Correlation between Serum 25-hydroxyvitamin D and Peripheral Neuropathy in Type 2 Diabetes
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摘要:
目的 探讨25（OH）D水平与DPN发生是否存在相关性。 方法 选取138例2型糖尿病（T2DM）患者作为研究对象，根据临床症状和神经电图检查结果分为SDM组47例及DPN组91例，DPN组根据临床症状分为无临床症状组（DPN1组）54例及有临床症状组（DPN2组）37例。收集所有患者的性别、年龄、就诊季节、糖尿病（DM）病程、吸烟史、SBP、DBP、BMI、25（OH）D、FPG、2 hPG、HbA1c、FC、TC、TG等指标，比较以上指标的组间差异。并对DPN发生的危险因素行二元Logistic 回归分析。 结果 （1）住院T2DM患者中血清25（OH）D浓度平均为16.25（12.88，19.90）ng/mL，97.10%患者存在25（OH）D缺乏（76.09%）和不足（21.01%）。SDM组、DPN1组、DPN2组血清25（OH）D缺乏比例分别为68.09%、77.78%、83.78%，不足比例分别为25.53%、20.37%、16.22%，充足比例分别为6.38%、1.85%、0.00%，组间差异无统计学意义（P > 0.05）；（2）二元Logistic回归分析显示：25（OH）D是DPN发生的保护因素（OR = 0.238，95%CI 0.074～0.764，P < 0.05）。 结论 （1）住院T2DM患者中普遍存在25（OH）D不足和缺乏；（2）25（OH）D可能是DPN发生的保护因素。 Abstract:Objective To investigate the correlation between 25 （OH） D level and the occurrence of DPN. Methods A total of 138 patients with type 2 diabetes mellitus （T2DM） were selected as the study subjects. According to the clinical symptoms and neurogram results, there were 47 patients in the SDM group. And 91 patients in the DPN group were divided into 54 patients in the non-clinical group （DPN1 group） and 37 patients in the clinically symptomatic group （DPN2 group）. The gender, age, treatment season, diabetes mellitus （DM） course, smoking history, SBP, DBP, BMI, 25 （OH） D, Ca, P, FPG, 2 hPG, HbA1c, FC, TC, TG, HDL-C, LDL-C and other indicators of all patients were collected. The group differences of the above indicators were compared, and the correlation between serum 25 （OH） D and the above indicators was analyzed. The occurrence risk factors of DPN were analyzed by binary Logistic regression. Results （1） The median serum 25 （OH） D in hospitalized T2DM patients was 16.25 （12.88, 19.90） ng/ml, and 97.10% of the patients were deficient （76.09%） and inadequate （21.01%） in 25 （OH） D. The proportion of serum 25 （OH） D deficiency in SDM group, DPN1 group and DPN2 group was 68.09%, 77.78% and 83.78%, 25 （OH） D inadequacy was 25.53%, 20.37% and 16.22%, and 25 （OH） D adequacy was 6.38%, 1.85%, and 0.00%, respectively. The difference between the groups was not statistically significant （P > 0.05）. （2） Binary Logistic regression analysis showed that 25 （OH） D was a protective factor in the occurrence of DPN （OR = 0.238, 95%CI 0.074-0.764, P < 0.05）. Conclusions （1） 25 （OH） D deficiency and inadequacy are common in hospitalized T2DM patients. （2） Serum 25 （OH） D may be a protective factor for the occurrence of DPN. -
表 1 3组一般资料比较及各项临床生化指标比较[
$\bar x \pm s$ /n（%）]Table 1. Comparison of clinical and biochemical data among three groups [
$\bar x \pm s$ /n（%）]临床指标 SDM（n = 47） DPN1（n = 54） DPN2（n = 37） F/χ2 P 性别（男） 15（31.9） 34（63）# 23（59.5）# 10.996 0.004* 吸烟史（有） 7（14.9） 20（37）# 15（40.5）# 8.258 0.016* 就诊季节（冬春） 21（44.7） 29（53.7） 18（48.6） 0.826 0.662 年龄（岁） 55.64 ± 8.45 60.20 ± 9.61 62.24 ± 10.62# 5.482 0.005* DM病程（a） 4.00（0.50，9.00） 4.5（0.50，9.25） 9.00（4.00，13.00）#△ 13.495 0.001* SBP（mmHg） 125.00（120.00，130.00） 127.50（120.00，130.00） 130.00（120.00，130.00） 0.207 0.902 DBP（mmHg） 80.00（70.00，80.00） 80.00（70.00，80.00） 80.00（70.00，85.00） 0.490 0.783 BMI（kg/m2） 24.77 ± 2.84 24.17 ± 3.46 24.44 ± 4.36 0.461 0.633 25（OH）D（ng/mL） 18.30（13.30，20.40） 15.60（11.73，18.65） 14.80（13.10，18.30） 3.678 0.159 Ca（mmol/L） 2.34 ± 0.08 2.31 ± 0.14 2.30 ± 0.10 2.323 0.104 P（mmol/L） 1.19 ± 0.17 1.13 ± 0.17 1.11 ± 0.13 2.988 0. 054 FPG（mmol/L） 9.72（7.54，11.44） 11.18（9.22，14.70）# 9.91（7.49，15.24） 7.686 0.021* 2 hPG（mmol/L） 11.80（9.90，15.63） 17.15（13.58，21.35）# 16.00（12.30，19.95）# 18.958 < 0.001* HbA1c（%） 8.10（7.10，9.90） 10.40（8.62，12.38）# 8.88（7.29，11.31） 15.069 0.001* FC（ng/mL） 1.82（1.28，2.68） 1.77（1.12，2.36） 1.73（1.20，2.47） 1.232 0.540 TC（mmol/L） 5.22 ± 1.11 4.93 ± 1.38 4.87 ± 1.10 1.097 0.337 TG（mmol/L） 2.24（1.29，3.18） 1.76（1.37，2.79） 1.69（1.34，2.58） 2.199 0.333 HDL-C（mmol/L） 1.13（1.01，1.29） 1.12（0.96，1.26） 1.13（0.91，1.43） 0.581 0.748 LDL-C（mmol/L） 3.17（2.65，3.70） 2.82（2.20，3.68） 2.81（2.24，3.51） 3.425 0.180 SUA（μmol/L） 322.68 ± 70.17 314.94 ± 85.69 326.54 ± 79.10 0.260 0.772 BUN（mmol/L） 4.24（3.73，4.80） 4.70（4.00，6.01）# 4.80（3.84，5.78） 6.292 0.043* SCr（μmol/L） 62.00（54.00，70.00） 64.00（53.75，74.00） 72.00（54.50，82.50） 2.851 0.240 UMA（mg/L） 1.20（0.20，3.60） 3.15（0.00，8.80） 3.60（0.70，6.65） 5.349 0.069 UACR（mg/G） 1.30（0.30，3.90） 3.10（0.00，7.18） 3.40（0.75，5.35） 2.809 0.246 与SDM相比，#P < 0.05；与DPN1相比，△P < 0.05，*P < 0.05。 
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表 2 3组25（OH）D状态比较[n（%）]
Table 2. Comparison of 25（OH）D status among three groups [n（%）]
指标 VD缺乏 VD不足 VD充足 SDM（n = 47） 32（68.09） 12（25.53） 3（6.38） DPN1（n = 54） 42（77.78） 11（20.37） 1（1.85） DPN2（n = 37） 31（83.78） 6（16.22） 0（0.00） H 3.323 P 0.190
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表 3 T2DM患者中25 （OH） D 与各个指标的Spearman相关性分析
Table 3. Spearman’s correlation analysis of 25 （OH） D and other index in T2DM
指标 ρ P FPG（mmol/L） −0.350 < 0.001* 2 hPG（mmol/L） −0.183 0.032* HbA1c（%） −0.351 < 0.001* 右正中神经MCV（m/s） 0.243 0.004* 右正中神经SCV（m/s） 0.243 0.004* 左正中神经SCV（m/s） 0.231 0.006* 左尺神经SCV（m/s） 0.263 0.002* 左胫神经SCV（m/s） 0.193 0.023* *P < 0.05。
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表 4 DPN患者中25 （OH） D 与各个指标的Spearman相关性分析
Table 4. Spearman’s correlation analysis of 25 （OH） D and other index in DPN
指标 ρ P SBP（mmHg） −0.245 0.019* FPG（mmol/L） −0.281 0.007* HbA1c（%） −0.267 0.010* 右正中神经MCV（m/s） 0.246 0.019* 左正中神经SCV（m/s） 0.223 0.034* 右尺神经MCV（m/s） 0.209 0.046* 右尺神经SCV（m/s） 0.326 0.002* 左尺神经SCV（m/s） 0.337 < 0.001* *P < 0.05。
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表 5 138例T2DM患者DPN发生危险因素的Logistic回归分析
Table 5. The Logistic regression analysis of risk factors related to DPN occurrence in 138 patients with T2DM
变量 B SE Wald P OR 95%CI 吸烟史 1.555 0.783 3.939 0.047* 4.735 1.020～21.985 年龄≥65岁 0.839 0.341 6.043 0.014* 2.315 1.185～4.519 25（OH）D > 30 ng/mL −1.435 0.595 5.821 0.016* 0.238 0.074～0.764 2 hPG≥10 mmol/L 1.896 0.718 6.970 0.008* 6.661 1.630～27.221 HUA 2.114 1.030 4.214 0.040* 8.284 1.100～62.364 *P < 0.05。
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[1] Iqbal Z,Azmi S,Yadav R,et al. Diabetic peripheral neuropathy:epidemiology,diagnosis,and Pharmacotherapy[J]. Clinical Therapeutics,2018,40(6):828-849. doi: 10.1016/j.clinthera.2018.04.001 [2] 李咏泽,滕笛,史晓光,等. 根据2018年美国糖尿病学会标准诊断中国糖尿病的患病率:全国横断面研究[J]. 英国医学杂志(中文版),2020,23(9):494-504. [3] 杨秀颖,张莉,陈熙,等. 2型糖尿病周围神经病变机制研究进展[J]. 中国药理学通报,2016,32(5):598-602. doi: 10.3969/j.issn.1001-1978.2016.05.002 [4] 岑超平,陈晓,李冲,等. 维生素D与糖尿病并发症[J]. 国际内分泌代谢杂志,2015,35(3):199-201. doi: 10.3760/cma.j.issn.1673-4157.2015.03.016 [5] 李冬梅,张颖,丁波,等. 血清25羟维生素D缺乏与糖尿病肾病的关系[J]. 中华内科杂志,2013,52(11):970-974. doi: 10.3760/cma.j.issn.0578-1426.2013.11.017 [6] He R,Shen J,Liu F,et al. Vitamin D deficiency increases the risk of retinopathy in Chinese patients with type 2 diabetes[J]. Diabetic Medicine:A Journal of the British Diabetic Association,2014,31(12):1657-1664. doi: 10.1111/dme.12581 [7] 中华医学会糖尿病学分会. 中国2型糖尿病防治指南(2020年版)[J]. 中华内分泌代谢杂志,2021,37(04):311-398. [8] 中华医学会神经病学分会肌电图与临床神经电生理学组,中华医学会神经病学分会神经肌肉病学组. 糖尿病周围神经病诊断和治疗共识[J]. 中华神经科杂志,2013,46(11):787-789. [9] Holick M F. The vitamin D deficiency pandemic:Approaches for diagnosis,treatment and prevention[J]. Reviews in Endocrine and Metabolic Disorders,2017,18(2):153-165. doi: 10.1007/s11154-017-9424-1 [10] Wootton A M. Improving the measurement of 25-hydroxyvitamin D[J]. The Clinical Biochemist. Reviews,2005,26(1):33-36. [11] Song Y,Wang L,Pittas A G,et al. Blood 25-hydroxy vitamin D levels and incident type 2 diabetes:A meta-analysis of prospective studies[J]. Diabetes Care,2013,36(5):1422-1428. doi: 10.2337/dc12-0962 [12] Maestro B,Molero S,Bajo S,et al. Transcriptional activation of the human insulin receptor gene by 1,25-dihydroxyvitamin D3[J]. Cell Biochemistry and Function,2002,20(3):227-232. doi: 10.1002/cbf.951 [13] Beaulieu C,Kestekian R,Havrankova J,et al. Calcium is essential in normalizing intolerance to glucose that accompanies vitamin D depletion in vivo[J]. Diabetes,1993,42(1):35-43. doi: 10.2337/diab.42.1.35 [14] 杨姣姣,王艳红,邹楠,等. 山西人群维生素D水平与2型糖尿病的相关性研究[J]. 东南大学学报(医学版),2019,38(4):628-632. doi: 10.3969/j.issn.1671-6264.2019.04.012 [15] Danescu L G,Levy S,Levy J. Vitamin D and diabetes mellitus[J]. Endocrine,2009,35(1):11-17. doi: 10.1007/s12020-008-9115-5 [16] Alamdari A,Mozafari R,Tafakhori A,et al. An inverse association between serum vitamin D levels with the presence and severity of impaired nerve conduction velocity and large fiber peripheral neuropathy in diabetic subjects[J]. Neurological Sciences,2015,36(7):1121-1126. doi: 10.1007/s10072-015-2207-0 [17] Bourlon P M,Billaudel B,Faure-Dussert A. Influence of vitamin D3 deficiency and 1,25 dihydroxyvitamin D3 on de novo insulin biosynthesis in the islets of the rat endocrine pancreas[J]. Journal of Endocrinology,1999,160(1):87-95. doi: 10.1677/joe.0.1600087 [18] Deb D K,Chen Y,Zhang Z,et al. 1,25-Dihydroxyvitamin D3 suppresses high glucose-induced angiotensinogen expression in kidney cells by blocking the NF-κB pathway[J]. American Journal of Physiology-Renal Physiology,2009,296(5):1212-1218. doi: 10.1152/ajprenal.00002.2009 [19] Wolden-Kirk H,Overbergh L,Christesen HT,et al. Vitamin D and diabetes:its importance for beta cell and immune function[J]. Molecular and Cellular Endocrinology,2011,347(1):106-120. [20] Chang J M,Kuo M C,Kuo H T,et al. 1-alpha,25-Dihydroxyvitamin D3 regulates inducible nitric oxide synthase messenger RNA expression and nitric oxide release in macrophage-like RAW 264.7 cells[J]. Journal of Laboratory and Clinical Medicine,2004,143(1):14-22. doi: 10.1016/j.lab.2003.08.002 [21] Garcion E,Wion-Barbot N,Montero-Menei C N,et al. New clues about vitamin D functions in the nervous system[J]. Trends in Endocrinology and Metabolism,2002,13(3):100-105. doi: 10.1016/S1043-2760(01)00547-1 -
