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小儿消化性溃疡治疗期间血清6-Keto-PGF1α、TGF-α、TXB2水平变化及对预后的影响

蔡丽 杨华英 程建红 曹佳 魏娜

蔡丽, 杨华英, 程建红, 曹佳, 魏娜. 小儿消化性溃疡治疗期间血清6-Keto-PGF1α、TGF-α、TXB2水平变化及对预后的影响[J]. 昆明医科大学学报, 2023, 44(9): 136-142. doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20230928
引用本文: 蔡丽, 杨华英, 程建红, 曹佳, 魏娜. 小儿消化性溃疡治疗期间血清6-Keto-PGF1α、TGF-α、TXB2水平变化及对预后的影响[J]. 昆明医科大学学报, 2023, 44(9): 136-142. doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20230928
Hu Tao , Liu Guang Cai , Hong Ying , Chen Hong Lan , Chang Ye Fei , Jiang Shui , Tan Ya Xin , Xi Yang Yan Bin , Chen Bo . Effect of G6PD Knockdown on the Expression of miRNAs in Cervical Cancer Cells[J]. Journal of Kunming Medical University, 2019, 40(03): 6-10.
Citation: Li CAI, Huaying YANG, Jianhong CHENG, Jia CAO, Na WEI. Changes of Serum Levels of 6-Keto-PGF1α,TGF-α and TXB2 during the Treatment of Peptic Ulcer in Children and Their Influence on Prognosis[J]. Journal of Kunming Medical University, 2023, 44(9): 136-142. doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20230928

小儿消化性溃疡治疗期间血清6-Keto-PGF1α、TGF-α、TXB2水平变化及对预后的影响

doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20230928
基金项目: 四川省医学青年创新科研基金资助项目(S20068)
详细信息
    作者简介:

    蔡丽(1974~),女,四川自贡人,医学学士,副主任医师,主要从事儿科消化、呼吸临床诊疗工作

  • 中图分类号: R57

Changes of Serum Levels of 6-Keto-PGF1α,TGF-α and TXB2 during the Treatment of Peptic Ulcer in Children and Their Influence on Prognosis

  • 摘要:   目的  探讨小儿消化性溃疡治疗期间血清6-酮前列腺素(6-Keto-PGF1α)、转化生长因子α(TGF-α)、血栓素B2(TXB2)水平变化,并分析其对预后的预测价值。  方法  选取2019年1月至2022年6月消化性溃疡患儿108例为研究对象,根据奥美拉唑三联疗法治疗效果分为预后良好组(86例)与预后不良组(22例)。比较2组临床资料、治疗期间血清6-Keto-PGF1α、TGF-α、TXB2水平。分析各血清指标对治疗预后的影响及预测预后价值。  结果  预后不良组治疗6周后血清6-Keto-PGF1α、TGF-α水平高于预后良好组,TXB2水平低于预后良好组,治疗前后各血清指标变化差值小于预后良好组(P < 0.05);血清6-Keto-PGF1α、TGF-α、TXB2变化差值与预后独立相关,且各血清指标变化差值阳性者发生预后不良风险分别为阴性者的5.804、4.014、3.241倍(P < 0.05);各血清指标变化差值联合预测预后的AUC大于单项指标预测(P < 0.05)。  结论  小儿消化性溃疡治疗期间血清6-Keto-PGF1α、TGF-α水平升高,而TXB2水平降低,治疗前后各血清指标水平变化与预后不良密切相关,联合检测其水平变化对预后不良具有一定预测价值。
  • 甲基苯丙胺( methamphetamine,MA) ,属于苯丙胺类兴奋剂,可进入血脑屏障导致大脑的结构和功能的改变[1],其滥用诱发大脑多个脑区发生不同程度的神经损伤,从而诱导中枢神经系统神经毒性的产生[2]。研究发现[3]MA依赖引起的神经毒性损伤海马脑区损伤有重要联系。MA诱导海马神经毒性的产生与单胺类神经递质释放增加[4-5]、ROS和NOS的产生、大脑免疫细胞的激活、凋亡与自噬[6]和神经炎症[7]等有关。Toll样受体(Toll like receptors,TLR),能够调控免疫及炎症反应[8],主要在小胶质细胞中表达[9]。TLR4细胞内信号通路分为髓样分化因子88 (myeloid differentiation factor 88,MyD88)依赖性和β干扰素TIR结构域衔接蛋白(TIR-domain-containing adaptor inducing interferon-β,TRIF)依赖性通路。在MyD88依赖途径中当外界因素触发后,细胞表面的刺激信号通过TLR4-MyD88-TRAF6-IκB-PIκB-NF-κB分子传递到细胞核,从而调节相关炎症因子的转录[10]。颅脑外伤可以诱导神经元凋亡和神经炎症,从而导致严重的神经元损害和行为障碍[11],其中TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的激活是造成中枢神经系统损伤的关键原因。在体外实验中脂多糖损伤的 BV2 小胶质细胞和神经炎症损伤的原代皮层神经元中采用TLR4 抑制剂 TAK-242所产生的抗神经炎症作用主要是与 TLR4 介导的 MyD88/NF-κB 信号通路的调节有关[12]。Li B等[13]的体外实验表明阻断 TLR4 介导的信号转导,TLR4/MyD88/NF-κB 和 MAPK 通路的激活便会受到影响,从而抑制 BV-2 小胶质细胞中脂多糖刺激所产生神经炎症。TLR4/MyD88/NF-κB作为一条经典的炎性通路,在MA诱导的海马神经炎症中具有较大的研究价值。本研究旨在探究研究TLR4/MyD88/NF-κB信号通路对甲基苯丙胺CPP大鼠海马的影响,同时采用特异性抑制剂TAK-242抑制TLR4,在改善MA依赖海马神经炎症中的作用,为药物干预甲基苯丙胺依赖提供新的科学证据。

    实验动物:健康雄性SD大鼠40只,选择体重在180~200 g,购于昆明医科大学实验动物学中心[动物使用许可证编号:SCXK(滇)K2015-002]。

    药品试剂:实验所用甲基苯丙胺,由云南省公安厅禁毒技术公安部重点实验室合法提供,纯度在98%以上。BestarTMqPCR RT Kit、荧光定量试剂盒(DBI Bioscience);引物合成(擎科生物科技有限公司);TLR4 受体抑制剂(TAK-242,A3850,Apexbio公司MyD88抗体(ab2064,Abcam公司);TRAF6抗体(66494,Proteintech公司);IκB-α 抗体(9242,CST公司);p-IκB-α抗体(2859,CST公司);NF-κB p65抗体(8142s,CST公司);p-NF-κB p65抗体(sc-136548,Santa Cruz Biotechnology公司);TLR4抗体(sc-293072,Santa Cruz Biotechnology公司);β-actin抗体(ab6276,购自美国Abcam公司)。

    主要仪器:大鼠 CPP 实验箱(XR-XT401,上海欣软信息有限公司);酶标仪(Touch 2,美国BioTek公司);普通PCR仪、荧光定量 PCR 仪(T100TM Thermal Cycler、C1000 Touch TM Thermal Cycler,美国Bio-Rad 公司);垂直电泳仪、半干转膜仪(552BR、221BR,美国Bio-Rad 公司)。

    1.2.1   实验动物分组及给药

    健康雄性SD大鼠40只,随机分配为4组,包括生理盐水组:腹腔注射(生理盐水(10 mg/kg,qd,14 d);MA 实验组:给药 MA(10 mg/kg,ip,qd,14 d),大鼠形成MA依赖,CPP模型建模成功;TAK-242 组:给药 TAK-242(3 mg/kg,ip,qd,14 d);MA + TAK-242 组:给药 TAK-242(3 mg/kg,ip,qd,14 d)后 1 h给予 MA(10 mg/kg,ip,qd,14 d)。

    1.2.2   条件性位置偏爱模型(CPP)

    连续3 d将随机分组的大鼠放入实验检测的黑白箱中以适应检测环境,第4天检测每只大鼠的天然偏好时间;连续14 d对大鼠以10 mg/kg的MA进行腹腔注射给药,使得大鼠产生依赖,再进行CPP检测。

    1.2.3   Western

    Blot实验 用 10%的水合氯醛 ,按0.3 m L/100 g麻醉后迅速水合氯醛麻醉大鼠 , 用0.9%的氯化钠注射液对大鼠心脏灌注,将脑血管中的血液冲洗干净断头,取出全脑,分离大鼠海马组织解剖大鼠,取大鼠海马组织,匀浆,测定蛋白浓度。配制10%和12%的分离胶;上样、电泳,转膜、孵育一抗(β-actinantibody Anti-TLR4、Anti-Myd88、Anti-TRAF6、Anti-IκB-α、Anti-pIκB-α、Anti-NF-κBp65、Anti-P- NF-κBp65均按照1∶1000配制),放入4 ℃过夜,1xTBST 漂洗3次,温室孵育二抗(2 h),再次漂洗,采用ECL显影。 Image Pro Plus 图像分析软件分析目的条带与对应内参(β-actin)条带二者平均光密度比值,最后进行统计学分析。

    1.2.4   荧光定量PCR实验

    取海马组织80 mg,放入 EP 管中,匀浆,用酶标仪测定RNA浓度;按照说明书逆转录合成cDNA;荧光实时定量PCR仪,经94 ℃ 5 min预变性、94 ℃变性、58 ℃退火、72 ℃延伸,此循环进行40次,采用2-ΔΔCt法计算目的基因的相对表达量,荧光定量PCR引物序列见表1

    表  1  荧光定量PCR引物序列
    Table  1.  Fluorescence quantitative PCR primer sequence
    基因名称引物序列信息温度
    TLR4 上游引物:5'-TGCCTGAGACCAGGAAGCTTG 3'
    下游引物:5'-CTTAAGATCTTCAGGGGGTTG3'
    54 ℃
    Myd88 上游引物:5'-TGAGAAAAGGTGTCGTCGCA3'
    下游引物:5'-GGGTCCAGAACCAGGACTTG'
    54 ℃
    TRAF6 上游引物:5'-GCCCATGCCGTATGAAGAGA 3'
    下游引物:5'-CGTGACAGCCAAACACACTG3'
    54 ℃
    NF-κB p65 上游引物:5'-GAGACCTGGAGCAAGCCATT3'
    下游引物:5'-AGTTCCGGTTTACTCGGCAG3'
    54 ℃
    IKB-α 上游引物:5'-GAATCCTGACCTGGTCTCGC'
    下游引物:5'-CACAGTCATCGTAGGGCAACT3'
    55 ℃
    β-actin 上游引物:5'-AGACAGCCGCATCTTGT-3'
    下游引物:5'-CTTGCCGTGGGTAGAGTCAT-3'
    55 ℃
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    采用 SPSS 19.0进行数据分析,数值代表均数±标准差($\bar x \pm s $)表示,用于统计分析的Prism软件5.0作图(GraphPad software),组内给药前后比较采用配对 t 检验;组间多组比较采用多因素方差分析(Multi-factor analysis of variance),多重比较方法采用 Tukey-HSD,P < 0.05 为差异有统计学意义。

    TLR4蛋白变化:图1A结果显示与生理盐水组相比,MA组TLR4蛋白表达升高(P < 0.01);与MA组相比,MA+TAK-242组TLR4的蛋白表达下降(P < 0.01)。

    图  1  大鼠海马中TLR4/MyD88/NF-κB 信号转导通路蛋白表达水平变化。
    A:海马中TLR4的表达水平;B:海马中MyD884的表达水平;C:海马中TRAF6的表达水平;D:海马中p-IκB-α的表达水平;E:海马中IκB-α的表达水平;F:海马中p-NF-κBp65的表达水平;G:海马中NF-κBp65的表达水平。与对照组进行比较,*P < 0.05,**P < 0.01;与MA组比较,#P < 0.05,##P < 0.01 。
    Figure  1.  The protein expression of TLR4/MyD88/NF-κB signal transduction pathway in the hippocampus of rats

    MyD88蛋白变化:图1B结果显示与生理盐水组相比,MA组MyD88蛋白表达升高(P < 0.01);与MA组相比,MA+TAK-242组MyD88蛋白表达下降(P < 0.01)。

    TRAF6蛋白变化:图1C结果显示与生理盐水组相比,MA组TRAF6的蛋白表达升高(P < 0.01);与MA组相比,MA+TAK-242组TRAF6的蛋白表达下降(P < 0.01)。

    p-IκB-α蛋白变化:图1D结果显示与生理盐水组相比,MA组p-IκB-α蛋白表达升高p-IκB-α蛋白表达升高(P < 0.05),与MA组相比,MA+TAK-242组p-IκB-α蛋白表达下降(P < 0.01)。

    IκB-α蛋白变化:图1E结果显示与生理盐水组相比,MA组IκB-α蛋白表达降低(P < 0.01);与MA组相比,MA+TAK-242组IκB-α蛋白表达升高(P < 0.01)。

    p-NF-κBp65蛋白变化:图1F结果显示与生理盐水组相比,MA组p-NF-κBp65蛋白表达升高(P < 0.05);与MA组相比,MA+TAK-242组的p-NF-κBp65蛋白表达下降(P < 0.05)。

    NF-κBp65蛋白变化:图1G结果显示与生理盐水组相比,MA组NF-κBp65蛋白表达升高(P < 0.01);与MA组相比,MA+TAK-242组的NF-κBp65蛋白表达下降(P < 0.05)。

    上述结果提示MA可通过TLR4/MyD88/NF-κB信号通路诱导MA依赖CPP大鼠海马发生神经炎症。

    TLR4 mRNA表达变化见表2图2A,结果显示与生理盐水组相比,MA组TLR4mRNA表达上升(P < 0.01);与MA组相比,MA+TAK-242组TLR4mRNA表达下降(P < 0.01)。

    表  2  大鼠海马中TLR4/MyD88/NF-κB 信号转导通路的mRNA表达(n = 6,$\bar x \pm s $
    Table  2.  The mRNA expression of TLR4/MyD88/NF-κB signal transduction pathway in the hippocampus of rats (n = 6,$\bar x \pm s $
    因子组别
    生理盐水组Meth组TAK-242组Meth+TAK-242 组
    TLR4 0.82 ± 0.10 1.16 ± 0.20 ** 0.80 ± 0.22 0.83 ± 0.11 ##
    MyD88 0.90 ± 0.08 1.17 ± 0.13 ** 0.83 ± 0.15 0.86 ± 0.08 ##
    TRAF6 0.98 ± 0.27 1.62 ± 0.47 ** 0.84 ± 0.29 0.92 ± 0.25 ##
    IκB-α 1.04 ± 0.17 0.69 ± 0.11 ** 0.98 ± 0.14 1.00 ± 0.13 ##
    NF-κBp65 0.88 ± 0.12 1.14 ± 0.10 *** 0.89 ± 0.06 0.92 ± 0.16 ###
      与对照组进行比较,**P < 0.01,***P < 0.001;与MA组进行比较,##P < 0.05 ,###P < 0.001。
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    图  2  大鼠海马中TLR4/MyD88/NF-κB 信号转导通路的mRNA表达 水平统计结果
    A:海马中TLR4的mRNA表达水平;B:海马中MyD884的mRNA表达水平;C:海马中TRAF6的mRNA表达水平;D:海马中IκB-α的mRNA表达水平;E:海马中NF-κBp65的mRNA表达水平。与对照组进行比较,**P < 0.01,***P < 0.001;与MA组进行比较,##P < 0.05 , ###P < 0.001。
    Figure  2.  The mRNA expression of TLR4/MyD88/NF-κB signal transduction pathway in the hippocampus

    MyD88 mRNA表达变化:表2图2B结果显示与生理盐水组相比,MA组MyD88mRNA表达上升(P < 0.01);与M组相比,MA+TAK-242组MyD88mRNA表达下降(P < 0.01)。

    TRAF6 mRNA表达变化:表2图2C结果显示与生理盐水组相比,MA组TRAF6mRNA表达上升(P < 0.01),与MA组相比,MA+TAK-242组TRAF6mRNA表达下降(P < 0.01)。

    IκB-α mRNA表达变化:表2图2D结果显示与生理盐水组相比,MA组IκB-α mRNA表达下降(P < 0.01),与MA组相比,MA+TAK-242组IκB-α mRNA表达上升(P < 0.01)。

    NF-κBp65 mRNA表达变化:表2图2E结果显示与生理盐水组相比,MA组NF-κBp65 mRNA表达上升(P < 0.001),与MA组相比,MA+TAK-242组NF-κBp65 mRNA表达下降(P < 0.001)。

    已有研究表明,MA依赖诱导海马神经炎症,造成了神经系统的损害。炎性因子过渡累积就会对机体产生严重的危害,其中与损害最为严重的海马脑区为例。本研究发现MA依赖的CPP大鼠激活了海马脑区TLR4/MYD88/NF-κB信号通路,诱导了海马神经炎症的发生。

    TLR4作为天然免疫识别受体,通过Myd88通路发挥作用[1415]。本研究表明:与对照组相比,MA组TLR4、MyD88、TRAF6蛋白和mRNA表达均增加。Xie等[16]的研究发现,在MA中毒大鼠模型中,MA可使大鼠纹状体中 TLR4,MyD88,TRAF6 蛋白表达增加;Du等的研究在 MA中毒小鼠模型中, MA也可使中脑和纹状体中TLR4 蛋白表达增加[8, 17],上述结果均与与本研究结果一致,但是本研究对于海马脑区的检测不仅包含上述因子蛋白水平的变化,还在mRNA水平进一步验证了MA依赖可通过激活TLR4/MyD88信号通路,诱导海马神经炎症发生。Qing-Peng Hu等[18]的研究表明,组蛋白乙酰化调节抑制剂(histone deacetylase inhibitor,HDACI)可抑制TLR4/MYD88信号通路中TLR4的表达,从而抑制小胶质细胞激活和神经元凋亡,这就表明阻断TLR4对神经炎症诱导的脑损伤具有潜在的神经保护作用。本研究采用TLR4受体抑制剂TAK-242预处理,特异性地抑制了海马脑区TLR4的表达,减少了MyD88、TRAF6的蛋白及mRNA的表达。

    研究发现多种分子机制可以介导炎症过程,其中最显著的机制是通过核因子NF-κB信号通路[19],磷酸化的NF-κB抑制因子(inhibitor of NF-κB,IκB),使IKB降解,进而激活NF-κB,其中p65是NF-κB的主要活性亚单位[20]。本研究采用Western blot检测MA依赖CPP大鼠海马中p-IκB-α、NF-κBp65、p-NF-κBp65蛋白表达均增加,IκB-α的蛋白表达下降。Liu X等发现[21],苦碟子注射液(KDZ)可通过下调TLR4 依赖性 NF-κB信号通路,降低TRAF6、NF-κBp65和p-IκBα/IκBα的蛋白表达,保护大脑免受缺血性损伤。Long H等也发现[22],在大鼠Tourette综合征(TS)模型中,TS大鼠纹状体中IκB-α蛋白表达降低,p-IκB-α蛋白表达升高,结果均与本研究一致。不同的是本研究采用特异性TLR4拮抗剂TAK-242预处理后,p-IκB-α、NF-κBp65、p-NF-κBp65蛋白表达降低,IκB-α蛋白表达增加。此外,本研究发现IκB-αmRNA表达降低、NF-κBp65 mRNA表达增加,结果与蛋白水平一致。采用TLR4受体抑制剂(TAK-242)预处理,特异性地抑制了海马脑区TLR4的表达,减少了的NF-κB通路关键蛋白及mRNA的表达,从而减轻MA依赖大鼠海马脑区的神经炎症。

    综上所述,TLR4/MyD88/NF-κB信号通路参与了MA依赖大鼠CPP效应的形成,该信号通路的激活可以诱导MA依赖大鼠海马神经炎症的发生。采用特异性的TLR4抑制剂可以改变TLR4/MyD88/NF-κB信号通路相关的因子的表达,减轻MA依赖的海马神经炎症。

  • 图  1  血清6-Keto-PGF1α、TGF-α、TXB2变化差值预测预后价值

    Figure  1.  Prognostic value of the difference of serum 6-Keto-PGF1α,TGF-α and TXB2

    图  2  联合预测预后价值

    Figure  2.  Combined prognostic value

    表  1  2组临床资料比较[n(%)/($\bar x \pm s $)]

    Table  1.   Comparison of clinical data between the two groups [n(%)/($\bar x \pm s $)]

    资料预后不良组(n = 22)
    预后良好组(n = 86)
    t/χ2P
    性别 0.163 0.686
     男 12(54.55) 51(59.30)
     女 10(45.45) 35(40.70)
    年龄(岁) 8.14 ± 1.71 8.23 ± 1.55 0.238 0.812
    病程(月)
    6.07 ± 1.23 5.89 ± 1.14 0.650 0.517
    溃疡直径(cm)
    2.16 ± 0.52 1.75 ± 0.39 4.096 0.000*
    疾病类型
    0.183 0.913
     十二指肠溃疡
    7(31.82) 29(33.72)
     胃溃疡
    12(54.55) 48(55.81)
     复合型溃疡
    3(13.64) 9(10.47)
    Hp阳性
    12.806 0.000*
     否
    5(22.73) 56(65.12)
     是
    17(77.27) 30(34.88)
    溃疡分期
    7.120 0.008*
     非活动期
    8(36.36) 58(67.44)
     活动期
    14(63.64) 28(32.56)
      *P < 0.05。
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    表  2  2组治疗期间血清6-Keto-PGF1α、TGF-α、TXB2水平及变化差值比较($\bar x \pm s $

    Table  2.   Comparison of serum levels of 6-Keto-PGF1α,TGF-α and TXB2 and their differences between the two groups during treatment ($\bar x \pm s $

    指标
    预后不良组(n = 22)预后良好组(n = 86)tP
    治疗前
     6-Keto-PGF1α(pg/mL) 30.06 ± 6.48 29.73 ± 5.81 0.232 0.817
     TGF-α(μg/L) 11.38 ± 3.04 11.09 ± 1.87 0.564 0.574
     TXB2(pg/mL) 86.92 ± 18.27 88.14 ± 20.03 0.259 0.796
    治疗6周后
     6-Keto-PGF1α(pg/mL) 25.67 ± 4.22 18.46 ± 3.36 8.508 0.000*
     TGF-α(μg/L) 9.22 ± 2.17 6.28 ± 1.23 8.400 0.000*
     TXB2(pg/mL) 113.58 ± 17.60 136.21 ± 22.57 4.370 0.000*
    治疗前与治疗6周后差值
     6-Keto-PGF1α(pg/mL) 4.38 ± 1.15 11.27 ± 2.89 10.932 0.000*
     TGF-α(μg/L) 2.16 ± 0.70 4.81 ± 1.26 9.476 0.000*
     TXB2(pg/mL) 26.66 ± 8.23 48.07 ± 12.75 7.473 0.000*
      *P < 0.05。
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    表  3  血清6-Keto-PGF1α、TGF-α、TXB2变化差值与预后的关系

    Table  3.   Relationship between the difference of serum 6-Keto-PGF1α,TGF-α and TXB2 and prognosis

    自变量
    校正前
    校正后
    OR95%CIP OR95%CIP
    6-Keto-PGF1α差值 0.510 0.424~0.613 < 0.001* 0.331 0.239~0.458 < 0.001*
    TGF-α差值
    0.499 0.315~0.791 < 0.001* 0.439 0.301~0.639 < 0.001*
    TXB2差值
    0.617 0.437~0.870 < 0.001* 0.395 0.280~0.557 < 0.001*
      *P < 0.05。
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    表  4  血清6-Keto-PGF1α、TGF-α、TXB2变化差值预测预后价值

    Table  4.   Prognostic value of serum difference of 6-Keto-PGF1α,TGF-α and TXB2

    指标AUC95%CI截断值
    敏感度(%)特异度(%)P
    6-Keto-PGF1α差值 0.786 0.696~0.859 6.57 pg/mL 72.73 79.07 < 0.001*
    TGF-α差值
    0.834 0.750~0.898 2.84 μg/L 90.91 62.79 < 0.001*
    TXB2差值
    0.742 0.649~0.821 30.30 pg/mL 68.18 73.26 < 0.001*
      *P < 0.05。
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    表  5  以最佳截断值为界分析血清6-Keto-PGF1α、TGF-α、TXB2对预后的影响

    Table  5.   The effects of serum 6-Keto-PGF1α,TGF-α and TXB2 on prognosis were analyzed with the optimal cut-off value as the boundary

    指标预后不良组(n = 22)
    预后良好组(n = 86)RR(95%CIUP
    6-Keto-PGF1α差值 阳性 16 18 5.804(2.491~13.523) 4.165 < 0.001*
    阴性 6 68
    TGF-α差值 阳性 20 32 10.769(2.646~43.833) 4.014 < 0.001*
    阴性 2 54
    TXB2差值 阳性 15 23 3.947(1.764~8.834) 3.241 0.001*
    阴性 7 63
      *P < 0.05。
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出版历程
  • 收稿日期:  2023-04-08
  • 网络出版日期:  2023-10-16
  • 刊出日期:  2023-09-30

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