Correlation between Serum Gamma-glutamyl Transferase Level and Blood Lipid Indexes in 3137 Checkup Population
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摘要:
目的 探讨体检人群γ-谷氨酰基转移酶（gamma-glutamyl transferase，GGT）升高与血脂代谢异常的相关性。 方法 选取2020年4月至2021年8月3137例体检者作为研究对象，采集基线资料、GGT和血脂代谢指标。血脂代谢指标分别为总胆固醇（total cholesterol，TC）、甘油三酯（triglyceride，TG）、高密度脂蛋白（high lipoprotein，HDL）和低密度脂蛋白（low density lipoprotein，LDL）共计4项指标。依据GGT浓度的四分位数进行分组，对血脂四项指标水平进行组间的两两比较；分别分析GGT浓度与血脂4项指标的相关性；比较GGT在不同血脂异常分组间的水平差异；应用二元Logistic回归多因素分析筛选出影响GGT升高的危险因素。 结果 随着GGT浓度的升高，TC、TG和LDL水平及异常率明显上升，HDL水平明显降低且异常率增加，差异均具有统计学意义（P < 0.05）；Spearman相关性分析显示，GGT与TC、TG、LDL浓度水平均呈正相关（rs = 0.200、0.395、0.186，P < 0.05），而与HDL呈负相关（rs = -0.144，P < 0.05）；二元Logistic回归多因素分析显示，以中位数或参考值为界定，TG均是影响GGT浓度升高的独立危险因素，OR值分别为2.360（95% CI：2.068～2.695）和1.635（95% CI：1.481～1.805）。 结论 血脂代谢紊乱会导致GGT的异常升高，且升高幅度与血脂代谢异常程度密切相关。伴随有血脂异常的GGT升高可能有助于脂质代谢紊乱相关性疾病的诊断和治疗。 Abstract:Objectives To explore the relationship between the increase of Gamma-glutamyl transferase （GGT） and dyslipidemia in checkup population. Methods 3137 subjects were selected from April 2020 to August 2021. The baseline data, GGT, and four serum lipid indexes of total cholesterol （TC）, triglyceride （TG）, high lipoprotein （HDL） and low density lipoprotein （LDL） were collected. First of all, according to the quartile of GGT concentration, the levels of the four indexes of blood lipids were compared; secondly, the correlation between the concentration of GGT and the four indexes of blood lipids was analyzed; again, the differences of GGT levels among different groups of dyslipidemia were compared; finally, the risk factors affecting the increase of GGT were screened out by binary Logistic regression analysis. Results With the increase of GGT concentration, the abnormal rate and abnormal level of TC, TG and LDL increased significantly, and the abnormal rate of HDL increased and the abnormal level decreased significantly, and the differences were statistically significant （all P < 0.05）; Spearman correlation analysis showed that GGT was positively correlated with TC, TG and LDL （r = 0.200, 0.395, 0.186, all P < 0.05）, and negatively correlated with HDL （r = -0.144, P < 0.05）; The concentration of GGT increased with the increase of abnormal indexes in the four indexes （all P < 0.05）; The multivariate analysis of binary Logistic regression showed that TG was an independent risk factor for the increase of GGT concentration, regardless of the median or reference value of GGT positive, and the OR values were 2.360 （95%CI: 2.068～2.695） and 1.635 （95%CI: 1.481～1.805）, respectively. Conclusions The increase of GGT can be caused by the disorder of blood lipid metabolism, and the degree of increase is closely related to the severity of dyslipidemia. Persistent elevated GGT associated with dyslipidemia may be helpful in the diagnosis and treatment of dyslipidemia-related diseases. -
Key words:
- Gamma-glutamyl transferase /
- Physical examination /
- Triglyceride /
- Dyslipidemia /
- Correlation
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睑板腺功能障碍（meibomian gland dysfunction，MGD）是一个全球普遍性疾病，据流行病学研究报告显示，MGD的发病率较高，尤其在亚洲人群中，其发病率可高达70%[1]。针对MGD患者的治疗过程中仍有部分临床医生尚未对此足够重视，需要重视存在蒸发过强性干眼的患者，这是导致MGD的主要因素[2]。泪液不足引发的泪膜不稳定，加之蒸发速度渐渐加快，泪液渗透压升高是MGD患者常常存在的表现，此外，分泌物在被挤压后呈现颗粒样、泡沫样或者牙膏样，分泌物呈现黄色粘液是病变进展表现[3]。临床治疗此类患者方式主要有人工泪液、促泌剂、强脉冲光（intense pulsed light，IPL）等。IPL是目前有前景的干眼病辅助治疗方法，尤其在MGD相关干眼（蒸发过强型干眼）的治疗上，疗效显著[4]。近来有研究发现，MGD所致干眼症患者运用IPL联合睑板腺按摩治疗效果较好，且经多次IPL治疗后持续性效果更佳，但对于不同频率治疗MGD所致干眼症患者的治疗影响却少有报道[5]。本研究选取玉溪市人民医院眼科2021年3月至2021年12月收治的70例140眼MGD患者采用不同频率IPL治疗，观察不同频率IPL治疗后对MGD患者泪膜稳定性及睑板腺功能的影响，评估IPL治疗频率对患者的疗效，为临床治疗此类患者提供科学依据。
1. 资料与方法
1.1 一般资料
选取玉溪市人民医院眼科2021年3月至2021年12月收治的70例MGD患者共计140眼为实验对象。按照数字表法随机将患者分为A组和B组，每组35例。纳入病例标准：（1）均为双眼发病；（2）经检查（裂隙灯）呈现睑板腺开口异常，睑板腺存在分泌物异常、存在脂质层厚度异常者；（3）所有病例符合《干眼临床诊疗专家共识》[6]中制定的对于睑板腺功能障碍性干眼的诊断认定标准，该标准由中华医学会眼科学会制定；（4）临床资料完整患者。排除标准：（1）眼部存在手术病历者；（2）双眼存在病变者；（3）疗程内存在更改治疗方案以及不配合治疗者；（4）存在合并疾病者，如高血压、糖尿病、风湿性疾病；（5）孕产妇患者；（6）既往存在眼部外伤史、晒伤史或者手术史；（7）依从性差患者。A组：男性17例，女性18例；年龄18～75岁，平均（48.65±8.85）岁；病程15～50 d，平均（32.52±5.47） d。B组：男性15例，女性20例；年龄18～76岁，平均（47.97±9.03）岁；病程15～51 d，平均（33.12±5.56） d。2组患者在性别、年龄、患病时间等一般性资料对比差异无统计学意义（P > 0.05）。本研究经医院伦理会批准，患者家属、患者对所研究内容知情，并自愿签署同意书。
1.2 治疗方法
采用M22（美国科医人有限公司Lumenis Ltd.）对70例患者进行IPL治疗；A组患者在0周，间隔1周（第1周）、间隔2周（第3周）以及间隔4周（第7周）各进行1次IPL治疗，共治疗4次。B组患者在0周，间隔1周（第1周）各进行1次IPL治疗，共治疗2次。每次治疗均由同一位医师完成。患者在治疗前，皮肤须维持清洁且不干燥，不可使用化妆品之类的护肤品，而且，在进行治疗前须清水洗脸后再戴上眼罩，以达到保护眼睛的目的，均匀涂敷医用耦合剂，涂敷范围为鼻部区域及眼睑下方面部，涂敷厚度为1～2 mm。设置能量为9.8～15.0 J/cm2，脉冲光波长为590 nm，治疗过程中医师须戴护目镜。选择治疗点位：在内眦下端至外眦下端选择4个治疗部位，外眦至颞侧（太阳穴附近）1～2 cm处选择1个部位，每只眼共5个部位 . 将治疗头置于偶合剂上，按下开关按钮发出光脉冲，将治疗移至下一个位置。 重复该操作，直到完成所有5个位置的处理。
1.3 观察指标
（1）记录不同频率IPL治疗前后患者泪膜破裂时间：在患者治疗前后采用由北京若水合科技有限公司采购的荧光素钠眼科检测试纸实施检测，将试纸置于结膜囊内进行染色，患者眨眼3～4次后，平视，泪膜破裂时间的认定为裂隙灯下呈现第一个黑斑完成认定，所有操作流程由同一位医师完成；（2）记录不同频率IPL治疗前后患者眼表疾病指数（ooular surfacediseaseindex，OSDI）量表评分[7]：分别在每次治疗前及治疗后，采用OSDI评分，以百分制为标准，共纳入12项眼表疾病症状，分数越高，症状越严重；（3）记录不同频率IPL治疗前后患者眼表综合检查：利用眼表综合分析仪（欧科路光学仪器有限责任公司）定量测量MGD患者泪河高度、平均非侵入性泪膜破裂时间（average noninva-sive tear film break-up time，NIBUTav）、首次非侵入性泪膜破裂时间（first noninvasive tear break-up time，NIBUTf）。每次操作均由同一位医师完成；（4）记录不同频率IPL治疗前后睑板腺分泌能力评分：将睑板腺评估器置于距眼睑边缘1～2 mm处，轻轻按压，以利于睑板腺睑脂排出；在双眼下睑中央部位选取共计5条睑板腺，根据睑板腺排出睑酯难易程度进行评分[8]；评分标准设定0～3分： 3分（睑板腺无排出分泌物的能力）； 2分（ 1个或2个能排泄分泌物的腺体）； 1分（3个或4个能排泄分泌物的腺体）；0分（所有腺体均有分泌物排出能力）。每次评分均由同一位医师完成；（5）记录不同频率IPL治疗前后睑板腺分泌物状态评分[9]，评分标准设定0～4分：分泌物液体状态呈透明、清澈为0分；排出的分泌物液体状态呈浑浊且呈液态状为1分；分泌物状态呈浑浊、颗粒状为2分；分泌物状态如牙膏状且浓稠为3分；无分泌物排出为4分。每次评分均由同一位医师完成；（6）记录不同频率IPL治疗前后角膜荧光素染色评分[10]：患者在眼表综合分析仪完成测量结束后，须休息8 min左右，无任何不适症状出现后可进行眼表综合分析仪检查角膜荧光素染色。浸湿荧光素钠眼科检测试纸（北京若水合科技有限公司）一端后，接触患者下睑结膜，叮嘱MGD患者瞬目多次后再凝视前方，当对焦角膜、结膜上皮层至最清晰的时候进行拍照，检测结果再结合仪器上自带分析角膜上皮点染分级图实施对照，记录角膜与结膜上皮点染分区情况与分级。对角膜荧光素钠评分办法是将角膜分设定为4个象限，规定为轻度（无染色为0分）、中度（染色须少于5个点为1分）和重度（出现丝状物或块状染色，介于以上2者之间为2分）染色3个等级，共0～12分。每次操作均由同一组医师完成，上述所有指标均为双眼均值。
1.4 统计学处理
应SPSS22.0软件进行统计分析。所有实验数据均符合正态分布，计量资料使用均数标准差（ $\bar x \pm s $）进行表示，采用独立样本t检验比较2组间差异，采用配对t检验比较组内治疗前后差异，检验水准为α = 0.05，以双侧P < 0.05时，说明差异具有统计学意义。
2. 结果
2.1 不同频率IPL治疗前后MGD患者泪膜破裂时间以及OSDI评分比较
治疗前，A组和B组泪膜破裂时间和OSDI评分比较，差异无统计学意义（P > 0.05）；治疗后，A组和B组泪膜破裂时间和OSDI评分均明显降低，差异有统计学意义（ P < 0.05）；治疗后，A组泪膜破裂时间低于B组，差异有统计学意义（ P < 0.05），但A组和B组之间OSDI评分比较，差异无统计学意义（ P > 0.05），见 表1。
表 1 比较不同频率IPL治疗前后MGD患者泪膜破裂时间和OSDI评分（ $\bar x \pm s $）Table 1. Comparison of tear film rupture time and OSDI score of MGD patients before and after IPL treatment at different frequencies（ $\bar x \pm s $）组别 n 泪膜破裂时间（d） t P OSDI评分（分） t P 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 A组 35 69.12 ± 8.05 16.78 ± 3.85 34.701 < 0.001* 23.31 ± 4.56 9.32 ± 3.04 15.102 < 0.001* B组 35 68.87 ± 7.92 28.52 ± 5.12 25.312 < 0.001* 23.18 ± 4.47 9.24 ± 2.81 15.619 < 0.001* t 0.131 10.842 0.120 0.114 P 0.896 < 0.001* 0.905 0.909 *P < 0.05。 2.2 不同频率IPL治疗前后MGD患者眼表临床数据比较
治疗前，A组和B组患者NIBUTav、NIBUTf和泪河高度比较，差异无统计学意义（P > 0.05）；治疗后，A组和B组患者NIBUTav、NIBUTf和泪河高度均明显升高，差异有统计学意义（ P < 0.05）；治疗后，A组NIBUTav、NIBUTf高于B组，而泪河高度低于B组，差异有统计学意义（ P < 0.05），见 表2。
表 2 比较不同频率IPL治疗前后MGD患者眼表临床数据（n = 35， $\bar x \pm s $）Table 2. Comparison of ocular surface clinical data of MGD patients before and after IPL treatment at different frequencies （n = 35， $\bar x \pm s $）组别 NIBUTav（s） t P NIBUTf（s） t P 泪河高度（mm） t P 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 A组 7.98 ± 2.14 12.57 ± 3.21 7.039 < 0.001* 6.08 ± 1.77 9.46 ± 2.14 7.200 < 0.001* 0.18 ± 0.03 0.20 ± 0.02 3.282 0.002* B组 7.86 ± 2.05 11.06 ± 2.86 5.380 < 0.001* 5.94 ± 1.68 8.11 ± 1.89 5.077 < 0.001* 0.17 ± 0.02 0.22 ± 0.04 6.614 < 0.001* t 0.239 2.078 0.339 2.797 1.641 2.646 P 0.811 0.042* 0.735 0.007* 0.106 0.010* *P < 0.05。 2.3 不同频率IPL治疗前后MGD患者睑板腺分泌能力评分和睑板腺分泌物状态评分比较
治疗前，A组和B组患者睑板腺分泌能力评分和睑板腺分泌物状态评分比较，差异无统计学意义（P > 0.05）；治疗后，A组和B组患者睑板腺分泌能力评分和睑板腺分泌物状态评分均下降，差异有统计学意义（ P < 0.05）；治疗后，A组睑板腺分泌能力评分和睑板腺分泌物状态评分低于B组，差异有统计学意义（ P < 0.05），见 表3。
表 3 比较不同频率IPL治疗前后MGD患者睑板腺分泌能力和睑板腺分泌物状态评分（ $\bar x \pm s $）Table 3. Comparison of meibomian gland secretion capacity and meibomian gland secretion status scores of MGD patients before and after IPL treatment at different frequencies （ $\bar x \pm s $）组别 n 睑板腺分泌能力评分（分） t P 睑板腺分泌物状态评分（分） t P 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 A组 35 17.52 ± 3.21 5.86 ± 1.32 19.874 < 0.001* 14.89 ± 3.05 5.48 ± 1.18 17.023 < 0.001* B组 35 17.36 ± 3.13 12.34 ± 2.42 7.506 < 0.001* 14.75 ± 2.86 8.64 ± 2.17 10.069 < 0.001* t 0.211 13.907 0.198 7.569 P 0.833 < 0.001* 0.844 < 0.001* *P < 0.05。 2.4 不同频率IPL治疗前后MGD患者角膜荧光素染色情况比较
治疗前，A组和B组患者角膜荧光素染色评分比较，差异无统计学意义（P > 0.05）；治疗后，A组和B组患者角膜荧光素染色评分均下降，差异有统计学意义（ P < 0.05）；治疗后，A组角膜荧光素染色评分高于B组，差异有统计学意义（ P < 0.05），见 表4。
表 4 不同频率IPL治疗前后MGD患者角膜荧光素染色情况比较（ $\bar x \pm s $）Table 4. Comparison of corneal luciferin staining of MGD patients before and after IPL treatment at different frequencies （ $\bar x \pm s $）组别 n 角膜荧光素染色评分（分） t P 治疗前 治疗后 A组 35 3.25 ± 0.35 2.21 ± 0.23 14.691 < 0.001* B组 35 3.17 ± 0.29 2.08 ± 0.21 18.010 < 0.001* t 0.225 2.469 P 0.823 0.016* *P < 0.05。 3. 讨论
睑板腺功能障碍以终末导管阻塞、腺体分泌或分泌量异常为特征，可引起眼表刺激以及泪膜稳定性异常等症状，通常伴有眼表炎症及损伤等情况，此症状属于是一种慢性弥漫性眼表病变疾病[11]。对于MGD引起的相关干眼症状，传统方法包括眼睑热敷、睑缘清洁、人工眼泪以及采用抗炎药物进行缓解，但效果无法长期维持。近年来，研究表明IPL治疗对MGD起到改善作用，而对于不同频率IPL治疗MGD患者影响临床疗效的研究不多。有研究显示[12]，多次IPL的治疗效果虽然具有累积性，但随着第次间隔时间的延长，累加效果会下降。因此，临床治疗上在积极寻找既安全且疗效佳的IPL治疗频率。
MGD可导致泪膜不稳定，而泪膜失稳是干眼症发病的主要机制[13]。泪膜包含最上面的脂质层、中间的水液层和下面的黏蛋白层的3层架构；泪膜脂的质层主要作用是减慢泪液水液层的蒸发速率，主要是由睑板腺分泌的睑酯构成。正常状态下，睑酯为透明油状液体；它在人眨眼时眼肌的机械作用下，沿着垂直的睑板腺管向睑缘开口处流通，最终覆盖在泪膜最表层；病理状态下，可见睑酯浑浊，甚至凝固阻滞睑板腺，严重的会影响到睑板腺在结构上的完整性。MGD直接影响到泪膜的脂质层，使泪膜失去稳定性[14]。本研究结果显示，与治疗前相比，A组和B组泪膜破裂时间和OSDI评分均明显降低；A组泪膜破裂时间低于B组，而A组和B组之间OSDI评分比较，差异无统计学意义。相关研究显示，感染以及炎症是直接导致眼部疾病发生病变的重要原因，对病原微生物繁殖的有效控制，缓解炎症发生反应是治疗相关疾病的首要任务。IPL是一种经过聚焦和滤过后形成的脉冲光，本质是一种非相干的普通光，刺激皮肤中血红蛋白、黑色素和水3种靶色素，诱发光热效应。IPL在皮肤科中广泛用于治疗，鲜红斑痣、痤疮和色素病变等皮肤病[15]。IPL具有无创、简单、安全且有效等优势，逐步成为眼科领域中治疗MGD导致干眼症的新型治疗方法，该治疗方法能够缓解炎症，能有效增强IPL对细菌的杀灭作用。既往研究结果显示[4]，IPL能够改善MGD等眼表炎症，应用在治疗MGD患者中获得良好效果。本研究结果提示，采用不同频率IPL治疗MGD患者能有效杀灭细菌，减缓泪膜破裂时间，炎症相关反应得到抑制，达到维持泪膜稳定性目的。
IPL可以抑制住炎症介质，促使眼睑脂肪排出，减少螨虫以及皮肤表面细菌的数量，加强泪膜的稳定性，减少泪膜水层的蒸发。 因此，MGD患者的症状和体征可以得到明显改善。本研究结果显示，治疗后，A组和B组患者NIBUTav、NIBUTf和泪河高度均明显升高，且A组NIBUTav、NIBUTf高于B组，而泪河高度低于B组。同时研究还发现，不断逐渐增加的治疗次数所累加的治疗效果更加突出，究其原因主要是睑板腺不断提高的分泌能力促使分泌物性状的不断改善，所以与IPL治疗次数有紧密关系。文中角膜荧光素染色结果，治疗后，A组和B组患者角膜荧光素染色评分均下降，且A组角膜荧光素染色评分高于B。多项研究表明[12]，IPL可有效治疗MGD患者，改善临床症状，泪膜稳定性提高，睑板腺功能得到改善。能够消除炎症的主要来源是非正常血管被IPL所产生的热效应破坏，炎症介导因子无法到达腺体，而这些炎症因子可能会引起睑板腺功能障碍；此外，IPL的热能量间接被睑板腺吸收后，使睑板腺融化，打开堵塞的腺体口；降低睑缘蠕形螨和细菌的载量。正是因为可通过多种机制共同作用于睑板腺，IPL才会快速改善MGD患者干眼症状并且改善睑板腺功能[16]。本研究结果说明，不同频率IPL均可改善MGD患者眼表症状和体征。
综上所述，本文分析70例MGD患者，相比于治疗前，随着治疗间隔增加，泪膜破裂时间逐渐下降；不同治疗间隔周期对MGD患者睑板腺的功能均有不同程度的改善，根据患者具体情况选择合适的IPL治疗频率可在一定程度上确保治疗安全的安全性和有效性。
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图 1 不同GGT浓度中血脂四项指标水平的比较
ns：P≥0.05， *P < 0.05，**P < 0.01，***P < 0.001。
Figure 1. Comparison of four indexes of blood lipids in different GGT concentrations
图 3 GGT浓度在不同血脂异常分组中的比较
*P < 0.05；**P < 0.01；***P < 0.001。
Figure 3. Comparison of GGT concentrations in different dyslipidemia groups
表 1 3137例体检者在不同GGT浓度中的血脂四项指标水平和异常率[M（P25，P75）/n（%）]
Table 1. Levels and abnormal rate of four indexes of blood lipids in 3137 physical examination subjects at different GGT concentrations [M（P25，P75）/n（%）]
变量 Q1组 Q2组 Q3组 Q4组 χ2 P 例数（n） 799 790 784 764 性别 0.440 0.932 男 487 （61.0） 485 （61.4） 473 （60.3） 473 （61.9） 女 312 （39.0） 305 （38.6） 311 （39.7） 291 （38.1） 年龄（岁） 51.0 （39.0，62.0） 49.0 （35.0，63.0） 51.0 （40.0，61.0） 51.0 （40.0，58.0） 49.835 0.116 血脂水平 TC （mmol/L） 4.3 （3.7，4.8） 4.5 （3.9，5.0） 4.6 （4.0，5.2） 4.8 （4.2，5.4） 92.286 < 0.001* TG （mmol/L） 0.9 （0.7，1.3） 1.1 （0.8，1.5） 1.3 （1.0，1.9） 1.6 （1.2，2.4） 715.542 < 0.001* HDL （mmol/L） 1.3 （1.1，1.5） 1.3 （1.1，1.5） 1.2 （1.0，1.4） 1.2 （1.0，1.4） 349.156 < 0.001* LDL （mmol/L） 2.6 （2.1，3.2） 2.8 （2.3，3.3） 3.0 （2.4，3.5） 3.1 （2.4，3.6） 122.618 < 0.001* 血脂异常率 TC （mmol/L） 78 （6.8） 119 （9.0） 146 （13.1） 181 （16.5） 58.082 < 0.001* TG （mmol/L） 192 （16.7） 340 （25.9） 463 （41.5） 612 （55.7） 531.980 < 0.001* HDL （mmol/L） 359 （31.2） 455 （34.6） 489 （43.9） 525 （47.8） 98.333 < 0.001* LDL （mmol/L） 309 （26.9） 456 （34.7） 478 （42.9） 529 （48.1） 160.612 < 0.001* *P < 0.05。 
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表 2 GGT与TC、TG、HDL和LDL的相关性
Table 2. Correlation of GGT with TC，TG，HDL and LDL
指标 GGT r P TC 0.200 < 0.001* TG 0.395 < 0.001* HDL −0.144 < 0.001* LDL 0.186 < 0.001* 注：数据均呈偏态分布，采用Spearman相关性分析，*P < 0.05。
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表 3 GGT在不同血脂异常分组中的构成比和浓度水平[M（P25，P75）/n（%）]
Table 3. Composition ratio and concentration level of GGT in different dyslipidemia groups [M（P25，P75）/n（%）]
组别 n 构成比 中位数 四项指标正常 3137 905（28.85） 16（12.0，22.0） 单项指标异常 3137 949（30.25） 22（16.0，32.0） 两项指标异常 3137 783（24.96） 27（19.0，41.0） 三项指标异常 3137 445（14.19） 32（23.0，51.0） 四项指标异常 3137 55（1.75） 50（40.0，78.5）
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表 4 血脂4项的二元Logistic多因素分析
Table 4. Multivariate analysis of binary Logistic regression for blood lipids
指标 β SE Wald P OR 95%CI 以中位数分组 TG 0.859 0.068 161.455 0.000 2.360 2.068～2.695 HDL 1.271 0.162 61.261 0.000 0.281 0.204～0.386 LDL 0.340 0.053 41.744 0.000 1.405 1.268～1.558 常数 0.670 0.254 6.968 0.008 0.512 - 以参考值分组 TC 0.333 0.071 22.157 0.000 1.395 1.215～1.603 TG 0.491 0.051 94.702 0.000 1.635 1.481～1.805 常数 4.725 0.343 189.541 0.000 0.009 - 注：“-”表示无数据。
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[1] Yang J D,Hainaut P,Gores G J,et al. A global view of hepatocellular carcinoma:trends,risk,prevention and management[J]. Nat Rev Gastroenterol Hepatol,2019,16(10):589-604. doi: 10.1038/s41575-019-0186-y [2] Choi E J,Lee S Y. Index of cardiac age index and cardiometabolic biomarkers in adults with metabolic syndrome[J]. Metab Syndr Relat Disord,2021,19(5):288-295. doi: 10.1089/met.2020.0095 [3] Neuman M G,Malnick S,Chertin L. Gamma glutamyl transferase - an underestimated marker for cardiovascular disease and the metabolic syndrome[J]. J Pharm Pharm Sci,2020,23(1):65-74. doi: 10.18433/jpps30923 [4] Cruz M A,Cruz J F,Macena L B,et al. Association of the nonalcoholic hepatic steatosis and its degrees with the values of liver enzymes and homeostasis model assessment-insulin resistance index[J]. Gastroenterology Res,2015,8(5):260-264. doi: 10.14740/gr685w [5] Lee J H,Lee H S,Lee Y J. Serum gamma-glutamyltransferase as an independent predictor for incident type 2 diabetes in middle-aged and older adults:Findings from the KoGES over 12 years of follow-up[J]. Nutr Metab Cardiovasc Dis,2020,30(9):1484-1491. doi: 10.1016/j.numecd.2020.04.027 [6] Hong N,Lee E Y,Kim C O. Gamma-glutamyl transferase is associated with sarcopenia and sarcopenic obesity in community-dwelling older adults:Results from the fifth Korea national health and nutrition examination survey,2010-2011[J]. Endocr J,2015,62(7):585-592. doi: 10.1507/endocrj.EJ15-0119 [7] Ryoo J H,Oh C M,Kim H S,et al. Clinical association between serum gamma-glutamyltransferase levels and the development of insulin resistance in Korean men:a 5-year follow-up study[J]. Diabet Med,2014,31(4):455-461. doi: 10.1111/dme.12315 [8] Rytz C L,Pialoux V,Mura M,et al. Impact of aerobic exercise,sex,and metabolic syndrome on markers of oxidative stress:results from the brain in motion study[J]. J Appl Physiol (1985),2020,128(4):748-756. [9] Panchal S K,Poudyal H,Iyer A,et al. High-carbohydrate,high-fat diet-induced metabolic syndrome and cardiovascular remodeling in rats[J]. J Cardiovasc Pharmacol,2011,57(5):611-624. [10] Feng G,Feng L,Zhao Y. Association between ratio of gamma-glutamyl transpeptidase to high-density lipoprotein cholesterol and prevalence of nonalcoholic fatty liver disease and metabolic syndrome:a cross-sectional study[J]. Ann Transl Med,2020,8(10):634. doi: 10.21037/atm-19-4516 [11] Defilippis A P,Blaha M J,Martin S S,et al. Nonalcoholic fatty liver disease and serum lipoproteins:the multi-ethnic study of atherosclerosis[J]. Atherosclerosis,2013,227(2):429-436. doi: 10.1016/j.atherosclerosis.2013.01.022 [12] Barbalho S M,Tofano R J,de Oliveira M B,et al. HDL-C and non-HDL-C levels are associated with anthropometric and biochemical parameters[J]. J Vasc Bras,2019,18(1):e20180109. [13] Dowla S,Aslibekyan S,Goss A,et al. Dyslipidemia is associated with pediatric nonalcoholic fatty liver disease[J]. J Clin Lipidol,2018,12(4):981-987. doi: 10.1016/j.jacl.2018.03.089 [14] Jakobsdottir S,van Nieuwpoort I C,van Bunderen C C,et al. Acute and short-term effects of caloric restriction on metabolic profile and brain activation in obese,postmenopausal women[J]. Int J Obes (Lond),2016,40(11):1671-1678. doi: 10.1038/ijo.2016.103 [15] Wu K T,Kuo P L,Su S B,et al. Nonalcoholic fatty liver disease severity is associated with the ratios of total cholesterol and triglycerides to high-density lipoprotein cholesterol[J]. J Clin Lipidol,2016,10(2):420-425. doi: 10.1016/j.jacl.2015.12.026 [16] Kaneko K,Yatsuya H,Li Y,et al. Association of gamma-glutamyl transferase and alanine aminotransferase with type 2 diabetes mellitus incidence in middle-aged Japanese men:12-year follow up[J]. J Diabetes Investige,2019,10(3):837-845. doi: 10.1111/jdi.12930 [17] Fang Y L,Chen H,Wang C L,et al. Pathogenesis of non-alcoholic fatty liver disease in children and adolescence:from "two hit theory" to "multiple hit model"[J]. World J Gastroenterol,2018,24(27):2974-2983. doi: 10.3748/wjg.v24.i27.2974 [18] Marra F,Svegliati-Baroni G. Lipotoxicity and the gut-liver axis in NASH pathogenesis[J]. J Hepatol,2018,68(2):280-295. doi: 10.1016/j.jhep.2017.11.014 期刊类型引用(5)
1. 巩俊英，金芳，韩娜娜，王红霞，高盼盼，李明娥. 医院-社区-家庭三元联动干预在出院极低出生体质量儿中的应用效果. 滨州医学院学报. 2024(05): 397-400 . 
百度学术2. 闫新瑞，骆婷婷，刘新莲. 医院-社区-家庭三元联动护理对低体质量早产儿体质量、智能发育及产妇负性情绪的影响. 中国优生与遗传杂志. 2023(01): 186-190 . 百度学术3. 肖冬素，吴鹏琴，郭晶. 水床式鸟巢俯卧位通气联合口腔免疫疗法在极低出生体重儿机械通气中的应用效果. 中国当代医药. 2023(13): 181-184+188 . 百度学术4. 王巧白，王宝虹，洪丽锦，王丹妮. 初乳口腔护理干预对极低/超低出生体重儿并发症、免疫及完全经口进奶时间的影响. 中国医药科学. 2023(17): 140-143 . 百度学术5. 李淑华，叶小如，刘晓娟. 初乳口腔护理联合口腔运动刺激对重症监护病房极低出生体重儿的体质量及喂养结局的影响. 中外医疗. 2023(24): 130-133 . 百度学术其他类型引用(0)
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