲哚酚（indoxyl sulfate，IS）在慢性肾病（chronic kidney disease，CKD）大鼠心肌损伤中的作用及其通过线粒体途径介导铁死亡的机制。 方法 采用5/6肾切除法建立CKD模型，将大鼠随机分为假手术组、CKD组、IS组、CKD+IS组及CKD+IS+铁死亡抑制剂Ferrostatin-1（Fer-1）组。通过比色法检测心肌组织超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）活性、丙二醛（malonaldehyde，MDA）、还原型谷胱甘肽（reduced glutathione hormone，GSH）及Fe2+含量；采用二氢乙啶（dihydropyridine，DHE）荧光法观察活性氧（reactive oxygen，ROS）水平；RT-qPCR与Western blot检测铁死亡相关基因长链脂肪酸-CoA合成酶4（acyl-coA synthetase long-chain family member 4，ACSL4）、胱氨酸/谷氨酸逆转运蛋白（solute carrier family 7 member 11，SLC7A11）和GPX4的mRNA及蛋白表达；TUNEL法评估心肌细胞凋亡；同时检测线粒体ATP含量并通过透射电镜观察其超微结构变化。 结果 与假手术组相比，CKD组大鼠体重下降，心脏质量增加（P < 0.05），SOD与GSH水平下降，MDA、Fe2+及ROS显著升高（P < 0.05）；ACSL4表达上调，而SLC7A11与GPX4显著下调（P < 0.05），并伴随大量心肌细胞凋亡及ATP含量减少（P < 0.05）。慢性IS暴露进一步加剧上述变化（P < 0.05），表现为线粒体肿胀、嵴断裂及膜密度增加等典型铁死亡超微结构特征；而Fer-1干预可逆转这些损伤，使ATP水平恢复、线粒体形态改善。 结论 IS可通过激活线粒体途径诱导铁死亡，加重CKD大鼠心肌氧化应激与能量代谢障碍，从而促进心肌细胞凋亡；Fer-1干预可显著缓解IS诱导的线粒体损伤与心肌铁死亡。
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目的 对云南省柯萨奇病毒B组2型重组毒株进行全基因组分析。 方法 设计覆盖CVB2全基因组序列的扩增引物，采用分段PCR策略获取病毒基因组片段，通过“引物移步法”完成测序，随后进行序列组装。运用DNAStar 7.1、 MEGA 7.0、 Simplot 3.5.1与RDP4等软件进行全基因组序列分析。 结果 VP1区系统发育分析显示，两株CVB2分离株均属C基因型，与云南地区近五年流行株亲缘关系最近。全基因组序列分析显示，两株分离株间核苷酸一致性为90.1%。P1-P3区进化分析表明，P2和P3区域中CVB2毒株与非CVB2血清型EVB毒株聚类。通过Simplot和Bootscan分析，发现135V3/YN/CHN/2022分离株在非结构编码区可能存在多个重组事件。此外，RDP4分析结果显示135V3/YN/CHN/2022分离株经历了涉及E31/USA/13H4/2016和CVB5/Swab/HB.HS/CHN/2019分离株的重组事件。 结论 2022年云南昆明分离的两株CVB2属于C基因型并存在重组，凸显了持续监测其基因组变化的必要性
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目的 探讨AKT/mTOR信号通路表达在慢性阻塞性肺疾病患者中的研究价值。 方法 收集 2023 年 1 月至2024 年 6 月于鄂尔多斯市中心医院健康对照者 20 例、稳定期 COPD（R-COPD）患者 20 例及急性加重期 COPD（AE-COPD）患者 20 例。所有研究对象均采集外周静脉血样本，分离其血清及外周血单个核细胞（PBMCs），采用定量逆转录聚合酶链反应（qRT-PCR）检测 PBMCs 中 AKT/mTOR 信号通路的表达水平。体外实验中，将人肺微血管内皮细胞（HULEC-5a）和人肺支气管上皮细胞（HBE）分为对照组、香烟烟雾提取物（CSE）组和 AKT 抑制剂 MK-2206 组，通过 qRT-PCR、蛋白印迹及免疫荧光法检测各组细胞中 AKT/mTOR 信号通路的表达；采用条件培养基共培养实验，将含 MK-2206 的 HULEC-5a 细胞上清液加入肺成纤维细胞或人白血病 THP-1 细胞系衍生巨噬细胞的培养孔中，通过 Transwell 法分析细胞迁移能力。 结果 三组受试者性别、年龄、体重、身高及 BMI 差异无统计学意义（P > 0.05）。肺功能方面，AE-COPD 组 FVC（72.08±10.78，% pred.）、FEV1（47.21±11.32，% pred.）及 FEV1/FVC（%，58.67±11.68）低于 R-COPD 组和健康对照组（P < 0.05）。qRT-PCR 显示，AE-COPD 组 PBMCs 中 AKT mRNA和 mTOR mRNA表达量高于 R-COPD 组和健康对照组（F = 10.31、13.23，P = 0.001）。体外实验中，HULEC-5a 和 HBE 细胞 CSE 组 AKT/mTOR 的 mRNA 及蛋白表达高于对照组，而 MK-2206 组较 CSE 组降低（P < 0.05）。免疫荧光定量显示，CSE 组 AKT/mTOR 荧光强度升高，MK-2206 组则明显降低（F = 18.632、17.853，P = 0.000）。Transwell 实验显示，CSE 组人肺成纤维细胞[（391.31±23.21）个 / 视野]和 THP-1 巨噬细胞[（411.25±32.65）个 / 视野]数量高于对照组，MK-2206 组较 CSE 组减少（F = 24.389、36.645，P = 0.001）。 结论 AKT/mTOR信号通路在COPD加重期间上调，AKT抑制剂MK-2206降低了AKT/mTOR信号通路表达，AKT/mTOR信号通路可影响肺成纤维细胞和单核细胞源性巨噬细胞的迁移，这可能在COPD加重过程中发挥重要作用。
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目的 探究细菌感染性肺炎患儿血清核因子κB（nuclear factor-kappa B，NF-κB）、1-磷酸鞘氨醇受体1（sphingosine-1-phosphate 1，S1P1）、细胞因子信号转导抑制因子3（suppressor of cytokine signaling 3，SOCS3）水平与病情程度的相关性及其对患儿预后的预测价值。 方法 选取2022年1月至2024年12月西安国际医学中心医院收治的200例细菌感染性肺炎患儿，分为轻症组（n = 120）和重症组（n = 80），另选120例体检健康儿童为对照组。ELISA法检测三组血清NF-κB、S1P1、SOCS3水平，采用Spearman和Pearson相关性分析其与患儿病情指标和临床指标的相关性。对细菌感染性肺炎患儿随访6个月，分为预后良好组（n = 131）和预后不良组（n = 69），采用Logistic回归分析预后不良因素。采用ROC曲线评估血清NF-κB、S1P1、SOCS3水平对预后的预测价值。采用DCA曲线评估血清NF-κB、S1P1、SOCS3的临床净获益。 结果 轻症组、重症组血清NF-κB、SOCS3、C反应蛋白（C-reactive protein，CRP）、白细胞计数（white blood cell count，WBC）、临床肺部感染评分（clinic pulmonary infection score，CPIS）高于对照组，S1P1、收缩压、舒张压低于对照组（P < 0.05）；重症组血清NF-κB、SOCS3、CRP、WBC、CPIS评分高于轻症组，S1P1低于轻症组，心率高于对照组和轻症组（P < 0.05）。病情、CPIS评分、CRP、WBC与血清NF-κB、SOCS3水平呈正相关，与S1P1水平呈负相关（P < 0.05）。预后不良组血清NF-κB、SOCS3、CRP、WBC、CPIS评分高于预后良好组，S1P1低于预后良好组（P < 0.05）。NF-κB、SOCS3、CRP、WBC、CPIS评分升高以及S1P1降低是影响细菌感染性肺炎患儿预后不良的危险因素（P < 0.05）。血清NF-κB、S1P1、SOCS3联合预测细菌感染性肺炎患儿预后不良的AUC和净获益高于单项预测（P < 0.05）。 结论 细菌感染性肺炎患儿血清NF-κB、SOCS3水平升高，S1P1水平降低，三者与患儿病情严重程度和预后密切相关，对预后不良具有较高的预测价值和临床净获益。
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目的 基于NDM-1酶三维结构，筛选潜在抑制剂并进行药效评价。 方法 采用计算机辅助药物设计方法，从50K Diversity Library化合物库中筛选分子对接得分前5的候选化合物。进一步联合美罗培南、亚胺培南及头孢他啶进行最低抑菌浓度（minimum inhibitory concentration，MIC）检测，评估其抑制NDM-1的活性。并通过分子动力学模拟分析候选化合物与NDM-1结合的稳定性。 结果 分子对接得分前5的化合物与三种β-内酰胺类抗生素联合应用时，MIC值未见明显降低，提示其对NDM-1抑制效果有限。分子动力学模拟显示，化合物 1 、 3 、 4 、 5 在反应体系中均方根偏差值（root-mean-square deviation，RMSD）和自由能波动较大，表明其构象不稳定；化合物 2 虽无显著RMSD波动，但结合自由能值偏低，可能导致结合力不足。 结论 5个候选化合物与NDM-1蛋白的结合稳定性存在差异导致其抑制活性整体表现有限。
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目的 探讨缺氧诱导因子2α（hypoxia-inducible factor 2alpha，HIF-2α）/C-X-C趋化因子受体4型（C-X-C receptor 4，CXCR4）通路调节骨关节炎（osteoarthritis，OA）的分子机制。 方法 用C57BL/6 雄性小鼠原代软骨细胞构建软骨退变细胞模型。将pcDNA、pcDNA-HIF-2α、si-NC、si-HIF-2α和si-CXCR4质粒并转染至细胞中，用RT-qPCR、Western blot和免疫荧光检测HIF-2α、CXCR4、MMP-3，Collagen II和aggrecan的表达水平。流式细胞术评估细胞凋亡，ELISA检测炎症因子PGE2、IL-6、IL-1β和TNF-α的表达。通过EMSA、CHIP和双荧光素酶报告验证HIF-2α和CXCR4的相互作用。 结果 HIF-2α在低氧环境下通过上调软骨细胞内MMP-3的表达和炎症因子PGE2、IL-6、IL-1β和TNF-α的分泌（P < 0.05），下调Collagen II和aggrecan表达（P < 0.001），促进了软骨细胞凋亡。HIF-2α与CXCR4的启动子结合，调控其转录表达。HIF-2α通过激活CXCR4在低氧环境下促进OA的进展；而敲低CXCR4后，抑制了HIF-2α对软骨细胞炎症、降解和凋亡的促进作用，缓解OA的进展。 结论 HIF-2α/CXCR4轴可以有效介导软骨细胞炎症反应、基质降解和凋亡。
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目的 探讨肺小气道损害患者能谱CT碘基值与肺通气功能参数的关系。 方法 回顾性分析2021年8月至2024年12月南京明基医院收治的152例早期肺小气道损害患者临床资料，作为观察组；另收集同期在医院健康体检者152例临床资料，作为对照组。所有受检者资料均完整，包括能谱CT检查资料、肺功能检查资料及一般资料。比较两组的能谱CT检查参数及肺功能参数，分析能谱CT碘基值筛查早期肺小气道损害的价值，并分析肺小气道损害患者能谱CT碘基值与第1秒用力呼气容积（forced expiratory volume in one second，FEV1）/用力肺活量（forced vital capacity，FVC）的相关性。 结果 观察组FEV1/FVC、FEF50%、FEF75%、FEF25%～75%均比对照组低（P < 0.05）；观察组能谱CT的动脉期标准化碘基值（normalized iodine concentration in arterial phase，nICAP）、静脉期标准化碘基值（normalized iodine concentration in venous phase，nICVP）值均比对照组低（P < 0.05）；经Logistic回归分析发现，FEV1/FVC、FEF50%、FEF75%、FEF25%～75%、nICAP、nICVP升高均是早期肺小气道损害的保护因子（OR < 1，P < 0.05）；ROC曲线结果显示，能谱CT nICAP、nICVP值及FEV1/FVC、FEF50%、FEF75%、FEF25%～75%筛查早期肺小气道损害的AUC均>0.50，且联合筛查早期肺小气道损害的AUC>0.90，筛查价值较高；采用双变量Pearson直线相关性分析结果显示，早期肺小气道损害患者FEV1/FVC与nICAP、nICVP之间无相关性（r = 0.096、0.076，P = 0.098、0.189），与FEF50%、FEF75%、FEF%25～75%之间呈正相关（P < 0.05）。 结论 能谱CT碘基值与肺小气道损害存在相关性，而早期肺小气道损害患者的能谱CT碘基值与FEV1/FVC之间无相关性。
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目的 基于数据挖掘、网络药理学预测中药治疗IgA肾病（IgA nephropathy，IgAN）的机制，通过体外实验验证。 方法 在古今医案云平台检索治疗IgAN的名家医案，筛选核心药物。在TCMSP等数据库检索药物靶点，在Genecards等数据库中检索IgAN靶点，用韦恩图取交集，建立疾病-成分-靶点网络图。建立PPI网络，进行GO与KEGG分析，采用分子对接验证。建立IgAN细胞模型，设立对照组、模型组（IgA）、不同浓度药物组（槲皮素），采用CCK-8法检测各组细胞活力；ELISA法检测各组分泌IL-6水平；RT-qPCR法检测各组靶点水平。 结果 数据挖掘得到黄芪频次最高，达144次；中药属性以寒、甘、肝、清热解毒为主。网络药理学分析出核心物质为槲皮素、山柰酚、木犀草素、汉黄芩素、异鼠李素。PPI分析核心靶点为ESR1、IL6、BCL2、JUN、CASP3。分子对接验证了核心物质与靶点之间有强结合力。GO分析包含基因表达的正向调节；KEGG富集在AGE-RAGE信号通路、IL-17 信号通路等。实验验证了槲皮素组干预后细胞活力升高（P < 0.05），抑制了IL-6因子表达（P < 0.01），并上调了ESR1、BCL-2的mRNA水平（P < 0.05），下调IL-6、 JUN、 CASP3 水平（P < 0.05）。 结论 本研究挖掘IgAN的用药规律，筛选出治疗IgAN核心物质及对应靶点，实验验证了槲皮素增强IgA刺激下的细胞活力，抑制炎症因子分泌，调节靶点水平，为研究治疗IgAN分子机制提供有益参考。
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目的 探究超声引导下胸腔闭式引流术与传统胸腔闭式引流术对复杂疑难气胸患者的治疗效果，并比较二者对患者炎症因子水平及肺功能指标的影响。 方法 选择2021年9月至2024年9月于绵阳四〇四医院收治的128例复杂疑难气胸患者为研究对象，非随机分为研究组（n = 64，行超声引导下胸腔闭式引流术）与对照组（n = 64，行传统胸腔闭式引流术）。为进一步平衡两组之间的潜在差异，采用倾向性评分匹配法（propensity score matching，PSM）以1:1的比例对基线资料进行匹配。对匹配后患者的临床数据进行分析。采用重复测量方差分析两组患者的炎症因子[白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）、C-反应蛋白（C-reactive protein，CRP）]指标水平与肺功能[用力肺活量（forced vital capacity，FVC）、1秒用力呼气容积（forced expiratory volume in 1 second，FEV1）、1秒用力呼气容积占用力肺活量百分比（forced expiratory volume in 1 second/forced vital capacity，FEV1/FVC）]指标水平。Pearson法分析术前炎症因子指标与肺功能指标的相关性。Logistic回归模型分析有无超声引导对胸腔闭式引流术术后并发症发生事件影响，并进行亚组分析。 结果 PSM后，研究组和对照组各匹配到50例患者，基线资料具有可比性（P > 0.05）。较对照组，研究组手术时间、引流时间、术后住院时间更短（P < 0.05），引流量更多（P < 0.05），并发症总发生率更低（P < 0.05），治疗总有效率更高（P < 0.05）。重复测量方差分析显示：（1）研究组与对照组患者IL-6、CRP水平均随时间增加先升高后降低，FVC、FEV1和FEV1/FVC水平均随时间增加而升高，时间效应有统计学意义（P < 0.05）；（2）研究组患者术后1 d、术后3 d和术后7 d的IL-6、CRP均明显低于对照组，术后1个月、术后3个月的FVC、FEV1明显高于对照组患者（P < 0.05），各指标组间效应有统计学意义（P < 0.05）；（3）时间因素对两组患者IL-6、CRP、FVC、FEV1的影响根据胸腔闭式引流术中是否使用超声引导的不同而有所不同，交互效应均存在统计学意义（P < 0.05）。Pearson结果显示，IL-6、CRP与FVC、FEV1和FEV1/FVC均呈负相关（P < 0.05）。Logistic回归分析显示，校正协变量后，胸腔闭式引流术中使用超声引导仍是降低复杂疑难气胸患者术后并发症发生的独立保护因素（OR = 0.196，95%CI：0.047～0.816，P = 0.025），且在不同亚组人群中的结果一致（P交互 > 0.05）。 结论 超声引导下胸腔闭式引流术治疗复杂疑难气胸患者的效果更优，能更有效调节炎症因子水平、改善肺功能，且可降低术后并发症发生风险。
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目的 探讨鼻咽癌患者放射性口腔黏膜炎局部低温护理联合营养干预下癌性厌食轨迹及影响因素。 方法 选取2024年1月至2024年12月南方医科大学南方医院收治的120例鼻咽癌放射性口腔黏膜炎患者，均予局部低温护理联合营养干预。放疗第1周（T0）、3周（T1）、5周（T2）、7周（T3）及结束时（T4）采用癌症患者厌食-恶病质调查问卷（functional assessment of anorexia/cachexia therapy，FAACT）评估患者癌性厌食情况。将患者分为低癌性厌食组（n = 48）、中癌性厌食组（n = 42）和高癌性厌食组（n = 30）。口腔黏膜炎分级采用世界卫生组织（world health organization，WHO）放射性口腔黏膜炎分级标准进行分级。 结果 潜在类别增长模型显示三类模型拟合最佳。低癌性厌食组（25.00%）T0～T2得分≥24分；中癌性厌食组（35.00%）各时间点得分低于低分组、高于高分组（P < 0.05）；高癌性厌食组（40.00%）T0～T4得分<24分，83.33%提及进食疼痛、66.67%厌恶油腻，低分组仅12.50%有轻微不适。单因素分析显示，年龄、放疗剂量、口腔黏膜炎分级、血清白蛋白、FAACT及患者主观整体营养状况评估量表（patient-generated subjective global assessment，PGS-GA）评分与厌食轨迹相关（P < 0.05），与性别等无关（P > 0.05）；多元Logistic回归显示，上述6项为独立影响因素（P < 0.05）。 结论 癌性厌食存在低、中、高三类变化轨迹，年龄、放疗剂量、口腔黏膜炎分级、血清白蛋白水平、FAACT评分、PGS-GA评分是独立影响因素，可为临床制定护理方案提供参考。
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目的 分析1990—2021年中国、日本和美国归因于高钠饮食的高血压肾病疾病负担及其变化趋势，并预测2022年—2036年的趋势。 方法 利用2021年全球疾病负担数据库（global burden of disease，GBD 2021），提取归因于高钠饮食的高血压肾病的年龄标准化死亡率（age-standardized mortality rates，AMSR）和年龄标准化伤残调整寿命年率（age-standardized disability-adjusted life year rates，ASDALYR）。采用预计年度百分比变化（estimated annual percentage change，EAPC）和Joinpoint回归模型分析历史趋势，并使用贝叶斯年龄-时期-队列（bayesian age-period-cohort，BAPC）模型预测未来疾病负担。 结果 全球归因于高钠饮食的高血压肾病ASMR和ASDALYR总体呈显著上升趋势，EAPC分别为0.58（95%CI：0. 53～0. 62）和0.32（95%CI：0.28～0. 37），分层分析提示男性ASDALYR差异有统计学意义（EAPC=0.44，95%CI：0.39～0. 48）。在中日美三国比较中，中国归因于高钠饮食的高血压肾病的ASMR和ASDALYR负担最重，但呈下降趋势，EAPC分别为-1.35（95%CI：-1.43～-1.27）和-1.26（95%CI：-1.36 ～-1.16），且其女性下降更为显著。日本的疾病负担较轻，且ASMR和ASDALYR下降趋势最为显著，EAPC分别为-1.72（95%CI：-2.01 ～-1.42）和-2.02（95%CI：-2.26～-1.79），其中女性下降趋势更显著。美国归因于高钠饮食的高血压肾病的ASMR和ASDALYR呈上升趋势，EAPC分别为4.68（95%CI：4.40～4.97）和 4.72（95%CI：4.38～5.50），且男性上升趋势显著高于女性。Joinpoint分析显示，全球女性和中国男性和女性的ASDALYR均是在2004年出现下降转折，而日本早在1995年后即呈现下降趋势。BAPC模型预测显示，2022—2036年，中国与日本的男性和女性的ASDALYR均呈稳步下降趋势。其中，中国男、女性该指标将分别从24.65/10万、14.06/10万降至23.38/10万、13.46/10万；日本男、女性该指标则分别从9.47/10万、3.03/10万降至8.56/10万、2.55/10万。美国该指标则呈现出性别不一致，男性ASDALYR预计从22.53/10万轻微下降至22.10/10万，而女性则从8.34/10万持续上升至9.34/10万。 结论 全球归因于高钠饮食的高血压肾病疾病负担总体尚未得到有效控制，且存在显著的国家和性别差异。严格控制钠摄入是防治高血压肾病的关键潜在靶点，各国应借鉴日本的有效经验，制定精准的防控策略。
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目的 探讨右美托咪定（dexmedetomidine，DEX）复合舒芬太尼（sufentanil，SUF）对切口痛大鼠痛觉敏化和脊髓炎性反应的影响。 方法 用大鼠构建切口痛模型，检测每组大鼠的机械缩足阈值（paw withdrawal threshold，PWT）和累计疼痛评分（calculative pain score，CPS）及脊髓组织炎症因子水平。免疫荧光检测离子钙结合衔接分子-1（ionized calcium-binding adapter molecule 1，Iba-1）阳性细胞水平。RT-PCR检测信号调节蛋白α（signal regulatory protein alpha，SIRPα）和整合素相关蛋白（cluster of differentiation 47，CD47）mRNA表达水平。蛋白免疫印迹检测小胶质细胞极化以及SIRPα/CD47通路相关蛋白表达水平。 结果 机械缩足阈值检测及累计疼痛评分评估显示，右美托咪定复合舒芬太尼显著升高大鼠PWT，降低CPS（P < 0.05）；酶联免疫吸附试验（enzyme-linked immunosorbent assay，ELISA）结果显示，右美托咪定复合舒芬太尼显著升高大鼠白细胞介素（interleukin，IL）-10水平，减低IL-1β、IL-6水平（P < 0.05）；免疫荧光结果显示，右美托咪定复合舒芬太尼显著降低Iba-1阳性细胞数（P < 0.05）；RT-PCR结果显示，右美托咪定复合舒芬太尼显著促进大鼠SIRPα和CD47 mRNA表达水平（P < 0.05）；蛋白免疫印迹结果显示，右美托咪定复合舒芬太尼显著促进精氨酸酶-1（arginase-1，Arg1和清道夫受体CD163（cluster of differentiation 163，CD163）蛋白表达水平，降低Fcγ受体II（cluster of differentiation 32，CD32）和Fcγ受体III（cluster of differentiation 16，CD16）蛋白表达水平（P < 0.05）。 结论 右美托咪定联合舒芬太尼通过激活SIRPα/CD47通路，抑制小胶质细胞M1极化，减轻大鼠切口痛敏化并降低脊髓炎性因子。
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目的 系统分析1990—2021年全球及中国归因于低体力活动（low physical activity，LPA）的缺血性心脏病（ischemic heart disease，IHD）负担，并预测2022—2030年的变化趋势。 方法 基于全球疾病负担2021数据库，采用Joinpoint回归、年龄-时期-队列（age-period-cohort，APC）模型、分解分析及贝叶斯年龄-时期-队列（Bayesian age-period-cohort，BAPC）模型进行趋势分析。 结果 2021年，全球归因于LPA的IHD年龄标准化死亡率（age-standardized mortality rates，ASMR）和伤残调整生命年率（age-standardized DALYs rates，ASDR）分别为2.88/10万和46.63/10万，中国分别为3.52/10万和46.05/10万。Joinpoint回归显示全球ASMR和ASDR呈下降趋势，而中国呈M型波动上升，且性别差异显著。相似地，APC模型也表明全球疾病负担呈下降趋势，而中国呈现先减缓后增长再趋缓的变化趋势，且中国男性的疾病负担较女性增长明显。分解分析显示人口增长和人口老龄化是疾病负担的主要驱动因素。BAPC模型预测显示，预计2030年中国疾病负担增长将高于全球，年轻男性群体更明显。 结论 全球归因于LPA的IHD负担呈下降趋势，但中国因人口增长和人口老龄化导致疾病负担持续攀升，其中女性群体的绝对负担更重，而年轻男性群体呈现上升趋势。
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目的 了解云南省少数民族地区居民癌症防治核心知识知晓水平及其影响因素。 方法 2022年9月—12月，在云南省8个少数民族自治州进行了一项横断面研究，采用多阶段概率抽样的方法招募参与者，收集的调查对象的人口学特征信息，癌症防治核心知识信息，涵盖癌症的基本知识，预防、早诊早治、健康管理、康复5个维度。采用逐步条件法的二元Logistics回归模型来确定与癌症防治核心知识相关的影响因素。 结果 共计纳入3507 名研究对象，云南省8个少数民族地区癌症防治核心知识的总体知晓率为52.07%（95%CI：50.42%～53.72%），民族、所在州市、文化程度、职业、癌症家族史、自我评估健康状况和是否参与癌症筛查或防癌体检是癌症防治核心知识知晓率的影响因素。 结论 云南省8个少数民族地区癌症防治核心知识的总体知晓水平较低，且民族、所在州市、文化程度、职业、癌症家族史、自我健康状况评估和是否参与癌症筛查是影响居民防癌意识的因素。
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目的 探讨丙泊酚对膝骨关节炎（knee osteoarthritis，KOA）大鼠疼痛的改善作用及其对微小RNA-142-3p（miR-142-3p）/Ras相关C3肉毒素底物1（ras-related C3 botulinum toxin substrate 1，RAC1）/核因子-κB （nuclear factor-κB，NF-κB）轴的调控机制。 方法 采用手术离断前交叉韧带、内侧副韧带及内侧半月板的方法构建大鼠KOA模型，用miR-142-3p antagomir或丙泊酚干预。干预结束后，检测大鼠机械刺激缩足阈值；酶联免疫吸附法（enzyme-linked immunosorbent assay，ELISA）检测大鼠血清中P物质（substance P，SP）、降钙素基因相关肽（calcitonin gene-related peptide，CGRP）和肿瘤坏死因子-α（tumour necrosis factor-α，TNF-α）、白细胞介素（interleukin，IL）-1β、IL-4、IL-10水平；改良Lequesne MG评分评估膝关节功能；免疫荧光检测脊髓组织中小胶质细胞活化标志物离子钙结合衔接分子1（ionized calcium-binding adaptor molecule 1，IBA-1）表达；qRT-PCR测定脊髓组织中诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase，iNOS）、精氨酸酶1（Arginase 1，Arg-1）、miR-142-3p相对表达水平；Western blot检测脊髓组织中RAC1、p-NF-κB p65和NF-κB p65蛋白表达水平。 结果 与KOA组相比，miR-142-3p antagomir组大鼠机械疼痛阈值降低（P < 0.05），Lequesne MG评分及血清SP、CGRP、TNF-α、IL-1β水平增加（P < 0.05），血清IL-4、IL-10水平和脊髓组织Arg-1、miR-142-3p表达水平降低（P < 0.05），脊髓组织IBA-1荧光强度、iNOS mRNA表达及RAC1、p-NF-κB p65蛋白表达增加（P < 0.05）；丙泊酚组大鼠机械疼痛阈值增加（P < 0.05），Lequesne MG评分及血清SP、CGRP、TNF-α、IL-1β表达降低（P < 0.05），血清IL-4、IL-10水平和脊髓组织Arg-1、miR-142-3p表达增加（P < 0.05），脊髓组织IBA-1荧光强度、iNOS mRNA表达及RAC1、p-NF-κB p65蛋白表达降低（P < 0.05）。与miR-142-3p antagomir组相比，丙泊酚组和丙泊酚+miR-142-3p antagomir组大鼠的结果有明显改善（P < 0.05）；miR-142-3p antagomir则部分逆转了丙泊酚对KOA大鼠的改善作用（P < 0.05）。 结论 丙泊酚可能通过调控miR-142-3p/RAC1/NF-κB轴，抑制小胶质细胞M1极化、促进M2型极化来纠正炎症因子失衡，从而缓解KOA大鼠疼痛症状。
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目的 探讨血清纤维胶凝蛋白3（Fibroin 3，FCN3）联合胰岛素样生长因子1（insulin-like growth factor 1，IGF-1）评估儿童反复呼吸道感染（recurrent respiratory tract infection，RRTIs）效能及与免疫功能相关性。 方法 选取2022年9月至2024年8月自贡市妇幼保健院收治的142例RRTIs患儿（RRTIs组）、142例急性偶发呼吸道感染患儿（感染组），另选同期50例健康儿童作为对照组。另选2024年9月至2025年1月50例儿童呼吸道感染患儿作为验证集进行前瞻性队列验证。比较3组基线资料及血清FCN3、IGF-1水平。分析FCN3、IGF-1对RRTIs发生风险的评估价值。比较3组免疫功能（CD3+ T淋巴细胞、CD4+ T淋巴细胞、CD4+/CD8+），并分析其与血清FCN3、IGF-1水平相关性。 结果 RRTIs组血清FCN3、IGF-1水平低于感染组、对照组（P < 0.05），且感染组血清FCN3水平低于对照组（P < 0.05），而感染组、对照组血清IGF-1水平对比，差异无统计学意义（P > 0.05）；FCN3升高、IGF-1升高是RRTIs的独立相关保护因素（P < 0.05）；血清FCN3、IGF-1联合评估RRTIs的AUC值大于血清FCN3、IGF-1（P < 0.05）；RRTIs组CD3+ T淋巴细胞、CD4+ T淋巴细胞、CD4+/CD8+低于感染组、对照组，且感染组低于对照组（P < 0.05）；血清FCN3、IGF-1水平与CD3+ T淋巴细胞、CD4+ T淋巴细胞、CD4+/CD8+呈正相关（P < 0.05）；经Kappa值一致性分析显示，验证集中FCN3、IGF-1联合ROC结果与临床实际的符合率为90.00%，Kappa值为0.799（95%CI：0.524～0.912）（P < 0.001）。 结论 RRTIs患儿血清FCN3、IGF-1水平与免疫功能密切相关，联合检测其水平对RRTIs发生风险具有一定评估价值。
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目的 探讨血清微小RNA-132（microRNA-132，miR-132）联合脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor，BDNF）、神经调节蛋白-1（neuroregulatory protein-1，NRG-1）在急性缺血性脑卒中（acute ischemic stroke，AIS）相关血管性痴呆（vascular dementia，VD）诊断及预后评估中的应用。 方法 纳入西安高新医院2022年8月至2025年1月接诊的AIS并发VD患者183例为VD组，对其随访6个月根据预后情况分为不良组（n = 54）、良好组（n = 129）。另选取同期就诊的未并发VD的AIS患者175例为非VD组。分析AIS并发VD患者预后不良的影响因素及血清miR-132、BDNF、NRG-1水平预测AIS并发VD患者预后不良的效能。 结果 VD组血清miR-132、BDNF水平均低于非VD组（P < 0.05）。血清miR-132、BDNF、NRG-1是AIS并发VD的影响因素（P < 0.05）。三者联合诊断AIS并发VD的AUC（0.860）高于单独诊断的AUC（0.796、0.758、0.713）（P < 0.05）。与良好组相比，不良组入院MMSE评分≤20分占比较高，血清miR-132、BDNF、NRG-1水平降低（P < 0.05）。血清miR-132、BDNF、NRG-1是AIS并发VD患者预后的影响因素（P < 0.05）。联合预测AIS并发VD患者预后的曲线下面积（AUC）（0.920）显著高于各指标单独预测的AUC（0.806、0.788、0.850）。 结论 AIS并发VD患者血清miR-132、BDNF、NRG-1水平均降低，三者联合检测在AIS相关VD诊断及预后评估中可能具有一定的应用价值。
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目的 建立糖尿病患者骨量异常预测列线图模型。 方法 选择2024年1月至2025年1月在西南交通大学附属医院（成都市第三人民医院）健康体检的糖尿病患者944例，以7∶3比例分为训练集661例，验证集283例。训练组依T值/Z值分为骨量正常/异常组。比较两组各指标，用LASSO回归筛选潜在因素后行Logistic回归分析，建立列线图并进行验证。 结果 训练集661例患者中共323例（48.87%）出现骨量异常。LASSO回归基础上行Logistic回归分析结果显示：男性、年龄、糖化血红蛋白、尿酸、I型原胶原氨基端延长肽（procollagen I N-terminal propeptide，PINP）为糖尿病患者骨量异常的独立性危险因素，BMI为保护因素（P < 0.05）。训练集预测糖尿病患者骨量异常的AUC为0.804（95%CI：0.771～0.837），敏感度为73.1%，特异度为74.9%；验证集AUC为0.774（95%CI：0.739～0.810），敏感度为75.9%，特异度为65.1%。预测曲线与标准曲线基本拟合，决策曲线中模型预测概率为0.15～0.95时患者获益率最高。 结论 糖尿病患者骨量异常主要受性别、年龄、BMI等因素影响，以此建立的列线图模型可预测糖尿病患者骨量异常风险。
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目的 分析血清微小RNA-155（microRNA-155，miR-155）、肝素结合蛋白（heparin-binding protein，HBP）与慢性阻塞性肺疾病急性加重（acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease，AECOPD）治疗效果的关系及预测价值探讨。 方法 选取2023年3月至2024年10月云南省第一人民医院接受治疗的AECOPD患者230例，根据治疗10 d后治疗效果分为无效组（n = 60）、有效组（n = 170），比较两组治疗前一般资料、血清miR-155、HBP水平。分析AECOPD治疗无效的影响因素及血清miR-155、HBP预测治疗无效的价值。 结果 无效组血清miR-155、HBP水平高于有效组（P < 0.05）；血清miR-155、HBP单独预测AECOPD治疗无效的曲线下面积（area under the curve，AUC）分别为0.728、0.735；miR-155、HBP联合预测AECOPD治疗无效的AUC为0.868，明显大于miR-155、HBP、急性生理和慢性健康状况评分系统Ⅱ（acute physiology and chronic health evaluation Ⅱ，APACHEⅡ）评分、第1 秒用力呼气肺活量（forced expiratory volume in first second，FEV1）、PCT、hs-CRP单独预测的AUC（P < 0.05）。 结论 治疗前血清miR-155、HBP水平是AECOPD治疗无效的独立影响因素，有助于预测治疗无效风险，血清miR-155、HBP联合能提高预测价值。
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龋病作为口腔最高发的疾病，主要由变形链球菌等致病菌代谢糖类产酸，导致牙体硬组织脱矿并形成龋损。若不及时干预，可引发牙髓炎、根尖周炎等局部并发症，甚至影响全身健康。抗生素在感染性和传染性疾病的治疗过程中发挥着极为关键的作用。然而，长期滥用抗生素导致全球范围严峻的耐药性问题。噬菌体疗法因其独特的抗菌优势和不产生细菌耐药性的特点备受关注，可作为替代抗生素的治疗手段。噬菌体疗法在清除致病细菌生物膜上具有巨大潜力，可预防龋病的发生和终止龋病的发展，且不破坏口腔中的正常菌群。通过介绍龋病、噬菌体及其基础特性、噬菌体疗法及其优势、变形链球菌噬菌体的发现、噬菌体疗法在龋病防治中的应用以及挑战与展望来概述噬菌体防治龋病的现状与前景，以期为龋病防治提供新的视角。
龋病作为口腔最高发的疾病，主要由变形链球菌等致病菌代谢糖类产酸，导致牙体硬组织脱矿并形成龋损。若不及时干预，可引发牙髓炎、根尖周炎等局部并发症，甚至影响全身健康。抗生素在感染性和传染性疾病的治疗过程中发挥着极为关键的作用。然而，长期滥用抗生素导致全球范围严峻的耐药性问题。噬菌体疗法因其独特的抗菌优势和不产生细菌耐药性的特点备受关注，可作为替代抗生素的治疗手段。噬菌体疗法在清除致病细菌生物膜上具有巨大潜力，可预防龋病的发生和终止龋病的发展，且不破坏口腔中的正常菌群。通过介绍龋病、噬菌体及其基础特性、噬菌体疗法及其优势、变形链球菌噬菌体的发现、噬菌体疗法在龋病防治中的应用以及挑战与展望来概述噬菌体防治龋病的现状与前景，以期为龋病防治提供新的视角。
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目的 探讨抗中性粒细胞胞浆抗体（antineutrophil cytoplasmic antibody，ANCA）相关性血管炎患者神经系统受累情况与核周型抗中性粒细胞胞浆抗体（perinuclear anti-neutrophil cytoplasmic antibody，p-ANCA）、血沉（erythrocyte sedimentation rate，ESR）、髓过氧化物酶（myeloperoxidase，MPO）-免疫球蛋白G（immunoglobulin G，IgG）抗体及C反应蛋白（C-reactive protein，CRP）水平之间的差异及其对预后的预测价值。 方法 选取2020年1月至2024年11月于浙江大学医学院附属第一医院收治的106例ANCA相关性血管炎患者，根据预后分为预后良好组与不良组。采用倾向性评分匹配（propensity score matching，PSM）法减少基线差异。比较不同预后及神经系统是否受累患者的p-ANCA阳性率及ESR、MPO-IgG抗体、CRP水平差异；应用多因素Logistic回归分析上述指标与患者预后的关系，并利用ROC曲线分析各指标及联合检测对预后的预测效能。 结果 预后不良组患者的p-ANCA阳性率及ESR、MPO-IgG抗体、CRP水平均明显高于良好组（P < 0.05）；神经系统受累患者的上述指标也明显高于未受累患者（P < 0.05）。多因素Logistic回归分析显示，p-ANCA阳性、ESR、MPO-IgG抗体和CRP均为影响患者预后的独立预测因素，尤其在神经系统受累患者中影响更显著（OR值更大，P < 0.05）。ROC曲线分析显示，各单项指标预测预后的AUC在0.675～0.780之间，联合预测的AUC高达0.922，明显优于单项指标的预测效果（P < 0.05）。联合的AUC值显著大于单独的p-ANCA、ESR、MPO-IgG、CRP（Z = 4.813、3.414、2.508、2.291，P < 0.001、P = 0.001、P = 0.012、P = 0.022）。 结论 p-ANCA阳性率和ESR、MPO-IgG抗体、CRP水平升高与ANCA相关性血管炎患者的神经系统损害及不良预后密切相关。
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目的 探讨子宫动脉血流多普勒超声联合血清细胞因子信号抑制因子 3（suppressor of cytokine signaling 3，SOCS-3）、纤维蛋白3（Fibulin-3）在孕中期子痫前期孕妇妊娠结局预测中的价值。 方法 采用回顾性分析法，采集西北妇女儿童医院医学超声中心在2022年1月－2024年12月期间接收的123例孕中期子痫前期孕妇作为病例组；另择取105例健康常规检查孕中期孕妇作为正常组，采用彩色多普勒超声检测子宫动脉血流参数，包括搏动指数（pulsatility index，PI）、阻力指数（resistance index，RI）和收缩期峰值流速与舒张末期流速比值（systolic peak velocity to end-diastolic velocity ratio，S/D）；运用酶联免疫吸附试验（enzyme-linked immunosorbent assay，ELISA）检测血清 SOCS-3、Fibulin-3 水平。通过统计学分析评估各指标单独及联合检测对子痫前期妊娠结局的预测效能，计算曲线下面积（area under the curve，AUC）、敏感性和特异性。 结果 病例组孕妇子宫动脉血流 PI、RI、S/D 值及 Fibulin-3 水平均高于正常组（P < 0.05），血清 SOCS-3 水平显著低于正常组（P < 0.05）。妊娠中期子痫前期孕妇中，共发生早产 3 例、胎儿生长受限 5 例、胎盘早剥 10 例、子痫 7 例、产后出血 10 例，不良妊娠结局合计 35 例。单因素分析显示，PI、RI、S/D 值及血清 SOCS-3、Fibulin-3 水平均为妊娠不良结局的影响因素（P < 0.05）；Logistic 回归分析证实，Fibulin-3 升高、RI 升高、S/D 值升高、SOCS-3降低、PI 升高是不良妊娠结局的独立危险因素（P < 0.05）。构建联合预测模型（回归方程：Fibulin-3×4.767+RI×1.735+S/D 值×2.286-SOCS-3×10.402+PI×1.044），其 ROC 曲线下面积（AUC）为 0.998，特异度 96.59%，敏感度 100.00%，显著优于各单项指标（Fibulin-3 AUC 0.996、RI AUC 0.977、S/D 值 AUC 0.877、SOCS-3 AUC 0.914、PI AUC 0.794，P < 0.05）。 结论 子宫动脉血流参数与血清 SOCS-3、Fibulin-3 水平相结合，能显著提升孕中期子痫前期孕妇不良妊娠结局的预测准确性。
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目的 探究氧化三甲胺（trimethylamine N-oxide，TMAO）抑制剂对糖尿病性肌少症大鼠线粒体损伤、骨骼肌功能及微血管衰老的影响。 方法 SPF级别雄性大鼠构建糖尿病性肌少症动物模型，3，3-二甲基-1-丁醇（DMB）干预。检测各组大鼠空腹血糖、胰岛素及胰岛素抵抗指数；抓绳实验、腓肠肌重量、体重检测；腓肠肌病理形态；线粒体膜电位检测及超微结构；微血管衰老相关蛋白基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase-2，MMP-2）、单核细胞趋化蛋白（monocyte chemoattractant protein，MCP-1）、转化生长因子（transforming growth factor β1，TGFβ1）表达。 结果 与正常组大鼠相比，模型组胰岛素、抓绳时间、体重、腓肠肌重量、腓/体比值、线粒体膜电位均降低（P < 0.05），空腹血糖、胰岛素抵抗指数、MMP-2、MCP-1、TGF-β1均升高（P < 0.05）；与模型组相比，0.1%DMB组胰岛素、抓绳时间、体重、腓肠肌重量、腓/体比值、线粒体膜电位均升高（P < 0.05），空腹血糖、胰岛素抵抗指数、MMP-2、MCP-1、TGF-β1均降低（P < 0.05）。 结论 TMAO抑制剂可降低空腹血糖及胰岛素抵抗，改善线粒体损伤而提高骨骼肌功能，可能通过抑制MMP-2、MCP-1、TGF-β1表达而减少微血管衰老。
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目的 探讨谷胱甘肽过氧化物酶4（glutathione peroxidase 4，GPX4）表达促进铁死亡参与子宫内膜癌（endometrial carcinoma，EC）恶性行为的机制。 方法 通过定量实时聚合酶链反应（quantitative polymerase chain reaction，qPCR）、 蛋白印迹和免疫组化（immunohistochemistry，IHC） 测定 EC 组织中 GPX4 的表达。培养KLE细胞，分为shNC组（n = 6）和shGPX4组（n = 6）， Transwell、克隆形成测定和流式细胞研究 GPX4 对 EC 细胞增殖、迁移、细胞凋亡的影响。检测细胞内 Fe2+、活性氧（reactive oxygen Species，ROS）和丙二醛（malondialdehyde，MDA）水平，JC染色检测线粒体膜电位（mitochondrial membrane Potential，MMP），GPX4 酶活性试剂盒检测酶活性，ELISA 法检测脂质过氧化物 4 - 羟基壬烯醛（4-Hydroxynonenal，4-HNE）含量，蛋白印迹检测铁死亡关键蛋白酰基辅酶A合成酶长链家族成员4（acyl-coa synthetase long chain family member 4，ACSL4）和溶质载体家族7成员11（solute Carrier family 7 member 11，SLC7A11）的表达；建立裸鼠 EC 异种移植肿瘤模型，分为 shNC 组（n = 6）和 shGPX4 组（n = 6），通过检测其重量体积、重量、Fe2+和 MDA 水平评价 GPX4 敲低在体内的效果。 结果 GPX4 在 EC 组织及细胞系中高表达（EC 组织 GPX4 mRNA：118.1±6.92 vs 癌旁 62.72±5.20，t = 15.68，P < 0.001，Cohen's d=8.62）；与 shNC 组相比，shGPX4 组 KLE 细胞增殖（克隆数：0.37±0.05 vs 0.89±0.07，t = 14.94，P < 0.001）、迁移能力显著降低，凋亡率升高（61.64±7.03% vs 12.60±2.48%，t = 16.12，P < 0.001），细胞内 Fe2+、脂质 ROS、MDA、4-HNE 水平升高，GSH 及 GPX4 酶活性降低，MMP 破坏，ACSL4 表达上调、SLC7A11 下调（ P < 0.001）；裸鼠模型中，shGPX4 组肿瘤体积（0.36±0.07 vs 0.87±0.12 cm3，t = 9.07，P < 0.001）、重量显著减小，肿瘤组织铁含量及 MDA 水平升高（ P < 0.001）。 结论 研究表明GPX4 沉默能诱导铁死亡的发生，进而降低子宫内膜癌细胞的增殖和侵袭。
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目的 探讨Hippo信号通路核心效应分子YAP1在肾损伤中调控下游效应分子ANXA2的分子机制。 方法 构建YAP1过表达的人肾小管上皮细胞（human proximaltubular epithelial cell line，HK-2）模型，采用免疫共沉淀（Co-IP）联合质谱分析技术筛选YAP1相互作用蛋白；通过siRNA干扰技术敲低ANXA2表达，采用Transwell实验检测细胞迁移能力，流式细胞术（Annexin V-FITC/PI双染法）检测细胞凋亡水平；通过双荧光素酶报告基因实验验证YAP1对ANXA2启动子转录活性的调控作用。 结果 Co-IP与质谱分析表明，YAP1过表达可显著富集ANXA2并形成稳定复合物（P < 0.01）。功能实验显示，ANXA2沉默后细胞早期与晚期凋亡率显著升高（P < 0.001），细胞迁移数明显减少（P < 0.01）。双荧光素酶报告系统证实YAP1可直接激活ANXA2启动子转录活性（P < 0.001）。 结论 YAP1通过直接结合ANXA2启动子并增强其转录，进而抑制肾小管上皮细胞凋亡并促进迁移。
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急性冠脉综合征（acute coronary syndromes，ACS）是冠状动脉粥样硬化进程中，不稳定的粥样硬化斑块破裂或糜烂继发新鲜血栓形成所导致的心脏急性缺血综合征。近年来，基于凝血-炎症通路的生物标志物，如血浆D-二聚体/纤维蛋白原比值（D-dimer/fibrinogen ratio，DFR）、纤维蛋白原/白蛋白比值（fibrinogen/albumin ratio，FAR），因其与斑块稳定性、血栓负荷及微血管功能障碍密切相关，成为预测冠脉病变严重程度的研究热点。系统综述了DFR、FAR在ACS患者冠脉病变评估中的机制及临床应用价值，指出DFR、FAR在评估ACS患者的冠脉病变程度，以及为后续制定合理的治疗方案和改善预后等方面的重要意义。
急性冠脉综合征（acute coronary syndromes，ACS）是冠状动脉粥样硬化进程中，不稳定的粥样硬化斑块破裂或糜烂继发新鲜血栓形成所导致的心脏急性缺血综合征。近年来，基于凝血-炎症通路的生物标志物，如血浆D-二聚体/纤维蛋白原比值（D-dimer/fibrinogen ratio，DFR）、纤维蛋白原/白蛋白比值（fibrinogen/albumin ratio，FAR），因其与斑块稳定性、血栓负荷及微血管功能障碍密切相关，成为预测冠脉病变严重程度的研究热点。系统综述了DFR、FAR在ACS患者冠脉病变评估中的机制及临床应用价值，指出DFR、FAR在评估ACS患者的冠脉病变程度，以及为后续制定合理的治疗方案和改善预后等方面的重要意义。
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目的 分析丁苯酞联合阿托伐他汀治疗脑梗死的疗效及对血管内皮血友病因子（vascular endothelial hemophilia factor，vWF）、凝血酶原激活物抑制物-1（prothrombin activator inhibitor-1，PAI-1）、钙黏蛋白（Cadherin，VE-cadherin）表达的影响。 方法 选取2021年10月至2023年10月期间廊坊市第四人民医院收治的150例脑梗死患者随机盲法分组，各75例。对照组以阿托伐他汀治疗，试验组以丁苯酞联合阿托伐他汀治疗。对比两组疗效、脑部血流状态、斑块超声指标、斑块稳定性影像学指标、血管内皮功能指标、生活质量评分、治疗安全性等。 结果 试验组的总有效率90.67%高于对照组74.67%（P < 0.05）。治疗后，试验组血流动力学指标改善幅度高于对照组（P < 0.05）。治疗后，相较于对照组，试验组患者的颈动脉中膜厚度（IMT）、斑块厚度、斑块面积均更低（P < 0.05）。治疗后，相较于对照组，试验组的MRI检查指标包括纤维帽更高，脂质核心更低（P < 0.05）。治疗后，相较于对照组，试验组vWF、PAI-1、VE-cadherin表达水平均更低（P < 0.05）。对两组患者进行为期1年的随访观察，试验组脑卒中生活质量量表（quality of life scale for stroke，SS-QOL）各项评分均高于对照组（P < 0.05）。两组不良反应发生率对比差异无统计学意义（P > 0.05）。 结论 阿托伐他汀与丁苯酞联合治疗脑梗死成效显著，该疗法不仅有助于改善脑部血流状况，还能增强颈动脉粥样硬化斑块的稳定性，对血管内皮功能起到积极的改善作用，且安全性较高。
